ภาวะกระดูกพรุนในผู้ใหญ่
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุนในผู้ใหญ่ โดยทั่วไป osteonecrosis สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: การติดเชื้อหรือไม่ติดเชื้ออดีตเป็นของผลและอาการของโรคแผลอักเสบซึ่งไม่รวมอยู่ในส่วนนี้ osteonecrosis ไม่ติดเชื้อหรือที่เรียกว่าปลอดเชื้อ osteonecrosis ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวาง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: สะโพกเคลื่อนสะโพกวัณโรคร่วมกัน
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคกระดูกพรุนในผู้ใหญ่
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
Osteonecrosis ไม่ได้เป็นโรคเดียว แต่เป็นสัญญาณทั่วไปที่เกิดจากปัจจัยหลายประการตอนนี้อธิบายเหตุผลดังนี้
ปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจ (35%):
osteonecrosis บาดแผลเป็นเนื้อร้ายขาดเลือดที่เกิดขึ้นจากการบาดเจ็บทำให้เกิดความเสียหายต่อการจัดหาเลือดที่สำคัญไปยังส่วนหนึ่งของกระดูกกรณีทั่วไปคือกระดูกหักย่อยของคอกระดูกต้นขาหรือความคลาดเคลื่อนของสะโพกเนื่องจากวงดนตรีร่วมสนับสนุนที่ส่งเลือดไปที่กระดูกต้นขา การบาดเจ็บของหลอดเลือดแดงนำไปสู่การตายของเนื้อร้าย avascular ของหัวกระดูกต้นขานอกจากนี้การแตกหักของเท้าและกระดูก lunate ความคลาดเคลื่อนและการแตกหักของ scaphoid และกระดูกเอวยังสามารถทำให้เกิดการตายของเนื้อตายเนื่องจากความเสียหายต่อปริมาณเลือด เหตุผลค่อนข้างชัดเจนมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของปริมาณเลือดของระบบหลอดเลือดขนาดใหญ่เรียกรวมกันว่า osteonecrosis ขาดเลือดบาดแผล
ปัจจัยอื่น ๆ (30%):
osteonecrosis ที่ไม่ทราบสาเหตุหรือที่รู้จักกันว่า osteonecrosis หลักยังอยู่ในระยะสำรวจ แต่สองปัจจัยต่อไปนี้เป็นที่รู้จักกันอย่างใกล้ชิดที่เกี่ยวข้อง: (1) ปัจจัยการบีบอัด: รู้จักกันดีในสภาพแวดล้อมโดยรอบ การเปลี่ยนแปลงของความดันอากาศอาจเป็นอันตรายต่อสุขภาพของมนุษย์ตัวอย่างเช่นนักดำน้ำที่มีส่วนร่วมในการปฏิบัติการใต้น้ำเช่นเดียวกับผู้ปฏิบัติงานในสภาพแวดล้อมที่มีแรงดันสูงอื่น ๆ และผู้ปฏิบัติงานมืออาชีพในเที่ยวบินสูง เงื่อนไขนี้เรียกว่าการสลาย osteonecrosis (2) ปัจจัยของฮอร์โมน: กรณีทางคลินิกจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการใช้งานในระยะยาวมากกว่าความต้องการทางสรีรวิทยาของ corticosteroids ต่อมหมวกไตและง่ายต่อการก่อให้เกิดเนื้อร้ายหัวกระดูกต้นขานอกจากนี้รังสีพิษสุราเรื้อรังตับอ่อนอักเสบโรคโลหิตจางเซลล์เคียวโรคตับ , polycythemia, เบาหวาน, โรคอ้วน, ภาวะ hyperuricemia, และอื่น ๆ สามารถทำให้เกิดโรคได้, มันยังไม่ชัดเจนว่าปัจจัยเหล่านี้ก่อให้เกิดหรือทำให้เกิด osteonecrosis ได้อย่างไร, แต่สันนิษฐานว่าส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมน.
ทำไมสองปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดโรคกระดูกพรุนได้หรือไม่มันอาจเกี่ยวข้องกับลักษณะทางจุลกายวิภาคของกระดูก subchondral เนื่องจากเส้นเลือดในกระดูก subchondral เป็นหลอดเลือดที่ปลายซึ่งตั้งฉากกับผิวกระดูกอ่อนเมื่อเข้าใกล้กระดูก subchondral และขยายไซนัสหลอดเลือดที่นี่จากนั้นหมุนกลับ 180 องศาเข้าไปในเส้นเลือดที่อยู่ด้านล่างกระดูก extravascular เหล่านี้ล้อมรอบด้วยเปลือกกระดูกแข็งทำให้ลดความเสี่ยงในการไหลเวียนของเลือดโดยเฉพาะในผู้ใหญ่ นี่คือสิ่งแปลกปลอมที่ไหลเวียนอยู่ในเส้นเลือดเช่นไขมันหยดก๊าซ ฯลฯ สามารถหยุดการทำงานทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดและทำให้กระดูกและกระดูกเนื้อร้ายไขกระดูกตามคุณสมบัติทางกายวิภาคนี้ osteonecrosis บีบอัดเกิดจาก ฟองอากาศไนโตรเจนสะสมในไขกระดูกหรือหลอดเลือดในระหว่างการบีบอัด glycols น้ำตาลที่ผิดปกติของโรค Gaucher สามารถสะสมในเส้นเลือดทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ผิดปกติของโรคโลหิตจางเซลล์เคียวสะสมในเส้นเลือดทำให้เกิดลิ่มเลือดในท้องถิ่น ผู้ป่วยที่มีภาวะ osteonecrosis ไม่ทราบสาเหตุมี hyperuricemia อาจเกิดจากการตกผลึกของกรดยูริคและการอุดตันของหลอดเลือดการใช้งานในระยะยาวมากกว่าข้อกำหนดทางสรีรวิทยาของ corticosteroids ต่อมหมวกไตและแอลกอฮอล์ ในผู้ป่วยที่เป็นพิษตับไขมันและไขมันในเลือดสูงสามารถผลิตได้นอกจากนี้การทดลองในสัตว์ก็แสดงให้เห็นว่าในกรณีนี้เส้นเลือดอุดตันที่กักขังไขมันที่กระดูก subchondral สามารถผลิตแม้ว่าปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับ osteonecrosis เบื้องต้นหรือไม่ทราบสาเหตุ ไม่เหมือนกัน แต่การค้นพบรังสีเอกซ์และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพนั้นคล้ายกันมากดังนั้นเราจึงสามารถคิดได้ว่าพื้นฐานของการทำให้เกิดโรคเหล่านั้นขึ้นอยู่กับกายวิภาคของ microvessels ในท้องถิ่น
ปัจจัยที่ไม่รู้จัก (15%):
ยังมีอีกหลายกรณีในคลินิกที่ยังไม่มีแรงจูงใจที่ชัดเจนในการพิจารณาไม่มีประวัติการดื่มไม่มีประวัติการบาดเจ็บที่ชัดเจนและประวัติการใช้ยาฮอร์โมนในระยะยาวแน่นอนปัจจัยต่าง ๆ ที่ไม่ชัดเจนรวมถึงการบาดเจ็บในวัยเด็ก นอกจากนี้ยังเป็นการยากที่จะชี้แจงภาระเกินพิกัด ฯลฯ อัตราส่วนทางคลินิกของกรณีดังกล่าวไม่น้อยกว่า 15%
ในระยะสั้นในปีที่ผ่านมามีการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่ามีหลายปัจจัยในผู้ป่วยดังกล่าวดังนั้นสาเหตุของการเกิดโรคอาจเป็นผลมาจากการรวมกันของหลายปัจจัย
(สอง) การเกิดโรค
