YBSITE
โลหิตวิทยา

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำในผู้สูงอายุ

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้สูงอายุ ซีรั่มรวมแคลเซียมในคนปกติค่อนข้างคงที่ตั้งแต่ 2.25 ถึง 2.75 มิลลิโมล / ลิตรและเด็กสูง แคลเซียมในพลาสมาและของเหลวในร่างกายส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบของแคลเซียมรวมและแคลเซียมอิสระอดีตส่วนใหญ่จะรวมกับอัลบูมินและจำนวนเล็กน้อยรวมกับกรดอินทรีย์เช่นแคลเซียมซิเตรตแคลเซียมแลคเตทและแคลเซียมฟอสเฟต การแลกเปลี่ยนฟรีของแคลเซียมอิสระและแคลเซียมที่ถูกผูกไว้นั้นอยู่ในดุลยภาพเชิงพลวัตซึ่งส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจาก pH และการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมอิสระ (Ca2 +) ใน acidemia นั้นตรงกันข้ามกับ alkalemia นอกจากนี้ผลิตภัณฑ์บางอย่างยังคงอยู่ระหว่างแคลเซียมในเลือดและความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในเลือดนั่นคือ [Ca] × [P] = 350-400 มก. / ลิตรและเฉพาะแคลเซียมอิสระเท่านั้นที่มีหน้าที่ทางสรีรวิทยาของแคลเซียม ผู้ที่มีแคลเซียมในเลือดต่ำกว่า 2.2mmol / L เรียกว่า hypocalcemia ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.052% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

เชื้อโรค

สาเหตุของภาวะขาดออกซิเจนในผู้สูงอายุ

การขาดวิตามินดีและแคลเซียม (20%):

มันเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ hypocalcemia ในผู้สูงอายุสาเหตุที่พบบ่อยอื่น ๆ ของ hypocalcemia คือ: 1 พาราไทรอยด์ hypofunction (พร่อง), 2 pseudohypoparathyroidism (pseudoparathyroidism), 3 ไตวายเรื้อรัง, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน 4, 5 ท้องร่วงเรื้อรังและกลุ่มอาการของโรคลำไส้ malabsorption ฯลฯ สาเหตุของการพาราไทรอยด์ยังสามารถนำมาประกอบกับสามประเภทต่อไปนี้: ทางพันธุกรรมที่ได้มาและ hypomagnesemia

ความผิดปกติของพาราไธรอยด์ทางพันธุกรรม (20%):

มันแบ่งออกเป็นสามกรณีดังต่อไปนี้:

(1) hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุ: เนื่องจากความผิดปกติของการหลั่ง PTH ถาวรส่วนใหญ่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน PTH นำไปสู่การยับยั้งการสังเคราะห์ FTH และหลั่งหรือการทำลายต่อมที่เกิดจากภูมิต้านทานผิดปกติ

(2) hypoplasia แต่กำเนิดของต่อมพาราไธรอยด์: หายากมากถ้ามาพร้อมกับข้อบกพร่องการพัฒนา thymic ก็จะเรียกว่ากลุ่มอาการ DiGeorge

(3) Pseudohypoparathyroidism: เนื่องจากความผิดปกติของ PTH อวัยวะเป้าหมายทนต่อ PTH มีอย่างน้อยสองประเภท: Ia และ Ib ประเภท Ia เป็น autosomal เด่นและอาจเข้ารหัสยีน Gs โปรตีน การกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการ จำกัด การตอบสนองปกติของ cAMP ถึง PTH ประเภท Ib อาจเกิดจากข้อบกพร่องของตัวรับ PTH แต่ยังไม่ได้รับการยืนยัน

ได้รับ hypoparathyroidism (10%):

สาเหตุหลักมาจากการผ่าตัดคอหรือการรักษาด้วยรังสีก็สามารถเกิดจาก hemochromatosis ซึ่งสามารถประจักษ์เป็น hypoparathyroidism ชั่วคราวหรือถาวร

Hypomagnesemia (10%):

Hypomagnesemia ไม่เพียง แต่สามารถยับยั้งการหลั่ง PTH แต่ยังส่งผลกระทบต่อการทำงานของมันดังนั้นจึงสามารถทำให้เกิด hypoparathyroidism การบำบัดทดแทนแมกนีเซียมสามารถแก้ไขข้อบกพร่องนี้ได้ดังนั้น hypoparathyroidism

