โรคหัวใจไฮเปอร์ไทรอยด์ในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะ hyperthyroidism ในผู้สูงอายุ โรคหัวใจ Hyperthyroidism (hyperthyroidism) เป็นต่อมไร้ท่อของอาการและอาการที่เกิดจากการขับถ่ายของต่อมไทรอยด์โรคของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนมากเกินไปในผลโดยตรงหรือเป็นพิษของหัวใจเช่นหัวใจเต้นผิดปกติ, หัวใจล้มเหลว, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ฯลฯ โรคหัวใจไม่เป็นระเบียบ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0053% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris หัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะ hyperthyroidism ในผู้สูงอายุ
ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%):
ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมเป็นพื้นฐานของการโจมตีของ GD และขึ้นอยู่กับ:
1 การรวมกลุ่มของโรคนี้มีความชัดเจนมาก
2 อัตราการสังเกตร่วมของฝาแฝดต่อเนื่องในเด็กคือ 30% ถึง 60% และสายตาเอียงคือ 3% ถึง 9%
3 ผู้ป่วยเองหรือครอบครัวของพวกเขามักจะมีโรคต่อมไทรอยด์ภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่น thyroiditis ของ Hashimoto หรือโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่นโรคเบาหวานประเภทที่ 1, myasthenia gravis, โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ ไม่ทราบสาเหตุ thrombocytopenic จ้ำ, โรคโลหิตจางเป็นอันตรายและโรคกระเพาะแกร็น
4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5 โดยเฉพาะ HLA-DQβW2และ HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 เกี่ยวข้องกับ GD อย่างใกล้ชิด
ความถี่ของ 5 IgG สายโซ่หนัก allotype กำหนดยีนโลคัสจีเอ็มในผู้ป่วย GD สูงกว่าคนปกติอย่างมีนัยสำคัญอย่างไรก็ตามรูปแบบทางพันธุกรรมของโรคนี้ยังไม่ชัดเจนและผลของปัจจัยทางพันธุกรรมอาจยับยั้งเซลล์ T (Ts) ) ข้อบกพร่องการทำงาน
ภูมิต้านทานอัตโนมัติ (20%):
ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเป็นกุญแจสำคัญในการเกิดโรคของ GD มันได้รับการยืนยันว่ามีความผิดปกติของภูมิคุ้มกันของร่างกายและภูมิคุ้มกันของเซลล์ในผู้ป่วย GD ในหมู่พวกเขาไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี (TSAb) เป็นเหตุผลหลักสำหรับการพัฒนาของ GD
(1) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย: แอนติบอดีที่ไม่ใช่ไทรอยด์และแอนติบอดีต่อมไทรอยด์ที่เฉพาะเจาะจงสามารถตรวจพบได้ในเลือดของผู้ป่วย GD. อดีตรวมถึงแอนติบอดี antinuclear แอนติบอดีกล้ามเนื้อเรียบเนียนแอนติบอดีต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดขาวแอนติบอดีแอนติบอดี แอนติบอดีเซลล์ต่อต้านกระเพาะอาหาร ฯลฯ แอนติบอดีที่ไม่เฉพาะเจาะจงเหล่านี้เป็นเพียงการแสดงของ GD และไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการโจมตีของ GD
ต่อมไทรอยด์แอนติบอดีเฉพาะ ได้แก่ thyroglobulin antibody (TGAb), ต่อมไทรอยด์ peroxidase antibody (TPOAb), แอนติบอดีฮอร์โมนต่อมไทรอยด์, แอนติบอดีฮอร์โมนต่อมไทรอยด์, การขนส่งโซเดียม / ไอโอดีน (NIS), TSH receptor antibody (TRAb), และต่อมไทรอยด์ (TGI) เป็นต้นแอนติบอดีสองชนิดหลังมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ GD
ตั้งแต่ Adoms และ Purves ค้นพบและตั้งชื่อ LD serum stimulants ต่อมไทรอยด์ที่ออกฤทธิ์ยาว (LATs) ในปี 1965 หน้าที่ของพวกเขา, คุณสมบัติและความสัมพันธ์กับ GD ได้รับการศึกษาในเชิงลึกได้รับการยืนยันว่า LATs และ analogues ของพวกเขาอยู่ในลักษณะเดียวกัน อิมมูโนโกลบูลินผิดปกติซึ่งส่วนใหญ่ผลิตโดยลิมโฟไซต์ในต่อมไทรอยด์โดยทั่วไปเป็นของ IgG เรียกรวมกันว่า TRAb ซึ่งแบ่งออกเป็นสองประเภทคือการกระตุ้นและการปิดกั้นอดีตเรียกว่า TSAb และหลังถูกบล็อกโดยการกระตุ้นต่อมไทรอยด์ TSBAb), TRAb สามารถยับยั้งการเกาะกันของ TSH กับตัวรับแอนติบอดีที่ตรวจพบตามหลักการนี้เรียกว่าอิมมูโนโกลบูลิน TSH-binding อิมมูโนโกลบูลิน (TBII) ในความเป็นจริง TBII ประกอบด้วยเชื้อสองชนิด อีกอย่างหนึ่งมีกิจกรรมของ TSBAb ทั้งการกระตุ้นและการปิดกั้นแอนติบอดีสามารถมีอยู่ในผู้ป่วย GD การเติบโตและการลดลงของกิจกรรมเป็นหนึ่งในเหตุผลสำหรับการเปลี่ยนแปลงร่วมกันของ hyperthyroidism และ hypothyroidism TGI มีการตรวจสอบที่สูงขึ้นในผู้ป่วย GD อัตราการระบาดของโรคแอนติบอดีนี้สัมพันธ์กับการเกิดโรคคอพอก
