โรคไตอักเสบจากจ้ำในเด็ก
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตอักเสบจ้ำแพ้ในเด็ก Henoch-Schonleinpurpura (HSP) เป็นโรคทางคลินิกที่โดดเด่นด้วยโรคผิวหนังจ้ำ, โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ, โรคข้ออักเสบและ glomerulonephritis โรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำเป็นโรคภูมิแพ้ที่ vasculitis ขนาดเล็กเป็นโรคหลักที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายภูมิต้านทานเนื้อเยื่อของหลอดเลือด รอยโรคพื้นฐานคือการสะสม IgA ในพื้นที่ mesangial การเพิ่มจำนวนเซลล์ mesangial โดยมีหรือไม่มีการก่อตัวของวงเดือน ความเสียหายของไตเกิดขึ้นนานกว่า 3 เดือน (95%) ในการปรากฏตัวของจ้ำผิวถึงแม้ว่ามันได้รับรายงานว่าความเสียหายของไตสามารถเกิดขึ้นได้ก่อนที่จ้ำผิวและหลังจาก 1 ปีของจ้ำผิวหนังความเสียหายของไตไม่ควรเกิดขึ้นหลังจาก 6 เดือน มันง่ายที่จะเห็นว่าเป็นโรคไตอักเสบม่วง ประมาณครึ่งหนึ่งของเด็กที่มี HSP พัฒนาความเสียหายของไตซึ่งเรียกว่า anaphylactoid purpuranephritis ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะลำไส้กลืนกัน, ลำไส้อุดตัน, โรคประสาทอักเสบใบหน้า, ความดันโลหิตสูง
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคไตอักเสบจ้ำแพ้ในเด็ก
อาจเกี่ยวข้องกับความหลากหลายของปัจจัยจูงใจ แต่ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคโดยตรงมักจะยากที่จะยืนยัน
ปัจจัยการติดเชื้อ (35%):
การติดเชื้อแบคทีเรียที่พบมากที่สุดคือβ-hemolytic streptococcus ตามด้วย Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Pneumococcal และ Pseudomonas การอักเสบในระบบทางเดินหายใจเป็นเรื่องธรรมดา , โรคบิดจากแบคทีเรีย, การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, พุพอง, วัณโรคและการติดเชื้อโฟกัส (ผิวหนัง, ฟัน, ปาก, หูชั้นกลาง) มีโรคหัดเยอรมัน, ไข้หวัด, หัด, อีสุกอีใส, คางทูม, ตับอักเสบ, ฯลฯ ในการติดเชื้อไวรัส การติดเชื้อปรสิตยังสามารถทำให้เกิดโรคซึ่งเป็นเรื่องธรรมดามากกับการติดเชื้อเพลี้ยเช่นเดียวกับพยาธิปากขอ, whipworms, เพลี้ยอ่อน, schistosomiasis, ช่องคลอด Trichomoniasis ช่องคลอดและการติดเชื้อปรสิตมาลาเรีย
ปัจจัยอื่น ๆ (25%):
แมลงกัดต่อย, เรณูของพืช, เย็น, การบาดเจ็บ, วัยหมดประจำเดือน, การทดสอบวัณโรค, การฉีดวัคซีนและปัจจัยทางจิตสามารถเกิดขึ้นได้ นอกจากนี้ผู้ป่วยไตเทียม, ผู้ป่วยเคมีบำบัดโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและผู้ป่วยโรค Guillain-Barre ได้รายงานว่าจ้ำแพ้
ปัจจัยอาหาร (15%):
สาเหตุหลักมาจากโปรตีนในสัตว์ที่เกิดจากการแพ้ต่อร่างกาย, ปลา, กุ้ง, ปู, เสมหะ, ไข่, ไก่และนมอาจทำให้เกิดโรคนี้ได้
ปัจจัยยา (15%):
ยาเสพติดเช่น chloramphenicol, streptomycin, isoniazid, aminopyrine, แอสไพริน, ซัลโฟนาไมด์และอื่น ๆ ล้วนมีรายงานว่าเป็นโรคนี้
กลไกการเกิดโรค
ภายใต้ความไวของปัจจัยข้างต้นอาการแพ้เกิดขึ้นในร่างกายและกลไกดังต่อไปนี้:
1. ปฏิกิริยาการแพ้ทันที
หลังจากสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกายมันจะรวมกับโปรตีนในร่างกายเพื่อสร้างแอนติเจนหลังจากระยะฟักตัว (5-20 วัน) แอนติเจนจะกระตุ้นเนื้อเยื่อภูมิคุ้มกันและเซลล์พลาสมาเพื่อผลิต IgE IgE ถูกดูดซับไว้ในเซลล์เสาของอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกาย (perivascular, โพรงกระเพาะอาหาร, ผิวหนัง) เมื่อแอนติเจนเดียวกันถูกกระตุ้นอีกครั้งแอนติเจนจะจับกับ IgE ที่ถูกดูดซับไว้บนเสาเซลล์เปิดใช้งานระบบเอนไซม์ในเซลล์และทำให้เซลล์เสาปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเช่นฮีสตามีน 5-TH Bradykinin ซึ่งเป็นสารที่ตอบสนองช้า (SRS-A) ที่ทำให้เกิดอาการแพ้ยังสามารถกระตุ้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจและปล่อย acetylcholine SRS-A ประกอบด้วย leukotriene C4 (LTC4) และสารของ LTE และ LTD4 LTC4 ถูกแปลงเป็น LTD4 โดยการกระทำของγ-glutamyltranspeptidase ซึ่งถูกแปลงเป็น LTE4 โดยการกระทำของ dipeptidase สารที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพชุดนี้ส่วนใหญ่ทำหน้าที่เกี่ยวกับกล้ามเนื้อเรียบทำให้เกิดหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก telangiectasia เพิ่มการซึมผ่านเนื้อเยื่อและอวัยวะมีเลือดออกและอาการบวมน้ำ
2. ปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของแอนติเจนและแอนติบอดี
นี่คือการเกิดโรคหลัก สารก่อภูมิแพ้จะกระตุ้นเซลล์พลาสมาในการผลิต IgG (เช่นการผลิต IgM และ IgA) ซึ่งจับกับแอนติเจนที่สอดคล้องกันเพื่อสร้างแอนติเจนและแอนติบอดีคอมเพล็กซ์ซึ่งเป็นโมเลกุลขนาดเล็กซึ่งละลายได้และสามารถวางบนผนังหลอดเลือดหรือเยื่อไตฐานในไต C3a, C5a, C5, C6 และ C7 ที่ผลิตโดยการเปิดใช้งานระบบเสริมสามารถดึงดูดนิวโทรฟิลได้ซึ่ง phagocytose คอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดีปล่อยเอนไซม์ lysosomal ทำให้เกิด vasculitis และเกี่ยวข้องกับอวัยวะที่เกี่ยวข้อง ในอีกส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนแอนติบอดีเป็นมากกว่าแอนติเจนและคอมเพล็กซ์มีน้ำหนักโมเลกุลขนาดใหญ่ตกตะกอนโดยไม่ละลายและถูกล้างด้วยระบบ mononuclear macrophage และโดยทั่วไปจะไม่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ
3. บทบาทของไซโตไคน์