กลไกการเกิดโรค

1. การขาด PTH หรือความต้านทาน

การขาด PTH ในผู้สูงอายุมักเกิดจากการผ่าตัดการแพ้ภูมิตัวเองหรือเนื้องอกและความเสียหายต่อต่อมพาราไธรอยด์ Pseudoparathyroidism ที่เกิดจากการต้านทาน PTH นั้นหายากในผู้สูงอายุ

2. การขาดวิตามินดีหรือความต้านทาน

ผู้สูงอายุมักจะเกิดจากการบริโภคผลิตภัณฑ์นมที่อุดมด้วยวิตามินไม่เพียงพอและ / หรือการได้รับแสงแดดไม่เพียงพอนอกจากนี้อาจมีความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมของวิตามินดี (เช่นไตวายเรื้อรัง) แต่อาจไม่ไวต่อวิตามินดี มันส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมอีกครั้งโดยเยื่อบุลำไส้รวมกับ PTH เพื่อส่งเสริมการสลายกระดูกและเพิ่มการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสอีกครั้งโดย tubules ของไต

3. Hypoproteine ​​mia

มักจะนำไปสู่ ​​pseudohypocalcemia

4. อื่น ๆ

ยกตัวอย่างเช่น hypomagnesemia รุนแรงมักนำไปสู่ภาวะ hypocalcemia โดยมีผลต่อการหลั่ง PTH และลดทอนผลกระทบของ PTH ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงอาจเกิดจากสาเหตุหลายประการเช่น rhabdomyolysis ไตวายเฉียบพลันเคมีบำบัดเนื้องอก ฯลฯ ฟอสฟอรัสในเลือดที่มากเกินไปนำไปสู่การมีเสมหะแคลเซียมต่ำและตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันไม่พบบ่อยในผู้สูงอายุ

การป้องกัน

ป้องกันภาวะขาดออกซิเจนในผู้สูงอายุ

แอพลิเคชันของการเตรียมวิตามิน D จะต้องใส่ใจกับการเสริมแคลเซียมและตรวจสอบแคลเซียมในเลือด, แคลเซียมในเลือดเพื่อหลีกเลี่ยง hypercalcemia ที่เกิดจากการกลายเป็นปูนนอกมดลูก, hypocalcemia กับ hyperphosphatemia ในหลักการไฮดรอกซิไดเมียในช่องปากเพื่อลดฟอสฟอรัส การดูดซึม

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อน hypocalcemia ผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน Angina

ซับซ้อนกับการชักแคลเซียมต่ำ, หายใจลำบาก, ภาวะขาดอากาศหายใจ, ระบบไหลเวียนโลหิตมีส่วนร่วมอิศวร, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก, วิกฤต hypocalcemia รุนแรง

อาการ

อาการของ hypocalcemia ในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย ลายเล็บหรือจุดที่แขนขากระตุกชักหน่วยสืบราชการลับการขาดวิตามิน D การด้อยค่าของสายตาเสื่อมสายตา metacarpal และกระดูกคอสั้นคอ

hypocalcemia ที่ไม่รุนแรงสามารถแสดงอาการหรือแสดงอาการเป็นระบบประสาทส่วนกลางที่ไม่เฉพาะเจาะจงอาการ hypocalcemia ระยะยาวสามารถนำไปสู่การก่อตัวของต้อกระจกและ encephalopathy ต้อกระจกอ่อนในขณะที่ hypocalcemia รุนแรงหรือ alkalosis เป็นกล้ามเนื้อและประสาท ความหงุดหงิดที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติทางจิตกรณีทั่วไปของเสมหะมือและเท้าหรือสัญญาณ Chvostek บวก (นิ้วกดปุ่มเส้นประสาทด้านหน้าของหูทำให้ปาก ipsilateral หรือปีกจมูก) และเครื่องหมาย Trousseau บวก (ห่อข้อมือ sphygmomanometer รอบแขน รักษาความดันโลหิตระหว่างความดันโลหิตซิสโตลิกและ diastolic อย่างน้อย 3 นาทีทำให้นิ้วท้องถิ่นและแขนกระตุก) นอกจากนี้มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะในพาราไทรอยด์ตัวอย่างเช่น autoimmune อาจมาพร้อมกับข้อบกพร่องต่อมไร้ท่ออื่น ๆ โรคแอดดิสันที่พบมากที่สุดเนื่องจากการขาดเซลล์ T มีแนวโน้มที่จะ candidiasis เยื่อเมือกผิวหนังหลอกลักษณะ parathyroidism หลอกประเภท Ib เป็นเรื่องปกติในขณะที่ประเภท Ia แสดงสัญญาณสัมพันธ์กันรวมถึงโรคอ้วนขนาดสั้นรอบ ใบหน้าสั้นคอสั้น metacarpal สั้นและกระดูก (มักเกิดขึ้นในวันที่ 4 และ 5) สั้นกว้างและใต้ผิวหนังของปลายส่วนคออาจเกี่ยวข้องกับปัญญาอ่อนและความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ (โดยเฉพาะต่อมไทรอยด์และเพศ) ต่อม)

