โรคเกาต์ในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคเกาต์ในผู้สูงอายุ โรคเกาต์เป็นกลุ่มของโรคที่แตกต่างกันที่เกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและ / หรือการผลิตกรดยูริคที่ได้มาและ / หรือการขับถ่ายลดลงลักษณะทางคลินิกของมันคือ: hyperuricemia และการตกผลึกเกลือยูเรตสะสมเฉียบพลัน โรคข้ออักเสบ, tophi, โรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรัง, โรคไตโรคเกาต์ การแสดงออกข้างต้นอาจมีอยู่เป็นรายบุคคลหรือรวมกัน ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 5% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคเบาหวานไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูง
เชื้อโรค
โรคเกาต์ของผู้สูงอายุ
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
การเกิดโรคเกาต์เป็นหลายสาเหตุและสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทหลัก: ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา
1. ประถมศึกษา
(1) ข้อบกพร่องระดับโมเลกุล (เฉพาะ) โดยไม่ทราบสาเหตุ:
1 การขับถ่ายกรดยูริคจะลดลง (ลดการทำงานของไต), คิดเป็น 80% ถึง 90% ของหลัก
2 ผลิตกรดยูริกมากเกินไปคิดเป็น 10% ถึง 20% ของหลัก
ทั้งสองข้อเป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากโพลีจีนิค
(2) เอนไซม์และเมแทบอลิซึมบกพร่องคิดเป็น 1% ของหลัก
1 phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) synthetase hyperthyroidism
สองครั้งที่ดีซ่าน -Ganine phosphoribosyltransferase (HGPRT) ขาดบางส่วน
3 การขาด adenine phosphoribosyltransferase (APRT)
ทั้งสามเป็นโรคทางพันธุกรรมโครโมโซมเพศ X-linked
2. รอง
(1) การผลิตกรดยูริกมากเกินไป:
1 ข้อบกพร่องของเอนไซม์และการเผาผลาญ: hyperuricemia myogenic; โรคไกลโคเจนสะสมโรคชนิด I / von Gierke โรค HGPRT ขาดสมบูรณ์ / กลุ่มอาการ Lesch-Nyhan
2 การทำลายเซลล์มากเกินไป: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, การเผาไหม้, การบาดเจ็บ, เคมีบำบัด, การรักษาด้วยรังสี, การออกกำลังกายมากเกินไป
3 การแพร่กระจายของเซลล์: มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคน้ำเหลือง, myeloma, polycythemia
4 ปัจจัยภายนอก: อาหารข้าวฟ่างดื่มมากเกินไป
(2) การลดการขับกรดยูริค:
1 ลดการกวาดล้างไต: ไตวาย, ยาเสพติด, ketoacidosis, ดิสก์กรดแลคติก, สารพิษ
2 ของเหลวลดลง extracellular: การคายน้ำเบาจืดเบาหวาน
เป็นมูลค่าการกล่าวขวัญว่า HGPRT บกพร่องบางส่วนคลินิกโรคเกาต์เท่านั้นเรียกว่าโรคเกาต์หลักและ HGPRT ปราศจากอาการอย่างสมบูรณ์นอกเหนือจากโรคเกาต์และความเสียหายทางระบบประสาทและเป็นโรคเกาต์รอง ทั้งคู่เป็นโรคทางพันธุกรรมโครโมโซมเพศ X-linked
(สอง) การเกิดโรค
ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานว่ากรดยูริกที่ละลายเป็นพิษและการเกิดโรคเกาต์ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของกรดยูริคในเลือดและความสามารถในการละลายในของเหลวในร่างกาย
1. กลไกของภาวะ hyperuricemia
ในคนปกติการสังเคราะห์และอัตรา catabolic ของเสมหะอยู่ในสภาวะสมดุลแบบไดนามิกดังนั้นการรักษาเสถียรภาพของกรดยูริคในเลือด
(1) การดูดซึมมากเกินไป: 20% ของกรดยูริคในร่างกายนั้นได้มาจากอาหารที่อุดมไปด้วยเสมหะการบริโภคมากเกินไปอาจทำให้เกิดโรคเกาต์ได้ แต่ไม่ใช่สาเหตุของภาวะ hyperuricemia
(2) การผลิตมากเกินไป: 80% ของกรดยูริคในร่างกายได้มาจากการสังเคราะห์เสมหะและส่วนใหญ่มีสามชนิดของ purine นิวคลีโอไทด์ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญกรดยูริคคือ hypoxanthine นิวคลีโอไทด์และนิวคลีโอไทด์ การผลิตนิวคลีโอไทด์มีสองเส้นทาง: ส่วนใหญ่มาจากกรดอะมิโน, ฟอสฟอร์บิโนซิลและโมเลกุลขนาดเล็กอื่น ๆ ของสารตั้งต้นที่ไม่ใช่ thiol, สังเคราะห์ผ่านชุดของขั้นตอนและเส้นทางอื่น ๆ มาจากกรดนิวคลีอิกในเซลล์ RNA) จะถูกย่อยสลายในกระบวนการเผาผลาญ purine ยังคงมีข้อเสนอแนะเชิงลบของการเปลี่ยนแปลงร่วมกันและข้อ จำกัด เอนไซม์มีส่วนร่วมในการควบคุมของแต่ละลิงก์เมื่อกฎระเบียบของเอนไซม์ผิดปกติเพิ่มขึ้นหรือลดลงของกรดยูริคในเลือด การเพิ่มขึ้นของการผลิตส่วนใหญ่เป็นผลมาจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ PRPP synthase, การขาดบางส่วนของ HGPRT และการขาด APPT ผู้ป่วยเหล่านี้คิดเป็นเพียงส่วนน้อยของประชากรโรคเกาต์หลักโดยทั่วไปน้อยกว่า 20%