มีรายงานว่าTNFαและ TNF receptor (sTNFR) ที่ละลายได้ในซีรัมของผู้ป่วยที่มีจ้ำแพ้อยู่ในช่วงปกติในขณะที่ระดับ sil-2R จะเพิ่มขึ้น ในเซลล์เนื้อเยื่อไตของผู้ป่วยที่มีจ้ำแพ้ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของไตมีการแสดงออกหลายปัจจัย proinflammatory เช่น IL-1α, IL-1β, TNF-αและ LT เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานว่าระดับของ IL-4 ในผู้ป่วยที่มีอาการแพ้จ้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งเป็น 5 ถึง 40 เท่าสูงกว่าขีด จำกัด บนของคนปกติแนะนำ cytokines มีส่วนร่วมในการเกิดโรคจ้ำแพ้ IL-4 ส่งเสริมการสังเคราะห์ IgE และอาจเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรค
การป้องกัน
ป้องกันโรคไตอักเสบจากจ้ำแพ้ในเด็ก
เนื่องจากโรคและเงื่อนไขของโรคมักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อทางเดินหายใจจึงจำเป็นต้องป้องกันและรักษาโรคติดเชื้ออย่างแข็งขันในวันธรรมดาควรออกกำลังกายให้แข็งแรงและชำระความสะอาดเพื่อลดโรคติดเชื้อตัวอย่างเช่นเมื่อติดเชื้อแล้วควรได้รับการรักษาให้ทันเวลา 2 ~ ใน 3 สัปดาห์ควรตรวจปัสสาวะและพบสิ่งผิดปกติและควรฉีดวัคซีนต่าง ๆ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคไตอักเสบจากโรคจ้ำในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, ภาวะ ลำไส้กลืนกัน, ลำไส้อุดตัน, โรคประสาทอักเสบที่ใบหน้า, ความดันโลหิตสูง
เด็กโรคไตอักเสบจ้ำแพ้ในบางครั้งภาวะลำไส้กลืนกันอุดตันในลำไส้และแม้กระทั่งเนื้อร้ายลำไส้กล้ามเนื้อกระตุกเส้นประสาทใบหน้าเป็นครั้งคราว, โรคประสาทอักเสบ, อัมพาตครึ่งซีกชั่วคราว, อัมพาตครึ่งซีก, เลือดออกในปอด subarachnoid, ความดันโลหิตสูง, myocarditis
ภาวะลำไส้กลืนกัน
ภาวะลำไส้กลืนกันหมายถึงการแทรกส่วนของลำไส้เข้าสู่เซลล์ของลำไส้และทำให้เนื้อหาของลำไส้ผ่านสิ่งกีดขวาง ภาวะลำไส้กลืนกันคิดเป็น 15% ถึง 20% ของการอุดตันของลำไส้ ประถมศึกษาและมัธยมศึกษามีสองประเภท ภาวะลำไส้กลืนกันในระยะแรกเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในทารกและเด็กเล็กและภาวะลำไส้กลืนกันที่สองนั้นพบได้บ่อยในผู้ใหญ่ ส่วนใหญ่ของภาวะลำไส้กลืนกันคือการแทรกของลำไส้เล็กส่วนปลายเข้าไปในลำไส้ส่วนปลายภาวะลำไส้กลืนกันกลับเป็นเรื่องยากน้อยกว่า 10% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด
ลำไส้อุดตัน
ลำไส้อุดตัน (อืด) หมายถึงเนื้อหาในลำไส้ถูกปิดกั้นในลำไส้ สำหรับช่องท้องเฉียบพลันทั่วไปมันอาจเกิดจากหลายปัจจัย ที่จุดเริ่มต้นของการโจมตีส่วนลำไส้อุดตันมีการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและการทำงานครั้งแรกตามด้วยการสูญเสียของของเหลวในร่างกายและอิเล็กโทรไลความผิดปกติของผนังลำไส้เนื้อร้ายและการติดเชื้อรองและในที่สุดก็สามารถทำให้เกิดโรคโลหิตเป็นพิษ แน่นอนว่าหากการวินิจฉัยที่ทันเวลาและการรักษาที่ใช้งานได้ส่วนใหญ่สามารถย้อนกลับการพัฒนาของโรคก็จะรักษา
เส้นประสาทใบหน้า
