โรคอะไมลอยโดซิสในปอด
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ amyloidosis ปอด อะไมลอยด์ซีสหมายถึงกลุ่มอาการทางคลินิกที่มีอาการต่าง ๆ ซึ่งทั้งหมดนี้มีลักษณะโดยการทับถมของอะไมลอยด์นอกเซลล์ ในปี 1854 Virchow เรียกว่าโรค amyloidosis ครั้งแรกเนื่องจาก amyloid ที่สะสมอยู่ (amyloid) แสดงปฏิกิริยาการย้อมสีที่คล้ายกันกับแป้งเมื่อพบไอโอดีนและกรดซัลฟิวริกและมันเป็นสัณฐานภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสง เรื่อง Eosin อะไมลอยด์ของโปรตีนต่าง ๆ มีรูปร่างเหมือนกันและเปื้อนด้วยคองโกสีแดงเพื่อสร้าง birefringent สีเขียวหรือสีเหลืองเฉพาะภายใต้โพลาไร การสะสมของอะไมลอยด์สามารถทำให้เซลล์เนื้อเยื่ออวัยวะหดตัวรบกวนการทำงานของอวัยวะหรือส่งผลต่อ vasoconstriction และทำให้เลือดออก อะไมลอยด์ซิสสามารถบุกอวัยวะหลายอวัยวะหรือส่วนบุคคลและระบบทางเดินหายใจทุกส่วนอาจได้รับผลกระทบ การสะสมของ Amyloid บนลิ้นอาจทำให้เกิดการหายใจที่ผิดปกติจากการนอนหลับการทับถมในหลอดลมอาจทำให้เกิดการอุดตันของอากาศหรือการตกเลือดการสะสมของการกระจายของปอดคั่นระหว่างหน้าอาจทำให้เกิดความผิดปกติของการหายใจและระบบทางเดินหายใจ สารหลั่งทรวงอกหรือกล้ามเนื้ออ่อนแรงหายใจ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.004% -0.005% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน:
เชื้อโรค
สาเหตุของ amyloidosis ปอด
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของ amyloidosis bronchopulmonary ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ในปัจจุบันเป็นที่เชื่อกันว่าส่วนใหญ่ของโฟกัส tracheobronchial และ amyloidosis เป็นก้อนกลมในปอดในโรคนี้ส่วนใหญ่เป็นประเภท A1 และ amyloid ส่วนใหญ่มาจากอิมมูโน การทับถมของ amyloid ในหลอดลมปอดมากเกินไปอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้:
1. การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับหลอดลม (BALT) เซลล์พลาสมาที่ได้จากเซลล์เม็ดเลือดขาว B นั้นมี monogenic และ metamorphosed มากเกินไปทำให้เกิดการสร้างอิมมูโนโกลบูลินและชิ้นส่วนที่ผิดปกติ ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายแบบชิ้นส่วนโซ่แสงที่สอดคล้องกันซึ่งถูกฝากเป็น amyloid ในเนื้อเยื่อ bronchopulmonary ผู้เขียนบางคนเชื่อว่า macrophages เป็นเว็บไซต์ที่สำคัญสำหรับการแปลงของ immunoglobulin polypeptide polypeptide precursors เป็นโครงสร้าง amyloid กรณีที่มีพลาสมาเซลล์และการแทรกซึมของแมคโครฟาจ, พลาสโมซีโตมา, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ซับซ้อนด้วยอะไมลอยด์ซิสสนับสนุนทฤษฎีนี้, และกรณีทางคลินิกของพลาสม่าซีโตมาหรือการเปลี่ยนมะเร็งต่อมน้ำเหลือง
2. เนื่องจากแผลอักเสบในปอด, การซึมผ่านของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น, และสารตั้งต้นโปรตีนที่เกี่ยวข้องในการไหลเวียนของเลือดที่ไหลออกจากเส้นเลือด. การสะสมและการเปิดใช้งานของเซลล์ phage ในปอด, เซลล์พลาสมาและเซลล์ phagocytic สะท้อนปฏิกิริยาการอักเสบในท้องถิ่น. Bronchopulmonary amyloid ที่มีโปรตีน monoclonal ในซีรั่มรองรับทฤษฎีนี้การก่อตัวและการสะสมของ amyloid ถูกควบคุมโดย T lymphocytes การทำงานของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของ thymic dysplasia มีแนวโน้มที่จะ amyloidosis การเหนี่ยวนำให้เกิด amyloidosis ในสัตว์, เวลาที่ต้องการจะสั้นกว่าสัตว์ปกติ, ฟังก์ชั่น T lymphocyte ท้องถิ่นลดลงและการทำงานของ B lymphocyte คือ hyperthyroidism, ค่า pH จะลดลง, ซึ่งเอื้อต่อการสะสมของ amyloid
การแพร่กระจายสิ่งของคั่นระหว่างปอดหรือถุงน้ำคร่ำ amyloidosis สามารถได้มาจากอัล, โปรตีน AA หรือโปรตีนขนส่ง thyroxine เป็นหนึ่งในอาการของระบบ amyloidosis ระบบสาเหตุและการเกิดโรคมีความเป็นไปได้ดังต่อไปนี้:
3. amyloidosis ระบบหลักหรือรวมกับหลาย myeloma, hyperplasia มะเร็งของเซลล์ไขกระดูกพลาสม่า (โรคเซลล์พลาสมา) นำไปสู่การแสดงอาการทางคลินิก subclinical หรือทางคลินิกหลายที่มีการสะสมอัล fibrosis
