กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน กลุ่มอาการหายใจลำบากแบบเฉียบพลัน (ARDS) หมายถึงภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันก้าวหน้าและ hypoxic หลังจากบาดแผลช็อตและการโจมตีทางหลอดเลือดอื่น ๆ มันเป็นลักษณะของความเสียหายของเส้นเลือดฝอยถุงและเป็นของการบาดเจ็บปอดเฉียบพลัน (acutelunginjury) , ALI) เป็นขั้นตอนหรือประเภทที่ร้ายแรง ลักษณะทางคลินิกของมันอัตราการหายใจและความทุกข์, hypoxemia ก้าวหน้า, X-ray แสดงให้เห็นว่าการแทรกซึมถุงกระจาย ARDS มีชื่อหลายชื่อเช่นช็อกโกแล็ต, กระจายความเสียหายของถุงลม, ปอดเปียกที่กระทบกระเทือนจิตใจและโรคทางเดินหายใจในผู้ใหญ่ (ARDS) ลักษณะทางคลินิกของมันอัตราการหายใจและความทุกข์, hypoxemia ก้าวหน้า, X-ray แสดงให้เห็นว่าการแทรกซึมถุงกระจาย โรคนี้ค่อนข้างคล้ายกับกลุ่มอาการหายใจลำบากของทารก แต่สาเหตุและการเกิดโรคนั้นไม่เหมือนกันในปี 1972 Ashbauth เสนอชื่อของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (โรคระบบทางเดินหายใจสำหรับผู้ใหญ่) เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าธรรมชาติที่แท้จริงนั้นเกิดขึ้นในเด็กดังนั้นนักวิชาการชาวยุโรปและอเมริกาได้มาถึงฉันทามติเพื่อหารือเกี่ยวกับอุบัติเหตุแทนที่ผู้ใหญ่ด้วยอาการเฉียบพลันที่เรียกว่ากลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันและตัวย่อยังคงเป็น ARDS ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของผู้ป่วย: อุบัติการณ์ของการติดเชื้อทางเดินหายใจเดิมอัตราอุบัติการณ์ประมาณ 0.03% - 0.05% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ไตวาย, ปอดอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย, ฝี, ถุงลมโป่งพอง mediastinal, pneumothorax

เชื้อโรค

สาเหตุของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน

ช็อต (35%):

เนื่องจากปริมาตรเลือดต่ำที่เกิดจากการสูญเสียเลือดจำนวนมากสามารถลดการส่งออกบาดแผลและการไหลเวียนของเลือดในปอดก็ลดลงเช่นกันเนื่องจากการลดลงของปริมาณเลือดในปอดและการแทรกอย่างต่อเนื่องของ microemboli จากการไหลเวียนของระบบ ซึ่งเป็นอุปสรรคต่อความคืบหน้าของการแลกเปลี่ยนก๊าซและการหดตัวของหลอดลมและปอดเส้นเลือดเล็ก ๆ ที่เกิดจากเซลล์เม็ดเลือดที่เสียหายและผลิตภัณฑ์การสลายตัวของเนื้อเยื่อซึ่งสามารถเพิ่มการซึมผ่านเส้นเลือดฝอยทำให้เกิดความแออัดของปอดบวมน้ำเพิ่มความต้านทานทางเดินหายใจ บนพื้นฐานของความตกใจทางเพศรวมทั้งปัจจัยอื่น ๆ เช่นการฉีดยาจำนวนมากการถ่ายเลือด ฯลฯ อาจนำไปสู่อาการหายใจลำบาก

เส้นเลือดอุดตันไขมัน (25%):

ไขมันอุดตันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยหลังจากหักหลายหยดไขมันขนาดใหญ่สามารถบล็อก arterioles ปอดและขยายพวกเขาหยดไขมันขนาดเล็กสามารถแยกย้ายกันไปในเส้นเลือดเล็ก ๆ จำนวนมากทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันจุลภาคที่กว้างขวางในขณะที่ไขมันเป็นกลางอยู่ในไลเปส ภายใต้การดำเนินการมันจะถูกย่อยสลายเป็นกรดไขมันอิสระซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาเคมีอักเสบซึ่งสามารถนำไปสู่อาการบวมน้ำที่ปอดและเลือดออกในปอดมันเป็นลักษณะทางคลินิกโดย hypoxemia และเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของความเสียหายการทำงานของปอด

แช่มากเกินไป (10%):

ในคนที่มีบาดแผลรุนแรงเนื่องจากการตอบสนองความเครียดเวลาในการทำปฏิกิริยาของการกักเก็บน้ำและเกลือค่อนข้างนาน 72 ชั่วโมงมากกว่าปกติดังนั้นการแช่จำนวนมากหลังจากได้รับบาดเจ็บสามารถทำให้น้ำไม่กี่ลิตรในร่างกายขยายปริมาณของเหลวนอกเซลล์และสารละลายอิเล็กโตรไลท์จำนวนมาก นอกจากนี้ยังสามารถเจือจางโปรตีนในพลาสมาลดความดันออสโมติกคอลลอยด์ของพลาสม่าและส่งเสริมอาการบวมน้ำที่ปอดนอกจากนี้หากปอดตัวเองได้รับความเสียหายโดยตรงจากสาเหตุต่าง ๆ เช่นฟกช้ำความทะเยอทะยานช็อกหรือการติดเชื้อมันเป็นเรื่องปกติมากกว่าปอดปกติ มันง่ายกว่าที่จะกักเก็บน้ำดังนั้นแม้การแช่เพียงเล็กน้อยก็มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดได้ดังนั้นการแช่มากเกินไปเป็นปัจจัยที่สำคัญมากในหลายปัจจัยของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันผู้เขียนบางคนได้ศึกษาอาการบวมน้ำที่ปอดในสุนัข ความแตกต่างของความดันอุทกสถิตระหว่างแขนขาลำไส้เล็กและเส้นเลือดฝอยในปอดพบว่ามีอาการบวมน้ำเมื่อความดันเส้นเลือดฝอยของแขนขาเท่ากับ 16 mmHg และความดันเส้นเลือดฝอยในลำไส้เล็กเกิดขึ้นที่ 15.4 mmHg

การติดเชื้อ (5%):

การติดเชื้อหนองอาจทำให้เกิดพิษแบคทีเรียหรือผลิตภัณฑ์แตกเซลล์เพื่อเข้าสู่การไหลเวียนของปอดภายใต้การกระทำของ endotoxin สาร vasoactive เช่น 5-hydroxylamine, histamine acetylcholine และ catecholamine สามารถปล่อยผ่านเส้นเลือดฝอยและการติดเชื้อ นอกจากนี้ยังสามารถถ่ายโอนไปยังปอดซึ่งอาจนำไปสู่ความล้มเหลวของปอดในช็อตการบาดเจ็บหลายครั้งและการแช่ขนาดใหญ่มันเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อในผู้ป่วย

บาดเจ็บที่สมอง (3%):

craniocerebral trauma ที่รุนแรงมักจะมีอาการบวมน้ำที่ปอดเนื่องจากการบาดเจ็บของสมองสามารถกระตุ้นแรงกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจอย่างรุนแรงนำไปสู่ ​​vasoconstriction ต่อพ่วงที่สำคัญอย่างมีนัยสำคัญตามด้วยหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและอาการบวมน้ำที่ปอด ความเสียหายนี้สามารถป้องกันได้เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าปริมาณโปรตีนในการไหลเวียนของอาการบวมน้ำที่ปอดหลังการบาดเจ็บสูงดังนั้นนอกเหนือจากอาการบวมน้ำที่สูงอาจมีปัจจัยที่ทำให้เกิดการซึมผ่านได้

ความทะเยอทะยาน (2%):

ในฐานะที่เป็นสาเหตุของโรคระบบทางเดินหายใจหายใจลำบากเมื่อเร็ว ๆ นี้ความทะเยอทะยานได้รับความสนใจเป็นอย่างมากมันเป็นเรื่องร้ายแรงมากที่จะดูดเอาปริมาณกรดในกระเพาะอาหารจำนวนมากการหลั่งของกรดเล็กน้อยที่มีค่า pH ต่ำกว่า 2.5 อาจทำให้เกิดผลกระทบร้ายแรง การติดเชื้อปอดบวมและปอดซึ่งนำไปสู่การหายใจล้มเหลว