(3) การลดการขับถ่าย: กรดยูริคเป็นผลสุดท้ายของการเผาผลาญเสมหะประมาณ 1/3 ของกรดยูริคในคนปกติอยู่ในลำไส้และถูกขับออกมาจากแบคทีเรียในรูปของแอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์ประมาณ 2/3 ถูกขับออกโดยไตมนุษย์ การขาด urate oxidase ดังนั้นกลไกของการย่อยสลายกรดยูริคเนื่องจากภาวะ hyperuricemia ได้รับการพิจารณากระบวนการของการขับถ่ายกรดยูริกในไตสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน:
1 กรองไต;
การดูดซึมท่อไต 2
3 การหลั่งท่อไตซึ่งการหลั่งของ tubules ไตมีบทบาทชี้ขาดในการขับถ่ายของกรดยูริคคิดเป็น 4/5 ของการส่งออกรวมของกรดยูริค, การกรอง glomerular คิดเป็นเพียง 1/5 ส่วนใหญ่ของกรดยูริคหลักโรคเกาต์สูง โรคนี้เกี่ยวข้องกับการขับถ่ายกรดยูริคที่ผิดปกติในไตและส่วนใหญ่เกิดจากการหลั่งของ tubules ไตคิดเป็น 80% ถึง 90% ของการเกิดโรคของโรคเกาต์หลักการลดลงของการกวาดล้างไตอาจเป็นข้อบกพร่องระดับโมเลกุลของสาเหตุที่ไม่รู้จัก น้ำตาลในเลือดสูงของโรคเกาต์ก็เกิดจากความผิดปกติของการขับถ่ายของไตในความเป็นจริงการลดลงของการขับถ่ายของกรดยูริคมักจะมาพร้อมกับการผลิตที่เพิ่มขึ้น
2. กลไกของโรคเกาต์
ปริมาณกรดยูริคที่ผลิตโดยคนปกติค่อนข้างคงที่ทุกวันปริมาณกรดยูริคที่ผลิตโดย catabolism ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีคือ 600-700 มก. ต่อวันและปริมาณของกรดยูริคที่ผลิตโดยผู้ป่วยโรคเกาต์อาจสูงถึง 2,000-3,000 มก. ต่อวัน กรดยูริคจำนวนรวมเกิน 3000mg ไกลเกินความสามารถในการขับถ่ายของไตและกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้นการผลิตกรดยูริคจะไม่เพิ่มขึ้นและมีความผิดปกติของการขับถ่ายของไตซึ่งอาจทำให้เกิดการสะสมกรดยูริค นิ่วในปัสสาวะกรดไม่สามารถเรียกว่าโรคเกาต์, hyperuricemia เพียง 10% ถึง 20% ของโรคเกาต์, โรคเกาต์หมายถึงการตกผลึกเกลือยูเรต, การสะสมของโรคข้ออักเสบปฏิกิริยาหรือ (และ) โรค tophi เมื่อกรดยูริคอยู่ใน Superfluid ในของเหลวในร่างกายโดยทั่วไปมากกว่า416.2μmol / L (17 มก. / ล.) มันเป็นเรื่องง่ายที่จะฝากไว้ในเนื้อเยื่อและอวัยวะโดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อต่อและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังรอบข้างหูและไตนำไปสู่โรคข้ออักเสบเกาต์โรคเกาต์ การก่อหินและโรคไตโรคเกาต์นอกเหนือไปจากความเข้มข้นมีปัจจัยบางอย่างที่มีผลต่อการละลายของกรดยูริคเช่นสโตรเจนลดลงอุณหภูมิต่ำเพิ่มความเข้มข้น H + ฯลฯ สามารถส่งเสริมกรดยูริค Freed รัฐละลายเนื้อเยื่อจะฝาก
การป้องกัน
ป้องกันโรคเกาต์ในผู้สูงอายุ
การป้องกันระดับที่สาม
โดยปกติการป้องกันโรคเกาต์แบ่งออกเป็น 3 ระดับการป้องกันเบื้องต้นคือการควบคุมภาวะ hyperuricemia และหลีกเลี่ยงโรคเกาต์การป้องกันขั้นต้นเป็นการตรวจหาขั้นต้นและการรักษาโรคเกาต์ที่มีประสิทธิภาพการป้องกันระดับที่สามคือการป้องกันการโจมตีแบบเฉียบพลันและป้องกันการพัฒนาโรคเกาต์ ความมั่นคงในระยะยาวปรับปรุงชีวิตและคุณภาพชีวิต
2. ปัจจัยความเสี่ยงและการแทรกแซง
ปัจจัยเสี่ยงหลักมีดังนี้
ผู้ใหญ่เพศชายที่มีอายุมากกว่า 140 และผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน;
2 ประวัติครอบครัวของโรคเกาต์และ hyperuricemia;
3 เป็นโรคอ้วนหรือมีน้ำหนักเกิน, ไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูงและหลอดเลือด;
4 นิสัยการกินข้าวฟ่างในระยะยาวและสุรา
การแทรกแซง:
1 แก้ไขนิสัยการกินที่ไม่ดี, อาหารที่เหมาะสม, เลิกสูบบุหรี่และดื่ม, กินเกลือน้อยลง;
2 ควบคุมน้ำหนักออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอป้องกันโรคอ้วน;
3 ประชากรที่มีความเสี่ยงสูงที่มีภาวะ hyperuricemia ยับยั้งการสังเคราะห์ซัคซิติคอลหรือขับถ่ายอาจเหมาะสมตามความเหมาะสม
