โรคไตที่เกิดจาก NSAID
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตที่ไม่ใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal มีหลายวิธีที่ NSAIDs สามารถทำให้เกิดความเสียหายของไตรวมถึงภาวะไตวายเฉียบพลันเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงใน hemodynamics ของไตทำให้เกิดไตอักเสบ tubulointerstitial และความเป็นพิษต่อไตโดยตรงเช่นโปรตีนและโรคความดันโลหิตสูง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 5-9% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะความดันโลหิตสูง
เชื้อโรค
ยาต้านการอักเสบที่เกิดจากยาต้านการอักเสบแบบไม่ใช้สเตียรอยด์
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. ผลของ NSAIDs ดั้งเดิมต่อไตผลกระทบหลายอย่างของ NSAIDs ในไตเกี่ยวข้องกับการยับยั้ง cyclooxygenase (COX) และการปิดกั้นการสังเคราะห์ prostaglandins (PG) PG เป็นอนุพันธ์ของกรดอาราชิโทนิก หลังเป็นกรด arachidonic ที่ผลิตโดย acetylation ของพังผืด phospholipids ชนิดของ PG ที่ผลิตโดยไตมีความหลากหลายชนิดหลัก ได้แก่ prostacyclin (PGI2) และ thromboxane (thromboxane) , TXA2) และ PGE2, PG จะออกแรงทางสรีรวิทยาในแหล่งกำเนิดหลังจากการสังเคราะห์ PGE2 และ PGF2 ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์คั่นระหว่างไตในขณะที่ PGI2 ถูกสังเคราะห์โดยหลอดเลือดเยื่อหุ้มสมองและ glomeruli PGE2 และ TXA2 ยังสามารถประกอบด้วยไต การสังเคราะห์ไตนอกเยื่อหุ้มสมอง
2. ผลกระทบของ PG ต่อ hemodynamics ของไตสามารถรวมสิ่งต่อไปนี้:
(1) ในกรณีที่ปริมาณของเหลวในร่างกายปกติอัตราการสังเคราะห์ของ PG ต่ำมากดังนั้นจึงเป็นการยากที่จะยืนยันบทบาทของ PG ในการบำรุงรักษาการทำงานของไต
(2) เมื่อการสังเคราะห์ PG ถูกกระตุ้นให้เพิ่มขึ้นโดยปกติวัฏจักรของระบบจะไม่สมดุลกันในเวลานี้ PG มักจะมีบทบาทเป็นกลางหรือบัฟเฟอร์ในการทำให้เกิดผลกระทบต่อปัจจัยที่ทำให้เกิดการสังเคราะห์ในไตเช่น angiotensin II และ norepinephrine (ซึ่งก่อให้เกิด vasoconstriction) เป็นตัวกระตุ้นที่มีศักยภาพของการสังเคราะห์ PGI2 และ PGE2 ในขณะที่ PGI2 และ PGE2 เป็น vasodilators ไตที่ลดผลกระทบ vasoconstrictor ที่เกิดจาก angiotensin II, vasoconstrictor และ ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง dilators นี้เป็นแบบไดนามิกและการเปิดตัวของ PG (โดยเฉพาะ prostacyclin และ PGE2) ในโรคไตขั้นพื้นฐานภาวะไตไม่เพียงพอ hypercalcemia และ vasoconstrictors เช่น angiotensin II ปล่อยเพิ่มขึ้นเมื่อดำเนินการกับ norepinephrine และนอกจากนี้ปล่อยเพิ่มขึ้นในกรณีที่ไม่มีปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพเช่นหัวใจล้มเหลว, โรคตับแข็งและปริมาณพร่องเนื่องจากการสูญเสียเกลือและน้ำในระบบทางเดินอาหารหรือไตภายใต้เงื่อนไขข้างต้น