ตัวย่อสำหรับอัมพาตใบหน้าชื่อวิทยาศาสตร์อัมพาตของเส้นประสาทใบหน้าหรือที่เรียกว่าโรคประสาทอักเสบใบหน้าอัมพาตของเบลล์ซินโดรมฮันเตอร์ที่รู้จักกันทั่วไปว่า "ปากส่งเสียงดังเอี๊ยด", "ปากพูด", "ปากลม", "แขวนลม", "แขวนคอ" "การเย้ยหยันลม" เป็นต้นเป็นโรคที่พบได้บ่อยจากความผิดปกติของใบหน้าของกล้ามเนื้อใบหน้าอาการทั่วไปคือการบิดเบือนของปากและดวงตา เป็นโรคที่พบได้บ่อยและไม่ จำกัด อายุและเพศ ใบหน้าของผู้ป่วยมักล้มเหลวในการยกคิ้วขั้นพื้นฐานปิดตาดรัมและปาก
โรคประสาทอักเสบ
โรคประสาทอักเสบหมายถึงการอักเสบลดลงหรือเสื่อมสภาพของกลุ่มประสาทหรือเส้นประสาทและอาการของมันแตกต่างกันไปตามโรค อาการทั่วไปคือความเจ็บปวดความอ่อนโยนการรู้สึกเสียวซ่าคันที่ติดเชื้อของเส้นประสาทและการสูญเสียสติสีแดงบางส่วนของการติดเชื้อและชักอย่างรุนแรง
เลือดออกในปอด
การรวมตัวที่สำคัญที่สุดคือไอเป็นเลือดผู้ป่วยประมาณ 49% มีอาการไอเป็นเลือดครั้งแรกนับตั้งแต่ไอเป็นเลือดไปจนถึงไอโอดีนขนาดใหญ่อย่างรุนแรง (โดยเฉพาะผู้สูบบุหรี่) มีอาการไออย่างรุนแรงและหายใจไม่ออก ผู้ป่วยที่หายใจถี่หลายครั้ง, ไอ, หอบหืด, หายใจลำบาก, บางครั้งอาการเจ็บหน้าอก, การกระทบของปอดถูกเปล่งออกมา, การตรวจคนไข้สามารถได้กลิ่นเสียงที่เปียก, อัตราการดูดซึมของปอด CO (Kco) เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญ
ตกเลือด subarachnoid
อาการทางคลินิกหลักคือตอนของความตื่นเต้นทางอารมณ์, แรงงาน, ไอ, การเคลื่อนไหวของลำไส้บังคับ, ดื่ม, การมีเพศสัมพันธ์ ฯลฯ อาการหลักคืออาการปวดหัวอย่างรุนแรงฉับพลัน, อาเจียน, การรบกวนของสติตรวจสอบการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองและ CT สแกนของสมอง ประสิทธิภาพการสวมใส่ที่เอวมีน้ำไขสันหลังเลือดสม่ำเสมอ ความรุนแรงของอาการขึ้นอยู่กับตำแหน่งของแผลปริมาณเลือดออกและสัมพันธ์กับอายุที่เริ่มมีอาการ
ความดันเลือดสูง
ในกรณีที่ไม่มียาลดความดันโลหิตความดันโลหิตซิสโตลิก≥ 139 mmHg และ / หรือความดันโลหิต diastolic ≥ 89 mmHg ตามระดับความดันโลหิตความดันโลหิตสูงแบ่งออกเป็น 1, 2 และ 3 ความดันโลหิตซิสโตลิก≥140mmHgและความดันโลหิต diastolic <90 มม. ปรอทถูกระบุว่าเป็นความดันโลหิตซิสโตลิกอย่างง่าย ผู้ป่วยมีประวัติความดันโลหิตสูงและใช้ยาลดความดันโลหิตในปัจจุบันความดันโลหิตแม้ว่าต่ำกว่า 140 / 90mmHg ควรได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นความดันโลหิตสูง
myocarditis
Myocarditis หมายถึงแผลอักเสบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรังในกล้ามเนื้อหัวใจตาย อุบัติการณ์สัมพัทธ์ของ myocarditis ไวรัสเพิ่มขึ้นในปีที่ผ่านมา ความรุนแรงของโรคนั้นแตกต่างกันประสิทธิภาพการทำงานแตกต่างกันมากทารกและเด็กเล็กมีความรุนแรงมากขึ้นผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเบาน้ำหนักเบาจะไม่มีอาการชัดเจนและคนที่รุนแรงอาจมีความซับซ้อนโดยการเต้นผิดปกติรุนแรงหัวใจไม่เพียงพอหรือเสียชีวิตอย่างกะทันหัน สำหรับอาการ prodromal ของ myocarditis เฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันผู้ป่วยอาจมีไข้อ่อนเพลียเหงื่อออกใจสั่นหายใจถี่และความเจ็บปวดในพื้นที่ precordial ตรวจสอบภาวะผิดปกติเช่นตัวย่อและตัวนำก่อนช่วงเวลาที่มองเห็น aspartate aminotransferase creatine phosphokinase เพิ่มขึ้นและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น การตรวจด้วยไฟฟ้าและเอ็กซ์เรย์จะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย การรักษารวมถึงการพักผ่อนการปรับปรุงโภชนาการของกล้ามเนื้อหัวใจควบคุมภาวะหัวใจและการเต้นผิดปกติแก้ไขและป้องกันการติดเชื้อทุติยภูมิ
อาการ
เด็กจ้ำแพ้ไตอักเสบอาการที่พบบ่อย อาการ ผื่นเป็นโรคภูมิแพ้ระบบและมีไข้ ... อาการบวมน้ำโปรตีนปัสสาวะสีดำอุจจาระคลื่นไส้เลือดและอาเจียนอาการบวมน้ำที่มีโปรตีนในปัสสาวะระบบถาวรอาการบวมน้ำปล่อยจมูก
อาการทางคลินิก
1 ประสิทธิภาพการทำงานของไต
ส่วนใหญ่มีปัสสาวะและโปรตีน
(1) ปัสสาวะ: ปัสสาวะประกอบด้วยปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์และปัสสาวะขั้นต้นอดีตหมายถึงสีปัสสาวะปกติซึ่งจะถูกกำหนดโดยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์โดยปกติกล้องจุลทรรศน์ปัสสาวะหลังจากการหมุนเหวี่ยงมีมากกว่า 3 เซลล์เม็ดเลือดแดงต่อสนามพลังงานสูง หลังหมายถึงว่าปัสสาวะถูกล้างด้วยน้ำหรือเลือดและสามารถมองเห็นด้วยตาเปล่าว่าเป็นปัสสาวะ ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีปัสสาวะขั้นต้นและปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์
(2) โปรตีน: องศาที่แตกต่าง ตัวกรองของไตปกติมีโปรตีนโมเลกุลขนาดเล็กจำนวนเล็กน้อยปริมาณ 20 มก. / 100 มล. การดูดซึมผ่านท่อไตและในที่สุดโปรตีนที่เหลืออยู่ในปัสสาวะมีขนาดเล็กมากไม่เกิน 70 ~ 100mg / 24 ชั่วโมง ไม่สามารถตรวจพบได้โดยการตรวจปัสสาวะตามปกติเมื่อปริมาณโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นการตรวจปัสสาวะเป็นประจำสามารถวัดได้ซึ่งเรียกว่าโปรตีน
(3) อาการบวมน้ำ: โดยทั่วไปอ่อนถึงปานกลางไม่หดหู่ที่มีจำนวนมากของโปรตีนในปัสสาวะสามารถหดหู่ซึมเศร้า ของเหลวในร่างกายมากเกินไปสะสมในช่องว่างระหว่างกลางหรือโพรงร่างกายที่เรียกว่าอาการบวมน้ำ มีของเหลวเพียงเล็กน้อยในโพรงร่างกายปกติ โดยทั่วไปแล้วอาการบวมน้ำที่เป็นของเหลวสิ่งของคั่นระหว่างจำนวนของโปรตีนที่มีอยู่ในของเหลวอาการบวมน้ำของเหลวที่สามารถแบ่งออกได้เป็นอาการบวมน้ำ exudates ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของซึ่งคือ> 1.018 และ transudat ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของคือ 1.015 .
