ไตวายเฉียบพลันในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก เฉียบพลัน glomerulonephritis (acuteglomerulonephritis) มักจะหมายถึง glomerulonephritis (acutepoststreptococcal glitisuloxin acutepoststreptococcal (APSGN) หลังจากติดเชื้อ Streptococcal เฉียบพลันซึ่งเกิดจากการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันใน glomerulus การแพร่กระจายของเส้นเลือดฝอยไตฝอยแผลอักเสบ proliferative อาการทางคลินิกแตกต่างกันไปในความรุนแรงอาการทั่วไปคืออาการบวมน้ำ, oliguria, ความดันโลหิตสูงและการพยากรณ์โรคที่ดีส่วนใหญ่ของพวกเขาจะฟื้นตัวอย่างเต็มที่และไม่กี่ (1% ถึง 2%) อาจล่าช้าและกลายเป็นเรื้อรัง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคสมองจากความดันโลหิตสูงภาวะไตวายเฉียบพลันโรคไตอักเสบเรื้อรัง
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิด glomerulonephritis เฉียบพลันในเด็ก
การติดเชื้อแบบ non-streptococcal
(รวมถึงเชื้อ Staphylococcus, Streptococcus, แบคทีเรียแกรมลบ, ฯลฯ ), ไวรัส (ไวรัสไข้หวัดใหญ่, คอกซากีไวรัส B4, ไวรัส Epstein-Barr), Mycoplasma pneumoniae และโปรโตซัวในกลุ่ม A beta-hemolytic streptococcus สายพันธุ์ของโรคไตอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อส่วนใหญ่เป็นประเภท 12 ไม่กี่ชนิดที่ 1,3,4,6,25,49 ทำให้เกิดโรคไตอักเสบอัตราการรุกรานประมาณ 5% และโรคไตอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อที่ผิวหนังเป็นส่วนใหญ่ประเภท 49 ไม่กี่ สำหรับประเภท 2, 55, 57 และ 60 อัตราการบุกรุกสูงถึง 25%
ระบบภูมิคุ้มกันต่ำ (20%):
กลไกของโรค glomerular มีความซับซ้อนมากและมีปัจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกลไกภูมิคุ้มกันเป็นส่วนสำคัญการวิจัยเกี่ยวกับการเกิดโรคภูมิคุ้มกันไม่เพียง แต่มีค่าทางทฤษฎี แต่ยังสามารถเป็นแนวทางในการป้องกันและรักษาโรค แอนติเจนและแอนติบอดีเปิดใช้งานได้อย่างสมบูรณ์ส่วนใหญ่เกิดจากการสะสมของไตและทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบในขณะที่ไวรัส mycoplasma ฯลฯ บุกเข้าไปในเนื้อเยื่อของไตโดยตรงและทำให้เกิดโรคไตอักเสบกลุ่ม A hem-hemolytic Streptococcus นำไปสู่โรคไตอักเสบ กลไกนี้เชื่อกันโดยทั่วไปว่าร่างกายผลิตแอนติบอดีต่อส่วนประกอบแอนติเจนบางอย่างของ Streptococcus (เช่นโปรตีน M ของผนังเซลล์หรือส่วนประกอบแอนติเจนบางส่วนของไซโตพลาสซึม) ก่อให้เกิดระบบภูมิคุ้มกันที่หมุนเวียนไปถึงไตด้วยการไหลเวียนของเลือด ทำให้เกิดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของ glomerulus และทำให้เกิดโรคอย่างไรก็ตามกลไกอื่น ๆ ได้ถูกนำเสนอในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบางคนคิดว่าแอนติเจนประจุบวกบางอย่างใน