vasodilator PG สามารถป้องกันการไหลเวียนของเลือดในไตด้วยการลดเสียงของหลอดเลือดก่อน glomeruli และรักษาอัตราการกรองของไต (GFR) ซึ่งไม่เพียงพอในปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพ สำคัญและเมื่อใช้ NSAIDs การขยายตัวของหลอดเลือดที่ได้รับการชดเชยจะถูกปิดกั้น vasoconstriction จะนำไปสู่การลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไตและความไม่เพียงพอของไตในขณะที่โรคไต เมื่อการซึมผ่านของหลอดเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญการเพิ่มขึ้นของการผลิต PG จะรักษา GFR
PG สามารถส่งผลโดยตรงต่อการขับโซเดียมได้ทั้งทางตรงและทางอ้อมการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า PG มีผลดีต่อโซเดียมและปัสสาวะ NSAIDs สามารถลดทอนผลการขับปัสสาวะของยาขับปัสสาวะบางส่วนผ่านระเบียบของ vasomotor และไตยังอ่อนตัว ความสามารถของไตในการเพิ่มความเข้มข้นของปัสสาวะผล antidiuretic ถูกควบคุมโดยการเป็นปฏิปักษ์ของ vasopressin และ PGE2 บนเซลล์เยื่อบุผิวของท่อเก็บและการใช้ NSAIDs อาจทำให้การขับน้ำของไตเสื่อมลง PGE2 และ PGI2 อาจมีบทบาทเป็นปฏิปักษ์ในการเพิ่มค่ายของเซลล์ paracellular และบทบาทของ renin นอกจากนี้ PG อาจมีบทบาทสำคัญในการรักษาการทำงานปกติของ baroreceptors ของหลอดเลือดแดงและโล่ที่หนาแน่นซึ่งควบคุมการปลดปล่อย rena ซึ่งเป็นผลมาจากการใช้ NSAIDs renin ต่ำ aldosteronism ต่ำสามารถนำไปสู่การเก็บรักษาโพแทสเซียมและภาวะโพแทสเซียมสูงดังนั้น PG มีบทบาทสำคัญมากในการไหลเวียนของเลือดในไตรวมทั้ง vasodilation ไต, การหลั่ง renin และการขับถ่ายโซเดียมที่มีความต้านทานไม่ steroidal ยาเสพติดที่ติดไฟอย่างรุนแรงบล็อกการสังเคราะห์ PG จะทำให้หลอดเลือดเพิ่มขึ้น, ฤทธิ์ต้านการขับถ่ายของปัสสาวะ, ฤทธิ์ต้าน renin และฤทธิ์ขับปัสสาวะ .
แต่ยังสามารถเกิดขึ้นได้ใน NSAIDs อื่น ๆ กลไกของการเกิดขึ้นไม่ชัดเจนปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่ล่าช้าไป NSAIDs ดูเหมือนจะเป็นหนึ่งที่สมเหตุสมผล สมมติฐาน แต่ทำไมไม่มีความเสียหายของไตสามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคไตไม่ชัดเจนอีกเหตุผลที่เป็นไปได้คือทางเดิน COX ถูกยับยั้งโดย NSAIDs ทำให้สารเมตาบอไลต์ของกรด arachidonic ถูกเบี่ยงเบนไปสู่การบายพาส lipoxygenase Leukotrienes ซึ่งควบคุมการอักเสบและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด, chemotactic T lymphocytes และ eosinophils, เปิดใช้งานเซลล์ T, ปล่อย lymphokines พิษ, และทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคไตที่เกิดจากกล้องจุลทรรศน์ด้วยกล้องจุลทรรศน์.