(2) ภูมิคุ้มกันผิดปกติของเซลล์: autoantibodies ในผู้ป่วย GD มีความเกี่ยวข้องกับการควบคุมที่ผิดปกติของ B lymphocytes การศึกษาพบว่าจำนวนของเซลล์ T ทำงานในเลือดของผู้ป่วย GD นั่นคือจำนวนของเซลล์ HLA-DR + T เพิ่มขึ้นและต่อพ่วงและ / หรือต่อมไทรอยด์ จำนวนของ Ts cells ลดลง, อัตราส่วนของ Helper T cells (Th) ต่อ Ts เพิ่มขึ้น, และจำนวนและหน้าที่ของ NK ในการไหลเวียนโลหิตหรือต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วยมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้γ-interferon และ interleukin-6 (IL) -6) ความผิดปกติของไซโตไคน์ต่าง ๆ เช่น IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 และ IL-18 ปัจจัยเหล่านี้มีความสำคัญต่อการเกิดขึ้นและความต่อเนื่องของ GD
(3) การแสดงออกที่ผิดปกติของแอนติเจน HLA-DR: เซลล์ต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วย GD สามารถแสดงแอนติเจน HLA-DR ผิดปกติเป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์ต่อมไทรอยด์ดังกล่าวสามารถใช้เป็นเซลล์แอนติเจนที่นำเสนอ autoantigens ปัจจุบันเพื่อเซลล์เม็ดเลือดขาว ในปีที่ผ่านมาบางคนได้ตั้งคำถามนี้เชื่อว่าการแสดงออกที่ผิดปกติของแอนติเจน HLA-DR อาจเป็นปรากฏการณ์ที่สองซึ่งมีผลต่อการป้องกันร่างกายและสามารถป้องกันการพัฒนาต่อไปของ GD
(4) โมเลกุลยึดเกาะผิดปกติ: ระดับของการยึดเกาะระหว่างโมเลกุลที่ละลายน้ำได้ (sICAM) โมเลกุลยึดเกาะของหลอดเลือดหลอดเลือด (VCAM) และ selectin ในผู้ป่วย GD เพิ่มขึ้นและเซลล์ของต่อมไทรอยด์สามารถแสดง ICAM ฟังก์ชั่นเซลล์เม็ดเลือดขาว Antigen (LFA) ฯลฯ อย่างไรก็ตามไม่ว่าจะเป็นความผิดปกติของโมเลกุลยึดเกาะจะเป็นรอง hyperthyroidism หรือว่าปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของ GD ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม 3. การบาดเจ็บจากความเครียดการผ่าตัดการบาดเจ็บและการคลอดบุตรและปัจจัยความเครียดอื่น ๆ ในการเกิด GD มันมีบทบาทสำคัญในความเครียดทำให้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วใน adrenal cortex hormones, ลดการทำงานของ Ts, disorienting อัตราส่วน Ts / Th, นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายนอกจากนี้ระบบประสาท sympathetic ทำให้เกิดการสังเคราะห์และหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ผิดปกติ
การติดเชื้อ (20%):
การติดเชื้อสามารถนำไปสู่การทำลายเซลล์ของมนุษย์ตามปกติและการปล่อยแอนติเจนกระตุ้นการแสดงออกของแอนติเจน HLA-DR และการผลิตไซโตไคน์ต่าง ๆ และจากนั้นก็ส่งเสริม GD GD แบคทีเรียในลำไส้บางชนิดเช่น Yersinia และ TSH ผู้รับมีปัจจัย antigenic ทั่วไป เมื่อมีการติดเชื้อ autoantibody คล้ายกับ TRAb และ / หรือแอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดีต่อต้าน TSH สามารถผลิตได้จึงก่อให้เกิด GD
Apoptosis (10%):
IgG ในผู้ป่วย GD สามารถควบคุมการแสดงออกของโปรตีน Fas ในเซลล์ต่อมไทรอยด์และ apoptosis ที่เป็นสื่อกลางไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดีสามารถมีส่วนร่วมในการพัฒนาของ GD goiter โดยการยับยั้ง apoptosis ที่เกิดจาก Fas ในขณะที่ปิดกั้นแอนติบอดี การยับยั้งการกระทำของ TSH การเพิ่มความไวต่อ apoptosis ของ Fas-mediated นำไปสู่การทำลายต่อมไทรอยด์ใน Hashimoto's thyroiditis (HT) หรือต่อมไทรอยด์ฝ่อในผู้ป่วยที่มี atrophic thyroiditis ในทางกลับกัน Fas ที่ละลายในผู้ป่วย GD และ HT มีความเข้มข้นของซีรั่มที่ผิดปกติ (sFas) ซึ่งเป็น Fas ที่ขาดบริเวณที่มีการส่งผ่านเนื่องจากความผิดปกติของการเย็บซึ่งสามารถปิดกั้นการตายของเซลล์ Fas-mediated, sFas เพิ่มขึ้นในระหว่าง hyperthyroidism