เยื่อบุตาอักเสบในฤดูใบไม้ผลิ
บทนำ
ตาแดงในฤดูใบไม้ผลิเบื้องต้น ชื่อที่ถูกต้องมากขึ้นสำหรับโรคตาแดงในฤดูใบไม้ผลิ (vernalconjunctivitis) คือฤดูใบไม้ผลิ keratoconjunctivitis (VKC) ซึ่งเป็นโรคตาภายนอกเรื้อรังในระดับทวิภาคีซึ่งบุคคลที่เป็นภูมิแพ้สามารถตอบสนองต่อแอนติเจนที่แพร่กระจายในสิ่งแวดล้อม โรคหลัก ได้แก่ กลาก, หอบหืดและลมพิษ VKC ส่วนใหญ่มีผลต่อเด็กและผู้ใหญ่มันเป็นเรื่องธรรมดาที่สุดในฤดูใบไม้ผลิจึงเรียกว่า "ฤดูใบไม้ผลิ" เยื่อบุตาอักเสบผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่แสดงอาการตาภายนอก สำหรับอาการคันน้ำตาความอับอายและการหลั่งเหนียว โรคนี้มี "การ จำกัด ตัวเอง" และยาที่มีอยู่ในปัจจุบันมีเฉพาะ glucocorticoids ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.01% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ติดต่อแพร่กระจาย ภาวะแทรกซ้อน: ต้อกระจก, keratitis, keratoconus
เชื้อโรค
สาเหตุของเยื่อบุตาอักเสบจากสปริง
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของการเกิดโรคยังไม่ชัดเจนและอาจเกี่ยวข้องกับ atopy ด้วยการวางแนวสิ่งแวดล้อมและชาติพันธุ์
(สอง) การเกิดโรค
VKC อาจเกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกันมากกว่าหนึ่งหลักฐานทางตรงและทางอ้อมแสดงให้เห็นว่า VKC อาจเป็นโรคภูมิแพ้ประเภทที่ 1 (ชนิดรวดเร็ว, การตอบสนองต่อการแพ้ IgE ขึ้นอยู่กับ) และผู้ป่วยมักมีประวัติครอบครัวเป็น atopy หรือ atopy ระดับฮีสตามีนในน้ำตาสูงขึ้นพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่ามีเซลล์เสาที่เสื่อมสภาพใน parenchymal parenchyma และชั้น epithelial หลายชั้นซึ่งมีการตอบสนองต่อการรักษาที่ดีสำหรับโซเดียม cromoglycate ข้อเท็จจริงเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า VKC นั้นเป็น IgE และ กระบวนการภูมิคุ้มกันของเซลล์ผ่านเซลล์แม้ว่าจะยากที่จะระบุปัจจัยความรุนแรงเฉพาะที่กระตุ้นการตอบสนองการอักเสบที่ผิดปกติมากเกินไปการทดสอบทางผิวหนังมักแสดงว่าผู้ป่วยมีความไวต่อสารแอนติเจนของสิ่งแวดล้อมที่แพร่หลายโดยเฉพาะบ้านไรฝุ่น
อย่างไรก็ตามโรคภูมิแพ้ชนิดที่ 1 เท่านั้นที่ไม่สามารถอธิบายพยาธิสภาพของ VKC ได้อย่างเต็มที่การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาและอิมมูโนวิทยาแนะนำว่า VKC อาจเป็นโรคภูมิแพ้ประเภทที่ 1 (ภูมิไวเกินไว) และ IV การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาของหัวนม conjunctival เปิดเผยปฏิกิริยาภูมิไวเกินจำนวนมาก (ปฏิกิริยาที่ไวต่อยาประเภทไวเกินหรือเซลล์ที่พึ่งเซลล์) นอกเหนือจากเซลล์ที่แพ้ (เสากระโดงและ eosinophils) ในหัวนม Monocytes, ไฟโบรบลาสต์และคอลลาเจนที่หลั่งออกมาใหม่, โมโนไซด์ที่มีตัวช่วย (CD4) เซลล์ T, โดยเฉพาะ IL-2 แยกเซลล์ Th2, และเซลล์เยื่อบุผิว conjunctival และเซลล์ stromal HLA-II การแสดงออกของแอนติเจนที่เพิ่มขึ้น
การป้องกัน
การป้องกันโรคตาแดงในฤดูใบไม้ผลิ