ใช้ระยะยาวของ NSAIDs สามารถทำให้เกิดเนื้องอกในปัสสาวะเหตุผลไม่ชัดเจนบางคนเชื่อว่าการสะสมของสาร phenyltin N-hydroxylated phenacetin ในไตมี alkylation ที่มีศักยภาพนำไปสู่เนื้องอกมะเร็งเนื่องจากความเข้มข้นของปัสสาวะเหล่านี้ เมตาโบไลต์ในไตไขกระดูกไตท่อไตถึงความเข้มข้นสูงสุดอาจเป็นสาเหตุของเนื้องอกในพื้นที่เหล่านี้
กลไกของการที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตจากยาแก้ปวดมีแนวโน้มที่จะเกิดโรคหลอดเลือด atherosclerotic ยังไม่ชัดเจน
3. ผลกระทบของสารยับยั้ง COX-2 ที่เฉพาะเจาะจงต่อไตในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา COX มีไอโซโทปสองชนิดคือ COX-1 และ COX-2 เพื่อยับยั้งการสังเคราะห์ PG โดยเฉพาะภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาและลดระบบทางเดินอาหารอย่างรุนแรง ในปฏิกิริยาข้างเคียงตัวยับยั้ง COX-2 ที่เฉพาะเจาะจงได้รับการพัฒนาการศึกษาก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่าการผลิต PG ทางสรีรวิทยาในไตถูกควบคุมโดย COX-1 isoenzyme เป็นหลักอย่างไรก็ตามผลลัพธ์ใหม่แสดงให้เห็นว่าทั้ง COX-1 และ COX-2 นั้นมีอยู่ เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ของ PG ในไต, COX-1 ส่วนใหญ่จะแสดงในหลอดเลือดของไต, เซลล์ mesangial, เยื่อหุ้มสมองและไขกระดูกเก็บท่อแม้ว่าการแสดงออกของ COX-2 น้อยกว่าของ COX-1 แต่การแสดงออกของมัน ในพื้นที่ที่สำคัญสำหรับการรักษาการทำงานของไตเช่นหนู COX-2 ส่วนใหญ่จะแสดงในโล่หนาแน่นและกลุ่มเยื่อหุ้มสมองจากน้อยไปมากและเซลล์ไขกระดูก stromal เซลล์แสดงให้เห็นถึงการควบคุมของหลอดเลือดไตและ renin การเปิดตัวของหลอดขนาดเล็กมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการดูดซึมและการควบคุมการไหลเวียนของเลือดไขกระดูกในเยื่อหุ้มไตของมนุษย์ COX-2 มีการแสดงออกในระดับต่ำในเนื้อเยื่อที่หนาแน่นซึ่งส่วนใหญ่แสดงในเซลล์เม็ดเลือดแดงใน glomerulus ดังนั้น COX-2 บทบาทอาจรวมถึงกฎระเบียบของการไหลเวียนของเลือดในไตผ่านการหดตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาว การเรียนรู้การเปลี่ยนแปลงมันไม่ชัดเจนว่าข้อมูลเหล่านี้จากแบบจำลองสัตว์สามารถนำไปใช้กับมนุษย์ได้หรือไม่ด้วยการดูดซึมโซเดียมลดลงปริมาณลดลงหลอดเลือดตีบไตไตอักเสบ lupus ที่ใช้งาน nephrectomy บางส่วนและการใช้เอนไซม์ยับยั้ง angiotensin หรือ ในการรักษาสารยับยั้ง angiotensin receptor การแสดงออกของ COX-2 ในเยื่อหุ้มสมองไต แต่ไม่ใช่ COX-1 นั้นควบคุมได้นอกจากนี้การแสดงออกของ COX-2 ในไตลดลงเมื่อโซเดียมในร่างกายลดลงและเพิ่มขึ้นด้วยอาหารโซเดียมสูง .
การแสดงออกของ COX-2 ในไตแสดงให้เห็นว่า isoenzyme นี้มีบทบาทสำคัญในการรักษาสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ในสภาพร่างกายและพยาธิสภาพที่หลากหลายในทางกลับกัน COX-1 มีส่วนร่วมในการไหลเวียนของเลือดในไตเนื่องจากส่วนใหญ่แสดงในหลอดเลือด endothelium การควบคุมจลน์ศาสตร์มีบทบาทสำคัญควรสังเกตว่าภายใต้สภาพร่างกายปกติหน้าที่ของไอโซไซม์ COX สองอันซ้อนทับกันดังที่ได้กล่าวไปแล้วในการทำงานของไตบางอย่างสภาพร่างกายที่ขึ้นอยู่กับ PG ภายใต้อิทธิพลของการแสดงออกของ COX-2 ในไตและบทบาทของตัวยับยั้ง COX-2 ที่เฉพาะเจาะจงยับยั้งการสังเคราะห์ของ intrarenal PG ยังสามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงของไตดังนั้นผลข้างเคียงของไตของ COX-2 สารยับยั้งเฉพาะอาจเปรียบเทียบกับแบบดั้งเดิม NSAID นั้นเหมือนกัน แต่สำหรับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีการไหลเวียนโลหิตของไตที่ควบคุมโดย COX-1 จะไม่ได้รับผลกระทบไม่มีรายงานของโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันและกลุ่มอาการของโรคไตที่เกิดจากสารยับยั้ง COX-2
