โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนในผู้สูงอายุ หมายถึงโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่แน่นอนระหว่างโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มั่นคงและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเพราะมันเป็นเรื่องง่ายที่จะพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือเสียชีวิตอย่างกะทันหันการวินิจฉัยทันเวลาและการรักษาที่ถูกต้องเป็นสิ่งจำเป็น ส่วนใหญ่รวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเริ่มต้น, เจ็บหน้าอกเจ็บหน้าอก, เจ็บแปลบธรรมชาติ, อาการ X, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก, และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังยังเป็นพื้นที่ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัวแปรยังเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 80% ของความน่าจะเป็นที่มีอายุมากกว่า 50 ปี คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนในผู้สูงอายุ
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. การสูบบุหรี่การเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์การกระตุ้นความเย็น ฯลฯ
2. โรคโลหิตจางโรคต่อมไทรอยด์ความดันโลหิตสูงเต้นผิดปกติการติดเชื้อ polycythemia และ hypoxemia
3. ยาแก้แพ้และยาเสพติด adrenergic, โคเคน, แอมเฟตามีน, นอกเหนือไปจาก dihydropyridines ที่ออกฤทธิ์สั้น, ปริมาณสูงของ dipyridamole, ฯลฯ สามารถทำให้เกิดการโจมตีของ UA
4. การถอนยาต้านการขาดเลือดอย่างฉับพลัน (รวมถึงไนเตรต, ตัวปิดกั้นเบต้า, คู่อริแคลเซียม)
(สอง) การเกิดโรค
1. กลไกการเกิดโรค
การเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนอาจขึ้นอยู่กับหลอดเลือดหัวใจตีบรวมกับปัจจัยเฉียบพลันบางอย่างเช่นการแตกคราบจุลินทรีย์, การเกิดลิ่มเลือด, การรวมกลุ่มของเกล็ดเลือด, เกล็ดเลือดรวม, การกระตุ้นการอักเสบและการพัฒนา, กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจตกเลือด การพัฒนาอย่างรวดเร็วในช่วงเวลาสั้น ๆ แต่ไม่ได้เกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์นำไปสู่ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่แน่นอนสถานะการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญในปัจจัยเหล่านี้
(1) การแตกคราบจุลินทรีย์: พื้นผิวแผ่นโลหะก็แตกการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเป็นสาเหตุหลักของ UA ปัจจัยหลักที่กำหนดการแตกคราบจุลินทรีย์เป็นองค์ประกอบและความเปราะบางของแผ่นโลหะมากกว่าระดับของการตีบการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า:
1 คราบจุลินทรีย์ขนาดเล็กและแคบในระดับต้นมีแนวโน้มที่จะแตกกว่าการตีอย่างรุนแรงในช่วงปลาย
2 เกิดจากการสะสมไขมันรูปพระจันทร์เสี้ยวแผ่นโลหะที่ผิดปกติคั่นด้วยฝาเส้นใยและช่องหลอดเลือดมีเอสเตอร์คอเลสเตอรอลสูงและเนื้อหาของผลึกที่สูงกว่าคอเลสเตอรอลอิสระเสียได้ง่าย
3 แมคโครฟาจที่อุดมไปด้วยเมทริกซ์ extracellular และแคป visceral ลดเมทริกซ์ extracellular โดย phagocytosis, โปรตีเอสที่มีความปลอดภัย, แคปอ่อนตัวของเส้นใยและทำให้เนื้อเยื่อแตกง่าย
4 แมคโครฟาจในหมวกเส้นใยลดเมทริกซ์เซลล์นอกเซลล์โดยการทำลายเซลล์, โปรตีเอสที่หลั่งไหล, ลดไฟเบอร์ฟิวด์แคป, และทำให้คราบจุลินทรีย์แตกง่าย
5 ภายใต้การกระทำของปัจจัยกระตุ้นหลายอย่างเช่นอัตราการเต้นของหัวใจ, ความดันโลหิต, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, การไหลเวียนของหลอดเลือดและเพิ่มความตึงเครียด, การเพิ่มขึ้นของคราบจุลินทรีย์, การเพิ่มขึ้นของคราบจุลินทรีย์, ภายใต้ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมแผลคราบจุลินทรีย์และความเหนื่อยล้าของคราบจุลินทรีย์มีบทบาทสำคัญ
(2) การรวมตัวของเกล็ดเลือด: มีหลักฐานเพียงพอถึงวันที่การรวมตัวของเกล็ดเลือดเป็นการค้นพบครั้งแรกของการโจมตีขาดเลือดหรือความต่อเนื่องของการแตกของคราบจุลินทรีย์ในผู้ป่วยที่มี UA และ AMI และปัจจัยอื่น ๆ ก็มีบทบาทเช่น ระดับที่เพิ่มขึ้นของ catecholamines ในเลือด, ไขมันในเลือดสูง, การเปิดใช้งานเม็ดเลือดขาวและ fibrinolysis ผิดปกติอาจจะปรากฏโดยความเข้มข้นในซีรั่มที่เพิ่มขึ้นของ plasminogen activator ยับยั้งชนิดที่ 1 (PaI-I), อัลฟา 2 adrenergic และการเปิดใช้งานของผู้รับเกล็ดเลือด serotoninergic ซึ่งสามารถส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือด
(3) การเกิดลิ่มเลือดเฉียบพลัน: การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของการแตกของแผ่นโลหะที่เปราะบางหรือรูปทรงเรขาคณิตที่ไม่เสถียรการเกิดลิ่มเลือดที่ตามมาจะนำไปสู่การอุดตันที่สมบูรณ์ของหลอดเลือดทำให้เกิดอาการทางคลินิกของ UA ปัจจัยที่มีผลต่อขอบเขตและระยะเวลาของการเกิดลิ่มเลือดปัจจัยในท้องถิ่น ได้แก่ คุณสมบัติ hemorheological และลักษณะเนื้อเยื่อที่รอยโรคหลอดเลือดแดงการสะสมของเกล็ดเลือดยังเป็นสัดส่วนกับแรงเฉือนของเลือดแผ่นเนื้อเยื่อต่าง ๆ มักจะได้รับแรงเฉือนสูง บริเวณที่มีการไหลของเลือดแรง thrombogenicity ของพวกเขาเพิ่มขึ้นประมาณ 2 ใน 3 ของผู้ป่วย UA พื้นผิวแผลเปื่อยในเนื้อเยื่อ cholesteryl เป็นปัจจัยเนื้อเยื่อที่แข็งแกร่งที่สุดลักษณะเนื้อเยื่อของผนังหลอดเลือดรวมถึงความลึกของการบาดเจ็บ พื้นที่รูปร่างชนิดเส้นใยคอลลาเจน thromboplastin เนื้อเยื่อการผลิต prostacyclin การแข็งตัว
เนื้อหาของเอนไซม์ ฯลฯ ปัจจัยที่เป็นระบบเช่นการติดเชื้อไขมันในเลือดสูง ฯลฯ อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดลิ่มเลือด
(4) กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจ: อาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีความผิดปกติมากขึ้นในตีบประหลาดและผนังโค้งปกติยังคงอยู่ในเส้นผ่าศูนย์กลางหลอดเลือด สิ่งนี้แสดงให้เห็นถึงเงื่อนไขสำหรับอาการกระตุกของหัวใจในการตีบของหลอดเลือดอย่างรุนแรงการเปลี่ยนแปลงอย่างเล็กน้อยของความตึงเครียดของหลอดเลือดอาจทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันได้โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบบางส่วนไม่มั่นคงและ 10% ถึง 20% แคบอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยเหล่านี้หลอดเลือด vasospasm อาจทำให้เกิดโรคหลักของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนหลอดเลือด vasospasm สามารถแตกแผ่นโลหะ atheromatous นุ่มในมือข้างหนึ่งสามารถทำให้เกิดเลือดออกภายใต้แผ่นโลหะในมืออื่น ๆ สามารถนำไปสู่เกล็ดเลือด การรวมตัว, การแตกของเกล็ดเลือด, การปล่อย thromboxane A2 และสาร vasoactive อื่น ๆ นำไปสู่ vasospasm, การเกิดลิ่มเลือดและการเหนี่ยวนำของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน
(5) ฟังก์ชั่นบุผนังหลอดเลือด: endothelium หลอดเลือดเป็นส่วนที่ใช้งานมากที่สุดของการสังเคราะห์โปรตีนเป็นอวัยวะหลั่งที่สำคัญมากเซลล์บุผนังหลอดเลือดสังเคราะห์ส่วนประกอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันต่างๆ vasoconstrictor (endothelin ปัจจัย angiotensin, ปัจจัยการหดตัวของหลอดเลือด endothelial EDCF) สาร (endothelium relax factor EDRF), เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน coolodulin (CGRP) และยากันเลือดแข็ง (heparin อะนาล็อก), fibrinolytic เนื้อเยื่อ plasminogen activator (tPA), ปัจจัยต่อมไร้ท่อเหล่านี้ควบคุมหลอดเลือดหัวใจ ลดปฏิกิริยาและรักษาความลื่นไหลของเลือดการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดสามารถลดลงได้โดยการขาดเลือดการสะสมไขมันและความเสียหายเชิงกลของการไหลเวียนโลหิตดังนั้นการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ผิดปกติมีบทบาทสำคัญใน vasospasm และ thrombosis .
2. พยาธิสรีรวิทยา
สาเหตุของการลดการไหลเวียนของเลือดในผู้ป่วย UA สามารถนำมาประกอบกับสองด้าน: การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงการทำงานของหลอดเลือดความไม่แน่นอนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขึ้นอยู่กับส่วนใหญ่เกี่ยวกับ ischemia atherosclerotic การเปลี่ยนแปลงที่ก้าวหน้าภายในแผ่น atherosclerotic และ / หรือ atheromatous plaque hemorrhage และลิ่มเลือดอุดตันที่ผนังและ vasospasm ก็มีบทบาทสำคัญใน UA เช่นกันและอัตราการเต้นของหัวใจหรือความดันโลหิตก็เพิ่มขึ้น มีปัจจัยเล็กน้อย (ตารางที่ 1)
ในระยะสั้นพื้นฐานทางพยาธิวิทยาของ UA เป็นแผ่นโลหะที่ไม่เสถียรซึ่งเกิดจากรอยแยกหรือการแตกของฝาที่เป็นเส้นใยของแผ่น atherosclerotic ในหลอดเลือดหัวใจทำให้เกิดไขมันในนิวเคลียสของคอลลาเจนและแผ่นเนื้อเยื่อ ปัจจัยการแข็งตัวและการกระตุ้นอื่น ๆ และชุดของปฏิกิริยาเหมือนน้ำตกในที่สุดก็นำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดหลอดเลือดหัวใจ (coronary) การอุดตัน; angiotensin II (ATII), endothelin-1 (ET-1) และ thromboxane A2 (TXA2) การปล่อยปัจจัยหดตัวที่ได้จาก endothelium สามารถทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจผู้ป่วย UA ต้องเข้ารับการตรวจหลอดเลือดหัวใจ (CAG), อัลตราซาวด์ในหลอดเลือดดำและการตรวจหลังการชันสูตรโรคหลอดเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแดง (Atherosclerosis) การก่อตัวมีบทบาทที่ยืนยันในการเกิดโรคของ UA เว้นแต่ UA พัฒนาต่อไปเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI), การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจมักจะทำให้เกิดการอุดตันที่ไม่สมบูรณ์ของลูเมน, UA เป็นก้อนที่ไม่อุดตัน อุบัติการณ์อาจสูงถึง 80% ถึง 85% และการเกิดลิ่มเลือดอุดตันทั้งหมดมักจะเพียง 15% ถึง 20% ส่วนประกอบของ UA และ AMI การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดหัวใจมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ AMI อุดตันหลอดเลือดหัวใจส่วนใหญ่เกิดจากเซลล์เม็ดเลือดแดงและเส้นใย โปรตีนประกอบด้วยลิ่มเลือดสีแดง; ก้อนอุดตันส่วนใหญ่ที่ไม่เกิดการอุดตันในหลอดเลือดหัวใจ UA นั้นเป็นผิวเผินประกอบด้วยเกล็ดเลือดและลิ่มเลือดสีขาวที่มีไฟบรินน้อยกว่าหลังอาจทำให้เกิดการอุดตันที่สมบูรณ์ชั่วคราวของหลอดเลือดหัวใจและบางส่วนก็ละลายหรือตกลงมาใหม่ การไหลเวียนของเลือดหัวใจจะลดลงเป็นระยะ
การยกระดับส่วนเซนต์ในการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งเป็นสาเหตุหลักซึ่งเป็นท้องถิ่นตีบอุดตันของหลอดเลือดหัวใจ. เว็บไซต์ศักดิ์สิทธิ์มักจะเกิดขึ้นใน CAG แสดงไม่ atherosclerotic รอยโรคหลอดเลือดด้วยขอบหลอดเลือดผิดปกติ.
การบาดเจ็บหรือการเปิดใช้งานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหัวใจมีบทบาทสำคัญใน UA อดีตอาจนำไปสู่การลดลงหรือสูญเสียความหลากหลายของปัจจัยป้องกันทางสรีรวิทยาหลอดเลือดภายนอกซึ่งสามารถนำไปสู่การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ vasoconstrictors เช่น ATII และ ET-1
การป้องกัน
การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนในผู้สูงอายุ
1. การออกกำลังกายที่เหมาะสมเพื่อปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจและส่งเสริมการก่อตัวของการไหลเวียนหลักประกัน
2. พยายามหลีกเลี่ยงปัจจัยที่ทำให้เกิดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเช่นการสูบบุหรี่การดื่มสุราและการกวนอารมณ์
3. ทำงานและพักผ่อน
4. โภชนาการที่เหมาะสมการใช้อาหารไขมันสูงน้อย
5. การป้องกันและรักษาโรคที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเช่นความดันโลหิตสูง, โรคอ้วน, โรคเบาหวาน ฯลฯ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันตายอย่างกะทันหัน
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรที่มีอายุมากกว่าสามารถพัฒนาเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและจำนวนน้อยสามารถเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ
อาการ
อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย ทันใดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ดาวน์ซินโดรภายหลังตอนกลางวันปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเพิ่มขึ้นไม่สบายท้องลำบากหายใจลำบากอาการระบบทางเดินอาหารอาการปวดหมองคล้ำ
อาการทางคลินิก
(1) อาการและลักษณะทางคลินิก: อาการทางคลินิกของ UA ในผู้สูงอายุ ได้แก่ :
1 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยทั่วไปคือความรู้สึกบีบอย่างหนักที่ด้านหลังกระดูกอกซึ่งแผ่ออกจากปลายแขนโดยเฉพาะอย่างยิ่งด้านในของปลายแขนซ้ายขากรรไกรล่างและฟัน
2 แม้ว่าผู้ป่วยบางรายจะปฏิเสธอาการเจ็บหน้าอก แต่ก็อาจมีอาการอื่น ๆ เช่นความรัดกุมการอุดตันการบดการเผาไหม้และความดัน
3 ที่มีอาการปวดหมองคล้ำปวดฉีกปวดเหมือนมีดรู้สึกเสียวซ่าและอื่น ๆ ซึ่งมีลักษณะโดยอาการเจ็บหน้าอกขาดเลือดผิดปกติ
4 หายใจลำบากที่หน้าอกตรงกลางอาจบ่งบอกถึงอาการเจ็บหน้าอก
5 อาการทั่วไป ได้แก่ แขนซ้ายและขวาที่มีอาการปวดนิ้วปวดระหว่างไหล่หรือหัวไหล่และแม้กระทั่งอาการระบบทางเดินอาหารเช่นอาการไม่สบายท้อง
เวลาเจ็บหน้าอก 6 ครั้งเป็นมากกว่า 5 ~ 15 นาทีบางครั้งสามารถอยู่ได้ 30 นาทีถึงหลายชั่วโมง
7 ไนโตรกลีเซอรีนเพื่อบรรเทาอาการเจ็บหน้าอกอาจไม่ได้ผลแนะนำว่ามีส่วนประกอบของ vasospasm ในกลไกของการโจมตี UA น้อยลง
8 UA สามารถยกเว้นได้สำหรับอาการเจ็บหน้าอกที่ใช้เวลาเพียงไม่กี่วินาทีเท่านั้น
9 เงื่อนไขอื่น ๆ ที่จำเป็นต้องมีความแตกต่างจาก UA ได้แก่ แผลในหลอดอาหาร, แผลในทางเดินอาหาร, โรคกล้ามเนื้อโครงร่าง, ความวิตกกังวล, hyperventilation, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ผ่าหลอดเลือด, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคจิต, mitral sag และโรคทางเดินน้ำดี ฯลฯ .