ภายใต้สภาวะปกติกระบวนการเมแทบอลิซึมของเนื้อเยื่อกระดูกมีการใช้งานมากโดยมีการสร้างกระดูกใหม่และการสลายของกระดูกและมีรูปร่างที่ปรับให้เข้ากับความต้องการของการเปลี่ยนแปลงเชิงกลหรือการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีภายในการกระตุ้นเชิงกลและเคมีของเนื้อเยื่อกระดูก การตอบสนองคือการเปลี่ยนแปลงในรูปร่างปริมาณและโครงสร้างของกระดูกโดยการเปลี่ยนแปลงอัตราการก่อตัวของกระดูกหรือการสลายของกระดูก
กระบวนการซ่อมแซมของกระดูกเป็นกระบวนการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนอีกขั้นหนึ่งโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของการตายของกระดูกการตอบสนองการซ่อมแซมจะเหมือนกันความแตกต่างเพียงอย่างเดียวระหว่างการซ่อมแซมกระดูกตายและปฏิกิริยาของกระดูกมีชีวิตคือเมื่อกระดูกตายซ่อม วัสดุซ่อมแซมไม่ได้มาจากกระดูกที่ตายแล้ว แต่มาจากกระดูกที่มีชีวิตติดกันเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเซลล์สร้างกระดูกที่มีเลือดเป็นส่วนประกอบ
การสังเกตทางคลินิกและการทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าเมื่อเนื้อเยื่อกระดูกเป็นเนื้อตายการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของมันสามารถแบ่งออกเป็นสองขั้นตอนต่อไปนี้
1. ระยะแรกของระยะกำจัดซึ่งเป็นลักษณะเนื้อร้ายในท้องถิ่นของเนื้อเยื่อกระดูกและเซลล์ไขกระดูกเส้นเลือดฝอยและเมทริกซ์ไขกระดูกจะค่อยๆละลายโอนย้ายและดูดซึมและในที่สุดกระดูกที่ตายแล้วจะหายไป สมบูรณ์
2. ระยะที่สองของขั้นตอนการซ่อมแซมเริ่มต้นด้วยการแพร่กระจายของเซลล์ stromal และเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยที่อยู่ติดกับกระดูกที่แตกต่างตามมาด้วยการแพร่กระจายของเส้นเลือดฝอยและเซลล์คั่นระหว่างเซลล์ที่แตกต่างระหว่างกระดูก trabecular การแทรกซึมค่อย ๆ แทนที่ไขกระดูกเนื้อตายและเซลล์คั่นระหว่างหลังแยกความแตกต่างออกเป็น osteoblasts บนพื้นผิวของ trabeculae necrotic สร้างกระดูกดั้งเดิมใหม่บนกระดูก trabeculae ห่อกระดูก trabeculae ที่ตายแล้ว มวลกระดูกเพิ่มขึ้นในปริมาตรหน่วยท้องถิ่นในเวลานี้ความหนาแน่นของกระดูกในท้องถิ่นเพิ่มขึ้นบนแผ่นฟิล์มเอ็กซ์เรย์หลังจากนั้นกระดูกแทร็กคูลาอีที่ห่อหุ้มด้วยกระดูกใหม่จะถูกดูดซับและแทนที่ด้วยกระดูกชีวิตใหม่ ส่วนใหญ่เป็นกระดูก lamellar และในที่สุดกระดูก trabecular ที่ซ่อมแซมนั้นมีรูปร่างที่เพิ่มเติมและกระดูกแบบดั้งเดิมที่ไขว้กันเหมือนแหใหม่จะถูกแทนที่ด้วยกระดูก lamellar กระบวนการนี้ไม่สมดุลกระดูก necrotic จะแตกต่างกันและกระบวนการซ่อมแซม มันก็แตกต่างกันเช่นกันเมื่อระยะขอบอยู่ในขั้นตอนการสร้างกระดูก trabecular การซ่อมแซมส่วนที่อยู่ตรงกลางอาจยังอยู่ในระยะเริ่มต้นนั่นคือเซลล์ stromal ที่ไม่แตกต่างกันและเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยขยายตัว
กระบวนการของการแพร่กระจายและการดูดซับเช่นนั้นคือหลังมีขนาดใหญ่กว่าเดิมและทำให้เกิดการเสื่อมของข้อต่อของกระดูกอ่อนในที่สุด