4. ทุติยภูมิถึงการติดเชื้อเรื้อรัง (วัณโรค, กระดูกอักเสบหนอง, โรคเรื้อน), การอักเสบเรื้อรัง (โรคไขข้ออักเสบ, โรค Crohn) หรือเนื้องอกมะเร็ง (โรคประเดี๋ยวประด๋าว, โรคมะเร็งไต), ค่อนข้างหายาก, ในเวลานี้โปรตีนตอบสนองเฉียบพลันในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและโปรตีนในซีรั่มอะไมลอยด์ที่เกี่ยวข้อง (SAA) ก็เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องโปรตีน AA เป็นผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของโปรตีน SAA ทำให้เกิด amyloidosis รองหรือการอักเสบและรายงานโปรตีน AA ส่วนใหญ่มาจากแมคโครฟาจกระตุ้นมีร่องรอยของเลือดในคนปกติน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 8500 และสามารถผลิตในปริมาณมากในการติดเชื้อเรื้อรังและโรคอักเสบ
5. ครอบครัว autosomal เด่นทางพันธุกรรมและ amyloidosis ชรา amyloid ส่วนใหญ่มาจากพลาสม่า thyroxine transporter โครงสร้างของมันคือการกลายพันธุ์โครงสร้าง valine จะถูกแทนที่ด้วย methionine และจึงมี amyloidogenicity, thyroxine 95% ของโปรตีนพาหะนำโรคมาจากตับซึ่งส่วนใหญ่สะสมอยู่ในระบบประสาทส่วนกลาง, myocardium และ interstitial lung มีความเชื่อกันว่าการกระจาย amyloidosis คั่นระหว่างส่วนใหญ่เกิดจากการรั่วไหลของสารตั้งต้นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเลือดจากหลอดเลือดและส่วนหนึ่งของการอักเสบ ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดชิ้นส่วนโปรตีนที่รั่วไหลออกจะเสื่อมโทรมและจับกับเมทริกซ์ extracellular เพื่อก่อให้เกิด amyloid fibrils สารตั้งต้นของโปรตีนโมโนโคลนอลสามารถพบได้ในเลือดของผู้ป่วย ข้อโต้แย้ง
(สอง) การเกิดโรค
ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน 95% ของอะไมลอยด์ประกอบด้วยเส้นใยผลึกแบบสม่ำเสมอและส่วนที่เหลืออีก 5% เป็นโครงสร้างรูปห้าเหลี่ยมคล้ายกลวง "โดนัททอด" โครงสร้างเหล่านี้เป็นโปรตีนหรือโพลีเปปไทด์ชนิดต่าง ๆ และมีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 10-15 นาโนเมตร 1. ที่ระดับความยาวคลื่นประมาณ 8000 นาโนเมตรเส้นใยเหล่านี้ถูกตรวจจับโดยการเลี้ยวเบนของรังสีเอกซ์และประกอบด้วยหน่วยย่อยสองหน่วยที่ถูกจัดเรียงในแผ่น ple-จีบซึ่งอธิบายถึงนักวิชาการหลังจากที่ถูกย้อมด้วยสีแดงคองโก ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการวางแนวของโพลาไรเซอร์และแกนคริสตัลและคุณสมบัติทางเคมีและกายภาพของโครงสร้างคล้ายโดนัททอดเหมือนกันในการเปลี่ยนแปลงอะไมลอยด์ต่าง ๆ ซึ่งได้มาจากโปรตีนพลาสมาที่ละลายในกระแสเรียกว่าโปรตีนอะไมลอยด์ที่ละลายน้ำได้ (SAP) ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของการสังเคราะห์เซลล์ตับอาจเป็นโครงสร้างของอะไมลอยด์
โปรตีนไฟบริลทุกชนิดของอะไมลอยด์นั้นมาจากสารตั้งต้นที่ละลายได้ของพวกมันเมื่อสะสมในเนื้อเยื่อพวกมันจะไม่ละลายภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาและไม่ถูกย่อยสลายโดยโปรติเอสแม้ว่าสัณฐานวิทยาจะมีความสอดคล้องกัน โครงสร้างทางเคมี, ความเป็นระบบและส่วนใหญ่ของอะไมลอยด์ซิสท้องถิ่นนั้นมาจากโปรตีนของสารตั้งต้นสามตัว ได้แก่ อิมมูโนโกลบูลินโซ่อ่อน (AL), โปรตีนอะไมลอยด์ที่เกี่ยวข้อง (โปรตีน AA) หรือ transthyretin , transthyretin, TTR, ชื่อก่อนหน้านี้เรียกว่า thyroxine-prealbumin, TBPA), AL เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดและบางส่วนของตัวแปรอิมมูโนโกลบูลินในห่วงโซ่แสง (โดยเฉพาะแลมบ์ดา) มี amyloidosis ที่มีศักยภาพ ซึ่งเป็นรูปแบบ amyloid fibrils และสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อน้ำหนักโมเลกุลของโปรตีน AL คือ 5,000 ถึง 250 ล้านซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาน้อย แหล่งที่มาของ amyloidosis ที่เกี่ยวข้องกับการล้างไตของ micro2 microglobulin ผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรค Waldheimer และ atrial amyloid βโปรตีนและเปปไทด์ atrial natriuretic ที่มีไขกระดูกมะเร็งต่อมไทรอยด์, amyloidosis, II แผลของเซลล์เกาะเล็กเกาะ amyloid เพปไทด์และไม่ชอบ