(2) ลักษณะทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดต่างๆ:
1 การออกแรงครั้งแรกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก: หมายถึงการเกิดขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ exertional โรคหลอดเลือดหัวใจตีบภายใน 1 เดือนสามารถนำมาใช้ในการออกแรงอ่อนหรือที่เหลือหรือในเวลากลางคืนและตอนเช้าผู้ป่วยอายุน้อยกว่าเพศชาย แสงพบได้ทั่วไปกับโรคหลอดเลือดเดี่ยวที่เกี่ยวข้องกับการลดหลั่นล่วงหน้ามากที่สุด (43%), 3 แผลและเหลือรอยโรคหลัก (23%, 5%, ตามลำดับ) แต่ก้าวหน้าเร็วขึ้นไม่มีเวลาเพียงพอในการหมุนเวียนหลักประกัน ดังนั้นเมื่อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของ UA เกิดขึ้นความเป็นไปได้ของ AMI หรือการเสียชีวิตอย่างกะทันหันภายใน 1 ปีจะมีมากขึ้นอาการทางคลินิกจะคล้ายกับอาการเจ็บหน้าอกที่มีความมั่นคงโดยทั่วไปอาการของการบริโภคออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นเช่นอัตราการเต้นของหัวใจ การโจมตีทางคลินิกมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพแรงงานจุดหลักของบัตรประจำตัวคือการขอรายละเอียดเวลาที่เริ่มมีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกเป็นสิ่งสำคัญประเภทของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดนี้ไม่สามารถรักษาทันเวลาและถูกต้อง
2 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเลวลง: ประวัติของเจ็บหน้าอกเจ็บหน้าอกแรงงานมั่นคงลดลงความอดทนการออกกำลังกายในเดือนที่ผ่านมามักจะออกแรงอ่อนหรือที่เหลือประจักษ์ภายใต้เงื่อนไขเดียวกันและระดับเดียวกันของแรงงานเหนี่ยวนำให้เกิด จำนวนตอนของอาการเจ็บหน้าอกความรุนแรงและระยะเวลาเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันและปริมาณไนโตรกลีเซอรีนเพิ่มขึ้นประสิทธิภาพลดลงและบางครั้งที่เหลืออาการเจ็บหน้าอกชนิดนี้ควรแตกต่างจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย
3 angina pectoris: ผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกอย่างรุนแรงบนพื้นฐานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างรุนแรงในตำแหน่งหงาย, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรงผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าการเกิดโรคนั้นสัมพันธ์กับปัจจัยดังต่อไปนี้: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบครั้งแรกที่มีการตีบอย่างรุนแรงซึ่งนำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของระบบไหลเวียนเลือดสำรองหัวใจสำคัญคือพยาธิวิทยาหลัก นอกจากนี้หลังจากตำแหน่งหงายปริมาณเลือดที่ไหลกลับไปที่หัวใจและหัวใจจะเพิ่มขึ้นดังนั้นการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากที่ตำแหน่งหงายส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
ลักษณะทางคลินิกของหงาย angina:
A. มีประวัติอันยาวนานของ SA ผู้ป่วยมีอาการชักมากขึ้นในช่วงกลางคืนหงายนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นในช่วงกลางวันหลังอาหารหรือในช่วงพักกลางวันในกรณีที่รุนแรงจะไม่หงายในระหว่างกลางวันและกลางคืนผู้ป่วยจะต้องนั่งหรือยืนทันทีในระหว่างการโจมตี แม้จะลุกออกจากเตียงเพื่อลดอาการเจ็บหน้าอกอาการเจ็บหน้าอกนั้นรุนแรงกว่า SA ซึ่งติดทนนาน
B. คลื่นไฟฟ้า (ECG): ส่วน ST จะมีความสุขอย่างมากเมื่อเกิดขึ้น
C. การตรวจติดตามการไหลเวียนโลหิต: การตรวจสอบอย่างต่อเนื่องของพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตก่อนและหลังการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบผ่านสายสวนบอลลูน Seangana สามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทดังต่อไปนี้:
a. การทำงานของหัวใจปกติ: angina pectoris มีความสัมพันธ์เพียงเล็กน้อยกับการทำงานของหัวใจซ้ายอัตราการเต้นของหัวใจ, ผลิตภัณฑ์ความดันโลหิตและปริมาณจังหวะที่เพิ่มขึ้นหลังจากหงายไปที่ angina pectoris แนะนำว่า angina pectoris เป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการบริโภคออกซิเจน เนื่องจากความจุสำรองของหลอดเลือดหัวใจตีบแคบ
b. ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย diastolic: มีองศาที่แตกต่างกันของความดันโลหิตในปอดเพิ่มขึ้น (PADP) ก่อนที่โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกและหน้าอกออกจากกระเป๋าหน้าท้องซ้าย (LVEF) เป็นเรื่องปกติแสดงให้เห็นว่า ความผิดปกติของ Diastolic ซึ่งจะเป็นการเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
c. ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย: ความดัน systolic ของปอด (PASP) และความดันโลหิต diastolic ในปอด (PADP) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญก่อนที่โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังจากผู้ป่วยหงายอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลัน ไม่มีการเพิ่มปริมาตรของหลอดเลือดเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงทำให้ไม่สามารถชดเชยปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นหลังจากหงายหงายนำไปสู่การขยายตัวของห้องหัวใจอย่างค่อยเป็นค่อยไปส่งผลให้การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย ลดลง
D. coronary angiography (CAG): มักพบว่ามีรอยโรคอุดตันที่รุนแรงหลายครั้งและส่วนใหญ่เป็น stonosis ที่รุนแรงส่วนใหญ่ซ้าย coronary arions lesions หรือ 3 รอยโรคที่มีสาเหตุส่วนใหญ่และซ้าย ventricular angiography แสดงให้เห็นว่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน LVEF
4 โพสต์ - กล้ามเนื้อ (ต้น) angina pectoris: หมายถึงการกำเริบของ angina pectoris ในระยะเฉียบพลัน (1 วันถึง 4 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ) หลังจากเริ่มมีอาการของอาการเจ็บหน้าอกหายไปส่วนใหญ่ของเอพอยู่ที่เหลือ แต่เมื่อเครียดเล็กน้อย สามารถมาพร้อมกับหรือไม่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจใหม่และเอนไซม์ในซีรั่มยกระดับ 80% ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นภายใน 10 วันหลังจากการโจมตีของ AMI, CAG เป็นโรคหลายหลอดเลือดส่วนใหญ่คลินิกแนวโน้มที่จะขยายกล้ามเนื้อหัวใจตาย โพสต์ - โรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้:
A. การตีบที่เหลืออยู่อย่างรุนแรงของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด: การกลับรายการของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดโดยการรักษาด้วย thrombolytic หรือการเกิดลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นเอง แต่การตีบที่เหลืออยู่อย่างรุนแรงในหลอดเลือดหัวใจตีบส่งผลให้โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ พบได้ทั่วไปในกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่คลื่น Q คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงอาการขาดเลือด (ระดับ ST- ส่วนภาวะซึมเศร้า T- คลื่นผกผัน) ตะกั่วและเช่นเดียวกับตะกั่วรูปแบบกล้ามเนื้อหัวใจตายเดิมแนะนำขาดเลือดรอบกล้าม
B. การตีบที่เหลืออยู่อย่างรุนแรงของหลอดเลือดที่ไม่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจ: นอกจากแผลที่เกิดจากการอุดตันแบบ angiogenic ที่เกี่ยวข้องยังมี 1 หรือ 2 สาขาหลักของหลอดเลือดหัวใจที่มีการตีบอย่างรุนแรงซึ่งทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายขาดเลือด กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องรวมเกล็ดเลือดหรือเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกอาจเกิดจากการหยุดชะงักอย่างฉับพลันของการไหลเวียนของหลักประกันที่จัดตั้งขึ้นโดยเส้นเลือดที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตายประเภทนี้พบมากใน Q- คลื่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งแตกต่างจากตะกั่วที่วายมันแสดงให้เห็น ischemia ห่างจากวาย
5 ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบไม่เพียงพอ (ดาวน์ซินโดรมกลาง): ยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคหลอดเลือดหัวใจตีบส่วนที่เหลือ, โรคกลาง, รัฐกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนวัยอันควร, ใกล้กล้าม, ฯลฯ , มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลายแรงงาน, aggravation ล่าสุด, อาการเจ็บหน้าอก ในรัฐไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเช่นนั้นรุนแรงมากขึ้นอีกต่อไปสามารถนานกว่าครึ่งชั่วโมงมักจะมาพร้อมเหงื่อออกความดันโลหิตสามารถลดลงประสิทธิภาพไนโตรกลีเซอรีนประสิทธิภาพควรจะแตกต่างจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
6 ดาวน์ซินโดรภายหลังตอนกลางวัน: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris มักจะเกิดขึ้นหลังจากหยุดพักอาหารซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้น 20 ถึง 30 นาทีหลังมื้ออาหารกลไกของการกระทำไม่ชัดเจนผู้เขียนเชื่อว่าอาจจะเป็นไส้ของกระเพาะอาหารหลังอาหารสะท้อนทำให้เกิดกล้ามเนื้อกระตุกกล้ามเนื้อกระตุก นำไปสู่การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแนะนำว่าหลังอาหารอัตราการเต้นของหัวใจจะเร่งความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและเลือดออกของหัวใจจะเพิ่มขึ้นดังนั้นการบริโภคออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจหลังจากอาหารเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นปัจจัย predisposing ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ในเวลานี้อัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตลดลงถึงระดับ pre-prandial ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากที่จะอธิบายการเพิ่มขึ้นของการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย Figueras et al. ทำการตรวจเลือดอย่างต่อเนื่องและการตรวจคลื่นไฟฟ้าในหลอดเลือดหัวใจตีบหลังวัยชรา การเพิ่มขึ้นของความดันและการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและจากนั้นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ไม่มีการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอัตราการเต้นของหัวใจผลิตภัณฑ์คู่จึงถือว่าการเพิ่มขึ้นของการบริโภคออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้เป็นเหตุผลหลักนอกเหนือไปจากการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง 3 ถึง 5 นาทีหลังมื้ออาหารเมื่อ triacylglycerol เพิ่มขึ้นความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นการไหลเวียนของเลือดจะลดลง (ไขมันในเลือดสูงสามารถลดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจได้ 20%) และทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การโจมตีที่เจ็บปวด
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 7 ตัวแปร
8X ซินโดรม
9 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบผสม: พื้นฐานทางพยาธิวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบผสมมีสอง: ครั้งแรก, เดียวหรือหลายหลอดเลือดหัวใจบนพื้นฐานของการตีบคงที่สำคัญเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่สอง การลดลงอย่างฉับพลันของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปลว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดนี้อาจเกิดจากปัจจัยข้างต้นเพียงอย่างเดียวหรือทั้งสองอย่าง
A. ประเภทคลินิก:
a. เจ็บท้องประเภทแรงงานกับเจ็บแปลบที่เกิดขึ้นเอง: รวมทั้งเจ็บหน้าอกเจ็บแปลบ, เจ็บหน้าอกเจ็บหน้าอกแรงงานข. ด้วยเจ็บแปลบ
B. คุณสมบัติทางคลินิก: ก. เจ็บท้องเจ็บหน้าอกชนิดเจ็บหน้าอกในระหว่างวัน, เจ็บแปลบที่เจ็บหน้าอกในเวลากลางคืน, ข. เจ็บแปลบที่เกิดจากกิจกรรมตอนเช้า (เช่นแต่งตัว, ซักผ้า, ถ่ายปัสสาวะและเดิน), ส่วนใหญ่ผสมเจ็บแปลบ c. ใครก็ตามที่ก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบประเภทแรงงานเนื่องจากอารมณ์ความรู้สึกเย็นและปัจจัยอื่น ๆ อาจเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ excitatory และลดปริมาณออกซิเจนที่เกิดจากการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจ d. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ มันเป็นเพราะการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในทางเดินอาหาร, การเพิ่มขึ้นของความตื่นเต้นทางช่องคลอด, และลดลงในการสะท้อนกลับไหลเวียนของเลือดหัวใจ.