3. การแทรกแซงชุมชน
ด้วยการพัฒนาของการพัฒนาทางเศรษฐกิจและความเป็นเมืองการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตโรคเกาต์กลายเป็นหนึ่งในโรคที่สำคัญที่เป็นอันตรายต่อสุขภาพของผู้คนดังนั้นภายใต้การนำของรัฐบาลในทุกระดับและกรมอนามัยกองกำลังทางสังคมควรจัดให้มีชุมชนเป็นหน่วย มีส่วนร่วมในการป้องกันและรักษาโรคเกาต์เสริมสร้างการดูแลสุขภาพและดำเนินการตรวจคัดกรองกรดยูริคในเลือดชุมชนการให้ความสำคัญกับการสำรวจสำมะโนประชากรคือกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคเกาต์
โรคแทรกซ้อน
โรคเกาต์ในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน, เบาหวาน, ไขมันในเลือดสูง
โรคเกาต์สามารถเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูง, โรคไขข้อ, กรดยูริคและนิ่วในไตที่นำไปสู่ภาวะไตวาย
อาการ
อาการโรคเกาต์ในผู้สูงอายุ อาการ ปวดหลัง, อาการปวดอย่างรุนแรง, ความร้อน, ความเหนื่อยล้า, ความดันโลหิตสูง, หนาวสั่น, นิ้วเกาต์, ไอโซโทป, ปัสสาวะ, ขับปัสสาวะ, การติดเชื้อรอง
พบมากในผู้หญิงอ้วนวัยกลางคนและวัยหมดประจำเดือนโพสต์คิดเป็น 95%, 5% ถึง 25% อาจมีประวัติครอบครัวมักจะมีภาวะ hyperuricemia เป็นเวลานานก่อนที่จะเริ่มมีอาการในช่วงเวลานี้อาจเป็นเวลาหลายปีหลายสิบ ในปีการแสดงหลักคือ:
โรคเกาต์เฉียบพลัน
บ่อยครั้งที่อาการของโรคเกาต์เกือบทั้งหมดในผู้ป่วยทั้งหมดนี้เกิดจากการสะสมผลึกเกลือยูเรตในการร่วมทุนที่เกิดจากการอักเสบมีสองแหล่งที่มาของการตกผลึก:
1 กรดยูริกที่มีความอิ่มตัวสูงจะถูกปล่อยออกสู่ของเหลวที่ข้อต่อภายใต้สภาวะปกติค่า pH คือ 7.4 ความสามารถในการละลายของโซเดียม urate ที่ 380 ° C คือ 380 μmol / L (6.4 mg / dl) ในกรณีของภาวะ hyperuricemia, urate ไม่สามารถทำได้ มันรวมกันอย่างสมบูรณ์กับพลาสมาอัลบูมินα1, α2 globulin เพื่อสร้างสารประกอบที่ละลายน้ำได้และค่าพีเอชในท้องถิ่นของข้อต่อจะลดลงและอุณหภูมิจะลดลงเพื่อทำให้เกิดการตกผลึกของผลึกเกลือยูเรต
2 gouts บนเยื่อหุ้มข้อของเยื่อหุ้มข้อต่อทรุดตัวลง (ปลดคริสตัล) และผลึกตกตะกอนเปิดใช้งานปัจจัย HAGEMAN, serotonin, angiotensin, briotkinin, กรด arachidonic และระบบเสริมและเม็ดเลือดขาว chemotactic มันปล่อย leukotriene B4 (LTB4) และ glycoprotein chemoattractant; monocytes ยังสามารถปล่อยโรคไขข้อ -1 (IL-1) หลังจากกระตุ้นให้เกิดโรคข้ออักเสบ
อาการเริ่มต้นโดยทั่วไปคือการโจมตีอย่างฉับพลันมากกว่าเที่ยงคืนเนื่องจากอาการปวดอย่างรุนแรงส่วนที่อ่อนแอที่สุดคือข้อต่อศักดิ์สิทธิ์ hallux ส่วนอื่น ๆ ได้แก่ เสมหะส้นข้อมือนิ้วข้อศอกและข้อต่ออื่น ๆ ไม่ค่อยเกิดขึ้นในข้อต่อลำต้นเช่นสะโพกกระดูกเชิงกราน ไหล่กระดูกสันหลัง ฯลฯ ครั้งแรก 392 กรณีของโรคเกาต์หลักในข้อต่อนิ้วเท้าแรกในครั้งแรกที่ได้รับผลกระทบโดยเฉลี่ย 63.7% สูงสุดถึง 93.2% ตอนแรกการมีส่วนร่วมร่วมกันเป็นเรื่องธรรมดามากคิดเป็นประมาณ 90% แต่ด้วย จำนวนของการเกิดซ้ำเพิ่มขึ้นและข้อต่อ 2 หรือ 3 สามารถได้รับผลกระทบในเวลาเดียวกันหรือต่อเนื่องภายในไม่กี่ชั่วโมงข้อต่อสามารถเป็นสีแดงบวมและร้อนและกิจกรรมมี จำกัด ผู้ที่มีอาการปวดรุนแรงสามารถตัดทนและเจ็บปวด กิจกรรมแดงและปกติเมื่อข้อต่อขนาดใหญ่ถูกละเมิดอาจมีการสะสมของข้อต่อการโจมตีมักจะนำเสนอการ จำกัด ตัวเองหลายชั่วโมงหลายวันหลายวันหลายสัปดาห์ของการบรรเทาตามธรรมชาติสีแดงร่วมและอาการปวดร้อนลดลงอย่างสมบูรณ์สามารถท้องถิ่น กิจกรรมร่วมกันกลับสู่ปกติระยะเวลาของการให้อภัยไม่แน่นอนหลายเดือนปีและแม้กระทั่งชีวิตระยะเวลาที่สั้นที่สุดของการให้อภัยใน 392 กรณีของโรคเกาต์หลักในประเทศจีนเพียงไม่กี่วันที่ยาวที่สุดคือ 16 ปี ข้อต่อที่สองปรากฏขึ้น อาการชักกำเริบตอนส่วนใหญ่จำนวนเล็กน้อยของผู้ป่วยโดยไม่มีการให้อภัยเรื้อรังเป็นโรคข้ออักเสบเรื้อรังประมาณ 20% ของผู้ป่วยอาจเกี่ยวข้องกับอาการทางระบบรวมทั้งหนาวสั่นไข้อ่อนเพลียปวดศีรษะคลื่นไส้ปวดเมื่อยร่างกาย leukocytosis และอาการทางระบบอื่น ๆ อุณหภูมิร่างกายของผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถสูงถึง 39 ° C หรือสูงกว่าความรุนแรงของอาการทางระบบเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความรุนแรงของโรคข้อต่อโรคนี้เป็นโรคที่พบบ่อยในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วงดื่มแอลกอฮอล์, อาหารข้าวฟ่างและเท้าแพลง ขึ้นอยู่กับความเย็นความเหนื่อยล้าการติดเชื้อการผ่าตัดและยาขับปัสสาวะ
2. โรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรัง
การพัฒนาส่วนใหญ่มาจากการเกิดซ้ำของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันผู้ป่วยทุกคนที่ไม่ได้รับการรักษาหรือการรักษาและไม่บรรลุวัตถุประสงค์ของการรักษาประจักษ์เป็นหลายการมีส่วนร่วมร่วมการโจมตีบ่อยระยะสั้นต่อเนื่องเพิ่มความเจ็บปวดและแม้กระทั่งความเจ็บปวดหลังการโจมตี การให้อภัยที่ไม่สมบูรณ์ในกรณีที่รุนแรงยังสามารถส่งผลกระทบต่อไหล่, สะโพก, กระดูกสันหลัง, ข้อเท้า, ล็อคหน้าอก, ขากรรไกรล่างและข้อต่ออื่น ๆ และกระดูกอ่อนกระดูกซี่โครงแสดงไหล่และปวดหลังปวดหน้าอก, ปวดเส้นประสาทซี่โครงและปวดตะโพกบางครั้ง กรดยูริคฝากในกระดูกอ่อน synovium เอ็นและเนื้อเยื่ออ่อนทำให้เกิดการแตกของเนื้อเยื่อและพังผืดและกระดูกอ่อนทำลายกระดูกกระดูกอ่อนเสื่อมความหนาของเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อหุ้มปอดการก่อตัวของ vasospasm ข้อบกพร่องของการพังทลายของกระดูกและแม้กระทั่ง กระดูกหักรวมกับ tophi ที่เพิ่มขึ้น, เกิดความฝืดร่วม, แผล, ความผิดปกติ, ส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อกิจกรรมร่วมกันและแม้กระทั่งชีวิตไม่สามารถดูแลตัวเองได้หากโรคข้ออักเสบเรื้อรังไม่ได้รับการรักษาอย่างแข็งขันตอนเฉียบพลันยังคงเกิดขึ้นซ้ำ ๆ .
3. Tophi
Tophi เป็นลักษณะเฉพาะของโรคเกาต์มันเป็นปฏิกิริยาเหมือนร่างกายต่างประเทศเรื้อรังที่เกิดจากการสะสมผลึกของ monosodium urate ที่มีลักษณะคล้ายเข็มละเอียดล้อมรอบด้วย monocytes เซลล์ epithelial และเซลล์ยักษ์ก่อให้เกิดก้อนสิ่งแปลกปลอมในร่างกาย ปฏิกิริยาการอักเสบเรื้อรังนอกเหนือไปจากระบบประสาทส่วนกลางโทฟีสามารถมีส่วนร่วมได้มากที่สุดโดยทั่วไปในข้อต่อและบริเวณใกล้เคียงและใบหูปูดสีเหลืองและสีขาวปูดขนาดเล็กเท่ากับงาใหญ่เท่าไข่อ่อนในตอนแรก ในขณะที่เส้นใย hyperplasia กลายเป็นหินแข็งจำนวนและขนาดเกี่ยวข้องกับเงื่อนไขถ้าเงื่อนไขยังคงพัฒนาจำนวน tophi สามารถค่อย ๆ เพิ่มขึ้นและเพิ่มจำนวน tophis ในประเทศจีนสูงถึง 500 และใหญ่ที่สุดคือ 17cm × 12cm × 6cm มันหายากบริเวณใกล้เคียงของข้อต่อนั้นง่ายต่อการสวมใส่และพื้นผิวด้านนอกของกระพุ้งเป็นก้อนกลมบางและง่ายต่อการเจาะเข้าสู่ทวารมีสีขาวแปะและเนื้อเยื่อรอบ ๆ ทวารเป็นแกรนูโลม่าเรื้อรังซึ่งยากต่อการรักษาด้วยเหตุผล:
1 ปริมาณเลือดและสารอาหารของก้อนที่แตกไม่ดีและความสามารถในการงอกของเนื้อเยื่อต่ำ
2 กรดยูริคจะตกผลึกล้นจากการแตกอย่างต่อเนื่องกระตุ้นเนื้อเยื่อในท้องถิ่นและขัดขวางการรักษาบาดแผล
3 ผิวหนังที่ฉีกขาดและการติดเชื้อทุติยภูมิก่อตัวเป็นหนองเรื้อรังแม้ส่งผลต่อกระดูกทำให้กระดูกอักเสบเรื้อรังรักษายาก
อุบัติการณ์ของ tophi เฉลี่ย 37% ซึ่งเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของกรดยูริคในเลือดและโรคแน่นอนเมื่อกรดยูริคในเลือดต่ำกว่า480μmol / L (8mg / dl) มันหายากถ้าประวัติทางการแพทย์มากกว่า 5 ปีประมาณ 30% ของโรคเกาต์ หินมากกว่า 10 ปีอุบัติการณ์สามารถเข้าถึง 50% โทฟิสส่วนใหญ่ปรากฏขึ้นหลังจากโรคข้ออักเสบไม่กี่สามารถใช้เป็นอาการแรกของโรคเกาต์และไม่มีประวัติของโรคข้ออักเสบ Wemiek ได้รายงาน 32 กรณีลักษณะของมันคือ: พบมากในผู้หญิงที่เกิดขึ้นในข้อต่อนิ้วอุบัติการณ์ของการทำงานของไตบกพร่องสูง
4. โรคเกาต์โรคไต