Streptococcus ถูกฝังครั้งแรกในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไต วิธีการทำให้เกิดโรคในแหล่งกำเนิดที่ซับซ้อน: ความเครียดของเชื้อเนปริตสเตรปโทคอกคัสเปลี่ยน IgG ปกติของร่างกายด้วยการหลั่งนิวรามินิเดส แอนติบอดีที่ผลิตและฝากไว้ในไตบางคนคิดว่าแอนติเจน streptococcal และเยื่อหุ้มเซลล์ไต glomerular glycoprotein มีข้ามแอนติเจนข้ามบางกรณีนี้ไตไตแอนติบอดีแอนติบอดีที่สะสมในไตยังไม่ชัดเจน เป็นที่เชื่อกันว่าเป็นผนังเซลล์ antigen (M โปรตีน) แต่ไม่พบโปรตีน M ตกตะกอนใน glomerulus พบว่า endosfrcptosin, โปรตีนโรคไตอักเสบจากการทำงานร่วมกันและความเครียด pre- ดูดซับไว้ใน glomerulus ของผู้ป่วย Preadsorbing antigen) และส่วนประกอบสเตรปโตคอคคัสอื่น ๆ แต่ไม่ว่า APSGN นั้นเกิดจากแอนติเจนดังกล่าวข้างต้นหรือไม่นั้นไม่ได้รับการยืนยันอย่างสมบูรณ์จากกลไกภูมิคุ้มกัน
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (25%):
การตรวจชิ้นเนื้อไตในช่วงต้นของ APSGN เป็นส่วนใหญ่กระจายเส้นเลือดฝอย proliferative glomerulonephritis, การขยายตัวของไตภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสง, การแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์ mesangial (เรียกว่า intracapillary hyperplasia), นิวเคลียสเป็นกลาง polymorphonuclear เม็ดเลือดขาวและ monocytes แทรกซึมเข้าไปใน glomerulus, ตีบหรือแม้กระทั่งปิดกั้นเส้นเลือดฝอย แต่ผนังเส้นเลือดฝอยมักจะเป็นอิสระจากเนื้อร้ายตามด้านนอกของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของผนังเส้นเลือดฝอยบางครั้งที่มีโปรตีนฝากไม่ต่อเนื่อง (hump) เช่น คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ถูกปล่อยออกมานั้นแสดงให้เห็นว่ามีการสะสมของอิเล็กตรอนหนาแน่นสูงในด้านเยื่อบุผิวภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนใน glomeruli เพียงไม่กี่แห่งพบว่ามี extravascular hyperplasia (เสี้ยว) ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น การก่อตัว, เรือไตและพื้นที่ tubulointerstitial โดยทั่วไปปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องธรรมดาในลูเมนขนาดเล็กปลายสามารถฟอร์มเซลล์เม็ดเลือดแดงปลดเปลื้อง, อิมมูโนฟลูออเรสเซนสามารถแบ่งออกเป็น mesangial, รูปดาวพวงมาลัย IgG - เหมือนอนุภาคทับถมอยู่รอบ ๆ เส้นเลือดฝอย vasospasm และในพื้นที่ mesangial มักจะมาพร้อมกับการสะสม C3 และเหมาะสม แต่การสะสม G1q และ C4 น้อยกว่าการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบประกอบซีรั่มและเส้นเลือดฝอยไต C3, เตรียมพร้อม รงควัตถุปลดออกจากการเปิดใช้งานส่วนประกอบที่อาจบ่งชี้ว่าวิธีหลักในทางเดินทางเลือก
Beta hemolytic streptococcus group A
การป้องกัน