(3) สัญญาณ: การคลำของเอเพ็กซ์ในระหว่างโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกอาจมีการเต้นเป็นจังหวะสองครั้งและการเต้นเป็นจังหวะผิดปกติในภูมิภาคด้านหน้า, แนะนำความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายหรือการเคลื่อนไหวของผนังหัวใจห้องล่างผิดปกติ, การตรวจคนไข้ได้ยินเสียงหัวใจที่สี่ ความผิดปกติของ papillary เฉียบพลันเช่นบ่น systolic ปลายชั่วคราวเสียง "Ka La" หายใจรุนแรงสามารถหายใจลำบากเสียงปอดความดันโลหิตและอัตราการเต้นหัวใจโดยทั่วไปเพิ่มขึ้นความดันโลหิตจะลดลงในการโจมตีที่รุนแรง
2. การจำแนกประเภทโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน
(1) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบออกแรงครั้งแรก
(2) การเจ็บแปลบ
(3) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเอง:
1 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลักประกัน
2 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อต้น
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 3 ตัวแปร
4 หัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลัน (กลุ่มอาการของโรคระดับกลาง)
(4) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบภายหลังตอนกลางวัน
(5) X ซินโดรม
(6) บายพาสหลอดเลือดหัวใจการรับสินบน, stenting หลอดเลือดหัวใจตีบหลังจาก angioplasty หลังการผ่าตัด
ตรวจสอบ
การตรวจโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนในผู้สูงอายุ
1. ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดและไตรกลีเซอไรด์สูงหรือปกติ
2. ตัวชี้วัดการตอบสนองอย่างเป็นระบบของเนื้อร้ายเนื้อเยื่อเช่นเซลล์เม็ดเลือดขาวและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติ
3. เอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจ CPK (creatine kinase), CK-MB, troponin, myosin เป็นเรื่องปกติ แต่ยังสูงขึ้นเล็กน้อย แต่ไม่ถึงระดับที่ต้องการสำหรับการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
4. การตรวจสอบห้องวิดีโอ
(1) ภาพรังสีทรวงอกของเอ็กซ์เรย์: แสดงหัวใจปกติหรือขยายเล็กน้อยหรือโป่งบอลเอออร์ด้วยเนื้อปอดที่เพิ่มขึ้นในช่วงภาวะหัวใจล้มเหลว
(2) echocardiography สองมิติ: ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวผนังกระเป๋าหน้าท้องชั่วคราวหรือจังหวะย้อนกลับสามารถสังเกตได้ในการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกเช่นความล้มเหลวในระยะยาวในการกู้คืนกล้ามเนื้อหัวใจตะลึงที่เกิดจากการขาดเลือดอย่างรุนแรงที่เรียกว่า เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นเซลล์ที่มีอายุสั้นและเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้รับการตายจากการเป็นเนื้อเดียวกันการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจสามารถเรียกคืนได้ซึ่งสามารถรักษากล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้ แต่อาจทำให้เกิดการบาดเจ็บซ้ำ การผลิตพื้นฐาน, แคลเซียมเกินชั่วคราวนำไปสู่ความผิดปกติของแคลเซียม, การหดเกร็งของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวพร้อมกันมีความไวน้อยกว่าแคลเซียม, ถาวรหรือแย่ลงซ้ายกระเป๋าหน้าท้องผนังเคลื่อนไหวผิดปกติ
(3) การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG): เมื่อไม่ได้มีอาการเจ็บแน่นหน้าอกคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่พำนักส่วนใหญ่จะเป็นเรื่องปกติตัวอย่างเช่นหากมีความดันโลหิตสูงประวัติของกล้ามเนื้อหัวใจตายเก่าทำให้เกิดภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง
การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าที่พบมากที่สุดในการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคือ ST-เซ็กเมนต์หรือประเภทลาดลงแนะนำการขาดเลือด subendocardial และภาวะซึมเศร้า ST-เซ็กเมนต์แนวนอนแนะนำว่าแผลที่เหลือแผลหลักและ ST-เซ็กเมนต์และการพยากรณ์โรค ตรงกันข้ามคลื่น T ตรงกลับกลายบางครั้งเท่านั้นหรือคลื่นไฟฟ้าหัวใจพักผ่อนถ้ามีคลื่น T ผกผันสามารถสร้างขึ้นในการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (T คลื่นหลอกปรับปรุง) แล้วกลับสู่สถานะเดิมหลังจากเหตุการณ์เช่น ST เซ็กเมนต์แนวนอนลง ในเวลาเดียวกันการปรากฏตัวของหลอดเลือดหัวใจ T คือการปรากฏตัวของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างรุนแรงการเปลี่ยนแปลง ST-T มักจะกลับมาเป็นปกติภายในไม่กี่นาทีหรือชั่วโมงหลังจากการสิ้นสุดของการยึดหากการกู้คืนไม่เกิน 6 ถึง 12 