โรคนี้เป็นของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เกิดจากสารก่อภูมิแพ้กระตุ้นร่างกายดังนั้นจึงควรดำเนินการป้องกันตามสาเหตุในฤดูใบไม้ผลิโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อนเนื่องจากการฟื้นตัวของทุกสิ่งหลีกเลี่ยงการไปสวนสาธารณะและสถานที่อื่น ๆ ทำให้เยื่อบุตาอักเสบในฤดูใบไม้ผลิ ในเวลาเดียวกันเราควรแสวงหาและหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้หรือทำการ desensitization หลังจากการตรวจสารก่อภูมิแพ้และยังสามารถหลีกเลี่ยงการเกิดโรคนี้
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนเยื่อบุตาอักเสบจากสปริง ภาวะแทรกซ้อน ต้อกระจกกระจกตา stroma อักเสบ keratoconus
โรคที่เกี่ยวข้องกับ VKC ได้แก่ keratoconus และต้อกระจก atopic, แผลที่กระจกตา, keratitis, เยื่อบุตากลมและการเสื่อมสภาพของขอบโปร่งใส
อาการ
อาการที่เกิดจากเยื่อบุตาอักเสบในฤดูใบไม้ผลิ อาการที่ พบบ่อย อาการ คันน้ำตาเยื่อบุเยื่อหุ้มสีขาวเทาเยื่อบุเยื่อบุโพรงมดลูกหัวนมขนาดใหญ่ลมน้ำตาน้ำตา ptosis, ภาวะเลือดคั่ง conjunctival, ยั่วยวนจุกนม, keratitis, เยื่อบุตาอักเสบ hyperplasia
VKC มีลักษณะเป็นหัวนมขนาดใหญ่บนเยื่อบุทวิภาคี แต่บางครั้งก็ปรากฏในเยื่อบุลูกตาของ limbus อาการหลักคืออาการคันถาวรหลังจากสิ่งเร้าต่าง ๆ หรือสภาพแวดล้อมที่เกิดขึ้นในระหว่างวันเช่นฝุ่น รังแค, แสง, ลม, เหงื่อและการถูมีแนวโน้มที่จะเลวลงในเวลากลางคืนอาการอื่น ๆ คือความเจ็บปวด, ความรู้สึกร่างกายต่างประเทศ, ความอัปยศ, ความรู้สึกแสบร้อน, การฉีกขาดและการหลั่งเหนียว. ความแปรปรวนของอาการเป็นคุณสมบัติหลักของ VKC ในวันแรก เมื่อโรคดำเนินไปเรื่อย ๆ อาการจะค่อยๆแย่ลงในบางกรณีมันเป็นไม้ยืนต้นในปี 1888 Emmert ได้แบ่ง VKC ออกเป็นประเภทเปลือกตาชนิด corneosclear และชนิดผสม แต่บางครั้งก็ยากที่จะจำแนกเป็นบางประเภทในบางกรณี ดังนั้นการพิจารณา VKC อาจมีความสำคัญมากกว่าการจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการและการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกที่ให้ความสำคัญกับเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ
1. Conjunctival เปลี่ยนแปลง เยื่อบุลูกตาและ bulbar conjunctiva เป็นส่วนที่ได้รับผลกระทบหลักของ VKC ปฏิกิริยาหัวนม palpebral เกิดขึ้นในเยื่อบุลูกตาบนบางครั้งหัวนมฟิวส์หัวนมเหล่านี้เป็นรูปหลายเหลี่ยมที่มีหัวแบนและตาเปล่า การตรวจสอบสามารถมองเห็นได้อย่างชัดเจนอย่างไรก็ตามหัวนมเหล่านี้ไม่เฉพาะโรคหัวนมสามารถมองเห็นได้ภายใต้โคมไฟร่องที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 1 ถึง 8 มม. ซึ่งเชื่อมต่อกันแต่ละหัวนมมีเส้นเลือดกลางและ fluorescein สามารถเปื้อนด้านบนของหัวนม มักจะมีชั้นของการหลั่งสีขาวน้ำนมเหนียวบนพื้นผิวและ pseudomembrane หนืดและไม่มีปฏิกิริยา follicular สังเกตในพื้นที่ conjunctival ได้รับผลกระทบ
การเปลี่ยนแปลงของ limbus ส่วนใหญ่เกิดจากคนที่มีสีส่วนใหญ่โดดเด่นด้วยสิวหรือเหมือนสันเขาใน limbal limbus ส่วนใหญ่ตั้งอยู่ใน 1/2 บนของ limbeosalma และจุดสีขาวขนาดเล็กที่เรียกว่า จุด Horner-Trantas ส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์อักเสบของ eosinophils และบางครั้งการทำให้ผอมบาง, การขยับขยายและความขุ่นของเยื่อบุลูกตาใน limbus เป็นที่สังเกต