เนื่องจากสาเหตุที่แตกต่างกันของ osteonecrosis ความเร็วขอบเขตและขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาเหล่านี้อาจแตกต่างกันอย่างกว้างขวางตัวอย่างเช่นหลังจากการปลูกถ่ายไตเซลล์บุผนังหลอดเลือดคั่นระหว่างเซลล์และเส้นเลือดฝอยยังคงไม่เปลี่ยนแปลงเนื่องจาก osteonecrosis เนื่องจากการใช้ hyperplasia และแพร่กระจายไปยังพื้นที่ไขกระดูกของกระดูก necrotic trabecular แต่สามารถแยกออกเป็น osteoblasts ดังนั้นจึงมีการสร้างกระดูกใหม่น้อยมากบนพื้นผิวของกระดูก trabecular ในพื้นที่ฉีกขาดและสาเหตุอื่น ๆ ของผมพิเศษ Osteonecrosis มักจะมีการเพิ่มจำนวนเซลล์จำนวนมากและความแตกต่างในเซลล์สร้างกระดูกทำให้เกิดกระดูกใหม่จำนวนมากอย่างรวดเร็ว
เป็นที่ชัดเจนว่าการซ่อมแซม osteonecrosis เกิดจากบาดแผล ischemia เสร็จสมบูรณ์มากขึ้นเมื่อเนื้อเยื่อซ่อมแซมข้ามเส้นแตกหักการแพร่กระจายการแพร่กระจายและการสร้างกระดูกใหม่ของเซลล์ค่อนข้างรวดเร็วและพัฒนา
กระบวนการซ่อมแซมของเยื่อหุ้มสมองกระดูกยากขึ้นกระดูกถูกดูดซึมในจำนวนมาก แต่มีการก่อตัวของกระดูกใหม่เล็กน้อยเพื่อให้มีการสูญเสียมวลกระดูกจำนวนมากในพื้นที่ subchondral ในกรณีนี้ถ้ากระดูกที่ตายแล้วไม่ถูกดูดซับ มันไม่ได้เปลี่ยนเป็นเวลาหลายปีเมื่อมันถูกดูดซับในปริมาณมากมันเป็นเรื่องง่ายที่จะเกิดการแตกหักของ subchondral เนื่องจากความเครียดซึ่งเป็นสาเหตุที่พื้นที่โปร่งใสรูปเสี้ยวถูกแสดงบนฟิล์ม X-ray
การป้องกัน
การป้องกันโรคกระดูกพรุนผู้ใหญ่
1 สำหรับการแตกหักที่คอกระดูกต้นขาจะใช้การตรึงภายในที่แข็งแกร่งในขณะเดียวกันการปลูกถ่ายอวัยวะกระดูกที่มีแผ่นกระดูกหลอดเลือดเพื่อใช้ในการส่งเสริมการรักษาของกระดูกต้นขาคอเพิ่มปริมาณเลือดไปที่ศีรษะป้องกัน osteonecrosis และควรติดตามอย่างสม่ำเสมอ แคลเซียมเพื่อป้องกันการพัฒนาขาดเลือดของหัวกระดูกต้นขา
2 เนื่องจากโรคที่เกี่ยวข้องจะต้องใช้กับฮอร์โมนจึงมีความจำเป็นที่จะต้องเข้าใจหลักการของปริมาณระยะสั้นและเหมาะสมและให้ความร่วมมือกับการขยายตัวของยาหลอดเลือดวิตามินดีแคลเซียมแคลเซียม ฯลฯ ไม่ฟังคำแนะนำของแพทย์และยาฮอร์โมนที่ไม่เหมาะสม
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคกระดูกพรุนผู้ใหญ่ ภาวะแทรกซ้อน สะโพกเคลื่อนสะโพกวัณโรคร่วมกัน
ด้วยความอ่อนแอและความเจ็บปวดที่เพิ่มขึ้นการทำงานของสะโพกจะถูก จำกัด อย่างค่อยเป็นค่อยไปและข้อต่อสะโพกสามารถแข็งและปิดการใช้งานในช่วงปลาย
อาการ
อาการของ โรคกระดูกพรุน ผู้ใหญ่อาการที่พบบ่อย โรคกระดูกพรุนบาดแผลโรคกระดูกพรุน
ประวัติทางการแพทย์เรื้อรังเช่นประวัติของการบาดเจ็บการใช้ฮอร์โมนมากเกินไปและประวัติการดื่มมากเกินไปอาการปวดต้นท้องถิ่นจากอ่อนถึงหนักความผิดปกติในช่วงปลายนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นแขนขาไม่สมประกอบเพื่อให้ฟังก์ชั่นจะหายไปอย่างสมบูรณ์
