โรคไตอักเสบเฉียบพลันหลังติดเชื้อในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการอักเสบเฉียบพลันของผู้สูงอายุภายหลังโรคไตอักเสบ Glomerulonephritis หรือที่รู้จักกันว่ากลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันเป็นกลุ่มของโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุ อาการทางคลินิกที่พบบ่อยคือการโจมตีแบบเฉียบพลันเกือบทั้งหมดปัสสาวะโปรตีนโปรตีนอาการบวมน้ำและความดันโลหิตสูงซึ่งอาจมาพร้อมกับ oliguria และ azotemia เชื้อโรคที่พบบ่อยคือแบคทีเรีย (Staphylococcus, pneumococcal) ไวรัสโปรโตซัว สาหร่ายเกลียวทอง (ซิฟิลิส) เช่นเดียวกับ Mycoplasma, เชื้อรา, ฯลฯ ที่พบมากที่สุดในผู้สูงอายุคือ glomerulonephritis เฉียบพลันที่เกิดจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสติดเชื้อที่ผิวหนังที่พบบ่อยในคนหนุ่มสาว ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะหัวใจล้มเหลว, โรคสมองความดันโลหิตสูง, ปวดศีรษะ, อาการโคม่า
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อเฉียบพลันในผู้สูงอายุ
เหตุผล
ในศตวรรษที่ 19 โรคไตอักเสบเฉียบพลันพบว่ามีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสบางอย่าง แต่ต่อมาก็มีการยืนยันว่าการติดเชื้อสเตรปโตคอกคคัสทั้งหมดไม่สามารถก่อให้เกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลันได้ ส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่ม beta-hemolytic streptococcus กลุ่ม A ส่วนใหญ่เป็นประเภท 12 ซึ่งรวมถึง 1,2,3,4,18,25,49,55,57,57 และ 60 ฯลฯ เป็นครั้งคราวกลุ่ม beta-hemolytic streptococcus กลุ่ม C หรือ การติดเชื้อกลุ่ม G ยังสามารถทำให้เกิดโรคได้การติดเชื้อโปรที่เกิดจากสายพันธุ์ที่ผลิตไตอักเสบเหล่านี้ส่วนใหญ่จะติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน (เช่นคอหอยอักเสบหรือต่อมทอนซิลอักเสบ) แต่การติดเชื้อที่ผิวหนัง (เช่นพุพองมักเกิดจากกลุ่ม A ประเภท 49) โดยทั่วไปแอนติเจนที่ทำให้เกิดโรคที่ทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายคือส่วนประกอบของสเตรปโตคอกคัสซึ่งไม่ได้รับการเข้าใจอย่างเต็มที่มันได้รับการพิจารณาว่าเป็นโปรตีน M ของผนังเซลล์สเตรปโตคอกคัส เอนโดสเตรพิโตซินในเยื่อหุ้มเซลล์และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไตในเซลล์ร่างกายนอกจากนี้มีรายงานว่าแอนติเจนที่มีประจุบวกในองค์ประกอบนอกเซลล์ของ Streptococcus อาจทำให้เกิดโรคได้
กลไกการเกิดโรค
1. กลไกการเกิดโรค
(1) โรคนี้เป็นโรคไตอักเสบชนิดที่มีภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเงินฝากเม็ดผิดปกติ (ที่มี IgG, C3, คุณสมบัติที่เหมาะสมและติดตาม C1q และ C4) สามารถพบได้ใน glomerulus โดย immunofluorescence จะเห็นได้ว่าคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันนี้ถูกสะสมอยู่ในลักษณะคล้ายโคกนอกเมมเบรนชั้นใต้ดินและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อ
(ส่วนประกอบของ Streptococcus) และแอนติบอดี (อิมมูโนโกลบูลิน) ก่อตัวเป็นระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนในระยะเฉียบพลันของโรคภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (CIC) ในการไหลเวียนของเลือดมักจะถูกวัดและปริมาณของแอนติเจนและแอนติบอดีใกล้เคียงกับความสมดุล เมื่อมีส่วนเกินเล็กน้อยจะมีการสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนในระดับปานกลางซึ่งจะถูกเก็บรักษาและสะสมเมื่อผ่านเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตส่วนคนอื่น ๆ เชื่อว่าองค์ประกอบแอนติเจนของสเตรปโทคอกคัลสามารถจับกับไฟบริโนเจนในเลือด คอมเพล็กซ์ที่ละลายน้ำได้ซึ่งอยู่ในพื้นที่ mesangial ทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบของเซลล์
องค์ประกอบที่มีประจุบวกของแอนติเจนสเตรปโตคอกคัสสามารถสร้าง "แอนติเจนของการปลูก" โดยปฏิกิริยาประจุบวกกับโครงสร้างของไต; MSAP สามารถ "ปลูก" โดยการผูกกับตัวรับไคเนสของห่วงโซ่ไต ESS (P15.7-5.9) อาจรวมกับ glycoprotein บน GBM โดยกลไกที่คล้ายกับ phytohemagglutinin ซึ่งสามารถนำไปสู่การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในแหล่งกำเนิด
(2) บทบาทของการแพ้ภูมิตัวเองในการเกิดโรคของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน: ความเป็นไปได้นี้ได้รับการกังวล แต่ไม่มีหลักฐานที่แข็งแกร่งมีรายงานว่าในผู้ป่วย 2 รายที่มีโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่มีการวินิจฉัยทางคลินิกและพยาธิสภาพทั่วไปของโรคนี้ DNA และ anti-DNA (single-stranded และ double-stranded) complex complex และ anti-DNA antibody titers เพิ่มขึ้นและรายงานกิจกรรม neuraminidase Streptococcal และ neuraminic อิสระในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ ระดับที่สูงขึ้นของกรดเช่นกรดอิสระเซียลิกบ่งชี้ว่า neuraminidase ของ Streptococcus mutans ปล่อยกรด sialic จากอิมมูโนโกลบูลินในเลือดหรือเนื้อเยื่อ (รวมถึง glomeruli) ส่งผลให้ภูมิต้านทานผิดปกติหรือทำให้ปกติ ดีเทอร์มิแนนต์ของ IgG นั้นได้รับการสร้างแอนติบอดีต่อต้าน autologous IgG (รูปที่ 1)