(สอง) การเกิดโรค
ไตตอบสนองต่อการบาดเจ็บขาดเลือดที่คุกคามชีวิตโดยการส่งเสริมการหลั่ง prostaglandin ส่งผลให้ vasoconstriction ดีขึ้นและลดการไหลเวียนของเลือด glomerular เมื่อใช้ NSAIDs เพื่อยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin พวกเขาสามารถป้องกันตัวเอง กลไกการชดเชยที่ปรับแล้วซึ่งมีลักษณะเฉพาะจากภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจาก NSAIDs นั้นเป็นไปอย่างรวดเร็ว (บางครั้งภายใน 24 ชั่วโมงของการบริหาร) และเมื่อยาหยุดการทำงานไตก็จะกลับสู่ระดับพื้นฐานอย่างรวดเร็ว
เนื่องจาก prostaglandins เป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่สำคัญในร่างกายอาการไม่พึงประสงค์บางอย่างจะเกิดขึ้นในการลดการสังเคราะห์ของพวกเขาไขกระดูกและเซลล์คั่นกลางส่วนใหญ่สังเคราะห์ PGE2, antagonizing permeability ของ vasopressin กับน้ำและรักษากระแสเลือดในท้องถิ่น ลดปริมาณเลือดและ hyponatremia ที่มีประสิทธิภาพเนื่องจากระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAA) กระตุ้นการทำงานของขี้สงสารไตและเพิ่มการปล่อย vasopressin ซึ่งเป็น prostaglandin ของร่างกายที่มี vasodilator การเพิ่มขึ้นของการพึ่งพาในเวลานี้หากใช้ NSAIDs กลไกการควบคุมไตในท้องถิ่นนี้จะบกพร่องเนื่องจากการยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin, การควบคุมการทำงานของไตไม่สามารถรักษาได้, และการกักเก็บน้ำและโซเดียม, ภาวะโพแทสเซียมในเลือด ความผิดปกติ, แม้ภาวะไตวายเฉียบพลัน, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าและการตายของเนื้อเยื่อ papillary ของไต, ดังนั้น hemodynamics จึงขึ้นอยู่กับการควบคุมของพรอสตาแกลนดินในพยาธิสภาพหรือร่วมกับปัจจัยเสี่ยงอื่นของไต, NSAIDs เป็นไปได้ว่ามันจะมีผลกระทบต่ออาการไม่พึงประสงค์ดังกล่าวข้างต้นรวมไปถึง:
1. ภาวะหัวใจล้มเหลว, โรคตับแข็ง, โซเดียมต่ำ, ปริมาณเลือดต่ำหรือปริมาณเลือดลดลงเกิดจากความดันไต hypoperfusion
2. อายุมากกว่า 60 ปี
3. ภาวะหลอดเลือดแข็งตัวหรือการทำงานของไตลดลง
4. ผู้ที่ใช้ยาขับปัสสาวะในเวลาเดียวกัน
การป้องกัน
การป้องกันโรคไตที่เกิดจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal
เนื่องจากมีการใช้ NSAIDs อย่างแพร่หลายวิธีการป้องกันโรคไตจากยาแก้ปวดก่อนวัยได้ดึงดูดความสนใจของผู้คนผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ยอมรับว่าการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไตควรสังเกตอย่างใกล้ชิดเมื่อใช้ NSAIDs นอกจากนี้หลีกเลี่ยงการใช้ส่วนประกอบหลายชนิดเมื่อใช้ยาแก้ปวดเป็นเวลานาน ยาระงับปวด แต่ด้วยฮอร์โมนหรือยาพิษ (เช่นไซโคลฟอสฟาไมด์) สามารถลดความเสียหายของไตได้หากพิจารณาการใช้ยาตามใบสั่งแพทย์ในปัจจุบันและยาแก้ปวดที่ขายตามเคาน์เตอร์ผู้ป่วยทุกคนที่ใช้ยา NSAIDs ควรสอบถามอย่างรอบคอบ ประวัติของโรคเช่นโรคไตดั้งเดิมโดยเฉพาะอย่างยิ่งกลุ่มอาการของโรคไตที่มีภาวะไตไม่ได้รับอนุญาตนอกจากนี้การใช้ยากลุ่ม NSAID ควรเข้าใจกลไกการออกฤทธิ์และอาการไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับไต ไม่แนะนำให้ใช้เกินขนาดยาอัตรา creatinine clearance (Ccr) สามารถตรวจสอบการทำงานของไตได้หากพบ Ccr ยาจะหยุดทำงานทันทีสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงโดยเฉพาะผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปีความดันโลหิตสูงเบาหวานเบาหวานภาวะหลอดเลือด ภาวะหัวใจล้มเหลวภาวะขาดน้ำการติดเชื้ออย่างรุนแรงหรือภาวะติดเชื้ออย่างรุนแรงภาวะโพแทสเซียมสูงเมื่อใช้ยาอะมิโนเจนไกลโคไซด์หรือยาแก้ปวด ข้อควรระวังหรือไม่โซเดียมและ NSAIDs อื่น ๆ