จากการค้นพบรังสีเอกซ์และผลการตรวจชิ้นเนื้อกระดูก Hungerford และ Zizic ได้ทำการแบ่งเนื้อร้ายหัวกระดูกต้นขาที่เกิดจากโรคพิษสุราเรื้อรังออกเป็นสี่ขั้นตอนต่อไปนี้:
1. เฟส 1: ฟิล์มธรรมดา X-ray เป็นเรื่องปกติและจำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกเพื่อทำการวินิจฉัย
2. ขั้นตอนที่ 2: ฟิล์มธรรมดา X-ray เป็นบวกแสดงอาการผิดปกติของเนื้อร้ายที่ต้นขาที่ไม่ทราบสาเหตุ แต่แผ่นกระดูกกระดูกอ่อนข้อนี้เป็นปกติ
3. ขั้นตอนที่ 3: แสดงการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงแสดงให้เห็นว่ากระดูกหน้าไม้กางเขนด้านหน้าและด้านหลังของหัวกระดูกต้นขา, โรคกระดูกพรุน sclerotic, กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเส้นโปร่งแสงภายใต้กระดูกอ่อนและหัวกระดูกต้นขาสูญเสียรูปร่างทรงกลมปกติ
4. ขั้นตอนที่ 4: ฟิล์มธรรมดา X-ray แสดงการเปลี่ยนแปลงที่ล่าช้าในเวลานี้หัวกระดูกต้นขาผิดปกติอย่างเห็นได้ชัดและพื้นที่ข้อต่อแคบหรือหายไป
ตรวจสอบ
โรคกระดูกพรุนผู้ใหญ่
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาด้วยการพัฒนาอย่างกว้างขวางของเทคนิคการถ่ายภาพ CT และ MRI ไม่เพียง แต่จะได้ภาพที่ชัดเจนกว่าฟิล์ม X-ray ธรรมดา แต่สามารถตรวจพบรอยโรคได้ในช่วงต้น ๆ ผู้เขียนพบว่าสิ่งที่มองเห็นในเชิงบวกนั้น ~ 3 เดือนสามารถเลือกได้ตั้งแต่เช้าและเปรียบเทียบกับฟิล์ม X-ray
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนผู้ใหญ่
การวินิจฉัยของโรคนี้ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์เรื้อรังอาการทางคลินิกและการตรวจถ่ายภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังซึ่งไม่เพียง แต่เอื้อต่อการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของโรค แต่ยังรวมถึงความมุ่งมั่นและการแสดงละครของโรคทางเลือกของวิธีการรักษาและการพยากรณ์โรค ที่สำคัญตามภาพยนตร์ X-ray, osteonecrosis ของผู้ใหญ่สามารถจัดฉาก แต่สาเหตุที่แตกต่างกันและความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญไม่เหมือนกัน
ต้องมีความแตกต่างจากการบาดเจ็บ Osteonecrosis ต่าง ๆ โดยเฉพาะโรคในเว็บไซต์สมัครใจตัวอย่างเช่นกรณีที่เกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายหัวกระดูกต้นขามักจะต้องวัณโรคร่วมสะโพกสะโพกอักเสบหนองไขข้ออักเสบรูมาตอยด์โรคไขข้ออักเสบ เนื้องอกที่สะโพกและโรคที่เกี่ยวกับสะโพกในวัยต่างๆได้รับการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน scaphoid เนื้อร้ายของข้อมือ osteonecrosis ไม้และเนื้อร้ายเท้าของเท้าและข้อเท้าทั้งหมดจะต้องแตกต่างจากการโจมตีที่มีการแปล