กล่องเสียงหลอดลม amyloidosis หลอดลมสามารถเป็นก้อนเดียวหลายก้อนหรือชนิดกระจายอัตราส่วนของเดี่ยวถึง multifocal เป็นเรื่องเกี่ยวกับ 2: 5, ลักษณะทางเนื้อเยื่อที่พบบ่อยของ amyloidosis eosinophil เป็นเนื้อเดียวกัน eosinophil ฝากในมวลที่ผิดปกติหรือเกล็ดสามารถย้อมสีม่วงโดยน้ำยากรด - ชิฟฟ์ (PAS), เป็นเชื้อราไปที่คองโกสีแดง, สีส้มย้อมภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงภายใต้โพลาไร มันเป็นแอปเปิ้ลเขียวหรือเหลือง birefringent มักมีจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาเซลล์แทรกซึมและปฏิกิริยาเซลล์ยักษ์ multinucleated ปฏิกิริยารอบตะกอนตะกอนส่วนใหญ่ตั้งอยู่ใต้เยื่อเมือกซึ่งสามารถเข้าถึงกระดูกอ่อนและบุกผนังเยื่อเมือก หรือห่อรอบต่อมเมือกสามารถแหวนโปร่งใสในเนื้อเยื่อไขมันประมาณ 14% ของกระดูกหรือกระดูกอ่อน metaplasia, ความผิดปกติของขบวนการสร้างกระดูกในบางกรณีการก่อตัวของเงินฝากรอง tracheobronchopathia ossific (tracheobronchopathia เงินฝากกระดูก) เยื่อบุผิวเยื่อเมือกของแผลยังคงอยู่และ metaplasia squamous สามารถมองเห็นได้
รอยโรคที่เป็นก้อนกลมในปอดส่วนใหญ่จะอยู่ในบริเวณ subpleural รอบ ๆ ปอดแสดงให้เห็นว่าก้อนกลมสีเทาสีเทามีขนาดต่างกันส่วนที่มีขนาดใหญ่คือเส้นผ่านศูนย์กลาง 8 ซม. ซึ่งอาจทำให้เกิดการบีบตัวของเนื้อเยื่อปอดอย่างมีนัยสำคัญ การขึ้นรูปก้อน, amyloid ฝากหรือติดกับผนังหลอดเลือดขนาดเล็กและถุงน้ำเหลือง, เซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนปลาย, เซลล์พลาสมาและเซลล์เนื้อเยื่อในการแทรกซึมที่ไม่สม่ำเสมอและการตอบสนองอย่างมหาศาล (phagocytic amyloid), 25 การกลายเป็นปูน, ขบวนการสร้างกระดูกหรือ metaplasia กระดูกอ่อนสามารถเห็นได้ใน% ของกรณีฟันผุจะเกิดขึ้นในประมาณ 5% ของกรณีที่แผล miliary มีการกระจายอย่างกว้างขวางในสิ่งของคั่นระหว่างและหลอดเลือดของปอดและเป็นก้อนหรือแถบเล็ก ๆ ชั้นกล้ามเนื้อของหลอดเลือดกล้ามเนื้ออาจจะมาพร้อมกับการกลายเป็นปูนและขบวนการสร้างกระดูกการกระจายของสิ่งของคั่นระหว่างปอด (ประเภทกะบังฟอง) แสดงให้เห็นว่าปอดมีการขยายในปริมาตร, สีเทา, และพื้นผิวเป็นยาง รอบเส้นเลือดภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนอะไมลอยด์พบมากที่สุดในการสะสมของเส้นใยคอลลาเจนซึ่งสามารถนำไปสู่การหนาของถุงเยื่อบุโพรงมดลูกและเส้นเลือดฝอยอุดตันและเยื่อบุผิวเนื้อเยื่อ hyperplasia, เยื่อบุผิวถุงลมปอด (เช่นถุงเยื่อบุผิวและเส้นเลือดฝอยปอด) ยีน endothelial พื้นที่ที่เยื่อชั้นใต้ดินถูกหลอมรวมเนื่องจากมีส่วนเกี่ยวข้องน้อยกว่า
การป้องกัน
การป้องกัน amyloidosis ปอด
การรักษาแบบแอคทีฟสามารถทำให้เกิดโรคหลักของโรคนี้เป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญที่สุดในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาวัณโรคมีความซับซ้อนและเป็นเรื่องยากสำหรับผู้ที่เป็นโรคหนองแสดงว่าการป้องกันโรคหลักมีประสิทธิภาพ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนปอด amyloid โรคแทรกซ้อน
สามารถรองการติดเชื้อในปอดระบบล้มเหลว
อาการ
อาการของ amyloidosis ปอด อาการที่ พบบ่อย อาการ ตัวเขียว, atelectasis ซ้ำ, หายใจลำบาก, หายใจถี่, หายใจล้มเหลว, กลายเป็นปูน
อาการทางคลินิกของ amyloidosis bronchopulmonary มีความหลากหลายเนื่องจากชนิดของแผลและอวัยวะที่เกี่ยวข้องและต่อไปนี้จะอธิบายโดยอวัยวะ:
1. Laryngeal amyloidosis เป็นจุดที่พบได้บ่อยที่สุดของ amyloidosis ในระบบทางเดินหายใจมีรายงานว่ามีประมาณ 75% รายงานของ Laryngeal amyloidosis มีประมาณ 1% ของเนื้องอก laryngeal ที่เป็นอันตรายมีผู้ป่วยมากกว่า 250 ราย ~ 90 ปี (อายุเฉลี่ย 48 ปี) อัตราส่วนของเพศชายต่อเพศหญิงคือ 1: 1, วงดนตรีเสียงเท็จเป็นส่วนที่ได้รับผลกระทบมากที่สุด, สายเสียงและฝาปิดกล่องเสียงมักจะเกี่ยวข้องกับอาการหลักเสียงแหบอาจเกี่ยวข้องกับเลือดออก กรณีที่รุนแรงอาจมีอาการหายใจลำบากลำคอและอาการทางเดินหายใจส่วนบนอื่น ๆ อุดตันกระจายเยื่อเมือกยั่วยวนผ่าน laryngoscope ไม่สม่ำเสมอหรือพร้อมด้วย polypoid เรียบและยากมวล amyloidosis ทางเดินหายใจลดลงและการบุกรุกของลำคอ มันไม่ใช่เรื่องแปลกคิดเป็นประมาณ 12% ถึง 40% ในบางครั้งอวัยวะอื่น ๆ เช่นต่อมน้ำตา, ต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหารหรือผิวหนัง amyloidosis มีส่วนร่วมในลำคอ Lewis et al รายงาน 22 กรณีของ amyloidosis laryngeal ซึ่งมี 7 รายรวมกับ tracheal amyloidosis ใน 22 กรณีการย้อมสีอิมมูโนเคมีโตเปิดเผย 12 กรณีของห่วงโซ่แสง positive บวก 5 กรณีโซ่แสง chain บวกเพียง 3 รายเป็นเชิงลบและ amyloid fibrils คอ amyloidosis ส่วนใหญ่เป็นห่วงโซ่แสง