โรคแทรกซ้อน
Non-steroidal ยาต้านการอักเสบภาวะแทรกซ้อนของโรคไต ภาวะแทรกซ้อน ความดันโลหิตสูงภาวะโพแทสเซียมสูง
เนื้อตาย papillary ไตพร้อมกัน, ความดันโลหิตสูงมะเร็ง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะไตวายเฉียบพลัน
อาการ
ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal อาการโรคไตอาการที่พบบ่อย หลอดเลือดไม่เพียงพอเรื้อรังการทำงานของไตเรื้อรังความเสียหายของไตเรื้อรังภาวะไตวายเรื้อรังภาวะโลหิตเป็นพิษ
ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) สามารถทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันสองประเภทที่แตกต่างกันคือภาวะไตวายที่ควบคุมโดยโลหิตไหลและไตอักเสบคั่นกลางแบบเฉียบพลัน (มักมาพร้อมกับโรคไตอักเสบเฉียบพลัน) ทั้งที่มี NSAIDs การสังเคราะห์ PG เหนี่ยวนำจะลดลงโดยตรง
1. ภาวะไตวายเฉียบพลันผู้ป่วยบางรายมีโอกาสพัฒนาความผิดปกติของไตมากขึ้นหลังจากใช้ยากลุ่ม NSAIDs รวมถึงผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวผู้ป่วยสูงอายุ (อายุ> 65 ปี) ภาวะ hypovolemia หรือช็อกภาวะติดเชื้อในเลือดสูง ความดันโลหิตยังได้รับการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะผู้ป่วยที่มีโรคไตพื้นฐานผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการเปลี่ยนแปลงทางปัสสาวะในกรณีที่ไม่มีการเสื่อมสภาพของการทำงานของไตเฉียบพลันนอกจากนี้ผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะไตวายไตอาจมีโซเดียมโซเดียมต่ำ %) ระดับ creatinine ในพลาสมาสูงมักจะเห็น 3 ถึง 7 วันหลังจากเริ่มต้นการรักษาซึ่งเวลา NSAIDs บรรลุระดับเลือดที่มั่นคงในร่างกายและบล็อกการสังเคราะห์ PG ในระดับที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเช่นการวินิจฉัยต้นไตวายดังกล่าว การหยุดยาของ NSAIDs สามารถย้อนกลับได้นอกจากนี้อุบัติการณ์ของภาวะโพแทสเซียมสูงคือ 75% ซึ่งเป็นอาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดสถานะของสารตั้งต้นที่พบบ่อยคือเรนินสูงและสถานะ angiotensin สูง
เกี่ยวกับภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจาก NSAIDs เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่า NSAIDs ที่แตกต่างกันอาจมีพิษต่อไตที่แตกต่างกันในปริมาณที่ต่ำของแอสไพรินปริมาณต่ำยาไอบูโปรเฟนและ sulindac ขนาดต่ำ (sulindac) อาจปลอดภัยกว่าเนื่องจากมีผลต่อการสังเคราะห์ไต PG น้อยกว่า Ketorolate เป็นยาแก้ปวดที่ไม่ได้ใช้ในระบบทางเดินอาหารซึ่งเคยคิดว่าเป็นพิษมากกว่าการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการใช้คีโตน ความเสี่ยงของภาวะไตวายที่เกิดจากความเป็นกรดน้อยกว่า 5 วันไม่แตกต่างจากกลุ่มควบคุม