การชันสูตรยืนยันว่า 90% ถึง 100% ของผู้ป่วยโรคเกาต์มีความเสียหายต่อไตทางคลินิกประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยโรคเกาต์ได้รับความเสียหายจากไตการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพลักษณะเป็นผลึกเกลือยูเรตในไขกระดูกไตหรือหัวนม ปฏิกิริยาของเซลล์และเซลล์ขนาดยักษ์คือการอักเสบคั่นระหว่างหน้าซึ่งนำไปสู่การเสียรูปแบบท่อ, การตายของเซลล์เยื่อบุผิว, ฝ่อ, พังผืด, โรคตับแข็ง, โรคตับแข็ง, การอุดตัน luminal, และจากนั้นเกี่ยวข้องกับเตียงหลอดเลือดไต ปัสสาวะปัสสาวะ isotonic แล้วไตความดันโลหิตสูงไนโตรเจนและเลือดชะงักงันแม้ว่า 17% ถึง 25% ของผู้ป่วยโรคเกาต์ตายของ uremia แต่ไม่ค่อยเกิดจากโรคเกาต์เพียงอย่างเดียวมักจะมีความดันโลหิตสูงภาวะหลอดเลือด การรวมกันของปัจจัยต่าง ๆ เช่นนิ่วในไตหรือการติดเชื้อ
โรคไตอุดกั้นเฉียบพลันที่รู้จักกันว่า hyperuricemia โรคไต, ส่วนใหญ่จะเห็นในการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของกรดยูริคในเลือดที่เกิดจากการรักษาด้วยรังสี, เคมีบำบัด, ฯลฯ ส่งผลให้จำนวนของไตท่อ, กรดยูริคคริสตัลเฉียบพลันเฉียบพลันไตวาย
5. นิ่วในทางเดินปัสสาวะปัสสาวะเป็นกรด
อัตราอุบัติการณ์เฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 20% ถึง 25% คิดเป็น 5% ถึง 10% ของนิ่วในปัสสาวะทั้งหมดและเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของกรดยูริคในเลือดการขับถ่ายกรดยูริคในปัสสาวะค่าพีเอชในปัสสาวะและความเข้มข้นของกรดยูริกในเลือดมากกว่า 780 μmol / L หรือเมื่อขับถ่ายกรดยูริก 24 ชม. มากกว่า6,000μmol / L (100mg / dl) อุบัติการณ์ของหินอาจสูงถึง 50% กรดยูริคละลายได้ยากในสารละลายกรดการทดสอบแสดงให้เห็นว่าการละลายของกรดยูริคในสารละลายที่ pH 6.0 อยู่ที่ pH 5.0 เมื่อค่า pH เพิ่มขึ้น 3.66 เท่าค่า pH ของปัสสาวะจะลดลงและกรดยูริคจะทำให้เกิดการตกตะกอนในไตได้ง่ายเมื่อค่าความเป็นกรดในปัสสาวะเท่ากับ 5.75 จะละลายเพียง 50% ของกรดยูริคเมื่อค่า pH ของปัสสาวะเป็น 6.6 เกือบทั้งหมดของกรดยูริค ในรัฐค่า pH ของปัสสาวะของผู้ป่วยโรคเกาต์ส่วนใหญ่ต่ำกว่า 6 ดังนั้นจึงมีโอกาสมากขึ้นของนิ่วในไต
ประมาณ 80% ของกรณีเป็นนิ่วกรดยูริคอย่างง่ายโดยไม่ได้รับการพัฒนาด้วยรังสีเอกซ์และส่วนที่เหลือเป็นหินผสมที่มีแคลเซียมหรือออกซาเลตสามารถพัฒนาได้ด้วยรังสีเอกซ์สามารถเป็นหินเดี่ยวหรือหลายก้อนที่เกี่ยวข้องกับไตทั้งสอง มันไม่ใช่เรื่องแปลกสำหรับหินที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในกระดูกเชิงกรานไตหัวนมไตและกระดูกเชิงกรานไตและมีน้อยมากในเยื่อหุ้มสมองไตไตหินยังสามารถเกิดขึ้นได้ในท่อไตและกระเพาะปัสสาวะ แต่พวกเขาจะยากกว่านิ่วในไต นิวโรทีโอนิสไตสามารถทำให้เกิดภาวะ hydronephrosis และโรคไตอุดกั้นเนื่องจากมีการอุดตันมันมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อทางเดินปัสสาวะในกรณีที่รุนแรงสามารถทำให้การทำงานของไตเสื่อมลงได้ยากสำหรับผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีอาการทางคลินิกของนิ่วในไต คิดเป็น 0.07%
6. อาการทางคลินิกอื่น ๆ
กลุ่มอาการดื้อต่ออินซูลิน (กลุ่มอาการเมแทบอลิซึม) มีลักษณะเป็นโรคอ้วนความดันโลหิตสูงที่จำเป็นไขมันในเลือดสูงเบาหวานชนิดที่ 2 ภาวะ hypercoagulability และ hyperinsulinemia อัตราการเพิ่มขึ้นจะอยู่ตรงกลาง ผู้สูงอายุมีบทบาทสำคัญซึ่งมักมาพร้อมกับโรคเกาต์ในปัจจุบันภาวะ hyperuricemia และ gout ได้รวมอยู่ใน metabolic syndrome ตามสถิติในประเทศมี 40% ถึง 50% ของโรคเกาต์หลักและ ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงพร้อมด้วยความดันโลหิตสูงและไขมันในเลือดสูง, 3% ถึง 35% กับโรคเบาหวาน; หลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจสามารถเข้าถึง 27% เหตุผลคือ: 1 โรคเกาต์พบมากในวัยกลางคนมักจะ โรคอ้วนไม่ชอบกีฬาดื่มอาหารไขมันสูงและปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ มันเอื้อต่อการเกิดหลอดเลือด 2 กรดยูริคสามารถฝากโดยตรงในผนังหลอดเลือดทำลายหลอดเลือดแดง intima กระตุ้นการขยายตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด ไขมันในเลือดสามารถนำไปฝากไว้ที่ผนังของหลอดได้ดังนั้นภาวะ hyperuricemia จึงถูกมองว่าเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจโรคกรดยูริคอาจสะสมอยู่ในเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคส ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันน้ำตาล ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารและการเกิดความดันโลหิตสูง, โรคเกาต์หลักที่มีโรคไขข้ออักเสบได้รับรายงาน, 9 จาก 392 กรณีในประเทศจีนมีรายงานของโรคลูปัส erythematosus