พิษออกซิเจน (1%):

ในการหายใจล้มเหลวมักจะใช้ออกซิเจนที่มีความเข้มข้นสูง แต่การใช้งานในระยะยาวทำให้เกิดความเสียหายต่อปอดปัจจัยหลักที่กำหนดพิษของออกซิเจนคือความดันของออกซิเจนที่สูดดมและเวลาของการสูดดมออกซิเจนยิ่งความดันออกซิเจนสูดดมนานขึ้น พิษปอดออกซิเจนที่มีขนาดใหญ่, การเคลื่อนไหวปรับเลนส์ตาสามารถยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญ, การสูดดมออกซิเจน 100% เป็นเวลา 6 ชั่วโมง, สามารถผลิตหลอดลมอักเสบเฉียบพลันไม่มีอาการ, Sevitt ผ่านการชันสูตรศพจำนวนมาก, ที่เยื่อโปร่งใสและปอดบวมเจริญ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญของการเป็นพิษจากออกซิเจนคือความไม่สมดุลของการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดจำนวนมากที่ไหลผ่านปอด, อาการบวมน้ำ, การระเหย, การกลายพันธุ์และพังผืดส่งผลให้มีการเพิ่มขึ้นอย่างมาก ดังนั้นภาวะขาดออกซิเจนในเลือดจึงเกิดขึ้นและมีความผิดปกติของการแพร่กระจายของก๊าซในช่วงปลายและมีการปิดกั้นการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์แม้ว่าความเข้มข้นสูงของออกซิเจนจะถูกสูดดมความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงบางส่วนไม่สามารถเพิ่มขึ้นได้ สัตว์มักตายจากการเต้นของหัวใจผิดปกติอย่างรุนแรง

สาเหตุของ ARDS นั้นขึ้นอยู่กับธรรมชาติและแต่ละประเภทมีหลายโรคหรือปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค

สาเหตุของ ARDS นั้นแตกต่างกันไป แต่พยาธิสรีรวิทยาและกระบวนการทางคลินิกนั้นไม่ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงพื้นฐานที่พบบ่อยคือความเสียหายเฉียบพลันต่อถุงลมเส้นเลือดฝอยการบาดเจ็บของปอดอาจเกิดขึ้นโดยตรงเช่นการสูดดมกรดในกระเพาะอาหารหรือก๊าซพิษ เป็นต้นทำให้เกิดความเสียหายทางกายภาพและทางเคมีต่อ endothelium หรือเซลล์บนและมักจะหมายถึงการบาดเจ็บที่ปอดทางอ้อมถึงแม้ว่ากลไกการบาดเจ็บของปอดยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่จนถึงขณะนี้ได้รับการยืนยันแล้วว่าเป็นส่วนหนึ่งของ การตอบสนองการอักเสบเฉียบพลันโดยเซลล์และของเหลวในร่างกายที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการที่สำคัญสองกระบวนการการโยกย้ายและการรวมตัวของเซลล์การอักเสบและการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบซึ่งเสริมซึ่งกันและกันและดำเนินการกับองค์ประกอบเฉพาะของเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอยถุง เพิ่มขึ้น

กลไกการเกิดโรค

จนถึงตอนนี้กลไกของ eigengenesis ยังไม่ชัดเจนกลไกต่อไปนี้บางส่วนที่นักวิชาการคาดการณ์ไว้ไม่ได้อธิบายถึงสภาพผิดปกติทั้งหมดอุบัติการณ์ของผู้ป่วยแต่ละรายมักต้องได้รับการชี้แจงโดยกลไกหลายอย่าง

1. การบาดเจ็บอาการบวมน้ำที่ปอด, ช็อตและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่าง ๆ ทำให้การไหลเวียนของเลือดในปอดไม่เพียงพอเลือดโดยตรงสามารถทำลายถุงลมและเส้นเลือดฝอยที่เกิดจากสื่อความเสียหายต่าง ๆ เช่น microthrombus, สาร vasoactive หรือผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบ ความเสียหายของเมมเบรนถุง - เส้นเลือดฝอยเพิ่มการซึมผ่านและของเหลวสามารถรั่วไหลจากเส้นเลือดฝอยเข้าไปในถุงลมหรือ interstitium ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดนอกจากนี้การกระแทกการบาดเจ็บหรือปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ ในสมองไม่เพียงพอ เมตาบอลิซึมของสมองลดลงและมีการสร้าง vasospasm ของปอดซึ่งสะท้อนการเพิ่มขึ้นของความดันเลือดดำในปอดและการแช่ส่วนเกินยังช่วยเร่งอาการบวมน้ำที่ปอด

มันได้รับการตั้งข้อสังเกตว่า granulocytes ในการไหลเวียนของเลือดเกล็ดเลือดและเนื้อเยื่อขนาดใหญ่มีผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบต่าง ๆ เช่น lysosomal hydrolases และ phospholipases ของ granulocytes เมื่อพวกเขาถูกปล่อยเข้าสู่การไหลเวียนของปอดพวกเขาสามารถทำให้เส้นเลือดฝอยถุง เยื่อหุ้มของหลอดเลือดสร้างความเสียหายอย่างกว้างขวางซึ่งเพิ่มการซึมผ่านและโปรตีนเซลล์เม็ดเลือดและของเหลวสามารถรั่วไหลออกจากเส้นเลือดในเวลาเดียวกันเกล็ดเลือดสามารถสลายฮีสตามีน, เซโรโทนินและคินนิน, หดตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด เช่นง่ายต่อการซึมมันยังเอื้อต่อการก่อตัวของอาการบวมน้ำที่ปอด

ในตอนแรกของเหลวอาการบวมน้ำจะปรากฏเฉพาะในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างรอบ arterioles ของปอดและค่อยๆเพิ่มขึ้นไปยังหลอดลมระบบหายใจในที่สุด alveoli ทั้งหมดถูกเติมเต็มและอัตราการไหลเวียนของเลือด / การกระจายของเลือดนั้นไม่สมดุล

2. การสร้าง Microthrombus ในปอด Solliday et al เชื่อว่าปัจจัยความเสียหายต่าง ๆ อาจเพิ่มปริมาณของ catecholamines ในร่างกายและบางครั้งทำให้เพิ่มขึ้นใน catecholamines iatrogenic ในระหว่างการรักษาการเพิ่มขึ้นของ catecholamines เป็นประโยชน์ในการกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือดและรูปแบบ microthrombus เมื่อพวกเขาไหลไปที่ปอดพวกเขาสามารถบล็อกหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ของปอดทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในปอดเกล็ดเลือดเกาะติดกันยังสามารถปล่อย serotonin และฮีสตามีนซึ่งอาจทำให้หลอดลมส่งผลกระทบต่อการทำงานของปอด ในไฟบรินนั้นจะมีการปล่อยเปปไทด์ vasoactive ซึ่งสามารถเพิ่มหลอดเลือดและหลอดลมในท้องถิ่นเพิ่มความดันโลหิตสูงในปอดเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยถุงและผลิตเลือดออกจากถุงและ interstitial ตกเลือดบวมและถุงไฟบริน นอกจากนี้ embolization สามารถส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนของเลือดของหลอดเลือดในปอดทำให้เกิดการทำลายของโครงสร้างเนื้อเยื่อปอดและในที่สุดก็ลดการปฏิบัติตามปอดทำให้เกิดโรคทางเดินหายใจทุกข์ทรมาน แต่ Malik et al เชื่อว่า microthrombus จะต้องอยู่พร้อมกันกับการแข็งตัวของหลอดเลือด อาการหายใจลำบากอาจเกิดขึ้นได้