รูปแบบที่สองของภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจาก NSAIDs ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่างและกลุ่มอาการของโรคไตที่เกิดจากแผลน้อยที่สุด, ยาเสพติดที่พบมากที่สุดเพื่อกระตุ้นความเสียหายของไตดังกล่าวคือ fenoprofen แต่ ยาแก้ปวดชนิดอื่นยังสามารถทำให้เกิดความเสียหายประเภทนี้อาการเหล่านี้มีลักษณะการเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่ในการพัฒนาไปสู่ความเสียหายไตอย่างรุนแรงเฉลี่ย 5.4 เดือนเฉลี่ยเพียง 19% ของผู้ป่วยที่มีไข้ผื่น eosinophilia 83% ของผู้ป่วยมีอาการของโรคไต, มักจะมีปัสสาวะ, pyuria, เม็ดเลือดขาวหล่อ, โปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากและ creatinine ในเลือดเฉียบพลัน, แม้ว่าจะมีรายงานอาการของโรคไตที่เกิดจาก NSAIDs ทั้งหมด, ยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อ มันเป็นแผลขนาดเล็ก แต่จากการศึกษาเมื่อไม่นานมานี้แสดงให้เห็นว่ามันสามารถเป็นโรคไตพังผืดได้ผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคไตพังผืดได้รับการรักษาด้วย diclofenac แต่ NSAIDs อื่น ๆ ก็อาจเกิดขึ้นได้การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ มันเคยเป็นเรื่องธรรมดา
2. ความเสียหายของไตเรื้อรังนอกเหนือไปจากความเสียหายของไตเฉียบพลันที่กล่าวถึงข้างต้นได้รับการแนะนำว่าการใช้ยากลุ่ม NSAIDs มากกว่าหนึ่งปีต่อวันอาจเพิ่มความเสี่ยงของความเสียหายไตเรื้อรังอาจเป็นเพราะเนื้อร้ายของไตสถิติล่าสุดระบุว่า การใช้ยา NSAID ระยะยาว (เพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ ) จะทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อ papillary ของไตซึ่งสูงกว่าผู้ชายในผู้หญิง (1.9: 1) เมื่อเทียบกับโรคไตยาแก้ปวดแบบดั้งเดิม
3. ความผิดปกติของความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์และความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นการเก็บโซเดียมเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยในการใช้ยากลุ่ม NSAIDs ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 25% ของผู้ป่วยทั้งหมดนี้สมดุลโซเดียมในเชิงบวก สำหรับผู้ป่วยที่มีแนวโน้มจะเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดควรสังเกตอย่างใกล้ชิดการใช้ยากลุ่ม NSAIDs อาจทำให้เกิดการดื้อยายาขับปัสสาวะโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยหนัก, บทบาทของยาขับปัสสาวะทางหลอดเลือดดำขนาดใหญ่มักจะอ่อนแอลงโดยการใช้ยา NSAIDs NSAIDs สามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงซึ่งอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตปกติและผิดปกติผู้ป่วยที่มีระดับโพแทสเซียมสูงและผู้ที่ต้องใช้ NSAIDs ควรได้รับการตรวจสอบระดับโพแทสเซียมในเลือด
นอกจากนี้ NSAIDs ยังสามารถทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในทางทฤษฎีเนื่องจาก NSAIDs สามารถลดระดับของ renin และ aldosterone ได้พวกเขาควรลดความดันโลหิตและ NSAIDs ก็มีผลในการลดปริมาณน้ำและการขับถ่ายโซเดียม ความดันโลหิตสูง NSAIDs สามารถกำจัด vasodilator PG อาจมีบทบาทในหลอดเลือด
4. ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตจากยาแก้ปวด atherosclerotic มีแนวโน้มที่จะพัฒนาโรคหลอดเลือด atherosclerotic เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเกิดลิ่มเลือดอย่างกะทันหันเช่นผู้หญิงอายุ 30 ถึง 49 ที่รับยา phenacetin เป็นเวลานาน 20 หลังจากปีความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเพิ่มขึ้นโดยปัจจัยที่สองและความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นโดยปัจจัยที่สาม