(3) Hypocomplementemia: เร็วเท่าปี 1914 กันน์พบผู้ป่วยโรคไตอักเสบเฉียบพลัน 4 รายที่มีภาวะ hypocomplementemia 4 รายในปี 1935 Kellett ชี้ให้เห็นอีกว่า hypocomplementemia ในโรคไตอักเสบเฉียบพลันเป็นผลมาจากแอนติเจนและแอนติบอดี สเตรปโตคอกคัสในสารพิษในหลอดทดลองสามารถกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบโดยตรงผ่านทางเลือกอื่น NSAP เปิดใช้ fibrinogen ในกระแสเลือดของไตในรูปแบบไฟบรินซึ่งเปิดใช้งานส่วนประกอบผ่านทางเลือกอื่นทำให้เกิดกระบวนการอักเสบ
หลังจากเริ่มมีอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน, CH50, C3 และ C5 ในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญและกลับสู่ปกติใน 6-8 สัปดาห์; C1q และ C4 ลดลงเล็กน้อยระดับการลดลงของเบากว่า C3 และในไม่ช้ากลับสู่ปกติปัจจัย B เป็นปกติเลือด ระดับเสมหะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและลดลงอย่างต่อเนื่องและการฟื้นตัวช้ากว่าของ C3 เทคนิค Immunofluorescence ถูกนำมาใช้เพื่อยืนยันว่ามีจำนวน C3 และการสะสมที่เหมาะสมใน glomerulus ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันส่วนใหญ่ ทางเลือกทางเดินถูกเปิดใช้งานที่เรียกว่า "โรคทางเลือกทางเลือก" แต่ก็เชื่อว่าทั้งสองเส้นทางการเปิดใช้งานอาจมีอยู่ในผู้ป่วยที่แตกต่างกันในซีรั่มของผู้ป่วยรายนี้มีสารที่เปิดใช้งานและบริโภคส่วนประกอบทำให้ต่ำ ในการเสริมการศึกษาได้ยืนยันว่า C3NeF เป็นแอนติบอดีเพื่อแปลง C3 และมีส่วนร่วมในการเปิดใช้งานของการเปิดใช้งานการเปิดใช้งานทางเดินของส่วนประกอบนี้ของโรคนี้
การเปิดใช้งานของระบบส่วนประกอบทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง C5b-9 (การโจมตีของพังผืดที่ซับซ้อน) ซึ่งเกิดขึ้นจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันใต้ผิวหนังเพื่อเปิดใช้งานส่วนประกอบซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน
(4) การตอบสนองต่อการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกัน: คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ถูกฝากไว้ในพื้นที่ subendothelial และ mesangial ซึ่งอยู่ใกล้กับเซลล์หมุนเวียนสามารถดึงดูดการอักเสบที่หมุนเวียนผ่านกลไกภูมิคุ้มกันและสารเคมี เซลล์ (นิวโทรฟิล, โมโนไซด์), เซลล์อักเสบและเซลล์ไตที่เป็นโรคนี้สามารถสร้างผู้ไกล่เกลี่ยที่มีการอักเสบหลายชนิดเช่นไซโตไคน์, โปรตีเอสและสารออกซิเดทีฟออกซิเดชั่นที่ก่อให้เกิดการอักเสบ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อของเชื้อ Streptococci นั้น glomerulus ยังคงมีความสามารถในการล้าง (ส่วนใหญ่ผ่าน phagocytosis เซลล์ mesangial), ขัดจังหวะวงจรอุบาทว์ของการอักเสบภูมิคุ้มกันดังกล่าวข้างต้นทำให้โรคไตอักเสบเฉียบพลัน จำกัด ตนเอง
2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา
ตัวอย่างขั้นต้นแสดงให้เห็นว่าไตทวิภาคีบวมเป็นสองเท่าใหญ่กว่าคนทั่วไปเรียบ แต่สีขาวอมเทาดังนั้นจึงเรียกว่าไตสีขาวขนาดใหญ่พื้นผิวกระจัดกระจายที่จุดเลือดออกเยื่อหุ้มผิวตัดและไขกระดูกมีความแออัดและกรวย
เนื่องจากความรุนแรงของอาการทางคลินิกและระยะต่าง ๆ ของโรคการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องก็แตกต่างกันเช่นกันกรณีทั่วไปคือการแพร่กระจายของเส้นเลือดฝอยแพร่กระจายหรือ mesangial proliferative mesangial, การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบาง hyperplasia และไตเล็กภายใน 1 เดือนของการโจมตี เซลล์บุผนังหลอดเลือดของลูกเซลล์ mesangial มีการแพร่กระจายอย่างมีนัยสำคัญหรือบวมเต็มไปด้วยโพรงเรื้อรังขนาดเล็กทำให้ลูเมนเส้นเลือดฝอยจะแคบหรือแม้กระทั่งการอุดตันพร้อมกับการแทรกซึมเม็ดโลหิตขาวหลายชั้น และ CD4 + เซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีอยู่, เยื่อชั้นใต้ดินไต, tubules ไตเป็นปกติ แต่มี multinuclear, mononuclear และ T lymphocyte แทรกซึมใน stroma ซึ่งได้รับความสนใจในปีที่ผ่านมาและพิสูจน์แล้วว่าเกี่ยวข้องกับการลดลงของ GFR พื้นที่ mesangial และเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน มีเงินฝากภูมิคุ้มกัน, C3, C4 เป็นเม็ดละเอียดและมีคุณสมบัติที่เหมาะสมมีการโจมตีเมมเบรนที่ซับซ้อน (C5b-C9) นอกจากนี้ยังมีการแปลโดยการสะสมเม็ดในพื้นที่ mesangial นอกจากนี้ยังมีการสะสมของ IgG และ IgM ซึ่งมีการทับถมของ subepithelial เหมือนตัวแทน
อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์แสดงให้เห็นว่า IgG, IgM, และ C3 ถูกทำให้เป็นเม็ดโดยรอบเส้นเลือดฝอยของไตและจำแนกตามลักษณะสัณฐานวิทยาของพวกมัน:
ดาว 1 ดวง: 30% มากกว่า 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการโดย IgG, C3 ตามเส้นโลหิตฝอยและการแพร่กระจายของอนุภาคที่ผิดปกติ mesangial กระจาย mesangial ระหว่างหรือมีเส้นเลือดฝอยขนาดใหญ่ การสะสม
2 mesangial ประเภท: 45% ส่วนใหญ่ปรากฏ 3 ถึง 6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ IgG, C3 ส่วนใหญ่ฝากในพื้นที่ mesangial ไต mesangial ของแกนและหัวขั้วส่วนใหญ่ของโรคมีการพยากรณ์โรคที่ดี
3 มีประเภทของแหวน: 25%, IgG, C3 ถูกวางหนาแน่นรอบเส้นเลือดฝอยสร้างแหวนดอกไม้ในขณะที่การสะสม mesangial มีขนาดเล็กมากเซลล์บุผนังหลอดเลือดเซลล์ mesangial มีการแพร่กระจายอย่างเห็นได้ชัดบางผนังหลอดเลือดฝอยหนามักจะ Glomerulus เป็น lobulated และมักจะมีโปรตีนที่รุนแรงในคลินิกและการพยากรณ์โรคระยะยาวไม่ดีมาก
การเจาะไต
ข้อบ่งชี้การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา: โรคไตอักเสบเป็นโรคที่ จำกัด ตัวเองหลังจากการติดเชื้อ Streptococcal เฉียบพลันมักอาการทางคลินิกสามารถหายไปอย่างสมบูรณ์ในช่วงเวลาสั้น ๆ แต่ปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์และ / หรือโปรตีนสามารถมีอายุหลายเดือนส่วนใหญ่ของการพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีโดยทั่วไป จำเป็นต้องมีการเจาะไต
1 ในระยะเฉียบพลัน, การเติมซีรั่มหรือการเข้าโรงพยาบาลลดลง แต่ค่าของมันลดลงอย่างต่อเนื่องหลังจาก 2 เดือนมันสามารถระบุได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อไตและไตอักเสบลูปัสหรือเยื่อบุผิว proliferative ไต
ผู้ป่วย 2 รายที่มีภาวะความดันโลหิตสูงถาวรและโปรตีนขนาดใหญ่หลังจากเริ่มมีอาการ 3 ถึง 4 สัปดาห์
3 ทำให้รุนแรงขึ้นของ azotemia มาพร้อมกับความดันโลหิตสูงถาวรแนะนำการพัฒนาโรคอย่างรวดเร็วเพิ่มความเสียหายของไตเพิ่มขึ้นการตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อยืนยันไตอักเสบของเสี้ยว
3. การเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยา
(1) การเปลี่ยนแปลง pathophysiological ในไต: การเปลี่ยนแปลง pathophysiological ในไตระหว่างโรคไตอักเสบเฉียบพลันมีความเกี่ยวข้องกับการตอบสนองการอักเสบของเส้นเลือดฝอยไตที่เกิดจากการพึ่งภูมิคุ้มกัน
1 เมมเบรนชั้นใต้ดินของไตได้รับความเสียหายจากสารนิวโทรฟิลและสาร vasoactive และคอมเพล็กซ์จู่โจมเมมเบรน (แม้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน) ทำให้เกิดโปรตีนพลาสมาในหลอดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาว ฯลฯ เพื่อหลบหนีเข้าไปในปัสสาวะและการสร้างโปรตีนในปัสสาวะ อีกสาเหตุหนึ่งคือการลดลงของ phleboplasty และ serotonin glycosaminoglycans ในเส้นเลือดฝอยไตและการทำลายของอุปสรรคประจุลบของเยื่อหุ้มเซลล์
2 vasospasm ของเส้นเลือดฝอยไตพื้นที่การกรองไตลดลงส่งผลให้อัตราการกรองลดลงไต oliguria และ anuria และแม้กระทั่ง azotemia และ uremia
3 แอพลิเคชันของกรดอะมิโนปูริน (PAH) การศึกษาอัตราการกวาดล้างของการไหลเวียนของเลือดในไตยืนยันว่าไตอักเสบไตไตเฉียบพลันไตไหลเวียนของเลือดไตเป็นเรื่องปกติและเพิ่มขึ้น (เนื่องจากการลดลงของความต้านทาน arteriolar) ดังนั้นจึงแตกต่างจากโรคไตอักเสบเรื้อรังโรคไม่ได้อยู่ในไต ในสถานะขาดเลือดอัตราการกรองของไตลดลงเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในไตปกติและส่วนการกรองของผู้ป่วยจะลดลง
4 ฟังก์ชั่นการดูดซึมสูงสุด (TmG) ของ tubules ไตบกพร่องเพียงเล็กน้อยหรือปกติระดับของอัตราการกรองของไตเป็นมากกว่าระดับของความเสียหายท่อจำนวนของปัสสาวะหลักที่กรองจะลดลงและเวลาของการผ่านท่อไตจะยืดเยื้อ; นอกจากนี้หลังจากที่เส้นเลือดฝอย vasospasm ถูกปิดกั้นไตความดันเส้นเลือดฝอยรอบท่อไตลดลงทั้งสองปัจจัยส่งเสริมการทำงานของไตเยื่อบุผิวท่อไตที่มีความเสียหายการทำงานที่รุนแรงน้อยกว่าอย่างเต็มที่ reabsorb น้ำและโซเดียมในปัสสาวะเดิมทำให้ oliguria และน้ำ, การกักเก็บโซเดียม, การขับถ่ายโซเดียมในไตน้อยกว่า 1% ซึ่งเป็น "สถานะความไม่สมดุลของหลอดลูก"
5 เนื่องจากการขยายตัวของปริมาณเลือดที่ไหลเวียน, การสะท้อนกลับทำให้กิจกรรม renin พลาสมาและ angiotensin, ความเข้มข้นของ aldosterone ลดลง, และระยะเวลาการฟื้นตัวของโรคกลับสู่ปกติ, ระดับของ prostaglandins PGE2, PGF2αและ kallikrein ในปัสสาวะลดลงอย่างต่อเนื่อง.