GD, การปลด GD และ HT ต่อมไทรอยด์ เวลาลดลงและยังคงเป็นปกติในช่วง HT พร่องและต่อมไทรอยด์ hyperthyroidism เจ็บปวดและค่า sFas มีความเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของต่อมไทรอยด์กระตุ้น GD ไทรอยด์แอนติบอดีข้อสรุปนี้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกแตกต่าง Fas แตกแยกในผู้ป่วย GD การลดลงของ Fas ปกติสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์โดยการป้องกันการตายของเซลล์ต่อมไทรอยด์และเพิ่มการผลิตไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดีโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว B อัตโนมัติ , HT ลดลง SFAS หมายความว่าปกติการแสดงออก Fas เพิ่มขึ้นจึงนำไปสู่การตายของเซลล์โดยการเพิ่มความเสียหายต่อมไทรอยด์
กลไกการเกิดโรค
1. ผลของ thyroxine ที่มีต่อหัวใจ
มีตัวรับไทรอยด์ catecholamine ที่ด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตาย thyroxine มากเกินไปใน hyperthyroidism สามารถลดเนื้อหาของ adenosine triphosphate (ATP) และ creatine ฟอสเฟตใน myocardium ตามการศึกษา T4 มีผลบวกโดยตรง กิจกรรม adenylate cyclase ได้รับการปรับปรุงและ T4 ทำงานร่วมกันเพื่อเสริมสร้างการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, ปรับปรุงการกระทำของกล้ามเนื้อหัวใจและความไว catecholamine และความไวและยับยั้งกิจกรรม monoamine oxidase หัวใจ. ภายใต้ thyroxine มากเกินไปเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การเปิดใช้งานผลบวกแรงบวกและผลการเปลี่ยนแปลงเวลาผลของการกระทำที่รวมกันข้างต้นสามารถทำให้เกิดอิศวรและเพิ่มการเต้นของหัวใจ
2. การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
เป็นที่ทราบกันว่า thyroxine ทำหน้าที่ในหัวใจโดยเปลี่ยนการสังเคราะห์โปรตีนเมื่อ hyperthyroidism มากเกินไป thyroxine จะเร่งการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจและการใช้ออกซิเจนพลังงานที่ปลดปล่อยออกมาจากปฏิกิริยาออกซิเดชันไม่สามารถเก็บไว้เป็นพันธะฟอสเฟตพลังงานสูง การแยกออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่นนี้ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, การยับยั้ง anabolic, ส่งผลให้ adenosine triphosphate และ creatine ไม่เพียงพอ, ลด glycogen และการสังเคราะห์โปรตีน, และพลังงานความร้อนมากขึ้นต่อปฏิกิริยาการหดตัว การเผยแพร่งานของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้มีประสิทธิภาพ
3. การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา
ต่อมไทรอยด์มากเกินไป hyperthyroidism ทำให้เกิด hypermetabolism ผิวหนัง telangiectasia ปริมาณหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและการจัดตั้งของปัด arteriovenous ในจุลภาคเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจส่งผลให้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการส่งออกการเต้นของหัวใจ อัตราการขับซิสโตลิกโดยเฉลี่ยอัตราการลดผนังและอัตราการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นในขณะที่ช่วงเวลาการหดตัวของการหดตัวและระยะเวลาก่อนการดีดตัวสั้นลงความแตกต่างของความดันพัลส์ก็กว้างขึ้นความต้านทานการไหลเวียนของเลือดลดลง ความดันในกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้นเกินพิกัดอย่างต่อเนื่องสามารถขยายหัวใจส่งผลให้เกิดความล้มเหลวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากความจุกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาของหัวใจเต้นผิดปกติดังนั้น hyperthyroidism กิจกรรม Na / K-ATPase บนเยื่อหุ้มเซลล์นั้นได้รับการส่งเสริมและทำให้เกิดการไหลเวียนของ Na efflux และ K ซึ่งส่งผลต่อกระแสไฟฟ้าของ cardiomyocytes โดยเฉพาะอย่างยิ่งการกระทำที่อาจเกิดขึ้นกับเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องบนจะสั้นลง ในเวลาเดียวกัน hyperthyroidism จะแบ่งออกเป็น phosphorylation ออกซิเดชันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ความไวของกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้นง่ายต่อการทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจและทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