5. เนื้องอกมะเร็งใช้ยาแก้ปวดเป็นเวลานานและยังสามารถทำให้เนื้องอกมะเร็งปัสสาวะในเวลานี้อุบัติการณ์ของมะเร็งเซลล์เปลี่ยนผ่านและมะเร็งไตเซลล์ของกระดูกเชิงกรานไตท่อไตและกระเพาะปัสสาวะ (ซึ่งอาจจะหลายและทวิภาคี) เพิ่มขึ้น 50 ปี ผู้หญิงต่อไปนี้การละเมิดของยาแก้ปวดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ แต่สำหรับหญิงสาวโรคนี้ไม่ธรรมดาการใช้ยาแก้ปวดเป็นเวลา 15-25 ปีอุบัติการณ์ของเนื้องอกในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและมักเกิดขึ้นในการยืนยันทางคลินิก ในผู้ป่วยที่มีโรคไตเจ็บปวดอาการหลักของการบรรเทาอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับโรคไตระบบทางเดินปัสสาวะเป็นปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์และปัสสาวะขั้นต้นดังนั้นการตรวจสอบระยะยาวของผู้ป่วยที่มีอาการปวดไตใหม่จะต้องดำเนินการในปัสสาวะ การวิเคราะห์และหากจำเป็นสามารถทำ cystoscopy และ pyelography ถอยหลังเข้าคลองได้การตรวจทางเซลล์วิทยาอย่างรอบคอบในผู้ป่วยที่หยุดทานยาเป็นเวลาหลายปีและยังคงใช้ยาต่อไปผู้ป่วยที่มีอาการปวดไตจะได้รับการปลูกถ่ายกระเพาะปัสสาวะ อัตราการเกิดมีความคล้ายคลึงกับผู้ป่วยไตวายระยะสุดท้ายที่เกิดจากยาแก้ปวดไตมากถึง 10% ดังนั้นจึงมี ขอแนะนำให้ลบไตเดิมก่อนการปลูกถ่ายไต แต่ประสิทธิภาพของโปรแกรมนี้ยังไม่ได้รับการยืนยัน
ภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจาก NSAIDs นั้นโดดเด่นด้วยยูเรียไนโตรเจนในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน creatinine, การเก็บโซเดียมอย่างรุนแรงและภาวะโพแทสเซียมสูงซึ่งอาจไม่ขนานกับภาวะไตวายเฉียบพลันส่วนใหญ่ย้อนกลับได้โดยไม่ต้องล้างไต (4 ถึง 5 ปีขึ้นไป) ภาวะไตวายเรื้อรังอาจเกิดขึ้นส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อไตอย่างถาวรปวดหลังส่วนล่างและปัสสาวะอย่างรุนแรงสามารถเป็นอิสระจากปริมาณและหลักสูตรของ NSAIDs ที่ใช้และบางครั้งอาการเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการใช้ NSAIDs เพียงครั้งเดียว
ตรวจสอบ
ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์จากไต
1. การตรวจเลือดสำหรับ eosinophilia, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะไตวายเฉียบพลันปรากฎว่าเป็นยูเรียไนโตรเจนในเลือด, เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน creatinine
2. การตรวจปัสสาวะการวิเคราะห์ปัสสาวะอาจเป็น pyuria ปกติหรือปลอดเชื้อและ (หรือ) โปรตีนในปัสสาวะต่ำ (<1.5g / d =; eosinophilia ปัสสาวะบุคคลอาจมีโปรตีนในปัสสาวะมากขึ้นหรือแม้กระทั่งโรคไตที่ครอบคลุม ในช่วงที่มีโปรตีนจำนวนมากอาจถูกปล่อยออกมาจากเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อการสังเคราะห์ lymphokine activin ซึ่งจะช่วยเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตในขณะที่ความเสียหายของหลอดขนาดเล็กไม่ชัดเจนและโซเดียมโซเดียมลดลง