การป้องกันโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก
การป้องกันขั้นพื้นฐานคือการป้องกันการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสโดยทั่วไปการออกกำลังกายควรมีความเข้มแข็งและควรทำความสะอาดและทำความสะอาดผิวเพื่อลดการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจและผิวหนังตัวอย่างเช่นเมื่อติดเชื้อแล้ว . พักผ่อนอย่างเต็มที่โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรคควรนอนอยู่บนเตียงจนกว่าอาการบวมน้ำจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญความดันโลหิตปกติและปัสสาวะขั้นต้นจะหายไปโดยปกติจะใช้เวลา 2 ถึง 3 สัปดาห์ หลังจากอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติคุณสามารถไปโรงเรียนได้ แต่คุณควรควบคุมปริมาณของกิจกรรม
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน โรคความดันโลหิตสูงโรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันภาวะไตวายไตอักเสบเรื้อรัง
กรณีที่รุนแรงของผู้ป่วยที่รุนแรงเฉียบพลันมักจะซับซ้อนโดยการไหลเวียนของเลือดคั่งที่รุนแรง, ความดันโลหิตสูงโรคสมองและไตวายเฉียบพลัน, มักจะส่งผลให้เด็กตายและน้อยมากที่พัฒนาเป็นโรคไตอักเสบเรื้อรัง
อาการ
อาการไตอักเสบไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก อาการที่ พบบ่อย โปรตีนในปอดเยื่อหุ้มปอดไหลเสียงหัวใจเสียงต่ำทื่อภาวะโพแทสเซียมสูงความเมื่อยล้าปัสสาวะภาวะเลือดเป็นกรดการเผาผลาญดิสก์ hypoproteine mia ความดันโลหิตสูงโดยไม่ต้องปัสสาวะ
1. กรณีทั่วไป:
(1) ประวัติความเป็นมาของโรค prodromal: 10 วันก่อนที่จะเริ่มมีอาการป่วยมักจะมีการติดเชื้อของ Streptococcus เช่นการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบนและต่อมทอนซิลอักเสบประวัติของโรคที่มีอยู่กับผิวหนังพุพองยาวประมาณ 2 ถึง 4 สัปดาห์
(2) อาการบวมน้ำ: มักจะเป็นอาการแรกที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่เกิดจากเปลือกตาและใบหน้าในตอนเริ่มต้นและค่อยๆทยอยลงไปที่แขนขามันไม่หดหู่และเป็นเรื่องยากมากที่จะมีน้ำในช่องท้องและปอดไหล
(3) ปริมาณปัสสาวะ: ปริมาณของปัสสาวะจะลดลงขนานไปกับอาการบวมน้ำ, ปัสสาวะน้อยกว่า, หนักกว่าอาการบวม, oliguria คือปัสสาวะออกทุกวันของเด็กวัยเรียน <400ml, เด็กก่อนวัยเรียน <300ml, ทารก <200ml หรือปริมาณปัสสาวะทุกวันน้อยกว่า 250ml / m2; ไม่มีมาตรฐานปัสสาวะคือปริมาณปัสสาวะ <50ml / m2 ต่อวัน
(4) ปัสสาวะ: 50% ถึง 70% ของเด็กในระยะแรกของโรคอาจมีปัสสาวะขั้นต้นหลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์พวกเขาจะถูกเปลี่ยนเป็นปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงส่วนใหญ่ไม่มีปัสสาวะขั้นต้นการเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะเป็นอาการทางคลินิกที่ขาดไม่ได้ .