2. Tracheal amyloidosis หลอดลมหลอดลม amyloidosis หลอดลมได้รับรายงานในเกือบ 200 กรณีอายุที่เริ่มมีอาการคือ 16-76 ปี (เฉลี่ย 53 ปี) อัตราส่วนชายต่อหญิง 1: 1 ส่วนใหญ่ไม่มีโรคพื้นฐานทางคลินิกเยื่อเมือก multifocal แผ่นโลหะที่ต่ำกว่าเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุด (ประมาณ 85%) ตามด้วยก้อนเนื้องอกก้อนเดียวประเภทการแพร่กระจายที่พบได้น้อยที่สุดแผลโดยทั่วไปจะไม่ขยายเกินผนังหลอดลมอาการที่พบบ่อยคือหายใจลำบากหรือหายใจดังเสียงฮืด ๆ (54%) อาการไอ (49%), ไอเป็นเลือด (46%) และเสียงแหบ (24%) ฯลฯ เนื่องจากการหลั่งของทางเดินหายใจตีบมักจะมีการติดเชื้อทุติยภูมิไอเป็นแบบถาวรด้วยไอและเสมหะอาจมีไข้ปอด กรมเสมหะแห้งและเปียกและเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอุดตันหลอดลมอาจทำให้เกิดติ่งหรือ atelectasis ของปอดผู้ป่วยอาจมีหายใจถี่หลังจากกิจกรรมหายใจลำบากสัญญาณลดปริมาณปอดและลดเสียงลมหายใจในท้องถิ่น amyloidosis ผนังหลอดเลือดนำไปสู่หลอดเลือด ความเปราะบางที่เพิ่มขึ้นและการหดตัวลดลงและโรคนี้มักจะมาพร้อมกับกลไกการแข็งตัวดังนั้นไอเป็นเลือดเป็นเรื่องธรรมดาการตรวจ X สามารถแสดงโรคปอดบวมอุดกั้น atelectasis และทางเดินหายใจโฟกัสหรือกระจายตีบประมาณ 1/4 ของผู้ป่วย เห็นได้ในช่วงปกติหลอดลม CT ความละเอียดสูง จอแสดงผลที่ชัดเจนของหลอดลมหนาของผนังหลอดลมและก้อนที่โดดเด่นในโพรงและบางส่วนที่มีการกลายเป็นปูนหลอดลมสามารถมองเห็นได้ในผนังทางเดินหายใจหลายหมอกหรือกระพุ้งเดียวที่มีศักยภาพหรือยั่วยวนทั่วไปตีบนูนกระพุ้งเรียบและหัวขั้ว Nodules ขนาดใหญ่ (สูงถึง 1 ซม.) ปกคลุมไปด้วยเยื่อบุผิวซีดเหมือนเดิมบางครั้งก็ถูกบดบังโดยหลอดลมหลอดลมแตกง่ายและมีรายงานว่ามีผู้เสียชีวิตด้วยหลอดลม amyloidosis ใน 20 ราย (ทั้ง multifocal หรือ diffuse) แผล) สาเหตุหลักของการเสียชีวิต ได้แก่ อาการตกเลือดการติดเชื้อและระบบทางเดินหายใจล้มเหลวผู้ป่วย 7 รายเสียชีวิตจากเลือดตกผู้ป่วย 4 รายเสียชีวิตเนื่องจากเลือดออกมากและผู้ป่วย 2 รายเสียชีวิตจากการแพร่กระจายของโรค Amyloidosis ตามการสังเกต 15 ปีที่โรงพยาบาลมหาวิทยาลัยบอสตัน 30% ของ amyloidosis tracheobronchial 30% เสียชีวิตภายใน 7 ถึง 12 ปีหลังจากการวินิจฉัยการพยากรณ์โรคของโรคทางเดินหายใจใกล้จะแย่กว่าแผลที่ปลายและอัตราการตายสูง
นักวิชาการบางคนได้รับการรักษาโรคหลอดลมอักเสบ amyloidosis 1 รายผู้ป่วยชายอายุ 50 ปีเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากมีอาการไอเป็นระยะ ๆ ไอไอและเสมหะและหายใจถี่หลังจาก 4 เดือนของการรักษาซ้ำ เสียงจะลดลง, เม็ดเลือดขาวในเลือด, แก๊สในเลือด, อิมมูโนโกลบูลิน, ฯลฯ อยู่ในช่วงปกติ tested มีการทดสอบซ้ำสำหรับ bacilli ที่เป็นกรด - เร็ว, การถ่ายภาพรังสีทรวงอกหน้าอกจะแสดงปอดหนาเล็กน้อย สัญญาณเลือน, เงาด้านข้างในกลีบกลาง, สัญญาณการอุดตันหลอดลมกลาง, การทดสอบการทำงานของปอดแสดงให้เห็นว่ามีความผิดปกติของการระบายอากาศอุดตันอ่อนอุดตัน, bronchoscopy ทวิภาคีแสดงให้เห็นถึงใบทวิภาคี, หลอดลมปล้องส่วนใหญ่ วัตถุและความไม่สม่ำเสมอนั้นง่ายต่อการตกเลือดส่วนกลีบกลางด้านขวาถูกอุดตันอย่างสมบูรณ์ส่วนกลีบล่างด้านขวาและหลอดลมด้านซ้ายของภาษานั้นแคบลงอย่างเห็นได้ชัดเยื่อเมือกแออัดและการตรวจชิ้นเนื้อถูกกระพุ้งหลอดลมทั้งสองข้าง การเปลี่ยนแปลงอาการของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะบรรเทาลงกลีบกลางด้านขวาจะถูกดูดซับและถูกดูดซึมบางส่วน แต่ส่วนฐานของกลีบล่างขวาล่างจะเบลอและจะได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและไซโคลฟอสเฟตขนาดต่ำ หลังจากที่อาการบรรเทาลงอย่างสมบูรณ์เงาของกลีบล่างขวาถูกดูดกลืนไปส่วนใหญ่ bronchoscopy แสดงให้เห็นว่ามีการขยายตัวมากเกินไปของเยื่อเมือกของเยื่อเมือกและสีซีดซีด polypoid โดดเด่นเล็กน้อยและการเปิดหลอดลมยังแคบ ปอดบวมอุดกั้นและกลีบกลางขวา atelectasis