3. การตรวจชิ้นเนื้อไตตรวจทางจุลพยาธิวิทยามักจะคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันที่เกิดจากยาอื่น ๆ . ยาระยะสั้นส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ tubulointerstitial และอาจมีอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าและการแพร่กระจายของเซลล์อักเสบโดยทั่วไป เซลล์ที่เป็นกรด, โรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันกับกลุ่มอาการของโรคไต, โรคไตมักจะไม่รุนแรงการตรวจชิ้นเนื้อยืนยันว่าเป็นแผลขนาดเล็กนอกจากนี้ยังสามารถเป็นโรคไตพังผืดคั่นระหว่างส่วนใหญ่ T lymphocyte แทรกซึมโฟกัสพังผืดคั่นระหว่าง อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์มักไม่เฉพาะเจาะจง แต่ในบางกรณี IgG, IgA, IgM, และ C3 การย้อมสีเป็นบวกเล็กน้อยในสโตรมาการใช้ระยะยาวของโรคไตที่เกิดจากกล้องจุลทรรศน์แสงอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ในรอยโรคของไตการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาที่โดดเด่นที่สุดยังคง จำกัด อยู่ที่สิ่งของคั่นระหว่างหน้าและ tubules
4. การตรวจทางรังสีวิทยาส่วนใหญ่ใช้ pyelography ทางหลอดเลือดดำและ CT scan เพื่อวินิจฉัยหรือยกเว้นยาแก้ปวดไตโรคไต 25% ถึง 40% ของผู้ป่วยอาจมีเนื้อร้ายไต papillary บางส่วนและสมบูรณ์ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยอื่น ๆ แสดงการขยายตัวของไต กระดูกเชิงกรานของไตกลายเป็นหมองคล้ำคล้ายกับ pyelonephritis เรื้อรัง pyelography ทางหลอดเลือดดำมี จำกัด ในการวินิจฉัยโรคไตขาดเลือด (ความไวต่ำและพิษต่อไตที่อาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง)
5. B-ultrasound เพื่อแยกแยะโรคไตอื่น ๆ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุโรคไตยาเสพติดที่ไม่ใช่ steroidal ต้านการอักเสบ
เกณฑ์การวินิจฉัย
ตามประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและ pyelography ทางหลอดเลือดดำและการตรวจสอบอื่น ๆ สามารถทำให้การวินิจฉัยโรคนี้โรคอย่างรอบคอบถามเกี่ยวกับประวัติของอาการปวดเรื้อรังหรือปวดหลังส่วนล่างและการใช้ยาแก้ปวดมีข้อร้องเรียนอื่น ๆ เช่นความเหนื่อยล้าหรือไม่สบาย การใช้ยาแอสไพรินในระยะยาวที่เกิดจากโรคแผลในกระเพาะอาหาร
อาการทางไตของยาแก้ปวดไตไม่เฉพาะเจาะจงมีประวัติอย่างระมัดระวังเช่นโรคไตทางคลินิก, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, ภาวะไตวายเรื้อรัง, ภาวะไตวายเรื้อรังและความดันโลหิตสูง, โรคโลหิตจาง, อาการปวดหลังหรือปัสสาวะต่ำ, การวิเคราะห์ปัสสาวะตามปกติหรือ pyuria ปลอดเชื้อ, ปัสสาวะ, โปรตีน, (โปรตีนคลินิกสามารถโปรตีนอ่อน, โปรตีนในไตกลุ่มอาการของโรคไต, สามารถเกิน 3.5g / d); CT scan หรือ pyelography ทางหลอดเลือดดำสามารถมองเห็นได้ในผู้ป่วยและ การตายของเนื้อเยื่อไต papillary ทั้งหมด, ไตหดตัว, ความหมองคล้ำเสมหะและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ที่คล้ายกันกับ pyelonephritis เรื้อรังสามารถได้รับการพิจารณาสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้
การวินิจฉัยแยกโรค
ต้องให้ความสนใจกับสาเหตุอื่น ๆ ของการตายของเนื้อเยื่อ papillary ไตเช่นโรคเบาหวาน (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง pyelonephritis เฉียบพลัน), การอุดตันท่อปัสสาวะ, โรคโลหิตจางเซลล์เคียว, วัณโรคไต, ฯลฯ ประวัติผู้ป่วยและการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เหมาะสมมักจะช่วยระบุ การอุดตันทางเดินปัสสาวะ, โรคไต polycystic (สามารถยกเว้นโดยอัลตราซาวด์), เส้นโลหิตตีบของไตและสาเหตุอื่น ๆ ของโรคเรื้อรังเช่น interstitial เช่น hypercalcemia, sarcomatoid nephropathy, ไตไตไขกระดูก, ฟองน้ำไต, ยาสมุนไพรจีน ความเสียหายของไตและอื่น ๆ นอกจากนี้ myeloma nephropathy ยังสามารถตัดออกได้โดยเซรั่มโปรตีนอิเลคโตรโฟรีซิสแบบง่าย ๆ นอกจากนี้ควรมีความแตกต่างจาก eosinophilia และสาเหตุอื่น ๆ ของโรคไต