(2) การเปลี่ยนแปลง pathophysiological ระบบ: การเชื่อมโยงกลางคือโซเดียมและการกักเก็บน้ำการขยายตัวของปริมาณเลือดซึ่งเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงและอาการบวมน้ำกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงเช่นโรคสมองความดันโลหิตสูงและหัวใจล้มเหลวเป็นสาเหตุหลักของการตายของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน ดังนั้นในการรักษาโรคไตอักเสบเฉียบพลันปริมาณของเลือดจะถูกควบคุมและน้ำที่สะสมอยู่ในร่างกายจะถูกยกเว้นและโซเดียมเป็นกุญแจสำคัญ
การป้องกัน
การป้องกันโรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อเฉียบพลันในผู้สูงอายุ
การป้องกันเบื้องต้น
(1) เพิ่มความสามารถของร่างกายในการต้านทานการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสออกกำลังกายอย่างเหมาะสมเสริมสารอาหารและพยายามหลีกเลี่ยงผู้ป่วยที่สัมผัสกับไข้หวัดใหญ่ในสถานที่สาธารณะในช่วงฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ
(2) เสริมสร้างการประชาสัมพันธ์ด้านสุขภาพและการศึกษาเพื่อหลีกเลี่ยงการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนและผิวหนังการรักษาที่ใช้งานควรได้รับการรักษาผู้ที่มีการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสที่มีอยู่
(3) เสริมสร้างการศึกษา HLA ที่เกี่ยวข้องกับโรคและญาติของผู้ป่วยเพื่อชี้แจงความสัมพันธ์ระหว่างโรคและโรค
2. การป้องกันรอง
(1) ในระยะแรกของการเกิด glomerulonephritis ควรทำการรักษาให้ทันเวลาและควรทำการทดสอบปัสสาวะเป็นประจำเพื่อป้องกันโรคไม่ให้ยืดเยื้อและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของไตเรื้อรัง
(2) สำหรับผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงและโลหิตจางควรทำการทดสอบปัสสาวะและการทำงานของไตเพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยโรคไตอักเสบเรื้อรังที่ไม่ได้รับ
(3) หากคุณมีอาการคุณสามารถตรวจชิ้นเนื้อไตโดยเร็วที่สุดเพื่อใช้ยาอย่างถูกต้อง
3. การป้องกันสามระดับ
วัตถุประสงค์คือเพื่อชะลอการเสื่อมสภาพของการทำงานของไตและมาตรการที่ใช้คือ:
(1) อาหารโปรตีนต่ำ
(2) ควบคุมความดันโลหิต
(3) การป้องกันความเสียหายของ tubulointerstitial
(4) อย่าใช้ยาที่เป็นอันตรายต่อไต
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของไตอักเสบหลังการติดเชื้อเฉียบพลันในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน, โรคหัวใจล้มเหลว, โรคสมองความดันโลหิตสูง, ปวดศีรษะ, อาการโคม่า
1. ความแออัดของการไหลเวียนโลหิตและหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
การโจมตีมีความรวดเร็วและเป็นอันตรายมันเกิดขึ้นโดยเฉลี่ย 3 ถึง 5 วันหลังจากเริ่มมีอาการมันถูกวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเนื่องจากปอดอักเสบซับซ้อนที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวในปีที่ผ่านมากลไกและอาการทางคลินิกของภาวะแทรกซ้อนนี้ได้รับการยอมรับ ผู้สูงอายุที่เป็นโรคนี้สามารถเข้าถึง 43%, การเกิดโรคเกิดจากปริมาณเลือดสูงที่เกิดจากการกักเก็บโซเดียมและน้ำส่งผลให้การไหลเวียนโลหิตแออัด, ปัจจัยหลายอย่างที่ทำให้เกิดการเก็บโซเดียมและกิจกรรมของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ปัจจัยที่สำคัญยังให้พื้นฐานทางทฤษฎีที่สำคัญสำหรับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยสารยับยั้งเอนไซม์ angiotensin-converting นอกจากนี้อาการบวมน้ำเฉียบพลันระดับพลาสม่าปัสสาวะระดับพลาสม่า natriuretic ในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกที่สอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงปริมาณเลือด ปัจจัยสำคัญ
อาการทางคลินิกที่นอกเหนือไปจากความหงุดหงิด, อาการตัวเขียว, บวม, oliguria และอาการต่อไปนี้:
1 อาการความแออัดของปอด: หายใจถี่, ไอ, นั่งหายใจ, เสมหะโฟมสีชมพู, ปอดเปียกเสียงทั้งปอด, ภาพรังสีทรวงอกหน้าอกแสดงหัวใจขยาย, เงา hilar ขยายทั้งสองข้าง, สายปอดเพิ่มขึ้นและปฏิกิริยาของเยื่อหุ้มปอด
2 หัวใจ: เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจแม้ galloping, หยุดหายใจขณะได้ยินและบ่น systolic, จังหวะการเต้นผิดปกติเป็นครั้งคราว, ความดันโลหิต systolic รุนแรงสามารถลดลงได้ 3 การขยายตัวของตับคัดตึงเส้นเลือดคอเพิ่มความดันหลอดเลือดดำ
2. โรคสมองจากความดันโลหิตสูง
ในปีที่ผ่านมาเนื่องจากการรักษาทันเวลาและเหมาะสม, โรคไตอักเสบเหมือนห่วงโซ่เฉียบพลันได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญอัตราการเกิดประมาณ 0.5% แม้ว่าความดันโลหิตสูงและโรคมักจะอยู่พร้อมกันบทบาทของโรคนี้ยังไม่ได้รับการยืนยันจากพยาธิวิทยา จากมุมมองของการเกิดลิ่มเลือดเล็กที่สุด (เกิดจาก vasospasm) และสมองบวมสามารถเกิดขึ้นได้ในสมองและยังมีเลือดออกในสมอง. vasospasm สมองและการเก็บรักษาโซเดียมที่เกี่ยวข้องกับสมองบวมมักจะเวียนศีรษะ, ปวดหัว, อาเจียนและหมดสติ ชิงดำมองโกเลียกรณีที่รุนแรงของการชัก paroxysmal อาการโคม่าเมื่อความดันโลหิตสูงที่มีความบกพร่องทางสายตาชักอาการโคม่าหนึ่งในสามรายการที่สามารถวินิจฉัย