3. การลดการผลิตสารลดแรงตึงผิวถุงเมื่อมีอาการหายใจลำบากเกิดขึ้นเซลล์เยื่อบุผิวถุงพิมพ์แบบที่ 1 มักจะได้รับความเสียหายและการทำลายล้างไม่เพียง แต่จะทำลายความสมบูรณ์ของเส้นเลือดฝอยในถุงกั้น แต่ยังต้องเป็นเยื่อบุผิวประเภทที่สอง ความแตกต่างของเซลล์แทนที่เซลล์เยื่อบุผิวชนิดที่เสียหายดังนั้นมันจึงส่งผลโดยตรงต่อปริมาณและคุณภาพของสารลดแรงตึงผิวของถุงนอกจากนี้เนื่องจากการเติมของเหลวถุงบวมถุงกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวถุงยังลดลงดังนั้นปอดจะหดตัว ความสามารถลดลงทำให้หายใจลำบาก

กลุ่มอาการหายใจลำบากที่เกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บการผ่าตัดหรือโรคอื่นมักจะมีระยะฟักตัวที่แน่นอนครึ่งชีวิตของสารลดแรงตึงผิวคือ 18 ถึง 24 ชั่วโมงและทั้งสองมีความคล้ายคลึงกันในเวลาดังนั้นบางคนคิดว่าการเกิดโรคทางเดินหายใจ ลดการผลิตสารออกฤทธิ์

4. พื้นฐานทางพยาธิวิทยาของ ARDS เป็นความเสียหายของเยื่อหุ้มปอดเส้นเลือดฝอยที่เกิดจากความหลากหลายของเซลล์อักเสบ (แมคโครฟาจ, นิวโทรฟิลและเซลล์เม็ดเลือดขาว) ไกล่เกลี่ยโดยปฏิกิริยาการอักเสบในท้องถิ่นและการตอบสนองการอักเสบ คุณลักษณะทางพยาธิวิทยาคือการก่อตัวของอาการบวมน้ำปอดที่อุดมด้วยโปรตีนและเยื่อโปร่งใสในสารหลั่งถุงที่เกิดจากการซึมผ่านของปอดเพิ่มขึ้น microvascular ซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับพังผืดคั่นระหว่างปอด

ใน 18 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการทางคลินิก, ปอดไม่ได้มีนัยสำคัญ, โดยทั่วไปมีเพียงเล็กน้อยของ hyperemia กระจายและ atelectasis. หลังจาก 18 ถึง 72 ชั่วโมงหลังจากช็อก, แผลมีความรุนแรง, แสดงอาการเลือดออกในปอดทั้งหมด. เลือดคั่งในปอดอย่างรุนแรง, ลิ่มเลือดอุดตันที่กระจัดกระจาย, อาการบวมน้ำ, การบวมของหลอดเลือดและ peri-bronchial hemorrhage และการตกเลือดของถุงลมโป่งพองใน 72 ชั่วโมงต่อมามีการพังผืดที่ชัดเจนและปอดบวมหลอดลม การดำรงอยู่ของเฟสลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาสามารถสรุปได้ดังนี้:

(1) ระยะเวลา exudation (24 ～ 48 ชั่วโมง): อาการบวมน้ำและสิ่งของคั่นระหว่างความแออัดของเส้นเลือดฝอยชนิดทำลายเซลล์ถุงฉันพิมพ์ 1, การก่อตัวของเยื่อโปร่งใส, การสร้างพังผืดโปร่งใสในช่วงต้น, ปริมาณโปรตีนของเหลวของเหลวและองค์ประกอบที่คล้ายกับพลาสม่า มันค่อนข้างไม่เสียหายและไม่มีช่องว่างที่รอยต่อของเซลล์อย่างไรก็ตามเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถพบได้ใน interstitium แนะนำการรั่วไหลสั้น ๆ ใน endothelium microvascular ปอดมันอาจจะเป็นเพราะความสามารถในการซ่อมแซมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดใน endothelial พบ

(2) Cell proliferative phase (3-7 วัน): เซลล์ Type II เพิ่มขึ้นเซลล์อักเสบแทรกซึมเข้าไปในเยื่อบุโพรงปอดและเยื่อหุ้มเซลล์จะถูกทำให้เป็นกลไกหลังจากช่วง exudation เซลล์ Type II จะเริ่มแพร่กระจายอย่างรวดเร็วเป็นปฏิกิริยาการซ่อมแซมเบื้องต้น โรคนี้ไม่ได้ถูกควบคุมและก่อให้เกิดความเสียหายอย่างต่อเนื่องในช่วงนี้นิวโทรฟิลยึดติดกับพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในปอดและการก่อตัวของ microthrombus ในปอดการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อปอดมีความหนาของชั้นเยื่อบุผิว อาการบวม microvessels จะลดลงอย่างมากหรือยุบลงโดยการบีบอัดและการขยายโฆษณาคั่นระหว่างหน้าในช่วงนี้เกิดจากอาการบวมน้ำและการแพร่กระจายของเซลล์

(3) เฟส proliferative ไฟเบอร์ (> 7-10 วัน): พังผืดของเยื่อไฮยาลินและกะบังถุง, fibrosis ท่อถุง

(4) การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์: การขยายตัวของถุง, รูขุมขนถุงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, เส้นเลือดฝอยในผนังถุงมีความชัดเจนมากขึ้น, บางชนิดที่ฉันถุงและเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยเส้นเลือดบวม, ไฟบริน, เกล็ดเลือด, เซลล์เม็ดเลือดแดง และการสะสมเม็ดเลือดขาวในเนื้อเยื่อปอดส่วนใหญ่เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์ถุงสารคล้ายเซลลูโลสถูกตรวจพบโครเมียมนิวเคลียร์ของเซลล์ประเภทที่สองกลายเป็นหนาพื้นที่ perinuclear กว้างขึ้นและไมโทคอนเดรีย การขยายตัวของเครือข่ายพลาสมิดการทำลายโครงสร้าง lamellar หรือปรากฏการณ์ตะกอนจึงมีแวคิวโอลที่มีขนาดต่างกันในไซโตพลาสซึมของเซลล์ประเภท II ในโพรงถุงเซลล์เม็ดเลือดขาวหรือเม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่และ Exfoliated type II cells, ถุง alveolar บางตัวถูกปกคลุมด้วยของเหลวบวมน้ำหรือสารคัดหลั่งที่คล้ายเมือกอื่น ๆ บริเวณคั่นกลางของส่วนคั่นระหว่างปอดกว้างขึ้นและอาการบวมน้ำอาจเกิดขึ้นหลายองศาบางครั้งเส้นใยยืดหยุ่นและเส้นใยคอลลาเจนจัดเรียงอย่างกระจัดกระจาย โครงสร้างถุงเบลอและขอบเขตไม่ชัดเจนพื้นผิวของเซลล์ถุงเยื่อบุผิวสามารถถูกปกคลุมด้วยเซลลูโลสกากบาด

(1) การย้ายถิ่นและการรวมตัวของเซลล์อักเสบเกือบทุกเซลล์ intrapulmonary มีส่วนร่วมในการเกิดโรคของ ARDS ในองศาที่แตกต่างและเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear (PMNs) ซึ่งเป็นหนึ่งในเซลล์ effector ที่สำคัญที่สุดของการอักเสบเฉียบพลันของ ARDS จะถูกแยกและแยก มีจำนวน PMNs เพียงเล็กน้อยในมวลคิดเป็น 1.6% ในการบาดเจ็บ, การติดเชื้อ, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, การกระตุ้นทางกายภาพและทางเคมีหรือการไหลเวียนของ extracorporeal เนื่องจาก endotoxin lipopolysaccharide (LPS), C5a, interleukin-8 (IL) -8) ปัจจัยอื่น ๆ PMNs สะสมอยู่ในเส้นเลือดฝอยตอนแรกการไหลของ Coanda และเกาะติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดและจากนั้นส่งผ่าน endothelium ไปยังปอดคั่นระหว่างหน้าจากนั้นก็ย้ายไปยังช่องว่างของถุงโดยการเยื้องเยื่อบุผิว ในกระบวนการนั้นมีโมเลกุลยึดเกาะหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมและการควบคุมการปะทุของทางเดินหายใจและการปลดปล่อย PMNs นั้นเป็นสิ่งสำคัญในการเชื่อมโยงการบาดเจ็บของปอดนอกจากนี้ Alveolar macrophages (AMs) ยังมีปฏิกิริยาการอักเสบนอกเหนือจากเซลล์ phagocytic เซลล์เอฟเฟ็กต์ที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ ARDS กระตุ้นและกระตุ้น AMS ปล่อย IL-1, เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย-α (TNF-α) และ IL-87, ฯลฯ ซึ่งส่งเสริม chemotaxis และการรวมตัวของ PMNs ในปอดน่าจะเป็นการเริ่มต้นของ ALI ปัจจัยการรวมตัวของเกล็ดเลือด และ microembolism เป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยของ ARDS มันสันนิษฐานว่าการรวมตัวของเกล็ดเลือดและ microembolism เป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยของ ARDS มันเป็นการสันนิษฐานว่าเกล็ดเลือดและผลิตภัณฑ์ของพวกเขามีบทบาทสำคัญในกลไกของ ARDS ในปีที่ผ่านมาเซลล์โครงสร้างเช่นเส้นเลือดฝอย ไม่เพียง แต่เซลล์เป้าหมาย แต่ยังมีส่วนร่วมในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอักเสบซึ่งมีความสำคัญเป็นพิเศษในการตอบสนองการอักเสบที่สองของ ARDS