(5) ความดันโลหิตสูง: เห็นได้ใน 70% ของกรณีมาตรฐานของความดันโลหิตสูงในกลุ่มอายุที่แตกต่างกัน: เด็กวัยเรียน≥17.3 / 12kPa (130 / 90mmHg); เด็กก่อนวัยเรียน≥16 / 10.7kPa (120 / 80mmHg); 14.7 / 79.3 kPa (110/70 mmHg) สำหรับความดันโลหิตสูง, (6) อื่น ๆ : ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการปวดหลังและ dysuria ต่ำความดันโลหิตสูงมักมีอาการวิงเวียนศีรษะปวดศีรษะคลื่นไส้อาเจียนและเบื่ออาหาร
2. กรณีที่ร้ายแรง:
ในระยะแรกของโรค (ภายใน 1 สัปดาห์) นอกเหนือจากประสิทธิภาพข้างต้นอาการทางคลินิกอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้อาจเป็นกรณีที่ร้ายแรง:
(1) ภาวะไตวายเฉียบพลัน: ประจักษ์เป็น oliguria รุนแรงหรือแม้กระทั่งไม่มีปัสสาวะ creatinine เลือดและยูเรียไนโตรเจนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่ม creatinine ≥176μmol / L (2mg / dl) ภาวะโพแทสเซียมสูงและภาวะเลือดเป็นกรดในเลือดที่ทุกข์ทรมานจาก เด็กที่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนอ่อนเพลียหายใจเพิ่มมากขึ้นและบวมน้ำมากขึ้น
(2) ความแออัดของการไหลเวียนอย่างรุนแรง: การเก็บรักษาโซเดียมสูงสามารถทำให้เกิดความแออัดของการไหลเวียนโลหิตที่รุนแรงและหัวใจล้มเหลว, อาการบวมน้ำ ฯลฯ ประจักษ์เป็นอาการบวมน้ำที่เห็นได้ชัด oliguria ถาวรหรือแม้กระทั่งไม่มีปัสสาวะใจสั่นหายใจถี่ไม่หงุดหงิด เสียง, เสียงหัวใจต่ำและทื่อ, เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ, ควบม้าและตับเพิ่มขึ้น, (3) โรคสมองจากความดันโลหิตสูง: ความดันโลหิตสูงกว่า 21.3 / 14.7kPa (160/110mmHg), เกินกว่าการหดตัวของหลอดเลือดสมองในสมอง เพื่อทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดในสมองมากเกินไปและสมองบวมเช่นปวดศีรษะอย่างรุนแรงอาเจียนบ่อยตาพร่ามัวและตาบอดแม้กระทั่งสติหมดสติอย่างรุนแรงอาการโคม่าชัก ฯลฯ 3. กรณีผิดปกติ (1) โรคไตอักเสบจากภายนอก: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคไตอักเสบเปลี่ยนทางปัสสาวะอย่างอ่อนโยนแม้ว่าจะมีประวัติทั่วไปของการติดเชื้อ Streptococcal, อาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูงและการลดเซรั่มเสริม, มีหรือไม่มีปัสสาวะ แต่ปัสสาวะมักจะไม่มีโปรตีนเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์เม็ดเลือดขาวหรือผิดปกติชั่วคราว .
(2) glomerulonephritis เฉียบพลันประจักษ์เป็นกลุ่มอาการของโรคไต: โรคไตอักเสบเฉียบพลันที่มีโปรตีนในปัสสาวะที่ชัดเจนอาจมี hypoproteine mia, ไขมันในเลือดสูงและอาการบวมน้ำและสามารถเทียบได้กับโรคไตไตและการทดสอบซีรั่มสมบูรณ์ ความแตกต่างของกลุ่มอาการของโรค
ตรวจสอบ
การตรวจหา glomerulonephritis เฉียบพลันในเด็ก
การวิเคราะห์ปัสสาวะ
มีความแตกต่างของแต่ละบุคคลในการเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะซึ่งมักแสดงเป็น:
(1) ปริมาณของปัสสาวะมีขนาดเล็กและมีสัดส่วนสูง
(2) โดยทั่วไปมีปัสสาวะขั้นต้นลักษณะที่ปรากฏของปัสสาวะเป็นสีน้ำตาลควันมักมาพร้อมกับเซลล์เม็ดเลือดแดงปลดเปลื้องและเซลล์เม็ดเลือดแดงในตะกอนปัสสาวะจะพิการ
(3) มักจะมีโปรตีนในปัสสาวะ แต่ระดับจะแตกต่างกันโดยทั่วไปโปรตีนในปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงคือ 0.2-3.0 กรัมถ้าโปรตีนชัดเจนและเป็นเวลานานอาการไตอาจเกิดขึ้น
(4) มีเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาวขับออกมาทางปัสสาวะโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรก
(5) ความหลากหลายของท่อปัสสาวะ: นอกเหนือไปจากการหล่อเซลล์เม็ดเลือดแดงหล่อเม็ดเลือดขาวนอกจากนี้ยังมีประเภทหลอดโปร่งใสประเภทหลอดเม็ดและประเภทหลอดโปร่งใส
2. ตรวจเลือด
(1) จำนวนเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินอาจลดลงเล็กน้อยเนื่องจาก: 1 การขยายตัวของปริมาณเลือดการเจือจางเลือด 2 กับภาวะไตวายการลดลงของเม็ดเลือดแดงนำไปสู่โรคโลหิตจางไตโรคโลหิตจาง 3 hemolytic จาง
(2) จำนวนเม็ดเลือดขาวอาจเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับว่ามีการติดเชื้อครั้งแรกหรือไม่
(3) อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและสามารถกลับสู่ปกติภายใน 1 ถึง 3 เดือน
3. ชีวเคมีในเลือดและการทดสอบการทำงานของไต
อัตราการกรองของไต (GFR) ลดลงเป็นองศาที่แตกต่างกัน แต่การไหลของพลาสมาไตยังคงเป็นปกติดังนั้นส่วนการกรองก็ลดลงเมื่อเทียบกับฟังก์ชั่นไต, ฟังก์ชั่นท่อไตค่อนข้างดี คลินิกทั่วไป azotemia เลือดยูเรียไนโตรเจน creatinine เพิ่มขึ้นเล็กน้อยไตวายเฉียบพลันอาจปรากฏยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเด็กที่มีน้ำไม่ จำกัด อาจมีแสง เจือจางภาวะ, นอกเหนือไปจากเด็กป่วยอาจมีภาวะโพแทสเซียมสูงและภาวะเลือดเป็นกรด, โปรตีนในพลาสมาอาจลดลงเล็กน้อยเนื่องจากการเจือจางเลือด, ในโปรตีนในปัสสาวะถึงระดับของโรคไต, อัลบูมินลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, และ ด้วยระดับไขมันในเลือดสูงอย่างแน่นอน
4. หลักฐานการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส
สามารถทำการเพาะเชื้อแบคทีเรียในแผลที่ผิวหนังหรือคอหอยคอหอยเพื่อตรวจกลุ่ม A-hemolytic streptococcus หรือตรวจหาแอนติบอดีต่อ Streptococcal hemolysin หรือเอ็นไซม์ในซีรัมแอนติบอดีสูงกว่า "O" (ASO) มากกว่า 80% ผู้ป่วยที่มีอาการ prodromal และ 50% ของผู้ป่วยที่มีอาการพุพองเป็นอาการ prodromal มักจะเริ่มเพิ่มขึ้น 2 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อถึงจุดสูงสุดที่ 3 ถึง 5 สัปดาห์กลับสู่ปกติภายในครึ่งปีและตรวจสอบต่อต้าน deoxyribonuclease B (anti-DNAase B), anti-Htase และ anti-ADPNase, การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้เป็นหลักฐานของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส, Anti-Htasc ในผิวหนัง อัตราการติดเชื้อในทางบวกสูงขึ้น Anti-ADPNase สูงกว่าในการติดเชื้อทางเดินหายใจและ Anti-ADPNase B สูงกว่า 90% ในการติดเชื้อทั้งสอง
5. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน
การลดลงของส่วนประกอบทั้งหมดในซีรั่ม (CH50) และระดับ 3 (C3) เป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยภาวะไตอักเสบเฉียบพลัน แต่ระดับของการลดลงไม่เกี่ยวข้องกับขอบเขตของโรคและการพยากรณ์โรคระดับซีรั่มแกมมาโกลบูลินและอิมมูโนโกลบูลิน ระดับ 4 (C4) เป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อยและซีรั่มเสริมที่ลดลง 3 กลับสู่ปกติภายใน 1 ถึง 2 เดือน แต่เพียงไม่กี่เดือนกลับสู่ภาวะปกติ
6. การตรวจชิ้นเนื้อไต
อาการเริ่มแรกของการหลั่งของเส้นเลือดฝอย, การอักเสบ proliferative, การแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์ mesangial, จำนวนมากของตะกอนภายใต้เยื่อบุผิวและรูปแบบเหมือนอูฐ, ตามด้วย mesangial hyperplasia อ่อนผู้ป่วยที่รุนแรงอาจมีจำนวนเสี้ยว .