โดยทั่วไปแล้วชายวัยกลางคนและผู้สูงอายุมักจะมีประวัติครอบครัวและโรคเมตาบอลิซึมโดยมีแรงจูงใจอาการปวดข้อฉับพลันหรือการโจมตีด้วยหินกรดยูริคโรคเกาต์สามารถพิจารณาได้ว่ากรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้นและพบอาการปวดและแดง การอักเสบหรือ tophi สามารถวินิจฉัยได้
ความมุ่งมั่นของกรดยูริคในเลือดเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญในการวินิจฉัยโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาที่มีการโจมตีเฉียบพลันเมื่อทำการทดสอบกรดยูริคในเลือดควรทำในขณะท้องว่างและหลีกเลี่ยงปัจจัยรบกวนเช่นอาหารข้าวฟ่างยาและกิจกรรมแข็งแรง หากกรดยูริคเป็นปกติควรทำซ้ำหลาย ๆ ครั้งเพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยที่ผิดพลาดยาบางตัวที่ส่งผลต่อการขับถ่ายของกรดยูริคในเลือดโดยไต ได้แก่ กรดซาลิไซลิกยาลดความดันโลหิตยาขับปัสสาวะ (ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์) Tilden glycine, methicillin, acesulfame, วิตามิน B, C และตัวแทนความคมชัด X-ray ต่างๆ
ตรวจสอบ
ตรวจโรคเกาต์ในผู้สูงอายุ
เม็ดเลือดขาว
ในช่วงที่เริ่มมีอาการของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันก็สามารถเพิ่มเป็น (10 ~ 15) × 109 / L เช่นร่วมกับการติดเชื้อรองเซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
2. ESR
ESR เพิ่มขึ้นประมาณ 20% ของคดีในระหว่างตอน
3. กิจวัตรประจำวันของปัสสาวะ
ในผู้ป่วยบางรายสามารถพบผลึกของ urate acicular ในปัสสาวะในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของไต, โปรตีน, เซลล์เม็ดเลือดแดงและ casts สามารถพบได้เมื่อมีหนองในเซลล์จำนวนมากแนะนำให้ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
4. กรดยูริคในเลือด
วิธีกรดยูริออกซิเดส, ค่าปกติของเพศชายคือ 150 ~ 380μmol / L (2.4 ~ 16.4mg / dl), เพศหญิง 100 ~ 300μmol / L (1.6 ~ 3.2mg / dl), เพศชายทั่วไป> 420μmol / L (7.0mg / dl) เพศหญิง> 350μmol / L (6mg / dl) สามารถระบุได้ว่าเป็นภาวะ hyperuricemia ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการกำเริบเฉียบพลันกรดยูริคสูงกว่า540μmol / L (9mg / dl) และสูงถึง1,200μmol / L (20μg / dl) จะต้องชี้ให้เห็นว่าการตรวจหากรดยูริคในเลือดอาจเป็นปกติในบางกรณีในระหว่างช่วงเวลาประมาณ 10% ถึง 15% ของผู้ป่วยที่ไม่มีกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้นในระหว่างการโจมตีเฉียบพลันและกรดยูริคในเลือดมีความผันผวน ระดับของการเพิ่มขึ้นของกรดยูริคไม่จำเป็นต้องขนานกับความรุนแรงของอาการทางคลินิก
การวัดกรดยูริก 5.24 ชม
การขับถ่ายกรดยูริคของคนปกติใน 24 ชั่วโมงปัสสาวะเป็น 2400 ～ 4800μmol / L (400 ～ 800 มก.) การขับถ่ายกรดยูริคของผู้ป่วยโรคเกาต์มีความเกี่ยวข้องกับสาเหตุและโรคไตอินทรีย์การขับถ่ายกรดยูริคหลักสามารถเพิ่มขึ้นได้ตามปกติ หลังจากลดและ จำกัด อาหารที่มีเสมหะเป็นเวลา 5 วันการขับถ่ายกรดยูริคทุกวันยังคงเกิน 357 μmol (600 มก.) ซึ่งถือว่าเป็นการเพิ่มการผลิตกรดยูริค
6. การทดสอบการทำงานของไต
ปัสสาวะเจือจางเข้มข้นหรือทดสอบ PSP, creatinine กวาดล้างภายนอก, ยูเรียไนโตรเจนและการตรวจสอบ creatinine, การด้อยค่าการทำงานของไต, บางรายการอาจผิดปกติ
7. การตรวจเอนไซม์
เซลล์เม็ดเลือดแดง PRPP synthetase, HGRRT และ xanthine oxidase สามารถกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์ที่มีข้อบกพร่อง
8. การตรวจทางห้องปฏิบัติการอื่น ๆ
จะเห็นได้ว่าระดับคอเลสเตอรอลในเลือดรวม, lip-lipoprotein และไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้น, คอเลสเตอรอล HDL ต่ำ, คอเลสเตอรอล LDL เพิ่มขึ้น, ไลโปโปรตีนไลโปโปรตีนเป็นสิ่งผิดปกติ, และความทนทานต่อกลูโคสผิดปกติ
9. โรคเกาต์โหนตรวจสอบเนื้อหา