การป้องกัน
การป้องกัน hyperthyroidism ผู้สูงอายุ
การป้องกันเบื้องต้น
หลีกเลี่ยงการเกิด hyperthyroidism โดยการป้องกันสาเหตุต่าง ๆ รวมถึงการป้องกัน Hashimoto ของ thyroiditis หลีกเลี่ยงการขาดสารไอโอดีนและปริมาณไอโอดีนมากเกินไปป้องกันการติดเชื้อ (การติดเชื้อของ Yersinia enterica) หลีกเลี่ยงการกระตุ้นจิตและการบาดเจ็บและผ่าน การตกปลาการเลี้ยงดอกไม้การประดิษฐ์ตัวอักษรการวาดภาพเพื่อปลูกฝังความรู้สึกปลอบประโลมประสาทและมีส่วนร่วมในกิจกรรมทางสังคมเพิ่มอายุของชีวิตรักษามองโลกในแง่ดีบุคลิกภาพร่าเริงหลีกเลี่ยงความกังวลเกี่ยวกับความตึงเครียดทั่วโลกเอาชนะความเหงามองโลกในแง่ร้าย รอบุคลิกภาพและอารมณ์ที่ไม่ดีเพื่อรักษาสภาพจิตใจที่ดีและสะดวกสบาย
2. การป้องกันรอง
นั่นคือการตรวจสอบก่อนการวินิจฉัยผู้ป่วยที่ป่วยปกติ (หกเดือนถึง 1 ปี) การตรวจร่างกายเป็นสิ่งสำคัญมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้สูงอายุที่มีความเสี่ยงสูงการวัดการทำงานของต่อมไทรอยด์ไทรอยด์อัลตราซาวด์ควรใช้เป็นโปรแกรมตรวจร่างกายตามปกติ
3. การป้องกันสามระดับ
สำหรับผู้สูงอายุที่มีการวินิจฉัยที่ชัดเจนควรรักษาอย่างเป็นระบบเป็นประจำควรอธิบายให้ผู้ป่วยได้รับความสะดวกสบายในการทำงานป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยมีความรู้สึกไม่สบายและมีการกระตุ้นจิตจากภายนอกในช่วงเริ่มแรกควรให้ความสนใจกับการพักผ่อน ย่อยง่ายแนะนำให้เพิ่มแคลอรี่และสารอาหารให้เพียงพอเช่นน้ำตาลโปรตีนและวิตามินบีเพื่อเสริมการบริโภคของร่างกาย
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคหัวใจ hyperthyroid ผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ภาวะหัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
พร้อมกันกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ภาวะหัวใจล้มเหลว, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ภาวะ atrial fibrillation หรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย
อาการ
อาการ hyperthyroidism ผู้สูงอายุอาการที่พบบ่อย คอพอก, การสูญเสียน้ำหนัก, ความเมื่อยล้า, ปวดท้อง, อาการบวมน้ำ, ซึมเศร้า, คลื่นไส้, ความอ่อนแอ, โรคกระดูกพรุนเฉียบพลัน
อาการทางคลินิกของ hyperthyroidism รวมถึง: T3, กลุ่ม hypersecretion T3, คอพอกและสัญญาณตา แต่ในผู้สูงอายุ hyperthyroidism เป็นผิดปกติมากขึ้นมักจะมีประสิทธิภาพพิเศษและง่ายต่อการวินิจฉัยผิดพลาด
1. อาการทางคลินิกทั่วไปของ hyperthyroidism ชรา
(1) กลุ่มอาการของโรคเมตาบอลิซึมสูง: เนื่องจากมีการหลั่ง T3 และ T4 มากเกินไปสารอาหารหลักทั้งสามของน้ำตาล, ไขมันและโปรตีนจะถูกย่อยสลายได้มากขึ้น, การเกิดออกซิเดชันจะถูกเร่ง, การผลิตความร้อนและการระบายความร้อนจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด มือ, ฝ่ามือ, หลัง, หน้าอก, รักแร้และส่วนอื่น ๆ มีความชัดเจนและอาจมาพร้อมกับความร้อนต่ำในเวลาเดียวกันเนื่องจากการใช้พลังงานสูงโปรตีน catabolism เร่งให้สมดุลไนโตรเจนเชิงลบทำให้เกิดการบริโภคกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่ออื่น ๆ มากเกินไป บ่นเมื่อยล้า, การสูญเสียน้ำหนักประมาณ 80% ของผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะ hyperthyroidism มีการสูญเสียน้ำหนักมักจะเป็นอาการแรก
(2) อาการหัวใจและหลอดเลือด: ไซนัสอิศวรเป็นอาการที่พบบ่อยของ hyperthyroidism ชรามักจะ 90-120 ครั้ง / นาทีและยังคงอยู่ในเวลากลางคืนส่วนที่เหลือและยาระงับประสาททั่วไปเป็นเรื่องยากที่จะบรรเทาซึ่งเป็นหนึ่งในลักษณะของโรคนี้ อย่างไรก็ตามอัตราการเต้นของหัวใจประมาณ 40% ของผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะ hyperthyroidism คือ <100 ครั้ง / นาทีซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นของอัตราการสลับขั้ว diastolic และการตัดทอนช่วงเวลาที่อาจเกิดขึ้นในเซลล์โหนดไซนัสระดับอิศวรมักจะแปรผันตามความรุนแรงของโรค ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการใจสั่นหายใจถี่แน่นหน้าอกและเพิ่มขึ้นในระหว่างการทำกิจกรรม