3. ปอด amyloidosis amyloidosis ปอดมีรายงานถึงวันที่มากกว่า 160 กรณีดังกล่าวข้างต้น amyloidosis ปอดสามารถแสดงเป็นก้อนเดียว (สามารถพัฒนาเป็นก้อนหลายก้อน), multinodular, miliary ( ด้วยฟิวชั่นที่เป็นก้อนกลมชนิด) หรือปอดคั่นระหว่าง (ถุงกะบัง) ชนิดกระจายอายุที่เริ่มมีอาการคือ 37-95 ปี (เฉลี่ย 65 ปี)
มีรายงานผู้ป่วยรายเดียวใน 47 ราย, ผู้ป่วยหลายรายใน 56 ราย, อัตราส่วนชายต่อหญิง 1.4-1.5: 1, เพียง 25% ของผู้ป่วยประเภทเดียวและ 50% ของผู้ป่วยมีอาการหลายชนิด, อาการหลักคือไอ, ไม่มีเสมหะหรือ เสมหะน้อยไอเป็นเลือดและหายใจถี่หลังจากทำกิจกรรมไอเป็นเลือดส่วนใหญ่เป็นระยะ ๆ หรือเลือดในเสมหะส่วนใหญ่เป็นระยะ ๆ การทำงานของปอดโดยทั่วไปจะไม่ได้รับความเสียหายแผลมักจะพบโดยหน้าอก X-ray หรือ CT การตรวจ CT หรือเงาวงกลมหลาย ๆ อันซึ่งส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในพื้นที่ subpleural โดยรอบตั้งแต่ 1 ถึง 8 ซม. ในเส้นผ่าศูนย์กลางอาจมีการเกิด lobulation อย่างอ่อนการกลายเป็นปูนและการก่อตัวของโพรงบางครั้งยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากเนื้องอกหลักหรือการแพร่กระจาย รายงานผู้ป่วยมีการรอดชีวิต 20 ปีโดยมีเพียงก้อนเดียวเพียงไม่กี่ (2%) และหลายก้อน (7%) รวมกับระบบอะไมลอยโดซิส
32 กรณีของ miliary หรือฟิวชั่นเป็นก้อนกลมมีรายงานว่าอัตราส่วนของเพศชายต่อเพศหญิงคือ 1: 1 ประมาณ 90% ของประเภทนี้มีอาการส่วนใหญ่หายใจลำบากหายใจถี่หายใจถี่ไอไอเสมหะเหนียวสีขาวและไอเป็นเลือดในปริมาณเล็กน้อย สามารถได้ยินเสียงแห้งและเปียกการทดสอบการทำงานของปอดสามารถแสดงความผิดปกติของการระบายอากาศเอ็กซ์เรย์หน้าอกเอ็กซ์เรย์ miliary กระจายหรือเงาเป็นก้อนกลมขนาดเล็กนอกจากนี้ยังสามารถเป็นก้อนตาข่ายไขว้กันเหมือนแห ขนาดใหญ่ (amyloidosis น้ำเหลือง) ฟิล์ม CT สามารถชัดเจนมากขึ้นแสดงรูปร่างและที่ตั้งของแผลการวินิจฉัยทางคลินิกมีปัญหาบางอย่างประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ได้รับรายงานการชันสูตรศพชันสูตรศพส่วนที่เหลือคือการตรวจชิ้นเนื้อปอดหลอดลมหรือทรวงอก การวินิจฉัยการตรวจชิ้นเนื้อปอด, การติดเชื้อปอดที่พบบ่อยมากขึ้นในเวลานี้มักจะมีไข้และอัตราการเต้นของหัวใจระบบทางเดินหายใจปอดปรากฏเสียงเปียกหรือเสียงแห้งและเปียกเดิมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถเพิ่มขึ้น ESR เพิ่มขึ้นประมาณ 16% รวม ระบบ amyloidosis, แผลที่มีความก้าวหน้าเรื้อรังและการพยากรณ์โรคจะเลวร้ายยิ่งกว่าประเภทก้อนกลม
มี 31 กรณีของคั่นปอดกระจายทุกกรณีมีอาการหายใจถี่โปรเกรสซีฟ, หายใจลำบากบ่อยที่สุด, ไออื่น ๆ , ไอ, ไอ, เลือดในเสมหะ ฯลฯ ผู้ป่วยที่ติดเชื้อซ้ำปอดมีไข้บ่อยและไอ เสมหะหนองตรวจสอบปอดทั้งสองสามารถได้ยินเสียงแตกอาการตัวเขียวปลายและ hypoxemia การทดสอบการทำงานของปอดมีการลดการแพร่กระจายและความผิดปกติของการระบายอากาศที่เข้มงวดสัญญาณหน้าอก X-ray และก้อน miliary ยากที่จะแยกแยะยัง เป็นก้อนกลมหรือไขว้กันเหมือนแหเงาบางครั้งก็คล้ายกับปอดบวมมักเกี่ยวข้องกับ hilar mediastinal lymphadenopathy อาจมีปอดไหลเดียวหรือสองครั้ง CT ความละเอียดสูงช่วยแนะนำการกระจายสิ่งของปอดแบบกระจาย นอกเหนือจากเงาไขว้กันเหมือนแหแห่แล้วยังมีความหนาของผนังกั้น interlobular สามารถมองเห็นกลีบกลางและส่วนล่างกระจัดกระจายในก้อนเล็ก ๆ ที่มีขอบเขตชัดเจนถึง 1 ถึง 4 มิลลิเมตรเส้นผ่านศูนย์กลางบางส่วนสามารถหลอมละลายได้ การตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อปอด, 64.5% จาก 31 กรณีรายงานมี amyloidosis ระบบหรือการเต้นของหัวใจโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วผู้ป่วยเสียชีวิตจากการหายใจล้มเหลวติดเชื้อรองหรือความล้มเหลวของระบบและน้อยมากกรณีเรื้อรังก้าวหน้า ระยะเวลาการอยู่รอดประมาณ 3 5 ปี