7.ECG
มันสามารถแสดงเป็นแรงดันไฟฟ้าต่ำและคลื่น T ต่ำและเท่ากัน
สาย 8.X
ภาพยนตร์ทรวงอกสามารถพบว่ามีเงาในหัวใจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยสามารถพบอาการบวมน้ำที่ปอดเมื่อมีการคั่งของเลือดไหลเวียนรุนแรง
9. การตรวจอัลตราซาวด์
จะเห็นได้ว่าไตเป็นปกติหรือขยายใหญ่โตและเสียงสะท้อนจากเยื่อหุ้มสมองจะเพิ่มขึ้นเมื่อความแออัดของเลือดไหลเวียนรุนแรงเกิดขึ้นตับจะขยาย
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. คุณสมบัติทางคลินิก
โดยทั่วไปนั้นไม่ยากที่จะวินิจฉัยหลังจากการติดเชื้อสเตรปโตคอกคคัส, บวม, ความดันโลหิตสูง, ปัสสาวะ (อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของระดับโปรตีนในปัสสาวะ) และการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกของเลือด C3 หลังจาก 1 ถึง 3 สัปดาห์ที่ไม่มีอาการ การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้
2. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
อย่างไรก็ตามการวินิจฉัย APSGN จำเป็นต้องรวม 2 คะแนนจาก 3 คะแนนต่อไปนี้:
(1) การตรวจหาแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค: ในคอหอยหรือแผลที่ผิวหนังβ-hemolytic streptococcus ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคไตอักเสบ
(2) การตรวจหาแอนติบอดี: หนึ่งหรือมากกว่าแอนติบอดีต่อองค์ประกอบ Streptococcus เช่น ASO แอนติบอดีต่อต้าน DNAaseB แอนติบอดีต่อต้าน Hase แอนติบอดีต่อต้าน ADPNase ฯลฯ เพื่อให้ความแม่นยำในการวินิจฉัยถึง 90% ต้องทำการทดสอบแอนติบอดีหลายอย่างน่าสังเกตว่าการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในระยะแรกสามารถป้องกันการผลิตแอนติบอดีเหล่านี้และทำให้เชื้อแบคทีเรียคอหอยในเชิงลบไม่สามารถป้องกันการเกิด APSGN ได้
(3) การลดความสมบูรณ์: เซรั่มเติมเต็ม C3 ลดลง
การวินิจฉัยแยกโรค
เนื่องจากโรคไตจำนวนมากสามารถปรากฏเป็นกลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันและโรคไตบางส่วนเกี่ยวข้องกับการลดลงของเลือด C3 จึงจำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรค
1. Glomerulonephritis หลังจากการติดเชื้อโดยเชื้อโรคอื่น ๆ