ตัวอย่างจะถูกนำมาจากปมน้ำทิ้งด้วยตนเองที่ย่อยสลายด้วยตนเองหากไม่มีการเจาะหรือการเจาะหรือการตรวจชิ้นเนื้อมีวิธีการตัดสินสองวิธี:
1 ปฏิกิริยากรดยูริคสีม่วงเอมีน: นำกรดไนตริก 1 หยดวางบนตัวอย่างความร้อนเพื่อระเหยกรดฟอสฟอริกจากนั้นหยดน้ำแอมโมเนีย 1 หยดหลังจากทำความเย็นหากตัวอย่างกรดยูริคเป็นสีม่วงเข้มสีแดงความจำเพาะสูง
2 กล้องจุลทรรศน์แสง: เนื้อหาของปมเป็นเหมือนดินเหนียวและผลึกเข็มเหมือนสองเท่าที่พับได้จะปรากฏภายใต้กล้องจุลทรรศน์
10. การเจาะรูข้อต่อไขข้อของเหลวในการตรวจสอบโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันหากมีการไหลโพรงข้อต่อของเหลวไขข้อสามารถนำมาตรวจสอบภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงดูผลึกเกลือยูเรตเข็มรูปที่มีการหักเหคู่ในเซลล์เม็ดเลือดขาว พบว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวโดยเฉพาะนิวเคลียส lobular เพิ่มขึ้น
11. การตรวจ X-ray ของกระดูกและข้อต่อ
ภาพยนตร์ X-ray ของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันนอกเหนือไปจากการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนไม่มีอาการพิเศษอื่น ๆ ตอนเรื้อรังหรือกำเริบทำลายกระดูกอ่อนที่มองเห็นพื้นผิวข้อผิดปกติที่ผิดปกติพื้นผิวกระดูกอ่อน, intraosseous คลองสามารถมองเห็นได้ในช่อง อาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่น hyperplasia ที่ขอบของกระดูกโดยทั่วไปเกลือยูเรตกัดเซาะกระดูกในรูปแบบกลมหรือผิดปกติผิดปกติเรื้อรังเปาะ cystic โปร่งแสงซึ่งเป็นลักษณะ X-ray ของโรคเกาต์ ลวดแสดงให้เห็นว่าการทำให้เป็นกระดูกที่ถูกต้องทำให้แคบลงของช่องข้อต่อการเปลี่ยนรูปหรือการเคลื่อนที่
12. Arthroscopy
ในการโจมตีของโรคเกาต์, ก้อนเล็ก ๆ มักจะเห็นในเยื่อหุ้มข้อเมื่อมีการล้างโพรงข้อต่อเป็นส่วนหนึ่งของผลึกจะเห็นตกอยู่ในช่องข้อต่อ
13. เอ็กซ์เรย์ตรวจความหนาแน่นของกระดูกพลังงานคู่
เมื่อไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการตรวจเอ็กซ์เรย์ความหนาแน่นของกระดูกของข้อต่อที่เสียหายสามารถพบได้ในช่วงต้น
14. การตรวจหินระบบทางเดินปัสสาวะ
การถ่ายภาพรังสีธรรมดาไม่สามารถแสดงหินเกลือยูเรตเนื่องจาก X-ray สามารถผ่านเกลือยูเรตจะต้อง pyelography ทางหลอดเลือดดำสามารถแสดงหินและมีหรือไม่มี hydronephrosis นอกจากนี้ยังสามารถใช้สำหรับ CT หรือ B- โหมดอัลตราซาวนด์กัมมันตรังสี การตรวจสอบแผนภูมิไตยังมีค่าบางอย่าง
15. รายการอื่น ๆ ที่สามารถเลือกได้อาจถูกเลือกตามอาการที่เกี่ยวข้องเช่นคลื่นไฟฟ้า, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ, แผนที่คลื่นหัวใจ, แผนที่การไหลของเลือดในสมอง, การตรวจอวัยวะ, การวัดการทำงานของหัวใจและสิ่งที่คล้ายกัน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและวินิจฉัยโรคเกาต์ในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
หากผู้ป่วยสงสัยว่าเป็นโรคเกาต์ แต่ไม่สามารถวินิจฉัยได้ทันทีให้ลองทำการรักษาด้วยโคลชิซินหากสามารถควบคุมอาการได้อย่างรวดเร็วมันเป็นพื้นฐานที่ทรงพลังสำหรับการวินิจฉัย
วิทยาลัยโรคข้ออเมริกันได้สร้างมาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคเกาต์ในปี 1997 รวมเป็นเก้า:
1 โรคข้ออักเสบเฉียบพลันมากกว่าหนึ่งครั้งถึงจุดสูงสุดของการโจมตีภายใน 1 วัน
2 โรคข้ออักเสบเฉียบพลันถูก จำกัด ไว้ที่ข้อต่อส่วนบุคคล;
3 ข้อต่อทั้งหมดเป็นสีแดงเข้ม
4 ข้อต่อนิ้วเท้าแรกบวมและปวด;
5 ข้อเท้าข้างเดียวโรคข้ออักเสบโจมตีเฉียบพลัน;
6 มี tophi;
7 hyperuricemia;
8 ร่วมบวมและปวดข้ออสมมาตร;
สามารถยุติการชักได้ด้วยตัวเอง 9 คนทุกคนที่มีมากกว่า 3 เกณฑ์สามารถวินิจฉัยได้หากพวกเขามีโรคเกาต์รอง
ในประเทศการวินิจฉัยโรคเกาต์หลักยังไม่ได้รวมเป็นหนึ่งตามข้อมูลทางคลินิกที่ครอบคลุมของ 392 กรณีในประเทศจีนประเด็นต่อไปนี้จะถูกนำเสนอเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย:
1 ตอนกำเริบของความไม่สมดุลเท้าที่ไม่เดินโดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อต่อนิ้วเท้าข้อเท้าข้อเท้าหรือข้อต่ออื่น ๆ ของแขนขาเป็นสีแดงบวมร้อนเจ็บปวดสามารถยุติได้ด้วยตัวเองมีเทคนิคพิเศษในการรักษา colchicine;