2. การเปลี่ยนแปลง ของ กระจกตา ในผู้ป่วยที่มีภาวะ VKC ระดับของการมีส่วนร่วมของกระจกตาสามารถใช้เป็นข้อบ่งชี้ถึงความรุนแรงของโรคในผู้ป่วยที่มี VKC ในวงโคจรมากถึง 50% ของผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของกระจกตา มีภาวะแทรกซ้อนของกระจกตาในพื้นดิน
keratitis เยื่อบุผิวเป็นอาการกระจกตาที่พบบ่อยส่วนใหญ่โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของความขุ่นสีเทาเข้มบนกระจกตา 1/2 เช่นฝุ่นที่มีความทึบ punctate เหล่านี้สามารถหักและรวมเป็นรูปแบบการกัดเซาะขนาดใหญ่การกัดเซาะเหล่านี้ ฐานตื้นและขอบยกขึ้นเป็นชั้นของเซลล์และเมือกหนาแน่นเรียกแผ่น vernal บางครั้งเรียกว่า "โล่แผล" ซึ่งมักจะเกิดขึ้นในน้อง ผู้ป่วยมักอยู่เหนือกระจกตามีรูปร่างเป็นวงรีตามขวางบริเวณแผลมักจะยับยั้งการเกิดเยื่อบุผิวอีกครั้งตามปกติดังนั้นการรักษาของการกัดเซาะบริเวณนั้นช้ามากซึ่งมักจะทำให้เกิดความทึบของเยื่อบุผิวกระจกตาเหล่านี้ vascularization น้อยกว่าเกิดขึ้นเว้นแต่การอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้น แต่แผลเหล่านี้มีความเสี่ยงของการติดเชื้อจุลินทรีย์รองทำให้เกิดกระจกตาถาวรผลที่ตามมา
keratitis ประเภทเมทริกซ์ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มี VKC การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมกระจกตาที่พบมากที่สุดคือแหวนอายุหลอกคล้ายกับแหวนเก่าความขุ่นเมทริกซ์พื้นผิวโค้งนี้ส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในส่วนต่อพ่วงของกระจกตา มีพื้นที่โปร่งใสที่มีช่องว่างในบางกรณีความทึบแสงสีเหลืองเทานี้บางครั้งทำให้เกิดแผลทำให้ผอมบางส่วนของร่องการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมจะนำไปสู่สายตาเอียงสายตาสั้นแหวนเทียมหลอกผู้สูงอายุมักจะมาพร้อมหลอดเลือดใหม่ เข้าสู่ส่วนต่อพ่วงของกระจกตาเพื่อสร้าง vasospasm เหนือกระจกตา
3. การเปลี่ยนแปลงของดวงตาภายนอก เปลือกตาอาจมีอาการบางอย่างของ VKC สัญญาณที่พบบ่อย ได้แก่ ptosis ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักเปลือกตาที่เกิดจากการเจริญเติบโตของหัวนมรองสปริงในบางครั้งริ้วรอยมากเกินไปในผิวขากรรไกรล่าง สายจีบ (Dennie line)
ตรวจสอบ
การตรวจตาแดงในฤดูใบไม้ผลิ
การวินิจฉัย VKC ทั่วไปนั้นง่ายมาก แต่มันก็ยากสำหรับบางกรณีที่ผิดปกติการทดสอบและการตรวจสอบต่อไปนี้อาจเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยการทดสอบภูมิแพ้สามารถใช้กับโรคภูมิแพ้ภูมิแพ้หรือระบบบางครั้ง นอกจากนี้ยังสามารถใช้ในผู้ป่วยที่มี VKC ทนไฟ
1. การขูดเยื่อตาในเซลล์เยื่อเมือกช่วยในการวินิจฉัยโรคตาอักเสบเยื่อบุผิวปกติของมนุษย์ไม่มี eosinophils หรือเม็ด eosinophilic ดังนั้นจึงพบ eosinophils หรือ eosinophils ใน Giemsa การย้อมสีของ conjunctival อนุภาคที่เป็นกรดจะแนะนำกระบวนการแพ้ในท้องถิ่นและเนื้อเยื่อชิ้นเนื้อ conjunctival จะมีเซลล์เสา, basophils, eosinophils และ / หรือเม็ด eosinophil ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนและมีค่าทางคลินิกเหมือนกัน เซลล์เสาและแกรนูลสามารถระบุและนับได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในผู้ป่วยที่มี VKC เซลล์เสาหลายเซลล์จะได้รับการเสื่อมสภาพอย่างกว้างขวางทำให้ยากที่จะระบุภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง
2. องค์ประกอบของน้ำตาการเปลี่ยนแปลงของน้ำตามีความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญจำนวนของ eosinophils, นิวโทรฟิลหรือเซลล์เม็ดเลือดขาวในน้ำตาเพิ่มขึ้นแนะนำอาการแพ้ในผู้ป่วยที่มีโรคตาโรคภูมิแพ้บางครั้งก็มีการตรวจพบ ระดับฮีสตามีนสูงขึ้น แต่การเพิ่มขึ้นนี้ไม่ปรากฏในผู้ป่วย VKC และระดับ IgE ในซีรัมและน้ำตาของผู้ป่วยที่มี VKC สูงกว่าปกติ
ระดับ tryptase ในน้ำตาสามารถสะท้อนให้เห็นถึงขอบเขตที่เซลล์เสามีส่วนร่วมในโรคตาแพ้สำหรับคนปกติผู้ป่วย VKC, โรคตาแพ้อื่น ๆ หรือโรคอักเสบไม่แพ้, tryptase ฉีกขาดจะไม่ถูกกระตุ้น นอกจากนี้ยังมีการทดสอบระดับการตรวจจับการเปลี่ยนแปลงระดับของ tryptase การฉีกขาดในสารก่อภูมิแพ้ทั่วไป, ปลูกฝังด้วยสาร 48/80 หรือกระพริบ, และระดับของ tryptase เหมือนการฉีกขาดที่ไม่ระคายเคืองในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิแพ้จากดวงตา เพิ่มขึ้นในขณะที่คนที่เป็นภูมิแพ้ใช้สารก่อภูมิแพ้และสาร 48/80 ในตาหรือบุคคลทั่วไปพบว่าเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยหลังจากการกระตุ้นสารประกอบ 48/80 และการบาดเจ็บจากการถู tryptase เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับเซลล์เสา สารตั้งต้นสำหรับกระบวนการดังนั้นระดับของมันสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ที่มีประโยชน์ของเซลล์เสาที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุตาอักเสบในฤดูใบไม้ผลิและโรคตาโรคภูมิแพ้อื่น ๆ
ในผู้ป่วยที่มีภาวะเยื่อหุ้มปอดอักเสบแห้งความเข้มข้นของแลคโตเฟอร์รินและไลโซไซม์ลดลงและความเข้มข้นของแลคโตเฟอร์รินในน้ำตาของผู้ป่วยที่มี VKC หรือเยื่อบุตาอักเสบ papillary ยักษ์ (GPC) ลดลง แต่ระดับไลโซไซม์ การลดลงของโปรตีนและรูปแบบการเบี่ยงเบนปกติของไลโซไซม์อาจเป็นปรากฏการณ์เฉพาะของ VKC และ GPC ซึ่งเป็นเหตุผลที่ต้องศึกษาต่อไป
VKC เป็นโรคที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติโดยมีการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่โปร่งใสเพิ่มขึ้นในเยื่อบุเยื่อบุแก้วหู hypertrophic ถูกปกคลุมด้วยเซลล์เยื่อบุผิว proliferating และจำนวนเซลล์ goblet เพิ่มขึ้นแต่ละหัวนมมีมัดกลางหลอดเลือด เส้นเลือดกลางถูกล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อบวมน้ำที่ถูกแทรกซึมโดยเซลล์ที่อักเสบส่วนใหญ่เป็นเซลล์พลาสมาพลาสมา eosinophils เซลล์เสาและเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์ phagocytosis ที่ใช้งานของเซลล์เนื้อเยื่อและนิวโทรฟิสามารถสังเกตได้ที่มุม ในขอบ scleral, เยื่อบุผิว conjunctival และ subepithelial fibrovascular เกี่ยวพันเนื้อเยื่อแพร่กระจายและถูกแทรกซึมโดยเซลล์หลายชนิดทำให้เกิดการก่อตัวของ glial nodules บาง Homer-Trantas ใน limbus ได้รับผลกระทบจะอุดมไปด้วย eosinophils .