1 จังหวะ: เต้นก่อนวัยอันควรส่วนใหญ่, atrial, กระเป๋าหน้าท้อง, เส้นเขตแดนสามารถเกิดขึ้นได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการหดตัวก่อนเกิด atrial บางครั้งภาวะหัวใจห้องบน paroxysmal หรือถาวรและภาวะหัวใจเต้นกระพือปีก atrial ห้องพักเป็นครั้งคราว บล็อกนำหน้าท้อง, ภาวะหัวใจห้องบนและบล็อกการนำไฟฟ้าค่อนข้างพบบ่อยในผู้ป่วยสูงอายุที่มีการเพิ่มขึ้นของอายุ hyperthyroidism ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจห้องบน, hyperthyroidism อายุมากกว่า 60 ปีอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจห้องบน สำหรับคนรุ่นใหม่ของภาวะหัวใจห้องบนในผู้สูงอายุควรพิจารณาความเป็นไปได้ของการกำจัด hyperthyroidism นอกจากนี้ hyperthyroidism ผู้สูงอายุรวมกับภาวะหัวใจเต้นช้ายังมีการรายงานรวมทั้งอิศวรไซนัสอย่างมีนัยสำคัญที่เหลือไซนัสบล็อกไซนัสและองศาที่แตกต่างกันของห้อง บล็อกนำหน้าท้อง, เกิดน้อยมากของการเป็นลมหมดสติซ้ำ ๆ หรือเป็นลมหมดสติที่ถูกคุกคามแม้ว่าจะมีการปลูกฝังการเต้นของหัวใจเนื่องจากความผิดปกติของโหนดไซนัสรุนแรงหรือบล็อก atrioventricular สมบูรณ์สาเหตุของภาวะหัวใจเต้นช้าในผู้ป่วย hyperthyroidism มันอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ autoimmune ที่เกี่ยวข้องกับระบบการนำของภาวะหัวใจเต้นช้าประเภทนี้สามารถเรียกคืนโหนดไซนัสปกติและฟังก์ชั่นการนำ atrioventricular หลังจากการรักษายาต้านไทรอยด์กลับสู่ปกติ , ไม่ได้อธิบายทางการแพทย์ป่วยกลุ่มอาการของโรคไซนัสและบล็อก atrioventricular ควรพิจารณานี้เป็นสาเหตุที่หายากของหัวใจ hyperthyroidism ในการสั่งซื้อเพื่อหลีกเลี่ยงตำแหน่งที่ไม่เหมาะสมของเครื่องกระตุ้นหัวใจหัวใจเทียมถาวร
2 การขยายตัวของหัวใจและหัวใจล้มเหลว: การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในช่วงต้นของ hyperthyroidism มีความโดดเด่นในส่วนของหลอดเลือดแดงปอดขอบซ้ายของหัวใจจะยืดตรงหัวใจด้านซ้ายจะขยายในหัวใจหรือยั่วยวนกระเป๋าหน้าท้องและยั่วยวนหัวใจทั้งหมด Cardiomyopathy ผู้ป่วยสูงอายุที่มี hyperthyroidism ถ้าโรคมีความยาวโรคไม่ได้ควบคุมอย่างดีหัวใจของ hyperthyroidism ง่ายต่อการพัฒนาเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวอุบัติการณ์ของโรคหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยสูงอายุที่มี hyperthyroidism คือ 10% ถึง 25% มีภาวะหัวใจเต้น เมื่อเทียบกับจังหวะไซนัสอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจล้มเหลวเป็น 4 เท่าสูงกว่า แต่ใน hyperthyroidism เนื่องจากความดันหลอดเลือดแดงปอดและความดัน intraventricular ขวาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมันมีแนวโน้มที่จะล้มเหลวหัวใจด้านขวาหัวใจล้มเหลวซ้ายง่ายปอดบวมหายาก
3 โรคหัวใจขาดเลือด: อุบัติการณ์ของหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอในผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism ประมาณ 10% ถึง 20% ประจักษ์เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งส่วนใหญ่รวมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่หายาก, โรคหัวใจขาดเลือด angiography หลอดเลือดหัวใจเป็นเรื่องปกติและสามารถเรียกคืนได้อย่างสมบูรณ์ด้วยการรักษาของ hyperthyroidism
4 กลไกที่เป็นไปได้ของ hyperthyroidism รวมถึง:. อิศวรเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มมากขึ้นการเต้นของหัวใจความไม่สมดุลของปริมาณและความต้องการของกล้ามเนื้อหัวใจตายบีอิศวรส่งผลให้ระยะสั้น diastolic ความดันโลหิต diastolic C. ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติระบบประสาทหัวใจเส้นประสาทกระซิกยับยั้งการยับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจ, กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจและการสะสมที่มากเกินไปของกรดแลคติค, D. เส้นเลือดจุลชีพผิดปกติของจุลภาค
