เบาหวานในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ แนวคิดเรื่องอายุสำหรับโรคเบาหวานชรายังไม่เหมือนกันในประเทศผู้ป่วยโรคเบาหวานที่อายุมากกว่า 1980 อายุ 60 ปีเรียกว่าโรคเบาหวานชราในขณะที่ในบางประเทศอายุ 65 ปีเป็นเส้นแบ่ง ตามเวลาที่เริ่มมีอาการโรคเบาหวานชราสามารถแบ่งออกเป็นการโจมตีของโรคเบาหวานในผู้สูงอายุและการโจมตีของผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวกับผู้สูงอายุ อดีตเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 เกือบทั้งหมดส่วนใหญ่เป็นเบาหวานประเภท 2 แต่ยังรวมถึงผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1 ที่มีจำนวนน้อยมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งคนและคนชราจะเสื่อมโทรมทั้งทางร่างกายและจิตใจและในเวลาเดียวกันมันง่ายที่จะอยู่ร่วมกับผู้ป่วยจำนวนมากเป็นผลให้โรคเบาหวานผู้สูงอายุมีความซับซ้อนมากขึ้นกว่าสภาพของโรคเบาหวานผู้ใหญ่และการรักษายากขึ้น ดังนั้นจึงมีความจำเป็นที่จะต้องเข้าใจถึงลักษณะต่าง ๆ ของโรคเบาหวานในวัยชราเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดโรค ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: hyperosmolar nonketotic น้ำตาลในเลือดสูงอาการโคม่า ketoacidosis เบาหวานกรดแลคติกภาวะน้ำตาลในเลือดภาวะน้ำตาลในเลือดกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจเท้า
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ
ปัจจัยทางพันธุกรรม (30%):
ผลการศึกษาต่าง ๆ ในประเทศจีนระบุว่ารูปแบบทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานในประเทศจีนส่วนใหญ่เป็นมรดกหลายยีนเซียงคุนซานและคณะตามทฤษฎีของโรค polygenic-multifactorial โดยใช้ตัวอย่างขนาดใหญ่สมาคมหลายกลุ่มและ 485 กรณีในเซี่ยงไฮ้และซานฟรานซิสโก ข้อ จำกัด ของ endonuclease length polymorphism (RFLP) และ type 2 DM ใน 6 ยีน (หรือบริเวณยีน) ในภาษาจีน: ยีนรับอินซูลิน, apolipoprotein B (Apo-B) ยีนและ apolipoprotein A1 (Apo-A1) ยีนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 DM ในประเทศจีนมันได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางทั้งในประเทศและต่างประเทศว่าการเปลี่ยนแปลงของตัวรับอินซูลินเป็นสาเหตุของการดื้อต่ออินซูลินในเบาหวานชนิดที่ 2 ประเภท DM เองอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันและการศึกษาเพิ่มเติมอาจเปิดเผยยีนที่เกี่ยวข้องมากขึ้นสำหรับโรคเบาหวานและภาวะแทรกซ้อนในผู้สูงอายุ
การเปลี่ยนแปลงในการหลั่งอินซูลิน (10%):
เมื่อร่างกายมนุษย์ค่อยๆเพิ่มจำนวนการหลั่งอินซูลินมีการลดลงเพิ่มขึ้นบ้างล่าช้าและบางอย่างเป็นเรื่องปกติผ่านการวิเคราะห์วรรณกรรมและการสังเกตทางคลินิก หลักสูตรของโรค, การวินิจฉัยเบื้องต้นและระดับอินซูลินระยะสั้นมักจะใกล้เคียงปกติ, โรคเป็นเวลานานเนื่องจากการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปของฟังก์ชั่นเกาะเล็กเกาะน้อยเซลล์บีระดับอินซูลินอาจจะลดลงในเวลานี้ผู้ป่วยบางรายต้องเสริมอินซูลิน
เพิ่มขึ้น proinsulin (10%):
เมื่อร่างกายมนุษย์ค่อยๆอายุแม้ว่าจำนวนอินซูลินรวมจะมีระดับหนึ่ง แต่ proinsulin ค่อนข้างเพิ่มขึ้นกิจกรรมของ proinsulin ของมนุษย์ที่ยับยั้งการผลิตกลูโคสตับเพียง 1/10 ของอินซูลินภายใต้สภาวะพื้นฐานเดียวกัน proinsulin ของคนหนุ่มสาว จำนวนรวมของการหลั่งเป็นเหมือนของผู้สูงอายุอย่างไรก็ตามหลังจากโหลดน้ำตาลกลูโคส 22% ของผู้สูงอายุที่สามารถตรวจพบ proinsulin ในการไหลเวียนของเลือดในขณะที่เพียง 15% ของคนหนุ่มสาวมี proinsulin มากขึ้นซึ่งอาจเป็นสาเหตุของโรคเบาหวานเพิ่มขึ้นในผู้สูงอายุ
อัตราการเผาผลาญพื้นฐานลดลง (10%):
ในระหว่างกระบวนการชราอัตราการเผาผลาญพื้นฐานจะค่อยๆลดลงและเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของมนุษย์โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเผาผลาญของกล้ามเนื้อลดลงและความสามารถของร่างกายในการใช้กลูโคสลดลง