ความเสื่อมของ Eosinophil ความโปร่งใสของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ neovascularization parenchymal ในที่สุดจะนำไปสู่อาการบวมน้ำและการแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยที่มีถึง 10 ชั้นของเซลล์เยื่อบุผิว ede บนหัวนมและทรงกลมใน limbus เยื่อบุลูกตามีมากกว่า 30 ถึง 40 ชั้นและเยื่อบุผิวเยื่อบุ conjunctival จะถูกทำให้ผอมบางที่ด้านบนของหัวนมซึ่งค่อนข้างมีสี
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าการปรากฏตัวของกระจกตาของ VKC เกิดจากการเสียดสีของเยื่อบุลูกตา แต่ความเป็นพิษทางเคมีที่เกิดจากการเสื่อมของเซลล์และเสา eosinophils ก็เป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการเปลี่ยนแปลงของกระจกตาภายใต้สถานการณ์ปกติเซลล์เสาจะอยู่ในเนื้อเยื่อ ในเยื่อบุตาอักเสบเซลล์เสาสามารถเกิดขึ้นได้ในเยื่อบุผิวเยื่อบุ conjunctival และ degranulate ที่ได้รับผลกระทบและการเสื่อมสภาพและการไหลของเซลล์เยื่อบุผิวกระจกตาสามารถทำให้เกิด keratopathy punctate
การวิเคราะห์ทางอิมมูโนฮิสโตเคมีแสดงให้เห็นว่ามีเซลล์ helper T จำนวนมากในเยื่อบุตา, อัตราส่วนของเซลล์ตัวช่วย T / เซลล์ยับยั้ง T (CD4 / CD8) กลับด้านและเซลล์ Langerhans จำนวนมากได้รับผลกระทบ พลาสมาเซลล์เซลล์เปิดใช้งานจำนวนมากแสดง CD25 (ตัวรับ IL-2) และγ-IFN และไซโตไคน์อื่น ๆ ที่ถูกหลั่งออกมาจากเซลล์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้สามารถชักนำให้เซลล์เยื่อบุผิวแสดงแอนติเจน HLA-II ซึ่งมีขนาดใหญ่ในเยื่อบุ VKC เซลล์ T ส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ประเภท Th2 และสามารถผลิต IL-4 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ IgE IL-4 เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์เสาและเซลล์ B ดังนั้นเซลล์ประเภท Th2 อาจส่งเสริมการรวมตัวของเซลล์เสาและเซลล์ B ในเยื่อบุ VKC .