(3) นอกเหนือจากอาการของโรคหัวใจ, hyperthyroidism สามารถมาพร้อมกับอาการผิดปกติเช่นระบบย่อยอาหาร, ระบบเลือดและระบบประสาทจิต
1 ระบบย่อยอาหาร: ความอยากอาหาร hyperthyroidism แต่การสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญเป็นหนึ่งในลักษณะของ hyperthyroidism แต่ผู้ป่วยสูงอายุน้อยกว่าหนึ่งในสี่ของความอยากอาหาร hyperthyroidism ตรงข้าม 1/3 ถึง 1/2 ของผู้ป่วยอาการเบื่ออาหารพร้อมด้วยอาการระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นอาการปวดท้องคลื่นไส้และอาเจียนดื้อดึงผู้สูงอายุยังสามารถมีอาการท้องผูก
2 อาการของระบบประสาท: T3, T4 ในระบบประสาทมักจะทำให้ผู้ป่วยประสาทมีแนวโน้มที่จะตื่นเต้นหงุดหงิด ฯลฯ แต่เพียง 25% ของผู้สูงอายุมีอาการดังกล่าวข้างต้นตรงกันข้ามผู้สูงอายุ hyperthyroidism เป็นใบ้ง่วง ภาวะซึมเศร้าและไม่แยแสและปรากฏแก่และแม้กระทั่ง cachexia สภาพนี้มักจะเรียกว่า "hyperthyroidism ไม่แยแส"
3 ระบบเลือด: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี hyperthyroidism มีขนาดนับเม็ดเลือดแดงสัณฐานวิทยาปกติความเข้มข้นของเฮโมโกลบินปกติและนิวโทรฟิลมักจะลดลงบางครั้งน้อยกว่า 3.0 × 109 / L แต่ค่าสัมประสิทธิ์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวร้อยละและเซลล์โมโนนิวเคลียร์เพิ่มขึ้น อายุการใช้งานของเกล็ดเลือดสั้นลงและผิวหนังมีแนวโน้มที่จะจ้ำ
4 ระบบกล้ามเนื้อและกระดูก: อาการทางคลินิกเป็นผงาดเฉียบพลันและเรื้อรังผู้ป่วยบ่นถึงความอ่อนแอและความอ่อนแอและการกระทำโดยเฉพาะอย่างยิ่งการลงจอดลุกขึ้นยืนการต่อสู้อย่างต่อเนื่องและค่าใช้จ่ายและผู้สูงอายุก็เกิดขึ้นอีกเป็นครั้งคราว ในเวลาเดียวกันเนื่องจากระบบ hypermetabolism ระบบเมทริกซ์โปรตีนในกระดูกไม่เพียงพอนำไปสู่โรคกระดูกพรุนโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้หญิงสูงอายุที่ได้รับในวัยหมดประจำเดือนโรคกระดูกพรุนสามารถชัดเจนมากขึ้นเพิ่มความเสี่ยงของการแตกหักผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถพัฒนาพยาธิวิทยา กระดูกหักทางเพศโดยเฉพาะอย่างยิ่งกระดูกสันหลังกดทับและกระดูกต้นขาหัก
5 คอพอก: คอพอกเป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกหลักของ hyperthyroidism แต่ผู้ป่วยสูงอายุจำนวนมากมักจะไม่มีคอพอกที่เห็นได้ชัด
ผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะ hyperthyroidism ส่วนใหญ่มีอาการทั่วไปและผิดปกติข้างต้นและไม่มีอาการพบได้ยาก แต่ยังไม่มีรายงาน
2. สัญญาณของ hyperthyroidism ผู้สูงอายุ
(1) สัญญาณทั่วไป: แรงกระตุ้นในบริเวณด้านหน้าได้รับการปรับปรุง, หัวใจแรกดัง, เสียงที่สองของหลอดเลือดแดงปอดคือ hyperthyroidism, เสียงหัวใจที่สามปรากฏขึ้น, และระยะเวลาที่ได้ยินจะถูกคลิก. หัวใจเสียงของภาวะหัวใจห้องบนแตกต่างกัน, ไม่ครบถ้วนอัตราการเต้นของชีพจรไม่น้อยกว่าอัตราการเต้นของหัวใจและหัวใจจะขยายใหญ่ขึ้น
(2) สัญญาณผิดปกติ: เต้นก่อนวัยอันควรอิศวร
ประการแรกเพื่อตอบสนองการวินิจฉัยของ hyperthyroidism นอกเหนือไปจากอาการทางคลินิกและอาการการทดสอบในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุที่มีความผิดปกติของ hyperthyroidism ยกเว้น T4 ฟรี T4, T3 และ T3 ฟรีระดับ TSH ต่ำหรือไม่สามารถตรวจสอบได้ มันเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัย hyperthyroidism
ตรวจสอบ
การตรวจ hyperthyroidism ผู้สูงอายุ
เลือดประจำ
จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดลดลงค่าสัมบูรณ์และเปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเป็นปกติ
2. น้ำตาลในเลือด
การอดอาหารกลูโคสในเลือดเป็นเรื่องปกติและระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นหลังมื้ออาหารหรือการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปากแม้กระทั่งชนิดที่คล้ายกับเบาหวานพลาสม่าอินซูลินก็เพิ่มขึ้น แต่ไม่มีการหลั่งอินซูลินล่าช้าอย่างเห็นได้ชัดและต่อมไทรอยด์ การสลายตัวดั้งเดิมนั้นสัมพันธ์กับการเร่งการดูดซึมกลูโคสในลำไส้