(4) ความดันโลหิตสูง: ในกรณีที่ไม่มียาลดความดันโลหิตความดัน systolic ≥ 139 mmHg และ / หรือความดันโลหิต diastolic ≥ 89 mmHg ตามระดับความดันโลหิตความดันโลหิตสูงแบ่งออกเป็น 1, 2 และ 3 ความดันโลหิตซิสโตลิก≥140mmHgและความดันโลหิต diastolic <90 มม. ปรอทถูกระบุว่าเป็นความดันโลหิตซิสโตลิกอย่างง่าย ผู้ป่วยมีประวัติความดันโลหิตสูงและใช้ยาลดความดันโลหิตในปัจจุบันความดันโลหิตแม้ว่าต่ำกว่า 140 / 90mmHg ควรได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นความดันโลหิตสูง
2 ประสิทธิภาพนอกโลก
ส่วนใหญ่เกิดจากจ้ำแพ้ที่เกิดจากผิวหนังระบบทางเดินอาหารข้อและอาการอื่น ๆ และสัญญาณ
(1) ผื่น: กระจายที่ด้านข้างของขาทั้งสองแสดงสมมาตรเมื่อเงื่อนไขที่รุนแรงก็สามารถส่งผลกระทบต่อก้นลดหน้าท้องและข้อศอก เมื่อผื่นเริ่มปรากฏขึ้นมันเป็นสีแดงสดใสสูงกว่าพื้นผิวหนังเล็กน้อยและมันอาจจะมาพร้อมกับอาการคันและแนวและปรากฏซ้ำ ๆ ในแบตช์
(2) อาการที่พบบ่อยของข้อต่อ: ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยจะมีอาการบวมร่วมและปวดข้อข้อเข่าและข้อเท้าร่วมกันมากขึ้นและกิจกรรมสามารถถูก จำกัด โดยทั่วไปฟังก์ชั่นกิจกรรมปกติสามารถเรียกคืนได้ภายในไม่กี่วัน
(3) อาการระบบทางเดินอาหาร: 1/3 ของผู้ป่วยที่มีอาการปวดท้อง, paroxysmal, ต่อเนื่อง, ส่วนใหญ่มีอาการปวดรอบสะดือ, อาจจะมาพร้อมกับอาเจียน, melena, hematemesis, ฯลฯ , ลำไส้อุดตันของแต่ละบุคคล, ลำไส้ การเจาะภาวะลำไส้กลืนกัน ฯลฯ
(4) อื่น ๆ : เช่นเลือดกำเดาไหล, ไอเป็นเลือด, myocarditis, ไม่กี่ที่มีอาการปวดหัว, ชัก
3. ประสิทธิภาพอื่น ๆ
โรคไตอักเสบจากโรคภูมิแพ้ purpuric สามารถส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางระบบหัวใจและหลอดเลือดและต่อมทรวงอกภายนอกและอาการที่เกี่ยวข้องปรากฏขึ้น
ตรวจสอบ
การตรวจของโรคไตอักเสบจ้ำแพ้ในเด็ก
ตรวจปัสสาวะ
ส่วนใหญ่สำหรับ hematuria และ / หรือ proteinuria ส่วนใหญ่มีการคัดสรรต่ำเช่นความเสียหายระหว่างสิ่งของท่อ, โปรตีนโมเลกุลขนาดเล็กเช่น RBP, β2 microglobulin, ไลโซไซม์ ฯลฯ อาจเพิ่มขึ้น
2. ตรวจเลือด
ทั้งการตรวจเลือดประจำวันและการแข็งตัวของเลือดอาจเป็นปกติจำนวนเกล็ดเลือดและการทดสอบการทำงานปกติ ESR สูงขึ้นชีวเคมีในเลือดและการทำงานของไตอาจเป็นปกติเนื่องจากอาการทางคลินิกที่แตกต่างกันหรือมีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติเกิดขึ้น
3. ตรวจเลือดพิเศษ
ส่วนประกอบของเลือด C3, C4 เป็นปกติสามารถเพิ่มระดับ IgA ในช่วงต้นและสามารถตรวจพบปัจจัยไขข้ออักเสบ IgA ในขณะที่คนอื่น ๆ เช่น IgG, IgE สามารถเพิ่มขึ้นหรือปกติและผู้ป่วยบางรายจะมีภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่ซับซ้อน
4. การตรวจทางพยาธิวิทยา
hyperplasia mesenteric ทั่วไป, การแพร่กระจายอย่างรุนแรงและการก่อตัวเสี้ยว, immunofluorescence เป็นลักษณะ IgA เม็ดเหมือนการสะสมในพื้นที่ mesangial และการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังมีประโยชน์ในการระบุโรคไตอักเสบอื่นที่ไม่ใช่โรคไต IgA
