การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดในผู้สูงอายุ

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการแข็งตัวของหลอดเลือดในผู้สูงอายุ การแพร่กระจายของหลอดเลือดแข็งตัว (DIC) ไม่ได้เป็นโรคที่เป็นอิสระ แต่เป็นกระบวนการกลางที่สำคัญในการพัฒนาของโรคหลายลักษณะโดยการเปิดใช้งานของการแข็งตัวของหลอดเลือด intravascular, ลิ่มเลือดอุดตันจุลภาค, การบริโภคขนาดใหญ่ของปัจจัยการแข็งตัวและ เกล็ดเลือดส่งผลให้เกิดการผลิตขนาดใหญ่ของ plasmin รองเลือดออกทางคลินิกความผิดปกติของอวัยวะ hemolysis microvascular และช็อกและอาการอื่น ๆ ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0012% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ช็อกอาการโคม่า

เชื้อโรค

เผยแพร่ coagulopathy intravascular ในผู้สูงอายุ

สาเหตุของการเกิดโรค

โรคจำนวนมากสามารถทำให้เกิด DIC และที่สำคัญที่สุดเนื่องจากการกระตุ้นของกระบวนการของโรคเหล่านี้เส้นทางการแข็งตัวภายในและภายนอกจะเปิดใช้งานนำไปสู่ ​​DIC ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อย แม้ว่า DIC หลายโรคอาจมีความซับซ้อนโดย DIC, โรคแทรกซ้อนทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะแทรกซ้อนทางสูติกรรม, การติดเชื้อในระบบที่รุนแรง, การบาดเจ็บที่รุนแรงและเนื้องอกระยะแพร่กระจาย

หลายโรคทำลายการแข็งตัวของเลือดปกติ anticoagulation และความสมดุลของระบบละลายลิ่มเลือดความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดแข็งตัวและแข็งตัวละลายลิ่มเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในร่างกายเนื่องจากการก่อตัวที่มากเกินไปของ thrombin พยาธิวิทยาและ plasmin, DIC เกิด กลไกมีลักษณะดังต่อไปนี้

การติดเชื้อแบคทีเรียอย่างรุนแรง (การผลิตเอนโดท็อกซิน) การติดเชื้อไวรัสแอนติเจนแอนติบอดีที่ซับซ้อนแผลผ่าตัด ฯลฯ ทำให้เกิดความเสียหายอย่างกว้างขวางต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดการสัมผัสของเยื่อหุ้มเซลล์หลอดเลือดและเส้นใยคอลลาเจนการเปิดใช้งานของปัจจัยที่สิบสาม ในเวลาเดียวกันการผ่าตัดปัจจัยเนื้อเยื่อ (TF) ถูกปล่อยออกมาในระหว่างการบาดเจ็บรุนแรง procoagulants ทางพยาธิวิทยาเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดด้วยการมีส่วนร่วมของแคลเซียมไอออน TF และ VII ในรูปแบบ TF / VII ซับซ้อนซึ่งจะเปิดใช้งานการแข็งตัวภายนอก เส้นทางสู่การแข็งตัวทั้งภายในและภายนอกสามารถเปิดใช้งาน X เป็น Xa ซึ่งร่วมกับ Va, Ca2 + และ phospholipids ในรูปแบบของ prothrombin คอมเพล็กซ์ที่แปลง prothrombin ไปเป็น thrombin ตามด้วยการแปลง fibrinogen เป็นไฟบริน รูปแบบก้อนใน microvascular

กระตุ้นด้วยเอ็นโดท็อกซินไซโตไคน์ที่มีการอักเสบและการกระตุ้นการทำงานที่สมบูรณ์โมโนโครมขนาดมหึมาสามารถแสดง TF ที่เปิดใช้งานบนพื้นผิวและหลั่ง TNF, IL-1 และปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) TNF และ IL-1 สามารถเพิ่มไฟเบอร์ การแสดงออกของ lysogen activator (tPA) และ plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) และการลดลงของการกระตุ้นโปรตีน C (PC) โดยยับยั้งการผลิต thrombomodulin (TM) ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด; นอกจากนี้เนื่องจากการผลิต thrombin การกำจัดปัจจัยการแข็งตัวโดยระบบโมโนนิวเคลียร์ - phagocytic ถูกยับยั้งและการแข็งตัวของเลือดได้รับการส่งเสริม