โรคไตอักเสบในผู้ป่วยสูงอายุที่ติดเชื้อ Streptococcal เฉียบพลันนั้นมีนัยสำคัญน้อยกว่าเด็ก แต่ก็ไม่ใช่เรื่องแปลกมันเป็นเรื่องยากที่จะวินิจฉัยเนื่องจากอาการทางคลินิกผิดปกติ Streptococcus การติดเชื้อที่มีอยู่ก่อนหน้านี้ไม่ได้เป็นเรื่องปกติ เป็นจำนวนมากที่มีโปรตีนโปรตีน azotemia และการเสียชีวิตในช่วงต้นในยุคกลางและวัยชราในปี 1960 มีรายงานการเสียชีวิต 46% อายุ 60 ปีขึ้นไปและ 9 รายใน 7 รายอายุ 60 ปีขึ้นไป เขาเสียชีวิตด้วยภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่เนื่องจากการรักษาด้วยการล้างไตนั้นผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นไตวายเรื้อรังจะพบว่ามีอาการไตวายตลอดชีวิตแม้ว่าการฟื้นตัวของการทำงานของไตจะช้ากว่าคนหนุ่มสาว แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังคงฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยเด็กยากจนนอกจากนี้อุบัติการณ์ของความแออัดของปอดและหายใจลำบากในผู้ป่วยสูงอายุก็สูงกว่าคนหนุ่มสาวอย่างมีนัยสำคัญ
อาการ
อาการของโรคไตอักเสบหลังจากการติดเชื้อเฉียบพลันในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อยปัสสาวะอ่อนเพลียคลื่นไส้อัตราการกรองของไตลดลงโปรตีนในปัสสาวะลดลงโปรตีนปวดปวดหมองคล้ำโปรตีนที่มีความดันโลหิตสูงปัสสาวะง่วงนอน
ระยะฟักตัว
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีประวัติของการติดเชื้อก่อนหน้า (คอหอยหรือผิวหนัง) ผู้ที่เป็นโรคไตสามารถแสดงอาการทางคลินิกได้โดยไม่ต้องติดเชื้อมีเพียงแอนติบอดีสเตรปโตไลซิน "0" ที่ไตเตรทเพิ่มขึ้นความรุนแรงของโรคไตอักเสบ
อาการทางคลินิกเริ่มปรากฏหลังจากติดเชื้อ Streptococcal 7 ถึง 20 วันในขณะนี้อาการทางคลินิกส่วนใหญ่ของการติดเชื้อหลักหายไปและระยะฟักตัวอาจสั้นลงประมาณ 1/5 รายเป็น 4 ถึง 7 วันมากกว่า 3 ถึง 4 สัปดาห์ หายากมาก แต่การติดเชื้อที่ผิวหนังมีระยะฟักตัวนานกว่าโดยเฉลี่ย 18 ถึง 21 วัน
ในกระบวนการของการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัสอาจมีโปรตีนอ่อนและกล้องจุลทรรศน์ปัสสาวะแบบชั่วคราวซึ่งเป็นการเปลี่ยนปัสสาวะในโรคไข้ทั่วไปหรือเกี่ยวข้องกับการกระทำของสารพิษจากเม็ดเลือดแดงในชั้นใต้ดินของไต อย่างไรก็ตามผู้ป่วยเหล่านี้มักจะมีโรคไตอักเสบเฉียบพลันดังนั้นจึงอาจเป็นอาการเริ่มต้นของโรคไตอักเสบ
2. ประสิทธิภาพการทำงานทั่วไป
อาการทางคลินิกของโรคนี้มีตั้งแต่ไม่แสดงอาการจนถึงระดับเล็กน้อยถึงการทำงานของไตวายเฉียบพลันและความรุนแรงแตกต่างกันอย่างมาก
(1) ปัสสาวะ: มักจะเป็นอาการแรกของการโจมตีผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีปัสสาวะซึ่งอัตราปัสสาวะขั้นต้นประมาณ 40% สีปัสสาวะเป็นสีน้ำตาลขุ่นหรือเนื้อล้างอย่างสม่ำเสมอ แต่ไม่มีเลือดอุดตัน lysis เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะที่เป็นกรดมักจะทำให้ปัสสาวะเป็นสีน้ำตาลเหมือนถั่วเหลืองมันจะหายไปในไม่กี่วันถึง 1-2 สัปดาห์ทางเดินปัสสาวะมีความรู้สึกไม่สบายและความถี่ในการปัสสาวะเมื่อผู้ป่วยปัสสาวะรุนแรงปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์หายไปภายในครึ่งปี 3 ปีที่หายไป
(2) โปรตีนในปัสสาวะ: ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีโปรตีนในปัสสาวะเป็นบวก (วิธีการเชิงคุณภาพแบบดั้งเดิม) โปรตีนโดยทั่วไปไม่หนัก 0.5 ~ 3.5g / d โปรตีนมักจะไม่เลือกเพียงประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะ สูงกว่า 3.5 กรัม / วันปัสสาวะ FDP มักจะเพิ่มขึ้นในเวลานี้และผู้ป่วยบางรายมีโปรตีนในปัสสาวะน้อยมากเมื่อพวกเขาไปที่คลินิกดังนั้นจึงไม่มีบันทึกเชิงบวกของโปรตีนในปัสสาวะ
(3) อาการบวมน้ำ: มักจะมีอาการเริ่มแรกของการโจมตีอัตราอุบัติการณ์ 70% ถึง 90% ซึ่งเป็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอัตราการกรองไต, อาการหลักของโรคคิดเป็นกว่า 60% แสงเป็นอาการบวมน้ำเปลือกตาต้น มันถูกเรียกว่า "ใบหน้าของไต" เมื่อมันรุนแรงสามารถขยายไปทั่วร่างกายความดันนิ้วสามารถเว้าน้ำหนักตัวสามารถเพิ่มขึ้นมากกว่า 5 กก. ก่อนโรคและหน้าอกและหน้าท้องไหลปรากฏผู้ป่วยส่วนใหญ่อยู่ใน 2 ถึง 4 สัปดาห์ diuresis ตนเองบวมเช่นอาการบวมน้ำหรือการพัฒนาอย่างต่อเนื่องของกลุ่มอาการของโรคไตมักจะบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
อาการบวมน้ำส่วนใหญ่เกิดจากการลดลงของอัตราการกรองของไตและความสามารถในการดูดซึมของ tubules ไตโดยเฉพาะอย่างยิ่ง tubules convoluted ปลายและความไม่สมดุลของฟังก์ชั่นหลอดไฟแผลเส้นเลือดฝอยระบบทำให้เกิดการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น hypoproteinemia ปัจจัยอื่น ๆ สามารถทำให้รุนแรงขึ้นอาการบวมน้ำในปัจจุบันเนื่องจากข้อ จำกัด ของเกลือและ diuresis สำหรับผู้ป่วยระดับของอาการบวมน้ำโดยทั่วไปจะไม่รุนแรง