นักวิชาการบางคนได้สังเกตระบบ amyloidosis ทั้งที่เป็นก้อนปมปอด miliary และ alveolar septum ผู้ป่วยเพศชายอายุ 74 ปีเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากอาการหายใจลำบากไอไอเบื่ออาหารเมื่อ 3 ปีที่แล้ว ulcerative colitis, unhealed เป็นเวลานาน, 2 ปีที่ผ่านมาภาพรังสีทรวงอกพบว่าปอดทั้งสองเพิ่มขึ้นในพื้นผิวและตาข่ายเงา, การตรวจร่างกายของหายใจถี่, 30 ครั้ง / นาที, เสียงหายใจของปอดต่ำ, ปอดล่างกระจัดกระจายในเสียงเปียก, ชีวเคมีในเลือด ไม่มีความผิดปกติอย่างเห็นได้ชัดในการตรวจทางภูมิคุ้มกันภาพรังสีทรวงอกแสดงให้เห็นเงาของก้อนกลมทั้งสองที่กระจายไขว้กันเหมือนแหซึ่งมีความหนาแน่นขนาดเล็กของการกลายเป็นปูนเล็ก ๆ จำนวนเล็กน้อยไหลทางเยื่อหุ้มปอดด้านขวา ไม่พบเซลล์เนื้องอกในปอดไหลการบำบัดด้วยออกซิเจนการต่อต้านการติดเชื้อและ corticosteroids และตัวแทนภูมิคุ้มกันไม่ได้มีประสิทธิภาพหายใจลำบากและ hypoxemia กำเริบผู้ป่วยเสียชีวิตหลังจาก 3 เดือนและหลายอวัยวะพบที่การชันสูตรศพ การสูญเสียความเสียหายของปอดเป็นสิ่งที่ร้ายแรงที่สุดปอดทั้งสองถูกปกคลุมด้วยก้อนสีเทาเนื้อแข็งและทรายและเนื้อเยื่อวิทยาแสดงให้เห็นว่าก้อนนั้นมีอีโอซินที่ไม่มีโครงสร้างโดยมีการกลายเป็นปูนที่จุดกึ่งกลางการย้อมสีแดงคองโก การสังเกตของกระจกได้รับการยืนยันว่าเป็นอะไมลอยด์ส่วนใหญ่บุกเข้ามาที่ผนังหลอดเลือดปอด ปอดและเยื่อหุ้มปอดรอบ SEPTA ถุงยังมีส่วนร่วม, หัวใจ, ตับ, ม้ามต่อมหมวกไตลำไส้และต่อมไทรอยด์มี amyloidosis
จนถึงขณะนี้มีรายงานผู้ป่วยโรคเยื่อหุ้มปอด amyloidosis 14 รายซึ่งส่วนใหญ่เป็นอาการของระบบ amyloidosis นอกจากนี้ยังมีบางกรณีที่เกี่ยวข้องกับการไหลของเยื่อหุ้มปอดอย่างง่ายพยาธิวิทยาแสดงปฏิกิริยาการอักเสบในเยื่อหุ้มปอดแผลที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดขนาดเล็กและท่อน้ำเหลือง ระหว่างชั้นลึกของคอลลาเจนหนาแน่นและชั้นผิวของเนื้อเยื่อ, ผิวของเยื่อหุ้มปอดมักจะถูกปกคลุมด้วยสารเซลลูไลท์สารหลั่งและของเหลวเยื่อหุ้มปอดเป็นส่วนใหญ่ exudative เพราะ amyloid fibrils มักบล็อกหลอดเลือดน้ำเหลืองทำให้เกิดการดูดซึมกลับหลัง มีแนวโน้มที่ชัดเจนในการกำเริบของของเหลวในเยื่อหุ้มปอดจำนวนเล็กน้อยรั่วไหลส่วนใหญ่เนื่องจากหัวใจล้มเหลวการวินิจฉัยต้องพึ่งพาการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อหุ้มปอดร่วมกันแนะนำ thoracoscopic หรือเปิดหน้าอกการตรวจชิ้นเนื้อปอดเยื่อหุ้มปอดยืนยันนอกจากนี้ยังมีรายงานของ amyloid อะไมลอยโดซิสของกะบังลมสามารถทำให้ความดันทรานส์ - ศักดิ์สิทธิ์ลดลงกล้ามเนื้ออ่อนแรงและระบบหายใจล้มเหลวและส่วนใหญ่เป็นอาการของโรคอะไมลอยโดซิสระบบ
amyloidosis ดังกล่าวข้างต้นสามารถรวมกันและ amyloidosis ระบบทางเดินหายใจสามารถเป็นส่วนหนึ่งของ amyloidosis ระบบประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีโรคพื้นฐานอื่น ๆ ที่พบมากที่สุดเป็นวัณโรค hypergammaglobulinemia กลุ่มอาการของโรค Sjogren, โรคไขข้ออักเสบและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ , โรคไต, เนื้องอกมะเร็งและซิฟิลิส ฯลฯ นอกจากนี้ยังรองเพื่อ alveolitis แพ้และ pneumoconiosis อาการทางคลินิกของโรคอะไมลอยซิสรองมักจะไม่ชัดเจน มากกว่าการตรวจ X-ray ทรวงอกหรือการตรวจชิ้นเนื้อ bronchopulmonary หรือการชันสูตรดังนั้นผู้ป่วยที่มี amyloidosis ระบบทางเดินหายใจควรได้รับการตรวจสอบเพื่อตรวจสอบว่ามีหรือไม่มีโรคพื้นฐานเพื่อไม่ให้ล่าช้าในการรักษาหลัง
Bronchopulmonary amyloidosis เป็นเรื่องยากอาการทางคลินิกแตกต่างกันอาจเกี่ยวข้องกับหลายระบบอวัยวะอาการรองมักจะสับสนกับโรคพื้นฐานมันเป็นเรื่องง่ายที่จะพลาดการวินิจฉัยหรือวินิจฉัยผิดพลาดดังนั้นปรับปรุงการรับรู้และความตื่นตัวของโรค คุ้นเคยกับความหลากหลายของอาการทางคลินิกมันเป็นสิ่งสำคัญมากประวัติทางการแพทย์ที่ละเอียดและการตรวจร่างกายอย่างจริงจังยังคงเป็นขั้นตอนแรกของการวินิจฉัยที่ถูกต้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีการอักเสบเรื้อรังผู้ป่วยเนื้องอกหรือประวัติครอบครัวเช่นหลายประเด็น ผู้ป่วย myeloma ทางเพศมีความเหนื่อยล้าในระหว่างการรักษาหายใจลำบากหลังออกกำลังกายภาพรังสีทรวงอกพบว่ามีเงา จำกัด หรือกระจายไม่มีสัญญาณของการติดเชื้อโปรตีน C-reactive ไม่เพิ่มขึ้นคุณควรสงสัยว่าเป็นโรคและดำเนินการตรวจสอบที่สอดคล้องกัน