หากระดับแคลเซียมในเลือดต่ำกว่า 8.8mg / dl (2.2mmol / L) หรือแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนต่ำกว่า 4.4mg / dl (1.1mmol / L) จะสามารถวินิจฉัยภาวะ hypocalcemia และระดับแคลเซียมทั้งหมดหรือระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนได้อย่างถูกต้อง เพื่อลดความจำเป็นในการวัดฟอสฟอรัส, แมกนีเซียม, โพแทสเซียม, ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตและการทำงานของไตพร้อมกันการลดแคลเซียมในเลือดมักจะมาพร้อมกับฟอสฟอรัสในซีรั่มที่ยกระดับโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypoparathyroidism พร่องสามารถประจักษ์เป็น hypocalcemia อ่อนและ hypophosphatemia

ตรวจสอบ

การตรวจสอบภาวะขาดออกซิเจนในผู้สูงอายุ

ในผู้สูงอายุที่ป่วยตลอดทั้งปีระดับแคลเซียมในซีรั่มของพวกเขามักจะลดลงหากระดับแคลเซียมในเลือดที่ได้รับการปรับปรุงยังคงต่ำกว่า 8.8 mg / dl (2.2 mmol / L) หรือแคลเซียมที่มีไอออนต่ำกว่า 4.4 mg / dl (1.1 mmol / L) การวินิจฉัยภาวะ hypocalcemia

การถ่ายภาพสามารถเปิดเผยการกลายเป็นปูนของก้อนฐานการขยายส่วน ST ของ ECG การยืดช่วง QT และความผิดปกติของคลื่น T และแม้แต่ความผิดปกติของ EEG ก็อาจเกิดขึ้นได้

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะขาดออกซิเจนในผู้สูงอายุ

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยไม่ยากเลยที่ภาวะ hypocalcemia เกิดจากการขาดวิตามินดี, โรคตับอ่อนหรือไตวาย แต่ความแตกต่างระหว่าง hypoparathyroidism หลักและ pseudohypoparathyroidism ต้องมีการวัดระดับ PTH ในเลือดและการกระตุ้น PTH การทดลองเกณฑ์การวินิจฉัยภาคผนวกต่อไปนี้สำหรับ hypoparathyroidism:

1, hypoparathyroidism หลัก

(1) แคลเซียมในเลือดลดลง

(2) ฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้นฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้นไม่ได้เกิดจากภาวะไตวาย

(3) ภาพยนตร์ X-ray โครงร่างต้องเป็นเรื่องปกติที่จะยกเว้นโรคกระดูกอ่อนและโรคกระดูกอ่อน

(4) มีประวัติมือและเท้าเรื้อรัง

2 pseudohypoparathyroidism

นอกเหนือจากการประชุมตามเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ hypoparathyroidism หลักแล้วมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะมี:

(1) กลุ่มอาการนิ้วสั้น

(2) หน้ากลมสั้นและสั้น

(3) มีความทนทานสูงต่อ PTH

(4) การปรากฏตัวปกติของต่อมพาราไธรอยด์

3. hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุ

(1) มือเท้าและข้อเท้าเรื้อรัง

(2) แคลเซียมในเลือดลดลงฟอสฟอรัสอนินทรีย์เพิ่มขึ้นอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสเป็นปกติและแคลเซียมในปัสสาวะนั้นหายาก

(3) ไม่มีโรคกระดูกอ่อน, สัญญาณเอกซเรย์ของโรคกระดูกอ่อน, ไม่มีภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตหรือภาวะไตวาย, ไม่มีการขาดวิตามินดีหรือการเผาผลาญ alkalosis

(4) หลังจากฉีด PTH จากภายนอกหลอดเลือดดำค่าย PTH จะเพิ่มขึ้น TPR ของไตลดลงและการขับถ่ายของฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

(5) ไม่มีประวัติของการผ่าตัดคอหรือการบาดเจ็บอื่น ๆ ที่ต่อมพาราไธรอยด์และไม่มีประวัติของการใช้ 131I

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