ชั่วโมงกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความเป็นไปได้ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างรุนแรงแสดงให้เห็นว่าระดับความสูงของ ST-เซ็กเมนต์บ่งบอกถึงการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจหนาเต็มรูปแบบอาจทำให้เกิดการอุดตันที่สมบูรณ์ของลูเมนเนื่องจากก้อนเลือดไม่เสถียรและความแตกต่างระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในสถานะเดิมไม่กี่ตามด้วยช่วงเวลาสั้น ๆ T คลื่นผกผันเช่น T คลื่นผกผันมากกว่า 12 ชั่วโมงควรจะแตกต่างจากกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ใช่คลื่น Q-Q นอกเหนือไปจากการเปลี่ยนแปลง ST-T ในการเกิดขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ผิดปกติ คลื่น Q คือ ความอดทนหลังจากการโจมตีสิ้นสุดลงจะหายไปในช่วงเวลาสั้น ๆ ดังนั้นจึงสามารถแยกความแตกต่างจากกล้ามเนื้อหัวใจตายได้นอกจากนี้บล็อกการนำไฟฟ้าสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีอาการเจ็บหน้าอก pectoris เกิดขึ้นการนำกระแสไฟฟ้าแกนแกนซ้ายของแกนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ QRS , แรงดันไฟฟ้าของคลื่น R ลดลง, ความหงุดหงิดของกลุ่ม QRS, atrioventricular block, และความหลากหลายของ tachyarrhythmia, มันควรจะสังเกตได้ว่าการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบสองสามอันนั้นไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า อาการทางคลินิกการบันทึกซ้ำของคลื่นไฟฟ้าในเวลาที่เริ่มมีอาการในที่สุดจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดก็ควรชี้ให้เห็นว่าระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรมีข้อห้ามในการทดสอบการออกกำลังกายผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำ จุดมุ่งหมายคือการดำเนินการแบ่งชั้นความเสี่ยงตัดสินการพยากรณ์โรคและตรวจสอบผลลัพธ์ angiographic ความเสี่ยง 5 ปีของผู้ป่วยที่มีการทดสอบการออกกำลังกายเชิงลบต่ำมากสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงควรทำ angiography หลอดเลือดหัวใจเพื่อตรวจสอบว่าจะแทรกแซง
(4) การตรวจสอบ Holter (holter): การตรวจสอบ Holter 24 ชั่วโมงพบว่าผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกมีอาการที่พบบ่อยที่สุดของการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตายในไฟฟ้า (ST%) ตามด้วยการยกระดับ ST- ส่วน (31%) การเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ รวมถึงคลื่น T เพิ่มความคมชัด, การสร้างคลื่น T ปลอม, ความหงุดหงิด QRS, แรงดันไฟฟ้าต่ำ, ภาวะขาดเลือดชั่วคราวเวลาเฉลี่ย 14 ± 24 นาที, 30 วินาทีขั้นต่ำ, สูงสุด 12 ชั่วโมง, 18% กับภาวะหัวใจห้องล่าง, แต่ละคนสั้น ความเร็วของห้องพัก, บล็อกที่ atrioventricular atrioventricular II, ~ angina ที่มีการเปลี่ยนแปลงการขาดเลือด ECG คิดเป็นเพียง 20% ส่วนที่เหลือเป็นกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดไม่มีอาการและไม่กี่คนที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
นอกจากนี้ยังเป็นที่น่าสังเกตว่าก่อนการเปลี่ยนแปลงการขาดเลือดในคลื่นไฟฟ้าผู้ป่วยเพียง 10% มีอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและ 90% ของผู้ป่วยไม่มีการเปลี่ยนแปลงอัตราการเต้นของหัวใจก่อนเริ่มมีอาการบ่งชี้ว่าการเกิดโรคของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด อาจเกิดจากความตึงเครียดของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น (痉挛) หรือการเกิดลิ่มเลือดเกล็ดเลือดชั่วคราว
5. ตรวจสอบนิวไคลด์
(1) การถ่ายภาพปะเหล่ของกล้ามเนื้อหัวใจ 201Ti แสดงให้เห็นว่ามีข้อบกพร่องของเลือดไปเลี้ยงตั้งแต่เริ่มมีอาการโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหายไปและอาจมีข้อบกพร่องของการกระจายของเลือดอยู่ที่ 12 ถึง 27 ชั่วโมง
(2) 99mTc stibous pyrophosphate scintillation diagram ในประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรสามารถแสดงเนื้อร้าย subendocardial โดยไม่ต้องเอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจตายและคลื่นไฟฟ้าหัวใจขาดเลือดกล้ามเนื้อหัวใจตายแสดงให้เห็นว่าบางโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ไม่สามารถวินิจฉัยได้
6. หลอดเลือดหัวใจ (CAB) จุดประสงค์ของหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนคือการให้ข้อมูลโครงสร้างหลอดเลือดโดยละเอียดเพื่อประเมินการพยากรณ์โรคและเลือกการรักษาระยะยาวที่เหมาะสม