(B) การเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบการเปิดใช้งานและการไกล่เกลี่ยของเซลล์การอักเสบจะมาพร้อมกับการตอบสนองการอักเสบเดียวกันซึ่งแยกออกไม่ได้มันถูกกล่าวถึงแยกต่างหากเพื่อความสะดวกของคำอธิบายใช้การกระตุ้น LPS แบคทีเรียเป็นตัวอย่าง การไหลของเซลล์และแกดเจ็ตมือถือปล่อยสื่อมากมายรวมถึง:

1 อาหารที่มีไขมันเช่นเมตาบอไลต์ของกรดอาราชิดอล, ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF);

2 ปฏิกิริยาเมตาบอลิไนต์ออกซิเจนรวมถึง superoxide anion (O2-), ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2), ไฮดรอกซิลอนุมูลอิสระ (OH ·) และออกซิเจนโมโนเมอิก (IO2) นอกจาก H2O2 แล้วออกซิเจนสมมาตรนั้นเกินจริงและ 3 เปปไทด์เช่น โปรติเอส PMNs / AMs, สารตั้งต้นเสริมส่วนประกอบต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการของการแข็งตัวและ fibrinolysis, cytokines และแม้กระทั่ง integrins ที่อยู่ในสเตียรอยด์โมเลกุลยึดเกาะยังระบุไว้ในสื่อดังกล่าว

(iii) ความเสียหายของถุงฝอยและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นส่วนประกอบที่บำรุงรักษาและควบคุมความสมบูรณ์ของโครงสร้างและการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย ได้แก่ เมทริกซ์เซลล์นอกเซลล์, รอยต่อระหว่างเซลล์, เซลล์โครงกระดูกและปฏิสัมพันธ์ระหว่างการขนส่งพิโนไซติกและเซลล์ผิว ความเสียหายทั้งทางตรงและทางอ้อมอาจส่งผลกระทบต่อแต่ละขั้นตอนข้างต้นฐานออกซิเจนในตัวเองโปรติเอสไซโตไคน์เมตาบอไลต์ของกรดอาราชิโทนิกและผลิตภัณฑ์ที่มีประจุสูง (เช่นนิวโทรฟิลสำคัญประจุบวกโปรตีน) การเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของสิ่งกีดขวางเยื่อหุ้ม (1) lysing โปรตีนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินและ / หรือปัจจัยการยึดเกาะของเซลล์ (2) การเปลี่ยนแปลงเมทริกซ์นอกเซลล์ของเมทริกซ์ extracellular และ (3) ส่งผลต่อระบบไฟบริลของเซลล์โครงกระดูก

พยาธิสรีรวิทยา

(1) พยาธิสรีรวิทยาพื้นฐานสามารถแสดงในรูปที่ 1 มันควรจะชี้ให้เห็นว่าความเสียหายและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของ ARDS โดยทั่วไปถือว่ามีการแพร่กระจายในปีที่ผ่านมาการศึกษาเกี่ยวกับการแลกเปลี่ยนก๊าซจากการถ่ายภาพและการประยุกต์ใช้ก๊าซเฉื่อย มันไม่ได้กระจัดกระจายและเหมือนอย่างที่เคยเข้าใจในอดีตดังนั้นจึงเสนอ "แบบจำลองสองช่อง": หนึ่งห้องเป็นปอดใกล้ปกติและไม่มีความแตกต่างในการตอบสนองต่อแรงดันและการระบายอากาศที่ใช้กับมันห้องที่สองเป็นปอดที่เป็นโรค การระบายอากาศจะลดลง แต่ได้รับการไหลเวียนของเลือดที่ไม่สมส่วนในช่วงสองห้องแรกหน่วยปอดเปิดหลายแห่งสามารถแลกเปลี่ยนกันได้เนื่องจากความดันที่เพิ่มขึ้นหรือการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งดังนั้นความดันที่ชัดเจนจึงล้าหลังและ biphasic สัณฐานวิทยาอาการบวมน้ำที่ปอดตอนต้นช่วยลดปริมาตรถุงในแง่หนึ่งเพียงปริมาณของการบรรจุจะลดลงมากกว่าปริมาณปอดของตัวเองปอดรวมและปริมาณทรวงอกในตำแหน่งที่เหลือการทำงานอยู่ในช่วงปกติการปฏิบัติตามปอดเฉพาะ ( การปฏิบัติตามข้อกำหนดเฉพาะ) ปริมาณการปฏิบัติตามกฎ / ปอดเป็นปกติเช่นกัน

(2) การใช้ออกซิเจน - การพึ่งพาทางพยาธิวิทยาของการจัดหาออกซิเจนและความล้มเหลวของอวัยวะหลาย ๆ

ในปีที่ผ่านมาการศึกษาบางส่วนพบว่ามีความสัมพันธ์ที่ผิดปกติระหว่างปริมาณการใช้ออกซิเจนและออกซิเจนอุปทาน (Vo2Qo2) ใน ARDS และที่พื้นฐานนี้ pathophysiological พื้นฐานของ ARDS และความล้มเหลวของอวัยวะหลายอุปทานออกซิเจนของมนุษย์ที่มีสุขภาพสามารถเปลี่ยนแม้ว่าจะลดลงและออกซิเจนอวัยวะ การบริโภคและการบริโภคยังคงค่อนข้างคงที่นั่นคือปริมาณการใช้ออกซิเจนของอวัยวะไม่ได้ขึ้นอยู่กับปริมาณออกซิเจนที่สูงกว่าเกณฑ์วิกฤติ แต่เนื่องจากผลการชดเชยในท้องถิ่นและการขยายเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นและการดูดออกซิเจนเพิ่มขึ้นกลไกการชดเชยนี้ใน ARDS พร่องการพึ่งพาอาศัยกันอย่างแน่นอนหรือการพึ่งพาทางพยาธิวิทยาของการใช้ออกซิเจนในการจัดหาออกซิเจนเกิดขึ้นในทุกระดับการจัดหาออกซิเจน (รูปที่ 2) ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยานี้แสดงให้เห็นอัตราส่วน VA / Q ความไม่สมดุลในปอดและเนื้อเยื่อและเส้นเลือดฝอยในอวัยวะนอกปอด ความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนระหว่างออกซิเจนความสัมพันธ์ Vo2 / Qo2 ที่ผิดปกตินำไปสู่การสร้างเซลล์ออกซิเจนและความผิดปกติของการเผาผลาญทำให้เกิดความเสียหายความไม่สมดุลของปริมาณออกซิเจนและอุปสงค์นั้นเกิดจากการลดลงของกลไกการชดเชยในท้องถิ่น ทำให้ความต้องการออกซิเจนอวัยวะสำคัญมีความสะอาดอีกประเภทหนึ่งคือความเสียหายของเส้นเลือดฝอยที่อวัยวะสำคัญบวมเนื้อเยื่อระยะการแพร่เพิ่มขึ้นและลดเซลล์ขนบริเวณหน้าตัดทำให้เกิดความเสียหาย เหตุผลพื้นฐานคือการเปิดใช้งานทั่วไปของเซลล์ที่มีการอักเสบและการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยในปัจจุบันมันมีแนวโน้มที่จะมองหลังเชื่อว่า ARDS และอวัยวะล้มเหลวหลายอวัยวะมีการเกิดโรคร่วมกันเพราะเตียงเส้นเลือดฝอยมากมายมากมายมักจะเป็นเป้าหมายแรก อวัยวะการปฐมพยาบาลเบื้องต้นของ ARDS นั้นมีประสิทธิภาพหรือเป็นสาเหตุของการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบคือ จำกัด ตัวเองหรือควบคุมหลักสูตรของโรคจะแสดง ARDS โดยไม่มีอวัยวะล้มเหลวหลายแห่ง ARDS พัฒนาหรือวิวัฒนาการไปสู่อวัยวะล้มเหลวหลายอวัยวะ หรือปัจจัยผลักดัน

[การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา]

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของ ARDS ที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ นั้นเหมือนกันซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนที่เกี่ยวข้องกันและบางส่วนทับซ้อนกันของ exudation, hyperplasia และพังผืด

(1) ระยะเวลา exudation จะเห็นในสัปดาห์แรกหลังจากเริ่มมีอาการของโรคปอดมีการเปลี่ยนแปลงเช่นสีแดงเข้มหรือสีม่วงเข้มเหมือนตับบวมบวมเลือดออกและการเพิ่มน้ำหนักที่เห็นได้ชัดความแออัดของหลอดเลือดกล้องจุลทรรศน์, ตกเลือด, microthrombus และปอดจะสังเกตเห็นภายใน 24 ชั่วโมง มีการบวมของโปรตีนและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบในสิ่งของคั่นระหว่างเซลล์และถุงถ้ามันเกิดจากสาเหตุที่เหมาะสมการสะสมและการแทรกซึมของ PMNs ในโพรงถุงจะเห็นได้ชัดเจนมากขึ้นหลังจาก 72 ชั่วโมงโปรตีนในพลาสมาจะแข็งตัวเซลล์ถูกแยกส่วนและเซลลูโลส atelectasis ถุงทางเพศหรือขนาดใหญ่, เนื้อร้ายลดลงของเซลล์ประเภทที่ 1 ในระหว่างการ exudation เฉียบพลัน

(2) 1 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากได้รับบาดเจ็บ proliferative, เซลล์เยื่อบุผิวปอดชนิด II แพร่กระจายและครอบคลุมเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใต้ดินของการขัดผิว, พังผืดสามารถมองเห็นในถุงถุงและท่อถุงและเกิด hyperplasia เยื่อหุ้มปอดหลอดเลือดแดงที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดกล้ามเนื้อเล็ก ลดลง

(3) เยื่อบุผนังและผนังอากาศของผู้ป่วย ARDS ที่รอดชีวิตจากโรคปอดมานานกว่า 3 ถึง 4 สัปดาห์มีความหนาอย่างกว้างขวางกระจายพังผืดผิดปกติที่เกิดจากการแยกเนื้อเยื่อเกี่ยวพันคอลลาเจนและผนังไฟเบอร์หนาที่เกิดขึ้นในเตียงหลอดเลือดปอด ความผิดปกติของหลอดเลือดบิดเบี้ยวขยายตัวของปอดแม้ว่า ARDS ที่เกิดจากสาเหตุที่ไม่ใช่การติดเชื้อในระยะต่อมาโดยไม่ได้ตั้งใจรวมกับการติดเชื้อในปอดเนื้อร้ายเนื้อเยื่อและฝีเป็นกล้องจุลทรรศน์เป็นเรื่องธรรมดา

การป้องกัน

การป้องกันกลุ่มอาการหายใจลำบากอย่างเฉียบพลัน

ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดและเฝ้าระวังอย่างเข้มงวดเมื่ออัตราการหายใจต่ำ PaO2 จะลดลงและมีอาการบาดเจ็บที่ปอดอื่น ๆ เมื่อมีการรักษาเบื้องต้นจะเปิดใช้งานการสนับสนุนทางเดินหายใจและมาตรการป้องกันและแทรกแซงอื่น ๆ และความเสียหายของอวัยวะสำคัญ

การพยากรณ์โรคของ ARDS นั้นเกี่ยวข้องกับโรคหลักโรคแทรกซ้อนและการตอบสนองต่อการรักษาอย่างไรก็ตามหากการติดเชื้อที่เกิดจากการติดเชื้อรุนแรงนั้นไม่ได้มีการควบคุมการพยากรณ์โรคจะไม่ดีมากการปลูกถ่ายไขกระดูกมีความซับซ้อนเนื่องจากการตายของ ARDS อัตราเกือบ 100% ถ้าการพยากรณ์โรคของอวัยวะล้มเหลวไม่ดีมากและเกี่ยวข้องกับจำนวนและความเร็วของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบเช่น 3 อวัยวะล้มเหลวนานกว่า 1 สัปดาห์อัตราการตายอาจสูงถึง 98% หากความต้านทานของหลอดเลือดปอดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องแสดงให้เห็นการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี, ARDS ที่เกิดจากเส้นเลือดอุดตันไขมันหลังจากการรักษาที่ใช้งาน, การระบายอากาศทางกลสามารถบรรลุการอยู่รอด 90%, อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันและ ARDS ที่เกิดจากก๊าซระคายเคืองโดยทั่วไป นอกจากนี้ยังสามารถบรรลุผลการรักษาที่ดีกว่าผู้ป่วย ARDS อีกคนที่รับการรักษาด้วย PEEP0.98 (10cmH2O), PaO2 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี ARDS สามารถบรรเทาได้อย่างรวดเร็วส่วนใหญ่สามารถกลับสู่ปกติ 40% ของความผิดปกติของปอด ในบรรดาผู้ฟื้นฟู ARDS นั้น 20% แสดงความเสียหายต่อการช่วยหายใจอุดกั้นการแพร่กระจายลดลง 30% และ 25% ลด PaO2 ระหว่างการออกกำลังกาย

การพยากรณ์โรคจะรุนแรงมากขึ้นการรักษามีความซับซ้อนและยากและสิ่งที่สำคัญคือการป้องกันและการรักษา แต่เนิ่น ๆ โดยปกติแล้ว ARDS มักใช้เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการผิดปกติของอวัยวะหลายระบบในทางปฏิบัติทางคลินิก ความผิดปกติของอวัยวะในความเป็นจริงผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี ARDS เกิดจากความผิดปกติของ extrapulmonary หรือการบาดเจ็บการติดเชื้อและอื่น ๆ แล้วทำให้เกิดความผิดปกติของปอดตัวเองต่อไปนำไปสู่การติดเชื้อในปอดซึ่งจะซ้ำเติมโรคของ ARDS การรักษาซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการดาวน์ซินโดรมอวัยวะหลายระบบเป็นแนวคิดพื้นฐานของการรักษาด้วย ARDS ที่ประสบความสำเร็จสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บรุนแรงและรุนแรงควรสังเกตประเด็นต่อไปนี้:

1 การฟื้นตัวอย่างรวดเร็วของปริมาตรเลือดหมุนเวียนหลังการกระแทกเกิดขึ้น 2 เก็บสายสวนทางเดินหายใจจนกว่าผู้ป่วยจะตื่นเต็มที่และมีการระบายอากาศเพียงพอ

3 กระตุ้นให้ผู้ป่วยหายใจลึก ๆ

4 มักเปลี่ยนตำแหน่ง

5 ในกรณีที่การถ่ายเลือดเกิน 4 หน่วยควรกรองโดยใช้ตัวกรองมาตรฐานและควรหลีกเลี่ยงการแช่เลือดสต็อกค้างมากที่สุดเท่าที่จะทำได้

6 โภชนาการเสริม

7 ควบคุมการแช่มากเกินไปและเร็วเกินไป;