มันมักจะเห็นในทรวงอก X-ray หรือไฟเบอร์ออปติก bronchoscopy ว่าผู้ป่วยจำนวนมากไม่มีอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งประเภทที่เป็นก้อนกลมปอดภาพรังสีทรวงอกหน้าอกมีผลแนะนำที่สำคัญในปอด amyloidosis ซึ่งสามารถแสดงขอบเขตของแผลและ ประเภทหลอดลมสามารถมองเห็นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของต้นไม้ tracheobronchial และใช้การตรวจชิ้นเนื้อผู้ป่วยที่มีแผลในปอดควรดำเนินการทดสอบนี้เพื่อตรวจสอบว่ามีความเสียหายทางเดินหายใจ CT ความละเอียดสูงและ bronchoscopy ของปอดสามารถชัดเจนมากขึ้น รอยโรคและรายละเอียดปรากฏขึ้นการทำงานของปอดและการตรวจก๊าซในเลือดมีบทบาทเสริมเท่านั้นผู้ป่วยส่วนใหญ่มีผลปกติและการสะสมของอะไมลอยด์เป็นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาดังนั้นการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาจึงเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ ตัวอย่างในสถานที่เป็นกุญแจสำคัญในการตรวจสอบทางเนื้อเยื่อวิทยาตัวอย่างกล่องเสียงและ tracheobronchial สามารถนำมาใช้มากกว่าหนึ่งครั้งหรือมากกว่าเพื่อเพิ่มอัตราการเป็นบวกมันเป็นไปได้สำหรับการตรวจชิ้นเนื้อปอด bronchoscopy (TBLB) สำหรับแผลปอดกระจาย ประเภทที่เป็นก้อนกลมสามารถตรวจชิ้นเนื้อ X-ray ทรวงอกภายใต้คำแนะนำ X-ray หรืออัลตราซาวนด์ในปีที่ผ่านมาการตรวจชิ้นเนื้อปอดและการตรวจชิ้นเนื้อปอดด้วยกล้อง thoracoscopic สามารถสังเกตเห็นเยื่อหุ้มปอดที่อยู่ติดกันได้อย่างชัดเจน ในกรณีของชิ้นเนื้อเยื่อขนาดใหญ่ความเสียหายและภาวะแทรกซ้อนจะน้อยกว่าการตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิด แต่ต้องใช้อุปกรณ์และทักษะการทำงานบางอย่างและมีค่าใช้จ่ายสูงตัวอย่างที่เชื่อถือได้มากที่สุดสามารถทำได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิด เพื่อตรวจสอบการดำเนินการของการวินิจฉัยโดยไม่คำนึงถึงประเภทของการตรวจชิ้นเนื้อควรให้ความสนใจกับปัญหาของการมีเลือดออกรวมกันล่วงหน้าเพื่อเตรียมความพร้อมสำหรับการป้องกันเลือดออกการดำเนินงานจะนุ่มและถูกต้องที่สุด
เมื่อมีการวินิจฉัย amyloidosis bronchopulmonary, อวัยวะอื่น ๆ ควรได้รับการตรวจสอบการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก, การตรวจชิ้นเนื้อไขมันใต้ผิวหนังหน้าท้อง, การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง, การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกทางทวารหนักหรือการตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อตรวจสอบว่ามันเป็นระบบ amyloid เปลี่ยนแปลง
ตรวจสอบ
การตรวจ amyloidosis ของปอด
อิมมูโนฟิดิลประเภทไฟบริลสามารถระบุได้โดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และอิมมูโนฮิสโตเคมีเคมีการย้อมสีอิมมูโนเพอร์ออกซีเดสสามารถระบุแลมบ์ดา (λ) ห่วงโซ่แสงและคัปปา AL, โปรตีน AA และ thyroxine transporter โมโนโคลนอลแอนติบอดีสามารถกำหนดประเภทของผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังสามารถใช้โพแทสเซียมเปอร์แมงกาเนตเพื่อกำจัดการย้อมสีคองโกแดงเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างโปรตีน AA (สามารถกำจัดได้) และอัล (ไม่สามารถกำจัดได้) หลังจากการเรียงลำดับกรดอะมิโนชนิดสามารถกำหนดได้แม่นยำยิ่งขึ้น