5. การทดสอบความเปราะบางของเส้นเลือดฝอย: ประมาณครึ่งหนึ่งของพวกเขาเป็นบวกคนอื่น ๆ ควรจะเป็น B-ultrasound, X-ray และการทดสอบอื่น ๆ หากจำเป็นให้ทำ ECG, CT และการทดสอบอื่น ๆ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคไตอักเสบแพ้ในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคไตอักเสบ purpuric แพ้ส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับผื่นเลือดออกและความเสียหายของไต ผื่นทั่วไปจะมีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคนี้หากผื่นเป็นเบาบางหรือผื่นได้ลดลงเมื่อมีอาการไตปรากฏขึ้นประวัติทางการแพทย์ (รวมถึงอาการข้อต่อและระบบทางเดินอาหาร) และสัณฐานวิทยาผื่นควรตรวจสอบรายละเอียด สำหรับการปรากฏตัวของอาการไตทั่วไปเช่นอาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูง, ปัสสาวะ, โปรตีน, โรคไตและภาวะไตวายการวินิจฉัยง่ายขึ้นสำหรับการเปลี่ยนแปลงปัสสาวะอ่อนโปรตีนในปัสสาวะ (+) และเซลล์เม็ดเลือดแดงปัสสาวะในประเทศจีนโดยทั่วไปมากกว่า 5 / Hp หรือ 2 ~ 3 / Hp เป็นเกณฑ์การวินิจฉัย การทดสอบความเปราะบางเฉียบพลันของเส้นเลือดฝอยเป็นบวกและจำนวนเกล็ดเลือดและการทดสอบการทำงานเป็นปกติซึ่งมีความสำคัญอ้างอิงบางอย่างสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ การตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคและช่วยให้เข้าใจขอบเขตของโรคและประเมินการพยากรณ์โรค การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังจะช่วยแยกความแตกต่างจากโรคไตอักเสบนอก IgA โรคไต
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานของโรคไตอักเสบจาก purpuric แพ้คือ glomerular mesangial hyperplasia และ mesangial area immunoglobulin (IgA) การสะสมการตายของแฟชั่นที่รุนแรงมีการก่อตัวของเสี้ยวและการตายของเนื้อเยื่อท่อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพแตกต่างกันอย่างมาก การวิจัยโรคจะจำแนกไตอักเสบเรื้อรัง purpuric เป็น 6 ชนิดตามการเปลี่ยนแปลงของ glomeruli ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสง:
1 ฉันเปลี่ยนเป็นก้อนไตเล็กน้อย
2, II mesangial hyperplasia ง่าย ๆ โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดฝอยและเสี้ยว (1) IIa: mesangial hyperplasia mesangial ส่วนโฟกัส (2) IIb: การกระจายของ mesangial hyperplasia
3, III mesangial hyperplasia และการเปลี่ยนแปลงโฟกัส (การเกิดลิ่มเลือด, เนื้อร้าย, เสี้ยว, เส้นโลหิตตีบ) (1) IIIa: การเปลี่ยนแปลงโฟกัส (2) IIIb: เสี้ยวปรากฏ แต่ <50%
4, IV mesangial hyperplasia, 50% ~ 75% ของ glomeruli มีการเปลี่ยนแปลงรูปเสี้ยวหรือโฟกัส (1) IVa: แผลโฟกัส (2) IVb: ร่างกายเสี้ยว 50% ถึง 75
5, V> 75% glomerular กับแผลเสี้ยวหรือโฟกัส (1) Va: รอยโรคโฟกัส (2) Vb: ร่างกายเสี้ยว
6, VI เมมเบรน proliferative glomerulonephritis
การวินิจฉัยแยกโรค
เมื่ออาการทางคลินิกไม่ปกติมันควรจะแตกต่างจาก glomerulonephritis เฉียบพลัน, โรคไต IgA, โรคไตอักเสบลูปัสและโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าเฉียบพลัน
ไตอักเสบเฉียบพลัน