ในระหว่างการแข็งตัวปกติร่างกายมีระบบการแข็งตัวของเลือดที่ซับซ้อนซึ่งทำหน้าที่ผ่านทั้งของเหลวในร่างกายและเซลล์เพื่อให้แน่ใจว่าการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือด: เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลั่งจาก TM ไปเป็น thrombin, กำจัด thrombin ถึง XII, fibrinogen และเกล็ดเลือด procoagulant effect, เซลล์บุผนังหลอดเลือดยังหลั่งสารยับยั้งเส้นทางเนื้อเยื่อ (TFPI) ซึ่งยับยั้งการทำงานของ TF / VIIa ที่ซับซ้อนและยับยั้งการกระตุ้น Xa ซึ่งมีบทบาทในการบำรุงรักษาจุลภาคของเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหาย การกระทำของ TM ลดลงดังนั้นกิจกรรม procoagulant ของ thrombin จะถูกปรับปรุงและเร่งการแข็งตัวของเลือดในเวลาเดียวกันการลดลงของ TM ก็ลดการกระตุ้นการทำงานของโปรตีน C และการยับยั้งการทำงานของ VIIIa และ Va จะขัดขวางการ procoagulant หนึ่งในกลไกที่ DIC เกิดขึ้น

ด้วยการสร้าง microthrombus ในร่างกายอย่างกว้างขวางทำให้เกิดการแข็งตัวของเกล็ดเลือดและเกล็ดเลือดจำนวนมาก Thrombin เปิดใช้งานปัจจัย XIII และเปิดใช้งาน plasmin ในขณะที่เปลี่ยน fibrinogen เป็น fibrin และกำจัด Xa และ XIIa ออกระหว่างการแข็งตัว ชิ้นส่วนยังสามารถเปิดใช้งาน plasmin ปล่อยของ tPA เมื่อ endothelium ของหลอดเลือดได้รับความเสียหายเปิดใช้งาน plasmin และเพิ่มการละลายลิ่มเลือดและ plasminogen สามารถย่อย fibrinogen และไฟบรินในรูปแบบผลิตภัณฑ์ย่อยสลายที่สอดคล้องกัน นั่นคือ FDP มีสารกันเลือดแข็งตัวและต่อต้านการรวมตัวของเกร็ดเลือดจึงทำให้เลือดออกรุนแรงขึ้นซึ่งเกิดจากปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ไม่เพียงพอและการขาดเกร็ดเลือด

การป้องกัน

เผยแพร่การป้องกันการแข็งตัวของหลอดเลือดในผู้สูงอายุ

การรักษาอย่างแข็งขันของโรคหลักนั้นเป็นสิ่งจำเป็นและการกำจัดสาเหตุและสาเหตุคือมาตรการที่สำคัญที่สุดในการหยุดการแข็งตัวของหลอดเลือดเช่นการควบคุมการติดเชื้อและการกำจัดฝีอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพ

โรคแทรกซ้อน

เผยแพร่ภาวะแทรกซ้อนการแข็งตัวของหลอดเลือดในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน ช็อกอาการโคม่า

ปกติเลือดออกเป็นหลักตามด้วยการเกิดลิ่มเลือด, ความผิดปกติของไต, ความผิดปกติของปอด, ระบบประสาทส่วนกลางและความผิดปกติของตับ, ความผิดปกติของตับ, ช็อต, อาการโคม่าและอื่น ๆ

อาการ

เผยแพร่อาการการแข็งตัวของหลอดเลือดในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย อาการ คลื่นไส้อาการคลื่นไส้หายใจลำบาก coagulopathy เลือดโปรตีนโปรตีนชักชักเสมหะความดันโลหิตต่ำอาการโคม่า

อาการหลักและสัญญาณหลังจาก DIC เกี่ยวข้องกับโรคหลักมันควรจะเน้นว่า DIC เป็นกระบวนการพัฒนาแบบไดนามิกในขั้นตอนต่าง ๆ ของการพัฒนาโรคอาการทางคลินิกแตกต่างกันมากตามสถานะต่าง ๆ ของการแข็งตัวของร่างกายและระบบละลายลิ่มเลือด ระยะที่ 3

1. ระยะเวลาการแข็งตัวสูง:

การแข็งตัวของเลือดมักจะพบเฉพาะในการทดสอบในห้องปฏิบัติการ, ชนิดเฉียบพลันหายาก, และชนิดเรื้อรังมีความชัดเจนมากขึ้น