(4) ความดันโลหิตสูง: เห็นได้ในประมาณ 80% ของกรณีผู้สูงอายุมีความดันโลหิตปานกลางปานกลางแม้ความดันโลหิตสูงรุนแรงเพิ่มขึ้นความดันโลหิต diastolic คิดเป็นกว่า 80% แต่น้อยกว่า 50% ของผู้ป่วยเกิน 16kPa (120mmHg) มักจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะความดันโลหิตสูง
สาเหตุของความดันโลหิตสูงส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการกักเก็บน้ำและโซเดียม, การขยายตัวของระดับเลือด, ระดับ renin พลาสม่าโดยทั่วไปจะไม่เพิ่มขึ้น, อัตราการหลั่ง aldosterone เป็นปกติหรือลดลง, ดังนั้นระดับของความดันโลหิตสูงและอาการบวมน้ำมักขนานกันและกลับสู่ปกติด้วย diuresis หากความดันโลหิตยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องนานกว่า 2 สัปดาห์จะไม่มีแนวโน้มลดลงแสดงว่าโรคไตมีความรุนแรงมากขึ้นและความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องยังทำให้เกิดความเสียหายต่อไตและควรได้รับการรักษาเร็วขึ้น
(5) oliguria: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีปัสสาวะน้อยกว่า 500ml / d เมื่อพวกเขาอยู่ในโรคไนโตรเจนที่เกิดจาก oliguria หลังจาก 2 สัปดาห์ปริมาณปัสสาวะจะค่อยๆเพิ่มขึ้นและการทำงานของไตจะถูกเรียกคืนผู้ป่วยจำนวนน้อย (น้อยกว่า 5%) Oliguria พัฒนาเป็น anuria แสดงให้เห็นรอยโรคเนื้อเยื่อไตที่รุนแรง
(6) ความผิดปกติของไต: มักจะ azotemia ชั่วคราวเพิ่มขึ้นเล็กน้อยใน creatinine ในเลือดและยูเรียไนโตรเจนรุนแรงมากขึ้น (creatar creatinine> 352μmol / L (4.0mg / dl), ยูเรียไนโตรเจน> 21.4mmol / L (60 มก. / ดล.) ควรได้รับการเตือนถึงภาวะไตวายเฉียบพลันหลังจากผ่านไปสองสามวันของการขับปัสสาวะ, azotemia สามารถกลับมาเป็นปกติได้ผู้ป่วยสูงอายุจำนวนเล็กน้อยไม่สามารถกู้คืนได้หลังจาก diuresis และการพยากรณ์โรคไม่ดี
ฟังก์ชั่นการกรอง glomerular ได้รับความเสียหายชั่วคราวและการไหลเวียนของเลือดไตเป็นปกติดังนั้นเศษส่วนการกรองไตจะลดลงตามลําดับนี่คือการเปลี่ยนแปลงทั่วไปของโรคไตอักเสบเฉียบพลันการมีส่วนร่วมของการทำงานของไตหลอดเบาและไตดูดซึมสูงสุดของกลูโคส (TmG) ) และท่อไตมีการลดลงเล็กน้อยหรือการฟื้นฟู PAH การขับถ่ายสูงสุด (Tm PAH) โซเดียมโซเดียมและแคลเซียมในปัสสาวะลดลงเศษส่วนการขับถ่ายโซเดียมน้อยกว่า 1% ดัชนีไตวายน้อยกว่า 1 และฟังก์ชั่นความเข้มข้นของปัสสาวะเป็นเรื่องปกติ
(7) อาการระบบ: ผู้ป่วยมักจะมีความเหนื่อยล้าเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียน (ไม่สมบูรณ์สัดส่วนกับ azotemia) ง่วงวิงเวียนตาพร่ามัว (เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงและสมองขาดเลือดสมองบวม) และเอว อาการปวดหมองคล้ำ (เนื่องจากการขยายตัวของเนื้อเยื่อไต, โป่งแคปซูลไตที่เกี่ยวข้องกับปลายประสาทประสาทสัมผัส)
3. ประเภทคลินิกอื่น ๆ
กรณีทั่วไปมีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนและง่ายต่อการวินิจฉัย แต่มีหลายประเภทคลินิกและอาการทางคลินิกการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและการตอบสนองการรักษาจะแตกต่างกัน:
(1) แสง (ไม่แสดงอาการ): การเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะเพียงเล็กน้อยอาการบวมน้ำและความดันโลหิตสูงไม่ชัดเจนส่วนประกอบของพลาสมาและ C3 จะลดลงและยังคงมีอาการของอาการไตวายพิเศษเช่นความแออัดของการไหลเวียนโลหิตเป็นอาการทางคลินิกหลัก ผู้ที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงปัสสาวะประจำเล็กน้อยสามารถเพิกเฉยได้ง่ายรายการต่อไปนี้สามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับการวินิจฉัย
พื้นฐานการวินิจฉัยหลัก: 1 ประวัติของการติดเชื้อก่อนเช่นต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน, pyoderma, ไข้อีดำอีแดง อาการบวมน้ำ 2 องศา 3 อาการภายนอกเช่นความดันโลหิตสูง, หัวใจหรือไตผิดปกติ, ความดันโลหิตสูงโรคไข้สมองอักเสบ
การวินิจฉัยทุติยภูมิขึ้นอยู่กับ: 1 anti-streptolysin O (ASO) และเพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง 2 ส่วนเติมเต็มของพลาสมาหรือค่า C3 ลดลง คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน 3 ซีรั่มเพิ่มขึ้น หากมีเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญ 1 ถึง 2 ข้อและการวินิจฉัยเล็กน้อย 1 ข้อสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรคไตอักเสบจากภายนอกที่มีอาการ การตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นวิธีการที่สำคัญในการวินิจฉัยโรคนี้และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของมันสอดคล้องกับโรคไตอักเสบเฉียบพลันในห่วงโซ่หลัง
(2) กลุ่มอาการของโรคไต: อาการบวมน้ำอย่างรุนแรงอาจเกิดขึ้นในระยะแรกของโรคหรือในช่วงของโรคและการเพิ่มขึ้นของโปรตีนในปัสสาวะมักจะมากกว่า 3.5g ต่อวัน FDP ในปัสสาวะมักจะสูงขึ้นด้วยความดันโลหิตสูง เป็นการยากที่จะแยกแยะเฉพาะอาการทางคลินิกจากพยาธิสภาพของโรคไตชนิดอื่น