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุของเยื่อบุตาอักเสบในฤดูใบไม้ผลิ
เกณฑ์การวินิจฉัย
อ้างอิงจาก VKC มันคือการอักเสบเรื้อรังทวิภาคี conjunctival กับ seasonality ซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาในเด็กและคนหนุ่มสาวลักษณะของรอยโรค pubertal เริ่มลดลงและรวมกับคุณสมบัติทั่วไปของ VKC หัวนมยักษ์ของเยื่อบุทวิภาคี การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้โดยทั่วไปอาการหลักของโรคคืออาการคันแบบถาวรและอาการกำเริบในเวลากลางคืนควรตรวจสอบสัญญาณสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของแผลที่พบบ่อยของเยื่อบุผิว palpebral ขอบกระจกตาและกระจกตา
VKC ควรจะแตกต่างจากโรค conjunctival แพ้อื่น ๆ ผู้ป่วย VKC รุนแรงมีอาการทั่วไป: palpebral conjunctival palisade เหมือน papillary hyperplasia, แผลในรูปโล่, จุด Horner-Trantas และอาการอื่น ๆ อย่างไรก็ตามสำหรับกรณีที่ไม่รุนแรงการวินิจฉัยเป็นเรื่องยาก การทดสอบในห้องปฏิบัติการมักจะต้อง
การวินิจฉัยแยกโรค
1. Atopic keratoconjunctivitis (AKC) ในระยะแรกโรคทั้งสองมักจะสับสนในทางระบาดวิทยา AKC เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในวัยรุ่นถึงวัยกลางคนส่วนใหญ่ยืนต้นนานกว่าหลักสูตร VKC จากภายนอกผู้ป่วย AKC มักจะมีการอักเสบของเปลือกตาและกลากในเปลือกตาเรื้อรังซึ่งแตกต่างจาก VKC, AKC มักจะทำให้เกิดแผลเป็น conjunctival, การแทรกซึม subepithelial และแคบลงของ collapsium ที่ต่ำกว่าอาการอื่น ๆ และสัญญาณยังช่วยแยกแยะระหว่างทั้งสอง : AKC ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อเยื่อบุตาด้านล่างและมีหัวนมเล็ก ๆ การติดเชื้อ neovascularization ของ AKC มักจะอยู่ในชั้นลึกการหลั่งของ AKC ส่วนใหญ่จะเป็นน้ำในขณะที่การหลั่ง VKC ส่วนใหญ่มีความหนืดยากที่จะหา Homer-Trantas ใน AKC จุดเศษซาก conjunctival AKC ไม่ค่อยพบในอนุภาค eosinophilic
2. เยื่อบุตาอักเสบจากความร้อนเป็นต้นไม้หรือที่เรียกว่าเยื่อบุตาอักเสบจากโรคภูมิแพ้ตามฤดูกาล (SAC) เป็นโรคทางคลินิกที่พบบ่อยมันพัฒนาอย่างรวดเร็วหลังจากการสัมผัสกับแอนติเจนลักษณะส่วนใหญ่โดย conjunctival hyperemia conjunctival และเยื่อบุตาบวมเป็นครั้งคราว ซึ่งแตกต่างจาก VKC ผู้ป่วย SAC มักจะมาพร้อมกับโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้หรือไซนัสอักเสบและการเปลี่ยนแปลงของกระจกตายากที่จะสังเกตเห็นใน SAC
3. เยื่อบุตาอักเสบจาก papillary ยักษ์ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการใส่คอนแทคเลนส์ปัจจัยกระตุ้นอื่น ๆ ได้แก่ การสวมตาเทียมและการเย็บแผลเย็บแผลปฏิกิริยาของหัวนมและการผลิตเยื่อบุเยื่อบุตาบนมีความคล้ายคลึงกับ VKC อาการและอาการแสดงของ GPC จะลดลงหรือหายไปอย่างมีนัยสำคัญและการวินิจฉัยแยกโรคสามารถทำได้โดยการวิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์และการตรวจอย่างละเอียด
4. เยื่อบุตาอักเสบจากสารเคมี (หรือพิษ) เยื่อบุตาอักเสบที่เกิดจากการใช้ยาเพื่อกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิไวเกินสามารถสร้างอาการและอาการคล้ายกับ VKC ยาหลักที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ยา ได้แก่ atropine, ยาชาเฉพาะที่, ยาปฏิชีวนะ, phenylephrine และผู้ให้บริการยาเสพติดอื่น ๆ ปฏิกิริยาเคมีเยื่อบุตาอักเสบหัวนมไม่รุนแรงเยื่อบุอุ้งเชิงกรานลดลงเป็นที่อ่อนแอ
5. ริดสีดวงตาริดสีดวงตายังสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพเหนือเยื่อบุและขอบ corneoscleral อย่างไรก็ตามซึ่งแตกต่างจาก VKC, ริดสีดวงตาสามารถทำให้เกิดแผลเป็นเยื่อบุ conjunctival, เยื่อบุเยื่อตาอักเสบ follicular และ Arlt สาย (subepithelial พังผืดแนวนอน) มีดโกนไม่มี eosinophils อยู่ แต่บางครั้ง VKC มีอยู่พร้อมกันกับริดสีดวงตา