2. บริโภคระยะเวลาการควบแน่นต่ำ:

(1) การตกเลือด: เนื่องจากการบริโภคปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือดจำนวนมากอาการทางเลือดที่เห็นได้ชัดเจนในลักษณะทางคลินิกมีขอบเขตและความรุนแรงของการตกเลือดที่ไม่สามารถอธิบายได้โดยโรคหลักเว็บไซต์ที่พบบ่อยของการมีเลือดออกคือผิวหนังไตและระบบทางเดินอาหาร การเจาะเว็บไซต์การผ่าตัดและการฉีดยาบริเวณหลังการผ่าตัดบริเวณที่มีเลือดออกในระยะเริ่มแรกกลากเป็นจำนวนมากในระยะสุดท้าย

(2) เส้นเลือดอุดตันขนาดเล็ก: อาการแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบเลือดออกเนื้อร้ายหรือนิ้วเท้าเน่านิ้วเท้าสามารถมองเห็นได้ในผิวหนังนั้นการมีส่วนร่วมของไตสามารถทำให้ปัสสาวะ oliguria ปิดปัสสาวะเนื้อร้ายไตวายเฉียบพลัน; ระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพออาจเกิดขึ้นชนิดเฉียบพลันฉันหายใจล้มเหลวเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นการมีส่วนร่วมของสมองอาจทำให้สมองขาดออกซิเจน, บวม, อาการทางคลินิกของง่วง, ชักและแม้กระทั่งอาการโคม่า

(3) ช็อต: มันเป็นอาการที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้ใน DIC มันเป็นเรื่องยากที่จะอธิบายกับโรคหลักและผลกระทบของการรักษาด้วยการป้องกันการกระแทกไม่ดีเหตุผลหลักคือ:

การก่อ microthrombus 1 ครั้งจะช่วยลดปริมาณเลือดที่ไหลกลับไปที่หัวใจและการส่งออกเลือดของหัวใจจะลดลง

ที่ 2DIC นั้นปัจจัย XII จะถูกกระตุ้นให้สร้าง kallikrein ซึ่งช่วยคลาย arterioles, exudes plasma และลดปริมาณเลือดหมุนเวียน

3 สถานะ hypocoagulable ทำให้เลือดออกเพื่อลดปริมาณเลือด;

4 ความเข้มข้นของเลือดเพิ่มความหนืดของพลาสม่า

5 ไฟบรินเปปไทด์ A (FPA) และ B (FPB) แตกแยกในระหว่างการละลายลิ่มเลือดอาจทำให้หลอดเลือดขนาดเล็กไปเสมหะและช็อกทำให้รุนแรงขึ้น

(4) Microangiopathic hemolysis: Fibrin filaments ปรากฏใน microvessels ในช่วง DIC ทำให้เกิดความเสียหายเชิงกลของเซลล์เม็ดเลือดแดงการเสียรูปของเซลล์เม็ดเลือดแดงเศษเล็กเศษน้อยและโลหิตจาง hemolytic microvascular ในกรณีที่รุนแรง

3. ระยะเวลาละลายลิ่มเลือดรอง:

มีเลือดออกทางคลินิกอย่างกว้างขวางและรุนแรงสาเหตุหลักคือการบริโภคปัจจัยการเกาะเป็นก้อนจำนวนมากเลือดอยู่ในภาวะ hypocoagulable และภาวะละลายลิ่มเลือดรอง FDP ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดและมีผลต่อการแข็งตัวของเลือด

4. การจำแนกทางคลินิก:

ตามความยาวของโรคมันแบ่งออกเป็น:

(1) ประเภทเฉียบพลัน: การโจมตีอย่างรวดเร็วหลายชั่วโมงหรือ 1-2 วันอาการเลือดออกหนักเงื่อนไขเป็นอันตราย

(2) ประเภทเรื้อรัง: หลักสูตรของโรคสามารถเข้าถึงได้หลายเดือนและมีอาการทางคลินิกไม่กี่คนส่วนใหญ่มีความผิดปกติในการทดสอบในห้องปฏิบัติการเช่นจำนวนเกล็ดเลือดลดลงเพิ่มขึ้น FDP และทดสอบ 3P บวก

ควรมีโรคพื้นฐานที่ทำให้เกิด DIC, พบอาการทางคลินิกของ DIC, มีพื้นฐานการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ, เกณฑ์การวินิจฉัย DIC ที่พัฒนาโดยสมาคมแห่งชาติที่ห้าของการตกเลือดและการแข็งตัวของเลือดในปี 1994