(3) โรคไตอักเสบอย่างรวดเร็วก้าวหน้า: การติดเชื้อ Streptococcal เฉียบพลันหลังจากโรคไตอักเสบเฉียบพลันเนื่องจากจำนวนมากของการก่อตัวเสี้ยวในแคปซูลไตในขณะที่เซลล์บุผนังหลอดเลือดเซลล์ mesangial ยังคงแพร่กระจายอาการทางคลินิกของโรคไตอักเสบเฉียบพลันความเสียหายของไตอย่างรุนแรงรายการอย่างรวดเร็ว ภาวะไตวายเฉียบพลัน ดังนั้นเมื่อโรคไตอักเสบจากห่วงโซ่ตรวจจับเฉียบพลันเป็น 2 ถึง 4 สัปดาห์อาการบวมน้ำจะไม่หายไปปริมาณของปัสสาวะจะลดลงความดันโลหิตยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อหัวใจและสมองด้วย ในเวลานี้การตรวจชิ้นเนื้อไตจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค
กรณีทั่วไปของปัสสาวะ, โปรตีน, oliguria, บวม, ความดันโลหิตสูงและอื่น ๆ ในช่วงเวลาสั้น, ความแออัดของปอดอย่างรุนแรงหรือปอดบวม, สามารถวินิจฉัยว่าเป็นดาวน์ซินโดรไตไตอักเสบเรื้อรังหรือ 1 ถึง 3 สัปดาห์ก่อนโรค ในแง่ของวัฒนธรรมสเตรปโทคอกคัสและการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาบวกการเติมเซรั่มลดลงการเพิ่มขึ้นของ CIC และอื่น ๆ สามารถช่วยวินิจฉัยโรคในคลินิก หากอาการทางคลินิกไม่ชัดเจนควรทำการทดสอบปัสสาวะตามปกติหลายครั้งและควรทำการวินิจฉัยตามการเปลี่ยนแปลงทั่วไปของปัสสาวะและการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกของส่วนประกอบของเลือด มีเพียงประวัติของการติดเชื้อสเตรปโตคอกค็อกและการทดสอบปัสสาวะนั้นเป็นเรื่องปกติ ทำการตรวจชิ้นเนื้อไตหากจำเป็น
ตรวจสอบ
การตรวจโรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อเฉียบพลันในผู้สูงอายุ
ปัสสาวะประจำ
นอกจากเซลล์เม็ดเลือดแดงและโปรตีนแล้วหลอดชนิดต่าง ๆ (เซลล์เม็ดเลือดแดง, เม็ด, เซลล์เม็ดเลือดขาว) และเซลล์เม็ดเลือดขาวแม้จะมีเซลล์เม็ดเลือดขาวปลดเปลื้อง แต่ไม่สามารถติดเชื้อทางเดินปัสสาวะได้โดยไม่ต้องเปลี่ยนปัสสาวะ การเปลี่ยนแปลงนั้นช้ากว่าอาการทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์เม็ดเลือดแดงมักจะยืดเยื้อเป็นเวลาหลายเดือนถึงมากกว่าหนึ่งปีการคงอยู่ของโปรตีนในปัสสาวะเป็นจำนวนมากแสดงให้เห็นว่ามีอาการของโรคไต
2. เลือดประจำ
เมื่อลดอาการบวมน้ำด้วยเลือดฮีโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลงอาการบวมน้ำสามารถกลับคืนได้และจำนวนเม็ดเลือดขาวเป็นปกติ แต่เซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลสามารถเพิ่มขึ้นได้เมื่อติดเชื้อ
3. ฟังก์ชั่นการทำงานของไต
มีความผิดปกติของไตหลายระดับอัตราการกรองของไตและการกวาดล้าง creatinine ภายนอกลดลงซีรั่มยูเรียไนโตรเจนและ creatinine จะเพิ่มขึ้นชั่วคราวในระหว่าง oliguria และ azotemia สำคัญสามารถเกิดขึ้นได้กับภาวะไตวายเฉียบพลัน ดิสก์เผาผลาญและความผิดปกติของอิเล็กโทรไลอื่น ๆ ไหลเวียนของเลือดในไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว
4. การตรวจภูมิคุ้มกันวิทยาและการเสริมระบบ
Anti-streptolysin O (ASO), anti-streptokinase (ASK), anti-hyaluronidase (AH), anti-deoxyribonuclease (ADNase) เพิ่มขึ้นซึ่งบ่งชี้ว่า glomerulonephritis ส่วนใหญ่เป็นแบบห่วงโซ่ โรคไตอักเสบ, ASO เพิ่มขึ้นคิดเป็น 70% ถึง 80% เช่นการตรวจสอบพร้อมกันของสามตัวชี้วัดอัตราบวกสูงถึง 100% การใช้ต้นของการรักษาเพนิซิลลิน ASO อัตราบวกสามารถลดลงถึง 15% เซรั่ม IgG, IgM เพิ่มขึ้น ～ 2 เดือนกลับสู่ภาวะปกติ IgA เป็นปกติโดยทั่วไปผู้ป่วย 32% ถึง 42% มีปัจจัยไขข้ออักเสบเพิ่มขึ้นในสัปดาห์แรกที่เริ่มมีอาการและ cryoglobulin ในซีรั่มและการหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันพบในสองสามสัปดาห์แรกของการโจมตี
เซรั่มเสริมทั้งหมด (CH5O), C3 ลดลงมากกว่า 90% ที่เริ่มมีอาการภายใน 2 สัปดาห์และกลับสู่ภาวะปกติหลังจาก 4 ถึง 6 สัปดาห์หากยังคงลดลงโรคไตยังคงดำเนินต่อไป C2, C4 และการเตรียมการก็ลดลงเช่นกัน ระดับของ C3 มีค่าทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการไม่รุนแรงการตรวจหาส่วนประกอบของซีรั่มไม่เพียงช่วยในการวินิจฉัยโรคเท่านั้น แต่ยังบ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของระบบส่วนประกอบในการเกิดโรคของโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากห่วงโซ่
เมื่อรวมกับภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน X-ray แสดงให้เห็นการขยายหน้าอกและเงา hilar ขยายทั้งสองด้าน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตอักเสบเฉียบพลันในผู้ป่วยสูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
1 ประวัติของการติดเชื้อก่อนเช่นต่อมทอนซิลอักเสบเฉียบพลัน, pyoderma, ไข้อีดำอีแดงเป็นต้น
อาการบวมน้ำ 2 องศา
3 อาการภายนอกเช่นความดันโลหิตสูง, หัวใจหรือไตผิดปกติ, ความดันโลหิตสูงโรคไข้สมองอักเสบ
พื้นฐานการวินิจฉัยรองคือ:
1 anti-streptolysin O (ASO) และเพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง
2 ส่วนเติมเต็มของพลาสมาหรือค่า C3 ลดลง
3 ซีรั่มหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นเช่นเกณฑ์การวินิจฉัยหลักที่ 1 ถึง 2 และการวินิจฉัยรองสามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคไตอักเสบจากภายนอก extrarenal, การตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นวิธีการที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพและห่วงโซ่เฉียบพลันทั่วไป โรคไตอักเสบจากการแพ้โพสต์มีความสม่ำเสมอ
(2) กลุ่มอาการของโรคไต: อาการบวมน้ำอย่างรุนแรงอาจเกิดขึ้นในระยะแรกของโรคหรือในช่วงเวลาของโรคการเพิ่มขึ้นของโปรตีนในปัสสาวะมักจะสูงกว่า 3.5g ต่อวันและ FDP ปัสสาวะมักจะเพิ่มขึ้นพร้อมด้วยความดันโลหิตสูง การระบุชนิดเป็นเรื่องยาก
(3) ไตอักเสบอย่างรวดเร็วก้าวหน้า: การติดเชื้อ Streptococcal เฉียบพลันหลังจากโรคไตอักเสบเฉียบพลันเนื่องจากจำนวนมากของการก่อตัวเสี้ยวในแคปซูลไตในขณะที่เซลล์บุผนังหลอดเลือดเซลล์ mesangial ยังคงเพิ่มขึ้นอาการทางคลินิกของโรคไตอักเสบก้าวหน้าอย่างรวดเร็วความเสียหายของไตอย่างรวดเร็ว ภาวะไตวายเฉียบพลันดังนั้นเมื่อโรคไตอักเสบเฉียบพลันในห่วงโซ่การตรวจจับในช่วง 2 ถึง 4 สัปดาห์ของอาการบวมน้ำไม่ถอยปัสสาวะออกลดลงความดันโลหิตยังคงเพิ่มขึ้นและแม้กระทั่งการมีส่วนร่วมของหัวใจสมองเสียหายควรพิจารณาความเป็นไปได้ของไตอักเสบอย่างรวดเร็ว การตัดชิ้นเนื้อไตสามารถช่วยวินิจฉัยและแยกแยะการวินิจฉัย
เกิดขึ้นในระยะสั้นของปัสสาวะ, โปรตีน, oliguria, อาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูงและกรณีทั่วไปอื่น ๆ , ความแออัดของปอดอย่างรุนแรงหรือปอดบวม, สามารถวินิจฉัยว่าเป็นกลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน; สำหรับวัฒนธรรม Streptococcal และการทดสอบทางเซรุ่มวิทยา, ซีรั่มลดลง, CIC เพิ่มขึ้น, สามารถช่วยยืนยันโรคในทางคลินิก, อาการทางคลินิกไม่ชัดเจน, การทดสอบปัสสาวะประจำหลายครั้งติดต่อกัน, ตามการเปลี่ยนแปลงทั่วไปในปัสสาวะและการเปลี่ยนแปลงของเลือด เปลี่ยนการวินิจฉัยเพียงประวัติของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสและการทดสอบปัสสาวะเป็นเรื่องปกติถ้าจำเป็นให้ทำการตรวจชิ้นเนื้อไต
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคต่อไปนี้ควรได้รับการยกเว้นเมื่อวินิจฉัยโรคไตอักเสบเฉียบพลัน:
การติดเชื้อเฉียบพลันของระบบ
ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดในไตที่เพิ่มขึ้น, การซึมผ่านของไตเพิ่มขึ้น, และอาการบวมน้ำของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตการเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะนี้เกิดขึ้นในผู้ติดเชื้อและมีไข้สูง เมื่อมีไข้การตรวจปัสสาวะจะกลับมาเป็นปกติโดยไม่มีอาการทางคลินิกของโรคไตเช่นอาการบวมน้ำและความดันโลหิตสูง
2. การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะเฉียบพลันหรือ pyelonephritis เฉียบพลัน
โรคไตอักเสบเฉียบพลันอาจมีอาการปวดหลัง oliguria และเซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะนอกจากนี้ยังมีความรู้สึกไม่สบายปัสสาวะเซลล์เม็ดเลือดขาวปัสสาวะยังสามารถมากขึ้นดังนั้นมันจะต้องแตกต่างจากการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ แต่การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะมีระบบและท้องถิ่น ประสิทธิภาพการทำงานเช่นมีไข้ระคายเคืองต่อทางเดินปัสสาวะเป็นจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวในปัสสาวะหรือแม้กระทั่งเม็ดเลือดขาว casts วัฒนธรรมแบคทีเรียในเชิงบวกปัสสาวะประสิทธิภาพของการรักษาป้องกันการติดเชื้อยังเป็นประโยชน์ในการระบุ
3. โรคไตอักเสบก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว
กระบวนการที่เริ่มมีอาการคล้ายกับโรค แต่ผู้ป่วยเป็น oliguria ก้าวหน้าไตวายโดยไม่ต้องปัสสาวะและการพัฒนาอย่างรวดเร็วและในที่สุด uremia ในที่สุดหากอาการโรคไตอักเสบเฉียบพลันไม่ได้บรรเทามานานกว่า 1 เดือนมันเป็นสิ่งจำเป็นในการดำเนินการลิ่มเลือดอุดตันในไต บัตรประจำตัวของโรค
4. โรคไตอักเสบเส้นเลือดฝอย mesangial
กระบวนการที่เริ่มมีอาการคล้ายกับโรคนี้นอกจากนี้ยังสามารถมีประวัติของการติดเชื้อทางเดินหายใจและแม้กระทั่งการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่มีอาการไตอักเสบเฉียบพลันทั่วไปกับ hypocomplementemia มันยากที่จะระบุตามกลุ่มของผู้ป่วย 20 รายที่มีการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคนี้ 12 รายได้รับการยืนยันโดย mesenteric เส้นเลือดฝอย mesenteric แต่ไตอักเสบเส้นเลือดฝอย mesangial ไม่มีแนวโน้มการรักษาด้วยตนเองดังนั้นการวินิจฉัยโรคเป็น หากระยะเวลาของโรคนานกว่า 2 เดือนไม่ควรพิจารณาลดโรคไตฝอย mesangial capillary และการตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถช่วยวินิจฉัย