ฟิล์มเอ็กซเรย์มีบทบาทสำคัญในการ amyloidosis ของปอดแสดงขอบเขตและประเภทของรอยโรคการตรวจ bronchoscopic สามารถเห็นภาพการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของต้นไม้ tracheobronchial และตรวจชิ้นเนื้อผู้ป่วยที่มีแผลในปอดควรทำการตรวจนี้ด้วย เพื่อตรวจสอบว่ามีความเสียหายทางเดินหายใจ, CT ความละเอียดสูงและ bronchoscopy ของปอดอย่างชัดเจนสามารถแสดงรอยโรคและรายละเอียดการทำงานของปอดและการตรวจก๊าซในเลือดมีบทบาทเสริมเท่านั้นผู้ป่วยส่วนใหญ่มีผลปกติและการสะสม amyloid เป็น การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาดังนั้นการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาจึงเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้การได้รับตัวอย่างที่เพียงพอเป็นกุญแจสำคัญในการตรวจสอบทางเนื้อเยื่อวิทยาตัวอย่างและลำคอ tracheobronchial สามารถทำได้มากกว่าหนึ่งครั้งหรือมากกว่าเพื่อเพิ่มอัตราการเป็นบวก การตรวจชิ้นเนื้อปอด Transbronchial (TBLB) เป็นไปได้สำหรับโรคปอดกระจายการตรวจชิ้นเนื้อปอดผนังทรวงอกสามารถดำเนินการได้โดย X-ray หรืออัลตราซาวด์ตรวจชิ้นเนื้อผนังหน้าอก สามารถสังเกตเห็นรอยโรคที่อยู่ติดกับ pleura ได้อย่างชัดเจนนำชิ้นส่วนเนื้อเยื่อขนาดใหญ่ความเสียหายและภาวะแทรกซ้อนน้อยกว่าการตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิด แต่ต้องการอุปกรณ์และทักษะในการทำงาน และมีราคาแพงเปิดตัวอย่างชิ้นเนื้อปอดสามารถขอรับที่น่าเชื่อถือที่สุดในวัตถุประสงค์ทั่วไปของการตรวจสอบดังกล่าวข้างต้นไม่สามารถกำหนดช่วงเวลาของการวินิจฉัย
เมื่อมีการวินิจฉัย amyloidosis bronchopulmonary, อวัยวะอื่น ๆ ควรได้รับการตรวจสอบการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก, การตรวจชิ้นเนื้อไขมันใต้ผิวหนังหน้าท้อง, การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง, การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกทางทวารหนักหรือการตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อตรวจสอบว่ามันเป็นระบบ amyloid เปลี่ยนแปลง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและความแตกต่างของ amyloidosis ปอด
ดังกล่าวข้างต้นการวินิจฉัยที่น่าสงสัยของโรคนี้ส่วนใหญ่อยู่ในความคุ้นเคยและการเตรียมพร้อมของแพทย์สำหรับโรคพื้นฐานที่อาจมีความซับซ้อนโดย amyloidosis ไม่มีแรงจูงใจที่ชัดเจนสำหรับการหายใจถี่, เสียงแหบ, ไอหรือไอเป็นเลือดหลังจากทำกิจกรรม ไฟเบอร์ออปติก laryngoscopy หรือ bronchoscopy ดูทางเดินหายใจยั่วยวนเป็นหย่อมหรือกระพุ้งเป็นก้อนกลม, ภาพรังสีทรวงอกแสดงก้อนที่แยกหรือก้อนที่ไขว้กันเหมือนแหในปอดหรือ atelectasis ซ้ำควรพิจารณาโรคและเกี่ยวข้องอย่างแข็งขัน การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาเพื่อยืนยันการวินิจฉัย
amyloidosis กล่องเสียงจะต้องแตกต่างจากกล่องเสียงเนื้องอกมะเร็งและอัมพาตกล่องเสียงเส้นประสาทกำเริบทั้งสองซึ่งมีอาการเสียงแหบ แต่ก็ไม่ยากที่จะระบุด้วยโรคนี้. กล่องเสียงเนื้องอกกำเริบสามารถยืนยันได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อกล่องกำเริบ อัมพาตไม่มียั่วยวนเยื่อเมือกในท้องถิ่นหรือการเปลี่ยนแปลง polypoid. laryngoscopy ทางอ้อมและเส้นใย laryngoscopy สามารถมองเห็นได้ในด้านใดด้านหนึ่งของอัมพาตสายเสียงที่ไม่สามารถปิดได้, ภาพรังสีทรวงอกหน้าอกสามารถแสดงต่อมน้ำเหลืองที่เกิดซ้ำ .
หลอดลม amyloidosis หลอดลมควรจะแตกต่างจากหลอดลมวัณโรคและเนื้องอกวัณโรคหลอดลมและการก่อตัวของโรคมักจะมาพร้อมกับวัณโรค, ไอระคายเคืองมากขึ้นไข้เหงื่อออกตอนกลางคืนและอาการอื่น ๆ ของวัณโรคหลอดลมสามารถมองเห็นความแออัด เยื่อเมือกมีสีซีดและแตกต่างกันอย่างสมบูรณ์แบคทีเรียที่มีกรด - fast สามารถพบได้ในแปรงหรือของเหลว lavage มะเร็งหลอดลมดำเนินไปอย่างรวดเร็วและอาการอุดกั้นปรากฏขึ้นก่อนหน้านี้มวลของ mucosal นั้นชัดเจนภายใต้ bronchoscopy รูปแบบสามารถปกคลุมด้วยเนื้อร้ายสีขาวเหมือนมอสสีขาวอาการข้างต้นสามารถระบุได้ด้วยโรคการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายขึ้นอยู่กับผลของการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา
amyloidosis เป็นก้อนกลมในปอดควรจะแตกต่างจากปอดมะเร็งหรือมะเร็งระยะแพร่กระจาย miliary หรือถุงน้ำคร่ำ amyloidosis ผนังเยื่อหุ้มปอดและปอดพังผืดคั่นระหว่าง Sarcoidosis, แพ้ถุงลมโป่งพองและอื่น ๆ โรค interstitial และการสะสมของ hemosiderin, microlithiasis ถุงและโรคอื่น ๆ ที่มีการสะสมและวิธีการตรวจชิ้นเนื้อจำเป็นที่จำเป็นในการได้รับตัวอย่างและยืนยันการวินิจฉัยโดยการตรวจทางพยาธิวิทยา