ตรวจสอบ

การตรวจสอบการแข็งตัวของหลอดเลือดในผู้สูงอายุ

มันแบ่งออกเป็นการทดสอบการคัดกรองและการยืนยันการทดสอบการคัดกรองเป็นหลักฐานส่วนใหญ่ของเกล็ดเลือดการบริโภคปัจจัยการแข็งตัวและความผิดปกติของการละลายลิ่มเลือดเช่นจำนวนเกล็ดเลือด, PT, APTT, 3P ทดสอบการทดสอบ Fbg และ FDP ยืนยันการทดสอบ หลักฐานการเกิด thrombin และ plasmin

ในระยะแรกของเส้นเลือดอุดตันที่ปอด, รังสีเอกซ์อาจมีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยการวินิจฉัยแยกโรคของการแข็งตัวของหลอดเลือดในผู้สูงอายุ

เกณฑ์การวินิจฉัย

อาการทางคลินิก

(1) มีโรคพื้นฐานที่ทำให้เกิด DIC

(2) มีอาการทางคลินิกตั้งแต่สองอาการขึ้นไป:

1 มีเลือดออกหลายแนวโน้ม

2 ไม่ควรใช้โรคหลักเพื่ออธิบายความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตหรือช็อก

3 อาการและสัญญาณของหลายเส้นเลือดอุดตัน microvascular เช่น: ผิวหนังใต้ผิวหนังเส้นเลือดอุดตันที่เยื่อเมือกเนื้อร้ายและการเกิดขึ้นในช่วงต้นของไตปอดสมองและความผิดปกติของอวัยวะอื่น ๆ

2. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

(1) ข้อยกเว้นสามข้อต่อไปนี้:

1 จำนวนเกล็ดเลือด <100 × 109 / L หรือลดลงอย่างต่อเนื่อง (โรคตับผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวนับเกล็ดเลือดสามารถ <50 × 109 / L) หรือมากกว่าสองของผลิตภัณฑ์ที่เปิดใช้งานพลาสม่าเกล็ดเลือดต่อไปนี้: เบต้าเกล็ดเลือดโกลบูลิ -TG), ปัจจัยเกล็ดเลือด IV (PF4), thromboxane B2 (TXB2) หรือเม็ดโปรตีน -140 (GMP-140)

2 พลาสม่าไฟบรินปริมาณเนื้อหา <1.5g / L หรือความก้าวหน้าลดลงหรือมากกว่า 4g / L (มะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือผู้ป่วยมะเร็งมะเร็งอื่น ๆ <1.8g / L, โรคตับ <1.0g / L)

การทดสอบ 33P เป็นบวกหรือพลาสมา FDP อยู่ที่> 20 mg / L (โรคตับ> 60 mg / L) หรือระดับ D-dimer สูงขึ้น (บวก)

4 prothrombin เวลาสั้นลงหรือเป็นเวลานานกว่า 3 วินาทีหรือแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิก (ผู้ป่วยที่มีโรคตับขยาย PT มานานกว่า 5 วินาที)

5 เนื้อหา plasminogen และกิจกรรมลดลง

6 เนื้อหา antithrombin III และกิจกรรมลดลง (ไม่เหมาะสำหรับโรคตับ)

7 plasma VIII: กิจกรรม C <50% (จำเป็นสำหรับโรคตับ)

(2) กรณีต่อไปนี้ควรมีความผิดปกติมากกว่าหนึ่งอย่างในกรณีที่ยากลำบาก:

1VIII: กิจกรรม C ลดลง vWF: Ag เพิ่มขึ้นและ VIII: C และ vWF: Ag ลดลง

พลาสม่า thrombin-antithrombin complex (TAT) พลาสม่า 2 ระดับหรือส่วน prothrombin ที่ได้รับการยกระดับ 1 + 2 (F1 + 2)

3 ความเข้มข้นของพลาสม่า plasmin และ plasmin inhibitor (PIC) เพิ่มขึ้น

4 ระดับ (ปัสสาวะ) ระดับ FPA เพิ่มขึ้น

การวินิจฉัยแยกโรค

เฉียบพลัน DIC ควรจะแตกต่างจาก thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), ละลายลิ่มเลือดหลักและโรคตับอย่างรุนแรง