8 ไม่ควรยาวเกินไปสำหรับออกซิเจนบริสุทธิ์ที่ดีที่สุดคือการใช้ออกซิเจน 40%;

9 เพื่อป้องกันไม่ให้น้ำย่อยจากการสูดดมเข้าไปในปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีสติของอาการโคม่า

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อน, ภาวะ ไตวาย, ปอดอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย, ฝี, ถุงลมโป่งพอง mediastinal, pneumothorax

หลังจากอาการป่วยในผู้ป่วยโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันหากเงื่อนไขไม่สามารถแก้ไขได้หลังจากหลายวันหรือหลายสัปดาห์อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนของอวัยวะอื่นเนื่องจากปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอภาวะขาดออกซิเจนมากเกินไปอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรงเช่นไตวาย หากไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีอาจเสียชีวิตเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงเนื่องจากผู้ป่วยที่มีอาการหายใจลำบากเฉียบพลันสามารถป้องกันการติดเชื้อในปอดและปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรียมักจะเกิดขึ้นในช่วงโรคแทรกซ้อนที่หน้าอกเช่นฝี, เมดิแอสตินัม ภาวะอวัยวะและ pneumothorax

อาการ

อาการที่เกิดจากโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันอาการที่พบบ่อย อาการ ยกไหล่เพื่อช่วยให้ระบบทางเดินหายใจ cardiogenic ความทุกข์หายใจไม่สบายหายใจ Hypoxemia ปอดเนื้อเพิ่มระบบทางเดินหายใจ Alkalosis ปากผมตกเลือดหายใจล้มเหลวล้มเหลวการกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์

นอกจากสัญญาณที่เกี่ยวข้องของโรคเมื่อปอดเพิ่งได้รับความเสียหายภายในไม่กี่ชั่วโมงผู้ป่วยอาจไม่มีอาการระบบทางเดินหายใจจากนั้นอัตราการหายใจจะเร่งตัวขึ้น, การขนส่งทางอากาศจะค่อยๆรุนแรงขึ้นสัญญาณปอดจะไม่พบผิดปกติหรือได้ยินการสูดดม เมื่อเสียงเปียกขนาดเล็กหน้าอก X-ray แสดงเขตปอดชัดเจนหรือเพียงเนื้อปอดเพิ่มขึ้นเลือนแนะนำว่าเลือดรอบหลอดเลือดรวบรวมการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดของหลอดเลือดแดงแสดงให้เห็นว่า PaO2 และ PaCO2 ต่ำขณะที่โรคดำเนินไปผู้ป่วยหายใจทุกข์รู้สึกหน้าอก มัดแน่น, ความพยายามในการสูดดมจ้ำมักจะมาพร้อมกับความหงุดหงิดความวิตกกังวลแทรกซึมคั่นระหว่างกว้างขวางของปอดทั้งสองอาจจะมาพร้อมกับการขยายหลอดเลือด azygdal ปฏิกิริยาเยื่อหุ้มปอดหรือไหลเล็กน้อยเนื่องจาก hyperventilation ที่เกิดจาก hyperventilation PaCO2 ลดลง ระบบทางเดินหายใจ alkalosis, ความทุกข์ทางเดินหายใจไม่สามารถปรับปรุงได้ด้วยการบำบัดด้วยออกซิเจนตามปกติเช่นสภาพดังกล่าวยังคงลดลง, ความทุกข์ทางเดินหายใจและจ้ำต่อไปเพิ่มขึ้นหน้าอก X-ray แสดงให้เห็นว่าปอดแทรกซึมฟิวชั่นขนาดใหญ่ในช่องคลอด ความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจนำไปสู่การระบายอากาศไม่เพียงพอการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ภาวะความเป็นกรดแบบผสมภาวะหัวใจหยุดเต้นและความล้มเหลวหลายอวัยวะในผู้ป่วยบางราย

อาการเริ่มเร็วขึ้นและกระบวนการทางคลินิกทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็น 4 ขั้นตอน

1. ในช่วงทดเวลาบาดเจ็บอาการทางพยาธิวิทยาหลักส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บ 4 ถึง 6 ชั่วโมงและการหายใจอาจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว แต่ไม่มีอาการหายใจลำบากทั่วไปและไม่มีการค้นพบในเชิงบวกในภาพยนตร์ X-ray

2. ระยะเวลาที่มั่นคงญาติ 6 ~ 48 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บหลังจากการรักษาที่ใช้งานการไหลเวียนมีความเสถียรและค่อยๆหายใจลำบากความถี่จะเร่ง hypoxemia hyperventilation, PaCO2 จะลดลงสัญญาณปอดจะไม่ชัดเจน X-ray ภาพรังสีทรวงอก เนื้อสัมผัสที่เพิ่มขึ้นเบลอและแทรกซึมเข้าไปในตาข่ายเป็นการเพิ่มการสะสมของของเหลวคั่นระหว่างหน้าและอาการบวมน้ำคั่นกลางในหลอดเลือดปอด

3. ระยะเวลาระบบทางเดินหายใจล้มเหลว 24 ถึง 48 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บหายใจลำบากความทุกข์และอาการตัวเขียวการบำบัดด้วยออกซิเจนแบบดั้งเดิมนั้นไม่ถูกต้องไม่สามารถอธิบายได้จากโรคหัวใจและหลอดเลือดหลักอื่น ๆ อัตราการหายใจสามารถเร่งได้สูงสุด 35 ~ 50 ครั้ง / นาที เสมหะที่มีกลิ่นและเปียกรังสีเอ็กซ์เรย์ทรวงอกของ X-ray มีการกระจายของเงาเป็นหย่อม ๆ หรือการเปลี่ยนแปลงคล้ายแก้วพื้นดิน, สัญญาณการเติมอากาศที่มองเห็นได้จากหลอดลม, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด PaCO2 และ PaCO2 จะลดลง

4. อาการหายใจลำบากระยะสุดท้ายและอาการตัวเขียวอย่างรุนแรงอาการ neuropsychiatric เช่นอาการง่วงนอนอัมพาตอาการโคม่าหน้าอกหน้าอก X-ray แสดงการหลอมรวมเป็นเงาแทรกซึมขนาดใหญ่สัญญาณการเติมออกซิเจนในหลอดลมชัดเจน การกักกันมักจะมีความไม่สมดุลของกรดเบสผสมและในที่สุดอาจเกิดความล้มเหลวในการไหลเวียนโลหิต

ตรวจสอบ

การตรวจของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

(a) การทดสอบการทำงานของปอด

1. ปริมาตรของปอดและความจุปอดถูกวัดโดย spirometer ก๊าซที่เหลือและก๊าซตกค้างที่ใช้งานได้จะลดลงและพื้นที่ที่เกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นหากปริมาตรที่ตายแล้ว / ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลง (VD / VT) คือ> 0.6

2, การวัดการปฏิบัติตามปอด: มักจะวัดที่ข้างเตียงสำหรับการปฏิบัติตามปอดและปอดรวมผู้ป่วยที่มีการระบายอากาศความดันเป็นบวกปลายหายใจออกสามารถคำนวณได้ตามสูตรการปฏิบัติตามแบบไดนามิกต่อไปนี้การทดสอบความสอดคล้อง (Cdyn) ไม่เพียง ประสิทธิภาพและมีคุณค่าในทางปฏิบัติสำหรับการตรวจสอบว่ามีหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อนเช่น pneumothorax หรือ atelectasis

3, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดของหลอดเลือดแดงลดลง PaO2 เป็นตัวบ่งชี้ที่พบบ่อยของการวินิจฉัย ARDS และการตรวจสอบตามการวิเคราะห์ออกซิเจนในเลือดของหลอดเลือดแดงสามารถคำนวณความแตกต่างของความดันออกซิเจนของถุงโลหิตหลอดเลือดแดง (PA-aO2), shunt โลหิตแดง (Qs / Qt) ตัวชี้วัดที่ได้รับเช่น PA-aO2 / PaO2) และดัชนีออกซิเจน (PaO2 / FiO2) มีประโยชน์อย่างมากในการวินิจฉัยและประเมินความรุนแรงของโรคตัวอย่างเช่นการเพิ่ม Qs / Qt สนับสนุนการจำแนกโรคซึ่งสูงกว่า 15%, 25% และ 35% จะถูกแบ่งออกเป็นแสงความรุนแรงปานกลางและหนักช่วงอ้างอิงดัชนีระบบทางเดินหายใจคือ 0.1 ～ 0.37,> 1 บ่งชี้ว่าการทำงานของออกซิเจนลดลงอย่างมีนัยสำคัญ> 2 มักจะต้องใช้เครื่องช่วยหายใจและดัชนีอ้างอิงออกซิเจนเป็น 53.2-66.7kPa ( 400 ～ 500mmHg) ลดลงเป็น 26.7kPa (20mmHg) ใน ARDS ลดความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงบางส่วน (PaO2) เมื่อหายใจทางอากาศ (≤60mmHgหรือ 8.0kPa) ความดันออกซิเจนบางส่วนของออกซิเจน (FiO2) ≤300mmHg หรือ≤200mmHgความดันเลือดแดงคาร์บอนไดออกไซด์ปกติบางส่วน (PaCO2) ปกติหรือต่ำและระบบทางเดินหายใจ alkalosis; PaCO2 ปลายเพิ่มขึ้นและดิสก์หายใจระบบทางเดินหายใจหรือรวมกับการเผาผลาญและ / หรือดิสก์หายใจระบบถุง - ความแตกต่างของความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงบางส่วน [P (Aa) O2] ยังคงอยู่> 26.6 kPa (200 mmHg) หลังจากดูดซับออกซิเจนบริสุทธิ์ 15 นาทีอัตราการไหลของปอด มากถึง 10%

1. ความมุ่งมั่นของปอดอาการบวมน้ำปอดโปรตีน ARDS การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยในปอดเพิ่มขึ้นน้ำและโปรตีน macromolecular เข้าไปใน stroma หรือถุงเพื่อให้อัตราส่วนของปริมาณโปรตีนของของเหลวอาการบวมน้ำที่มีปริมาณโปรตีนในพลาสมาเพิ่มขึ้นถ้าอัตราส่วน> 0.7 พิจารณา ARDS <0.5 เป็นอาการบวมน้ำที่ปอด

2 การตรวจสอบการซึมผ่านของถุงเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอย (ACMP) โดยใช้เทคโนโลยีการติดฉลากแบบ dual-nuclear ในเทคโนโลยี vivo, 113 indium (113In) autologous label transferrin, ใช้เพื่อกำหนดปริมาณการสะสมโปรตีนในปอดในขณะที่ 99m c (99mTc) autologous ติดฉลากเซลล์เม็ดเลือดแดงแก้ไขอิทธิพลของการกระจายการไหลเวียนเลือดในหน้าอกคำนวณอัตราส่วนของการนับรังสีหัวใจปอด 113 อินเดียมและ 99m 锝ตามลำดับและสังเกตการเปลี่ยนแปลง 2 ชั่วโมงเพื่อให้ได้ดัชนีการสะสมโปรตีนในพลาสมาค่าอ้างอิงของคนที่มีสุขภาพคือ 0.138 × 10-3 / นาที .

3. การตรวจสอบการไหลเวียนโลหิตการตรวจวัดความดันโลหิตในปอด (PAP), ความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอด (PCWP), ความต้านทานการไหลเวียนของปอด (PVR), PVO2, CVO2, QO / Qt และความร้อนสามารถวัดและคำนวณได้พร้อมกัน การเจือจางของการเต้นของหัวใจ (CO) ฯลฯ ไม่เพียง แต่มีค่าสำหรับการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการรักษาด้วยเครื่องช่วยหายใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งผลกระทบของ PEEP ต่อการทำงานของระบบหมุนเวียนโลหิตนอกจากนี้ยังเป็นดัชนีตรวจสอบที่สำคัญเช่นกัน kPa, ความดันหลอดเลือดแดงในปอดและความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอดที่แตกต่างกัน (PAP-PCWP) เพิ่มขึ้น (> 0.67kPa), PCWP โดยทั่วไป <1.18kPa (12cmH2O) ถ้า> 1.57kPa (16cmH2O) มันเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน .

4, การกำหนดปริมาณน้ำ extravascular ปอดในปัจจุบันวัดโดยวิธีการเจือจางสีย้อมรอยคู่จากหลอดเลือดดำกลางหรือหลอดสวนหัวใจหัวใจขวา 5ml guanidine สีเขียวแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคสสีเขียว 10ml แล้วบันทึกในเส้นเลือดแดงผ่านสายสวนที่เชื่อมต่อกับเทอร์มิสเตอร์ การเจือจางเส้นโค้งและการใช้ densitometer เพื่อตรวจจับเส้นโค้งการเจือจางสีย้อมแล้วคำนวณปริมาณน้ำในปอดด้วยการประมวลผลด้วยคอมพิวเตอร์สามารถใช้เพื่อกำหนดระดับของอาการบวมน้ำที่ปอดผลและประสิทธิภาพ แต่จำเป็นต้องมีเงื่อนไขของอุปกรณ์บางอย่าง

5, ความดันลิ่มปอดหลอดเลือดแดงได้รับบาดเจ็บเฉียบพลันปอดและผู้ป่วยกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันที่มีความดันลิ่มหลอดเลือดแดงปอด (PAWP) ต่ำกว่า 18mmHg (2.40kPa) และรองจุลภาคปอดความดันเลือดดำเพิ่มขึ้น PAWP ≥ 20mmHg (2.70kPa) kPa) ซึ่งมีประโยชน์สำหรับการยกเว้น cardiogenic หรือ volumetric pulmonary edema แต่การทดสอบความดันลิ่มปอดนั้นค่อนข้างเจ็บปวดบาดแผลทางการแพทย์มักจะขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์การตรวจร่างกาย X-ray และการตรวจด้วยวิธีไม่รุกราน (เช่น echocardiography) มีการตัดสินเบื้องต้นและหากจำเป็นจะต้องใช้สายสวนแบบลอยตัวเพื่อตรวจสอบแรงดันลิ่มในปอด

การตรวจถ่ายภาพ

1. ทรวงอกเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นว่าฟิล์มเอกซ์เรย์ทรวงอกแสดงการเปลี่ยนแปลงสิ่งของในช่วงแรกตามมาด้วยการปรากฏตัวเป็นหย่อมทำให้เกิดเงาฟิวชั่นขนาดใหญ่ปอดสองสายแสดงการรวมอย่างกว้างขวางรวมกับภาวะขาดออกซิเจนปากแข็ง ความช่วยเหลือที่ดีเยี่ยมการตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกสามารถช่วยอาการบวมน้ำที่ปอดแบบ cardiogenic และค้นหาภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องเช่นการติดเชื้อในปอดและปอดอักเสบ

2, เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ทรวงอก (CT) นอกจากนี้ยังมีประโยชน์มากในการวินิจฉัยของ ARDS ชัดเจนมากขึ้นแสดงขอบเขตและตำแหน่งของแผลเช่นเดียวกับภาวะแทรกซ้อนที่หน้าอกที่พบในภาพยนตร์ X-ray หน้าอกเช่นฝี, ถุงลมโป่งพอง mediastinal และ pneumothorax การตรวจหน้าอกซ้ำหลายครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการสนับสนุนตามปกติหรือการช่วยหายใจด้วยเครื่องกลอาจช่วยอ้างอิงสำคัญในการค้นหาสาเหตุและการปรับการรักษาอย่างไรก็ตามการตรวจ CT ของผู้ป่วยดังกล่าวควรให้ความสนใจกับการผ่าตัดที่ปลอดภัย แผลตกค้างในปอด