ประถม glomerulonephritis เฉียบพลันเป็นครั้งแรกในไตที่ได้รับบาดเจ็บภูมิคุ้มกันเกิดจากปัสสาวะฉับพลัน, โปรตีน, อาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูง, และ / หรือ oliguria และ azotemia. กลุ่มอาการไตอักเสบเฉียบพลัน แสงคืออาการบวมน้ำที่เปลือกตาหรืออาการบวมน้ำที่ไม่รุนแรงของแขนขาที่ต่ำกว่าในกรณีที่รุนแรงอาจมีหน้าอกและน้ำในช่องท้องเกิดขึ้นและระบบบวมอาจเกิดขึ้นได้ มากขึ้นด้วยแสงความดันโลหิตปานกลางเพิ่มขึ้น โปรตีนนั้นมีน้ำหนักเบาและหนัก (1 ~ 3g / d) มีปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์เซลล์เม็ดเลือดแดงเป็น pleomorphic และมีความหลากหลายบางครั้งเซลล์เม็ดเลือดแดงจะปลดเปลื้องเม็ดและเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตสามารถมองเห็นได้ ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบรินในปัสสาวะ (FDP) สามารถเป็นบวกได้ ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine อาจเพิ่ม transiently, ส่วนประกอบทั้งหมดในซีรั่ม (CH50) และ C3 ลดลง, กลับสู่ปกติภายในมากกว่า 8 สัปดาห์, และ titer anti-streptolysin "O" ในซีรั่มอาจเพิ่มขึ้น
IgA โรคไต
ในเด็กที่เป็นโรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำและโรคไต IgA แม้ว่าการเกิดโรคภูมิคุ้มกันที่คล้ายกันมีความแตกต่างทางคลินิกที่ชัดเจน IgA โรคไตโรคไตขาดอาการภายนอกของโรคไตอักเสบ HSP จ้ำไตอักเสบภูมิแพ้ในเด็กเป็นกระบวนการโจมตีเฉียบพลันอาการทางคลินิกจะแตกต่างกันหลักสูตรของโรคจะสั้นลงและระดับของความเสียหายของไตขึ้นอยู่กับจำนวนของเสี้ยวไต glomerular IgA โรคไตเรื้อรังและเรื้อรังและมันง่ายที่จะพัฒนาไปสู่การทำงานของไตไม่เพียงพอการก่อตัวของเสี้ยวไม่ชัดเจนและเส้นโลหิตตีบไตส่วนปล้องมีความโดดเด่นมากขึ้น
โรคลูปัสโรคไตอักเสบ
โรคลูปัสโรคไตอักเสบ (Ipusnephretis (LN)) ภาพรวมโรคลูปัสโรคไตอักเสบหมายถึงโรคลูปัส erythematosus ระบบที่มีความเสียหายทางภูมิคุ้มกันของประเภททางพยาธิวิทยาที่แตกต่างกันของไตพร้อมด้วยอาการทางคลินิกของความเสียหายของไตอย่างมีนัยสำคัญ อาการทางคลินิกของมันมีความซับซ้อนยกเว้นผื่นที่พบบ่อย, อาการปวดข้อ, ไข้, แสง, ผมร่วงและอวัยวะหรือระบบหลายความเสียหายความเสียหายของไตมีความโดดเด่นมากขึ้น, ประจักษ์เป็นปัสสาวะ, โปรตีน, บวม, ความดันโลหิตสูงและไตทำงานผิดปกติ
โรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน
โรคไตอักเสบเฉียบพลัน tubulointerstitial เป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุของการอักเสบและอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างไต, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ, การเสื่อมสภาพของท่อไตที่มีภาวะไตไม่เพียงพอและเป็นปกติวิสัยที่เรียกว่าเฉียบพลัน โรคไตอักเสบเชิงคุณภาพ อาการทางคลินิกแตกต่างกันไปในความรุนแรง ระยะฟักตัวคือ 2 ถึง 44 วันโดยเฉลี่ย 15 วัน มักมีไข้ผื่นปวดข้อและปวดหลัง 80% ของผู้ป่วยมี eosinophils ในเลือดสูง แต่มันมีอายุสั้น 95% ของผู้ป่วยที่มีปัสสาวะซึ่งประมาณ 1/3 เป็นปัสสาวะขั้นต้นผู้ป่วยบางรายอาจมี pyuria ปลอดเชื้อและผู้ป่วยบางรายอาจมี eosinophilic ปัสสาวะ ปริมาณโปรตีนมักจะเบาถึงปานกลาง 20% ถึง 50% ของผู้ป่วยอาจมี oliguria หรือไม่มีปัสสาวะ, อาจเกี่ยวข้องกับองศาการเก็บไนโตรเจนที่แตกต่างกัน, ประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยที่มีอาการ uremia รุนแรง.