2 hyperuricemia และสามารถแยกภาวะ hyperuricemia ทุติยภูมิที่เกิดจากปัจจัยอื่น ๆ เพศชาย> 390 μmol (6.5 μg / dl), เพศหญิง> 310 μmol / L (5.2 mg / dl);
มีการยืนยันผลึกของเกลือยูเรต 3 อันในก้อนของโรคเกาต์หรือการไหลออกของข้อต่อและสามารถวินิจฉัยได้สองรายการจากสามข้อข้างต้น
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน
จำเป็นต้องระบุด้วยโรคต่อไปนี้:
1 โรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน: พบมากในผู้หญิงวัยรุ่นที่มีประวัติของการติดเชื้อ Streptococcal เช่นเจ็บคอส่วนใหญ่มีอาการปวดข้ออพยพย้ายถิ่นขนาดใหญ่มักจะมาพร้อมกับ carditis และความผิดปกติร่วมกันแหวนผื่นแดงและอื่น ๆ
2 โรคไขข้ออักเสบเฉียบพลัน: พบมากในหญิงสาวและวัยกลางคนข้อต่อที่ได้รับผลกระทบเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นกับข้อต่อนิ้วบวมร่วมกันเป็นกระสวยด้วยสมมาตรและคุณสมบัติหลายอย่างด้วยความมั่นคงในตอนเช้าที่เห็นได้ชัดกรดยูริคในเลือดไม่สูง ปัจจัยไขข้ออักเสบและการทดสอบทางภูมิคุ้มกันอื่น ๆ สามารถบวกการรักษา colchicine ไม่มีผลชัดเจนในการวินิจฉัยแยกโรคควรให้ความสนใจกับความเป็นไปได้ของการอยู่ร่วมกันของโรคเกาต์หลักและโรคไขข้ออักเสบ
3 โรคไขข้อบาดแผล: เนื่องจากโรคเกาต์มักจะเกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะวินิจฉัยผิดพลาดมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่มีอาการปวดและก้อนในตอนกลางคืนอย่างฉับพลัน
4 โรคข้ออักเสบติดเชื้อ: พบมากในข้อต่อที่มีขนาดใหญ่เช่นหัวเข่าสะโพกข้อเท้าและข้อศอกข้อต่อเล็ก ๆ ของมือและเท้าเป็นของหายากส่วนใหญ่มีส่วนร่วมร่วมเดียวพร้อมด้วยอาการหนักของพิษระบบมักจะพบการติดเชื้อหลักลื่น ของเหลวเมมเบรนมีลักษณะเป็นหนองและไม่มีผลึกเกลือยูเรต
5 pseudo-Gouty โรคข้ออักเสบ: เกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุ แต่เป็นเรื่องปกติที่จะบุกสะโพกเข่าและ intervertebral และหัวหน่าวและมีผลึก pyrophosphate ในก้อนและไขข้อของเหลว กรดยูริคในเลือดของผู้ป่วยเป็นปกติการรักษาด้วยโคลชิซินไม่ได้ผลและการกลายเป็นปูนกระดูกอ่อนจะเห็นได้จากรังสีเอกซ์
2. โรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรัง
(1) โรคไขข้ออักเสบ: ข้อต่อมีความผิดปกติเรื้อรังและแข็งพบมากในผู้หญิงวัยกลางคนกรดยูริคในเลือดไม่สูงเพียงเนื้อเยื่ออ่อนบวมและโรคกระดูกพรุนในระยะแรกของการได้รับผลกระทบร่วมฟิล์ม X-ray พื้นผิวข้อสามารถแคบและไม่สม่ำเสมอ ในระยะหลังมีเส้นเลือดอุดตันที่กระดูกโทนิก แต่ข้อบกพร่องของกระดูกคล้ายรอยปรุที่ขอบของรอยต่อนั้นเล็กกว่าเกาต์
(2) โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน: เห็นในการโจมตีของเด็กและวัยกลางคนแม้ว่า 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperuricemia การมีส่วนร่วมนิ้วเป็นข้อต่อ interphalangeal ปลายและการเปลี่ยนแปลงเล็บมากขึ้นแผลเป็น เงื่อนไขที่สำคัญในการระบุตัวตนคือนิ้วเท้า (นิ้ว) ของ X-ray อยู่ในรูปของปากกา
(3) เนื้องอกกระดูก: กระดูกหักหลายอันเกิดจากการแตกหักผิดรูปและวินิจฉัยผิดพลาดเป็นเนื้องอกกระดูก แต่ไม่มีประวัติของโรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันและ hyperuricemia การตรวจชิ้นเนื้อของผู้ป่วยที่มีความยากลำบาก
3. นิ่วในทางเดินปัสสาวะ
X-ray สามารถพัฒนาได้ด้วยส่วนผสมอื่น ๆ เช่นแคลเซียมออกซาเลต, แคลเซียมฟอสเฟตและหินแคลเซียมคาร์บอเนตหินกรดยูริคผสมกับ hyperuricemia และโรคเกาต์ที่เกี่ยวข้องมีลักษณะเฉพาะและหินซีสทีนไม่ได้พัฒนา แต่เลือด กรดยูริคไม่สูง
4. Tophi
มันควรจะแตกต่างจาก rheumatoid nodules, xanthomas nodules และ rheumatic nodules ใต้ผิวหนัง Nodule biopsy เป็นวิธีที่เชื่อถือได้มากที่สุดในการระบุ
5. บัตรประจำตัวของโรคเกาต์รองและโรคเกาต์หลัก
โรคเกาต์ทุติยภูมิมีสาเหตุของกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้นรวมกับประวัติของโรคเกาต์หลักอาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการโดยทั่วไปไม่ยากที่จะแยกแยะ