3. ไขมันในเลือด
ในช่วงเวลาของภาวะ hyperthyroidism การสังเคราะห์และการสลายตัวของคลอเรสเตอรอลและ triacylglycerol ได้รับการปรับปรุงและการสลายตัวเป็นมากกว่าการสังเคราะห์ดังนั้นโคเลสเตอรอลจึงต่ำและ triacylglycerol สามารถลดลงได้เล็กน้อย
4. การกำหนดอัตราการเผาผลาญพื้นฐาน
อัตราการเผาผลาญพื้นฐานหมายถึงปริมาณความร้อนที่เกิดขึ้นต่อตารางเมตรของพื้นที่ผิวของร่างกายต่อชั่วโมงหลังจากร่างกายมนุษย์ถูกอดอาหารเป็นเวลา 14 ถึง 16 ชั่วโมงและค่าสัมบูรณ์ของอุณหภูมิโดยรอบคือ 16 ถึง 20 องศาเซลเซียสค่าปกติคือ -10% ถึง +15 %, 95% ของผู้ป่วยที่มี hyperthyroidism สูงกว่าปกติระดับของการเพิ่มขึ้นสอดคล้องกับความรุนแรงของโรคทางคลินิก + 15% ~ + 30% มีน้ำหนักเบา + 30% ~ + 60% เป็นสื่อกลาง> + 60% หนัก แต่วัด ปัจจัยที่มีอิทธิพลอื่น ๆ เช่นไข้, ความผิดปกติของหัวใจ, เนื้องอกมะเร็งและโรคโลหิตจางควรได้รับการยกเว้นสูตรต่อไปนี้ใช้กันทั่วไปในการปฏิบัติทางคลินิก: วิธีการอดอาหารเป็นเวลา 12 ชั่วโมงและอัตราชีพจรและความดันโลหิตจะถูกวัดในตอนเช้าหลังจาก 8 ชั่วโมงของการนอนหลับ
อัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (%) = (อัตราชีพจร + ความแตกต่างของความดันชีพจร) - 111
อัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (%) = 0.75 × [อัตราชีพจร + (0.74 ×ความแตกต่างของความดันชีพจร)] - 72
5. ความมุ่งมั่นของการทำงานของต่อมไทรอยด์
(1) TT4 (thyroxine ทั้งหมดในซีรั่ม) ไม่ได้รับผลกระทบจากไอโอดีนในอาหารและยา แต่ได้รับผลกระทบจาก TBG (โปรตีนที่จับกับ thyroxine ในซีรั่ม) ซึ่งเพิ่มขึ้นหรือลดลงเมื่อเพิ่มหรือลด TBG ในขณะที่ TBG ได้รับผลกระทบ เอสโตรเจนการตั้งครรภ์ไวรัสตับอักเสบและปัจจัยอื่น ๆ เพิ่มขึ้นและได้รับผลกระทบจากแอนโดรเจนโรคตับอย่างรุนแรงและ hypoproteine mia TT4 ลดลงในโรคเฉียบพลันและเรื้อรังหลายชนิดเนื่องจากการเปลี่ยน T4 เป็น T3 ในเนื้อเยื่อรอบนอก สูง TT4emia จะเกิดขึ้น แต่ในเวลานี้การทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติเช่นโรคติดเชื้อในระบบกล้ามเนื้อหัวใจตายตับและไตผิดปกติของไตและเนื้องอกมะเร็งดังนั้นการเพิ่มขึ้นของ TT4 ไม่สามารถใช้เป็นการวินิจฉัยเชิงบวกของ hyperthyroidism
(2) TT4 (รวม triiodothyronine ในเลือด) วัดโดย radioimmunoassay (RIA) และยังได้รับผลกระทบจาก TBG ค่าปกติคือ 100-150 ไมโครกรัมต่อเดซิลิตรในช่วงแรกของ hyperthyroidism T3 เพิ่มขึ้นเร็วขึ้นและเร็วขึ้น T4 นั้นมีความไวมากกว่าและมีความหมายสำหรับการวินิจฉัย T3 hyperthyroidism ในผู้สูงอายุที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติค่า T3 นั้นปกติหรือลดลงดังนั้นการเพิ่มขึ้นของ T3 น่าจะเป็น hyperthyroidism
(3) FT4 (ฟรี T4 เซรั่ม) และ FT3 (ซีรัมฟรี T3): ส่วนใหญ่ของ thyroxine ในเลือดอยู่ในสถานะที่ไม่ปลอดรวมกับโปรตีนเซรั่มที่ใช้ TBG ในขณะที่เนื้อหา thyroxine ฟรีหายาก FT4 เป็นเพียงบัญชีสำหรับ T4 ทั้งหมดคือ 0.03% FT4 เพียง 0.3% ของ T3 ทั้งหมดการตรวจหา thyroxine อิสระไม่ได้รับผลกระทบจาก TBG ซึ่งสะท้อนสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์โดยตรงความไวและความจำเพาะสูงกว่า T3 (TT3) และ T4 ทั้งหมดอย่างมีนัยสำคัญ (TT4) เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดและมีค่ามากที่สุดที่สะท้อนถึงสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์ค่าปกติผู้ใหญ่ RIA (radioimmunoassay) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, ผู้ป่วย hyperthyroidism เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราการวินิจฉัย เหนือ TT3 และ TT4 อัตราความบังเอิญสำหรับการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism สูงถึง 100%