(1) ตัวชี้วัด: เหมาะสำหรับมาตรการการแทรกแซงในช่วงต้นการรักษาด้วยยาไม่สามารถทำให้เกิดโรคที่มั่นคงในการขยายหลอดเลือดในอดีตที่ผ่านมาการผ่าตัดบายพาสหรือ AMI ผลทางคลินิกที่มีความเสี่ยงสูงหรือผลลัพธ์ที่ไม่รุกรานความแออัดอย่างมีนัยสำคัญ หัวใจล้มเหลวทางเพศหรือความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย
(2) ข้อห้าม: การแพ้ไอโอดีนภาวะไตวายในระดับปานกลางโรคเลือดออกรุนแรงโรคทางเดินหายใจอุดกั้นเรื้อรังรุนแรงโรคที่คุกคามต่อชีวิตอื่น ๆ และการปฏิเสธมาตรการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจเป็นข้อห้ามสำหรับหลอดเลือดหัวใจ angiography
(3) ลักษณะของหลอดเลือดหัวใจตีบตัน: UA ผลหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างกันไปตามประชากรการศึกษาประวัติทางการแพทย์และอาการทางคลินิก UA มักจะเกิดขึ้นบนพื้นฐานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความเสถียรที่มีประวัติยาวนานและเกิดขึ้นใหม่ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่พักอยู่อาจเกิดจากหลอดเลือดหัวใจเดี่ยว
มันถูกกำหนดว่าประเภทของ UA ที่ไม่เสถียรนั้นไม่ใช่ขอบเขตและระดับของการตีบของรอยโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของรอยโรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งเป็นแผลที่มีความซับซ้อนมากขึ้นเช่นการตีบผิดปกติขอบผิดปกติหรือการแตกผิดปกติ รักษาลิ่มเลือดให้คงที่
(4) ข้อ จำกัด ของหลอดเลือดหัวใจตีบในการประเมินรอยโรค: ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของรอยโรคอาจเกี่ยวข้องกับอาการทางคลินิกของ UA และมีค่าล่วงหน้าสำหรับการเกิดเหตุการณ์หลอดเลือดที่ไม่พึงประสงค์ แต่ความคมชัดเป็นเพียงภาพของลูเมนหลอดเลือด เส้นผ่านศูนย์กลางและลักษณะพื้นผิวของลูเมนหลอดเลือดไม่สะท้อนองค์ประกอบหรือคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของแผ่นโลหะการถ่ายภาพรังสีมักจะดูถูกขอบเขตของแผลและส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากสองปัจจัย:
1 การกระจายของหลอดเลือดหัวใจตีบ;
2 การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและอัลตราซาวด์หลอดเลือดสามารถสะท้อนให้เห็นถึงขนาดและรูปร่างของคราบจุลินทรีย์ angioscopy สามารถตรวจจับได้อย่างถูกต้องโล่และการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจ
7. อัลตราซาวด์หลอดเลือดและการส่องกล้องหลอดเลือด
Intravascular ultrasound (IVUS) ช่วยให้การประเมินเชิงขนาดของขนาดและสัณฐานวิทยาของลูเมนหลอดเลือดแดงและผนังหลอดเลือดในร่างกายแสดง endothelium, การอุดตันที่อยู่ตรงกลางและเยื่อบุผิว (ICT), thrombus สีเทาที่พบบ่อยในผู้ป่วย UA และเฉียบพลัน กล้ามเนื้อเป็นก้อนสีแดงยืนยันทางพยาธิวิทยาว่าก้อนสีแดงที่อุดมไปด้วยเซลลูโลสเซลล์เม็ดเลือดแดงในขณะที่ก้อนเลือดสีเทาที่อุดมไปด้วยเกล็ดเลือดเครือข่ายใยแน่นเก่ากว่าลิ่มเลือดสีแดงเกล็ดเลือดจะทนต่อยา thrombolytic การศึกษาล่าสุดพบว่าหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะระหว่างโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพและไม่มั่นคงการค้นพบโดยการส่องกล้อง 17% จากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพและ 68% ของ UA ที่มีคราบจุลินทรีย์แตกและลิ่มเลือดอุดตัน โล่
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
การวินิจฉัยของ UA ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประวัติและอาการทางคลินิกเนื่องจากไม่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะของคลื่นไฟฟ้าหัวใจจึงไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจในซีรั่มจุดวินิจฉัยของ UA คือ:
1. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ crescendo (อาการเจ็บหน้าอก crescendo) อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแรงงานมีการเปลี่ยนแปลงและอาการชักมีน้ำหนักถ่วงความถี่อย่างชัดเจนกำหนดเวลาและความรุนแรง
2. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบพักโดยไม่มีสาเหตุหรือ angina pectoris หลังจากแรงงานอ่อนระยะเวลามักจะสามารถเข้าถึง 15 ~ 30 นาที
3. จำนวนของ angina pectoris ใหม่ใน 2 เดือนที่ผ่านมาหรือที่เรียกว่า UA หลังการฉีด
4. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นในระหว่างการฟื้นตัวของ AMI หรือที่เรียกว่า UA หลังการฉีด
การวินิจฉัยแยกโรค
เมื่อวินิจฉัย UA อาการเจ็บหน้าอกควรจะแตกต่างจากเงื่อนไขต่อไปนี้: โรคหลอดอาหารแผลในกระเพาะอาหาร, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อและกระดูก, ความวิตกกังวล, hyperventilation, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, การผ่าตัดหลอดเลือด, กระดูกอ่อนกระดูกซี่โครง, ปวดจิต, mitral วาล์วย้อย โรคคอหรือทางเดินน้ำดี