เป็นที่ทราบกันดีว่าการติดเชื้อที่ก่อให้เกิดโรคต่าง ๆ ยังสามารถทำให้เกิดโรคไตอักเสบและเป็นที่ประจักษ์ว่าเป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันโรคที่ก่อให้เกิดโรคไตอักเสบ proliferative รวมถึงแบคทีเรีย (Staphylococcus, pneumococcal, ไวรัส ฯลฯ ) ไวรัสไวรัสไข้หวัดใหญ่ ไวรัส, โรคคางทูม, ไวรัส ECHO, เซลล์ร่างกายรวมไวรัสยักษ์และไวรัสตับอักเสบบี, ฯลฯ ), Mycoplasma pneumoniae และโปรโตซัว, ฯลฯ , ประวัติทางการแพทย์อ้างอิง, การติดเชื้อหลักและลักษณะของพวกเขาสามารถโดดเด่นโดยทั่วไปผู้ป่วยโรคไตอักเสบเหล่านี้มักจะ การลดลงของ C3 ไม่สำคัญเท่ากับ APSGN
2. ความผิดปกติของไตอื่น ๆ หลัก
(1) โรคไตอักเสบเยื่อเมมเบรน proliferative: เริ่มมีอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน แต่มักจะมีโปรตีนในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ, เลือดเสริม C3 ยังคงอยู่ในระดับต่ำ, หลักสูตรของโรคเป็นกระบวนการเรื้อรังหากจำเป็นประจำตัวประชาชนการตรวจชิ้นเนื้อ
(2) โรคไตอักเสบอย่างรวดเร็วชนิดก้าวหน้า: อาการเริ่มต้นเช่นเดียวกับโรคไตอักเสบเฉียบพลันโรคดำเนินต่อเนื่องใน 3 เดือนปัสสาวะความดันโลหิตสูงภาวะไตวายเฉียบพลันที่มี oliguria ยังคงอยู่และอัตราการตายสูง
(3) IgA โรคไต: มากกว่า 1 ถึง 2 วันหลังจากการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน, โรคเลือดออกมักจะไม่มีอาการบวมน้ำและความดันโลหิตสูงโดยทั่วไปไม่มีเซรั่มเสริมลดลงบางครั้งมีประวัติของปัสสาวะหลายครั้งเมื่อบัตรประจำตัวเป็นเรื่องยาก ตรวจชิ้นเนื้อไต
(4) กลุ่มอาการของโรคไตอักเสบหลักโรคไตอักเสบประเภท: โรคไตอักเสบในระยะเฉียบพลันโปรตีนเป็นครั้งคราวอย่างรุนแรงถึงระดับของโรคไตและเป็นเรื่องง่ายที่จะสับสนกับกลุ่มอาการของโรคไตไตอักเสบหลังจากการวิเคราะห์ประวัติศาสตร์ทางการแพทย์ตรวจจับที่สมบูรณ์และแม้กระทั่งหลังจากขั้นตอนของการติดตาม จำเป็นต้องตรวจชิ้นเนื้อไตเมื่อเป็นเรื่องยาก
3. โรคไตรอง
นอกจากนี้ยังสามารถเริ่มมีอาการเฉียบพลันของโรคไตอักเสบเช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบจ้ำแพ้โรคไต hemolytic uremic, necrotizing vasculitis ขนาดเล็กโรค Goodpasture ตามอาการอื่น ๆ ของโรคต่างๆสามารถระบุได้
4. การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะเฉียบพลันหรือ pyelonephritis
ในเด็กโรคริดสีดวงทวารยังสามารถประจักษ์ แต่มีไข้หลายระคายเคืองทางเดินปัสสาวะเซลล์เม็ดเลือดขาวในปัสสาวะวัฒนธรรมปัสสาวะสามารถเป็นบวก
5. อาการกำเริบเฉียบพลันของโรคไตอักเสบเรื้อรัง
กรณีในวัยเด็กมีน้อยมักจะมีประวัติของโรคไตก่อนหน้านี้ชักมักจะชักนำ 1-2 วันหลังจากการติดเชื้อขาดระยะเวลาต่อเนื่องและมักจะมีโรคโลหิตจางหนัก, ความดันโลหิตสูงถาวรภาวะไตวายบางครั้งมาพร้อมหัวใจ แก้ไขบางครั้ง B-ultrasound จะเห็นไตสองอันเล็กลง