(4) การวัด TSH (thyrotropin): เมื่อการเปลี่ยนแปลงการทำงานของต่อมไทรอยด์ความผันผวนของ TSH นั้นเร็วกว่าและมีนัยสำคัญมากกว่า T3, T4 ดังนั้น TSH ในเลือดจึงเป็นตัวบ่งชี้ที่ไวต่อการสะท้อนการทำงานของแกน hypothalamic- ต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ การยับยั้งการปล่อย TSH การกำหนด TSH ปกติโดย IRMA (immunoradiography) คือ 0.4-3.0 mU / L หรือ 0.6-4.0 mU / L เมื่อเร็ว ๆ นี้ TSH ถูกค้นพบโดย monoclonal antibody immunoradiometric assay (TSH-IMA), hyperthyroidism ในระดับ hyperthyroidism แบบไม่แสดงอาการ TSH จะลดลงและเป็นตัวบ่งชี้ที่อ่อนไหวที่สุดสำหรับการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism อย่างไรก็ตามจะต้องชี้ให้เห็นว่าไม่ว่าการวัด TSH นั้นจะต้องคำนึงถึงความไวของการตรวจทางคลินิกและการทำงานของต่อมไทรอยด์อื่น ๆ การเพิ่มขึ้นของ TSH โดยทั่วไปไม่รวมการวินิจฉัย hyperthyroidism
6.TRH (ไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นการปลดปล่อยฮอร์โมน) การทดสอบ excitatory
เมื่อ hyperthyroidism เลือด T3, T4 เพิ่มขึ้นยับยั้งเซลล์ TSH ต่อมใต้สมองดังนั้น TSH ไม่ตื่นเต้นโดย TRH เช่นการฉีดทางหลอดเลือดดำของ TRH 400μgหลังจาก TSH เพิ่มการตอบสนองสามารถแยกแยะโรคเช่น TSH ไม่เพิ่มการสนับสนุนสำหรับการวินิจฉัยของ hyperthyroidism hyperthyroidism แบบไม่แสดงอาการ, การทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติและโรคต่อมใต้สมองที่มีการหลั่ง TSH ไม่เพียงพอ, TSH ซินโดรมไม่รู้สึก, เนื้องอก TSH, ฯลฯ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องให้ความสนใจกับการวินิจฉัยการทดสอบนี้มาตรการ TSH ในหลอดทดลองโดยไม่ต้องแนะนำนิวไคลด์ ในร่างกายผลข้างเคียงมีขนาดเล็กและปลอดภัยสำหรับผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจหรือ hyperthyroidism โดยทั่วไปจะใช้การทดสอบการยับยั้ง T3 ในปีที่ผ่านมามีการส่งเสริม TSAB, UTSH และวิธีการตรวจจับอื่น ๆ
7. ถ่ายภาพต่อมไทรอยด์นิวเคลียส
รวมถึงการวัด 131I และการสแกนต่อมไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์ถ้าคุณต้องการที่จะเข้าใจการทำงานของต่อมไทรอยด์ radionuclide โดยทั่วไปไม่แนะนำให้ใช้ในการตรวจร่างกาย แต่การทดสอบในหลอดทดลองอื่น ๆ ควรทำก่อนอัตราความบังเอิญของต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ อาการบวมสามารถเพิ่มขึ้นได้ แต่โดยทั่วไปจะไม่มีการพัฒนาสูงสุดหากจำเป็นสามารถระบุได้โดยการทดสอบการยับยั้ง T3 วิธีนี้ไม่สามารถสะท้อนความรุนแรงของโรคและการเปลี่ยนแปลงในสภาพของการรักษา แต่สามารถใช้เพื่อระบุ hyperthyroidism ของสาเหตุที่แตกต่างกัน ผลกระทบของอาหารต่าง ๆ และยาที่ประกอบด้วยไอโอดีนยังได้รับผลกระทบจากโรคหลายชนิดดังนั้นการใช้อัตราไทรอยด์ 131I ในการวินิจฉัย hyperthyroidism จึงไม่ค่อยได้รับการใช้หากคุณต้องการข้อมูลทางสัณฐานวิทยานอกเหนือจากการทำความเข้าใจการทำงานของต่อมไทรอยด์แล้ว นิวไคลด์ที่ใช้กันทั่วไปคือ 131I, 125I, 123I และ 99Tc ซึ่ง 99Tc มีการแผ่รังสีต่ำไม่ได้ถูกทำให้เป็นไทรอยด์จากต่อมไทรอยด์และสามารถสแกนได้ 30 นาทีหลังจากฉีดทางหลอดเลือดดำมันไม่ได้รับผลกระทบจากยาต้านไทรอยด์ มีข้อได้เปรียบบางอย่าง
8. การตรวจถ่ายภาพ
อัลตร้าซาวด์, CT, MRI ฯลฯ ช่วยให้เข้าใจขนาดของต่อมไทรอยด์พื้นที่เป็นเรื้อรังหรือแข็งตัวมันมีความไวต่อก้อนเล็ก ๆ ที่ยากต่อการตรวจสอบในการปฏิบัติทางคลินิกนอกจากนี้อัลตราซาวด์ Doppler สียังสามารถวัดต่อมไทรอยด์ เลือดไหลเวียน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะ hyperthyroidism ในผู้สูงอายุ
การวินิจฉัยโรค
บนพื้นฐานของ hyperthyroidism ความผิดปกติของหัวใจ 1 อย่างต่อไปนี้เกิดขึ้นและสาเหตุอื่น ๆ ที่ได้รับการยกเว้นหลังจากที่มีการควบคุม hyperthyroidism ความผิดปกติต่อไปนี้ของหัวใจสามารถวินิจฉัยว่าเป็น hyperthyroidism
1. อาการผิดปกติที่เห็นได้ชัด (ภาวะหัวใจห้องบน paroxysmal หรือถาวร, หดตัวก่อนวัยอันควร atrial บ่อยหรือบล็อกสาขามัด)
2. หัวใจขยาย (หนึ่งหรือทั้งสองด้าน)
3. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเกิดขึ้นหลังจากทุกข์ทรมานจาก hyperthyroidism
การวินิจฉัย แยก โรค
ความต้องการทางคลินิกแตกต่างจากเนื้องอกในทางเดินอาหาร, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหัวใจรูมาติก, โรคประสาทและโรคเบาหวาน