3, ไฟเบอร์ออปติก bronchoscopy ไฟเบอร์ออปติก bronchoscopy สามารถใช้สำหรับการล้าง bronchoalveolar (BAL), การถ่ายของเหลวในการนับเซลล์เป็นกลางและตัวชี้วัดอื่น ๆ ของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอาจเป็นประโยชน์ในการตัดสินสภาพ แต่ยังต้องสังเกตทางคลินิก การหลั่งทางเดินหายใจยังสามารถลบออกได้ด้วยไฟเบอร์ออปติกหลอดแก้วสำหรับตรวจจับเชื้อโรคเพื่อหลีกเลี่ยงการปนเปื้อนของชิ้นงานจากอาณานิคมของระบบทางเดินหายใจส่วนบน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน

การวินิจฉัยโรค

ถึงตอนนี้เนื่องจากการขาดตัวชี้วัดการตรวจจับที่เฉพาะเจาะจงมันได้นำความยากลำบากในการวินิจฉัยก่อนโรคใด ๆ ขั้นพื้นฐานหรือแรงจูงใจที่อาจทำให้เกิด ARDS เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงระบบทางเดินหายใจหรือความผิดปกติของก๊าซในเลือด การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการเสริมการสังเกตแบบไดนามิกที่จำเป็นและการยกเว้นโรคอื่น ๆ ของประสิทธิภาพที่คล้ายกันสำหรับสถิติโรคและความต้องการการวิจัยทางวิทยาศาสตร์จะต้องขึ้นอยู่กับเกณฑ์การวินิจฉัยที่จัดตั้งขึ้นเกณฑ์การวินิจฉัยต่างๆได้รับการเสนอ นักวิชาการชาวยุโรปและชาวอเมริกันกล่าวถึงในการประชุมวิชาการในสหรัฐอเมริกาและยุโรปในปี 1992 และคำจำกัดความและเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ ALI และ ARDS ที่ตีพิมพ์ในนิตยสารต่าง ๆ ในปี 1994 และตีพิมพ์ในนิตยสารต่าง ๆ ในปี 1994 เมื่อเร็ว ๆ นี้

เกณฑ์การวินิจฉัย ARDS

ยกเว้น PaO / FiO ที่ระบุ≤ 26.7 kPa (200 mmHg) ตัวบ่งชี้อื่น ๆ จะเหมือนกับ ALI

ในปีพ. ศ. 2538 ที่ประชุมแห่งชาติว่าด้วยการศึกษาเกี่ยวกับเหตุฉุกเฉินและวิกฤต (Lushan) ได้เสนอเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการจัดแสดง ARDS ในประเทศจีนตามหลักเกณฑ์ข้างต้น:

1. มีสาเหตุหลักของ ARDS

2. การวินิจฉัย ARDS นิรนัยควรมีสามในห้ารายการต่อไปนี้:

(1) ความถี่ในการหายใจ 20 ถึง 25 ครั้ง / นาที

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 9.31 kPa (≤ 70 mmHg),> 7.8 kPa (60 mmHg)

(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39.9 kPa (≥ 300 mmHg)

(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3.32 ถึง 6.65 kPa (25 ถึง 50 mmHg)

(5) ภาพรังสีทรวงอกเป็นเรื่องปกติ

3. การวินิจฉัย ARDS ในช่วงต้นควรมี 3 จาก 6 รายการ

(1) อัตราการหายใจ> 28 ครั้ง / นาที

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 7.90 kPa (60 mmHg)> 6.60 kPa (50 mmHg)

(3) PaCO2 <4.65 kPa (35 mmHg)

(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39.90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26.60 kPa (> 200 mmHg)

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13.30 kPa (> 100 mmHg) <26.60 kPa (<200 mmHg)

(6) ภาพรังสีทรวงอกแสดงให้เห็นว่าไม่มีการรวมตัวของถุงลมหรือการรวมข้อมูล≤ 1/2 ปอด

4. การวินิจฉัย ARDS ขั้นสูงควรมี 3 ใน 6 รายการต่อไปนี้:

(1) การหายใจลำบากความถี่> 28 ครั้ง / นาที

(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 6.60 kPa (≤ 50 mmHg)

(3) PaCO2> 5.98 kPa (> 45 mmHg)

(4) PaO2 / FiO2 ≤ 26.6 kPa (≤ 200 mmHg)

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26.6 kPa (> 200 mmHg)

(6) ภาพรังสีทรวงอกแสดงให้เห็นถึงการรวมถุง≥ 1/2 ปอด

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคจะต้องแตกต่างจากไม่เพียงพอขนาดใหญ่ pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง, การอุดตันทางเดินหายใจทางเดินหายใจส่วนบน, ความแออัดของปอดเฉียบพลันและปอดบวม cardiogenic. ประวัติทางการแพทย์และการตรวจเอ็กซ์เรย์หน้าอกสามารถนำมาใช้เพื่อระบุโรค

1. การเต้นของหัวใจอาการบวมน้ำที่ปอด (หัวใจล้มเหลวด้านซ้าย) กลุ่มอาการหายใจลำบากแบบเฉียบพลันเป็นอาการบวมน้ำที่ไม่เกี่ยวกับปอดที่เกิดจากความเสียหายของเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอยและการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นดังนั้นจึงต้องมีปัจจัยเช่นความดัน อาการบวมน้ำที่ปอดหัวใจที่เกิดจาก cardiogenic pulmonary edema เป็นเรื่องธรรมดาในโรคหัวใจความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจ, cardiomyopathy, หัวใจล้มเหลวซ้ายและความผิดปกติของหัวใจห้องบนซ้ายที่เกิดจาก mitral ตีบ พวกเขามีประวัติของโรคหัวใจและอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันตัวอย่างเช่นเมื่อรวมกับเอ็กซ์เรย์ทรวงอกและคลื่นไฟฟ้าการวินิจฉัยโดยทั่วไปก็ไม่ยาก Cardiac catheter catheter ความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอดเพิ่มขึ้นในภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้าย การวินิจฉัยทำให้เข้าใจได้ง่ายขึ้น

2. เส้นเลือดอุดตันที่ปอดเฉียบพลันพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีเตียงหลังการผ่าตัดหรือพักระยะยาวลิ่มเลือดอุดตันที่มาจากหลอดเลือดดำลึกหรือกระดูกเชิงกรานของหลอดเลือดแดงที่แขนขาที่ต่ำกว่าการโจมตีของโรคเป็นฉับพลันและมีปัญหาหายใจ lactate dehydrogenase ที่เพิ่มขึ้น, คลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติ (การเปลี่ยนแปลง SQT ทั่วไป), การหายใจด้วยรังสี radionuclide, การสแกนการกระจายและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ มีความสำคัญมากขึ้นสำหรับการวินิจฉัยโรคเส้นเลือดอุดตันที่ปอด, angiography ปอดมีความหมายมากขึ้นสำหรับการวินิจฉัย

3. โรคปอดอักเสบรุนแรงการติดเชื้อในปอดอย่างรุนแรงรวมถึงโรคปอดบวมจากแบคทีเรียโรคปอดบวมจากเชื้อไวรัสวัณโรค miliary ฯลฯ อาจทำให้เกิด ARDS อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางรายที่มีโรคปอดอักเสบรุนแรง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเช่น Legionella ปอดบวม) มีอาการหายใจลำบาก ประสิทธิภาพการทำงาน แต่ไม่ได้เกิดขึ้น ARDS ส่วนใหญ่มีเงาอักเสบแทรกซึมขนาดใหญ่ในเนื้อเยื่อปอดอาการติดเชื้อ (ไข้เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นกะซ้ายซ้ายของนิวเคลียส) และการใช้ยาต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีความสำคัญสามารถรักษาให้หายขาดได้

4. สาเหตุพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุในผู้ป่วยบางรายที่มีพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุคือการพัฒนากึ่งเฉียบพลันด้วยความล้มเหลวทางเดินหายใจประเภทที่สองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของการติดเชื้อในปอดที่เพิ่มขึ้นอาจจะสับสนกับ ARDS ฟังเสียงทรวงอกของโรคนี้ เสียง Velcro, การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกเป็นไขว้เขว, เงากลมหรือมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของเซลล์, หลักสูตรของการพัฒนาของโรคค่อนข้างช้ากว่า ARDS, ฟังก์ชั่นปอดมีความผิดปกติของการระบายอากาศที่ จำกัด สามารถระบุได้