เพิ่มไขมัน (10%):
ในระหว่างกระบวนการชราภาพของร่างกายมนุษย์แม้ว่าจะไม่ได้มีน้ำหนักเกินสัดส่วนของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อต่อไขมันก็เปลี่ยนไปเนื่องจากการออกกำลังกายลดลงกล้ามเนื้อจะลดลงจาก 47% เป็น 36% และไขมันเพิ่มขึ้นจาก 20% เป็น 36% การเพิ่มขึ้นจะลดความไวของอินซูลินซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ
ปัจจัยอื่น ๆ (25%):
มีปัจจัยหลายอย่างที่ทำให้เกิดโรคเบาหวานในผู้สูงอายุที่มีพื้นฐานทางพันธุกรรมสิ่งสำคัญคือ:
(1) การออกกำลังกาย: การออกกำลังกายลดลงตามอายุทำให้ความไวของอินซูลินลดลงกล้ามเนื้อลีบลดลงและความสามารถในการลดระดับน้ำตาลในเลือด
(2) อาหาร: การศึกษาทางระบาดวิทยาและการทดลองยืนยันว่าการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิ่มตัวในอาหารและการขาดเส้นใยอาหาร (อาหารดีเกินไป) จะลดความไวต่ออินซูลินและลดความทนทานต่อกลูโคส
(3) ศูนย์กลางโรคอ้วน, ความต้านทานต่ออินซูลิน: การกระจายศูนย์กลางของไขมัน (โรคอ้วนในช่องท้อง, โรคอ้วนลำต้น, ร่างกายส่วนบนหรือโรคอ้วนเกี่ยวกับอวัยวะภายใน) หมายถึงการขยายตัวของเซลล์ omentum และ mesenteric, กรดไขมันอิสระ (FFA) ในหลอดเลือดดำพอร์ทัล ชุดของการเปลี่ยนแปลงเช่นความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้น FFA ที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะนำไปสู่การเพิ่ม VLDL การผลิต LDL เพิ่มระดับกลูโคสตับตับเพิ่มขึ้นการรับอินซูลินที่ลดลงบนเยื่อหุ้มเซลล์ตับลดกิจกรรมไทโรซีนไคเนสของผู้รับ ข้อบกพร่องพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในเนื้อเยื่อรอบ ๆ ประกอบด้วยความต้านทานต่ออินซูลินในเวลานี้ผลกระทบทางชีวภาพของอินซูลินจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นจึงมีการชดเชย hyperinsulinemia เป็นเวลานานจะมี hypofunction ของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อย บนพื้นฐานของการดื้อต่ออินซูลินและการชดเชย hyperinsulinemia, กลุ่มอาการดื้ออินซูลินหรือกลุ่มอาการ X สามารถเกิดขึ้นได้กลุ่มอาการนี้มีอยู่ก่อนการก่อตัวของโรคเบาหวานและโรคเบาหวานในภายหลังกลายเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการของโรคนี้ ซินโดรมรวมถึงโรคอ้วนหัวใจ, น้ำตาลในเลือดสูง, hypertriglyceridemia กับ LDL สูง, ความดันโลหิตสูง, microalbuminuria, โรคหลอดเลือดหัวใจและ hyperuricemia
(4) เกาะเล็กเกาะน้อย amyloid ทับถมเกาะเล็กเกาะน้อยความผิดปกติของเซลล์: CecilRI ถูกสังเกตในปี 1909 เมื่อ 90 กรณีของผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาตับอ่อนทับถม amyloid นี้ถูกตั้งข้อสังเกต แต่ผิดพลาดถือว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงในผู้สูงอายุ ความสัมพันธ์ที่สำคัญกับ DM ประเภท 2 ได้รับการปรับปรุงให้ดียิ่งขึ้นโดยการวิจัยของ Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) และนักวิชาการต่อมา
90% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีการสะสมของอะไมลอยด์ในเกาะเล็กซึ่งสูงกว่ากลุ่มควบคุมอายุเดียวกันอย่างมีนัยสำคัญการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญที่สุดของโรคเบาหวานประเภท 2 DM คือการสะสมของอะไมลอยด์อะไมลอยด์เซลล์ B จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 DM ที่รุนแรงอาจมีพื้นที่อินซูลิน 90% ที่มีการสะสมของอะไมลอยด์ซึ่งสร้างความเสียหายและแทนที่เซลล์ B โดยปล่อยให้เหลือไว้เพียงเล็กน้อยเพื่อเติมพวกเขาด้วยอินซูลินภายนอก Isleta myloid peptide (IAPP) หรือที่เรียกว่า amylin หรือที่เรียกว่าเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน (DAP) ได้ถูกแยกออกจากเงินฝากเกาะ amyloid มันคือไซโตไคน์เกาะเล็กเกาะน้อยซึ่งถูกปล่อยออกมาพร้อมกับอินซูลินภายใต้การกระทำของกลูโคสและปัจจัยอื่น ๆ ในการหลั่งความเข้มข้นของ IAPP ในเลือดของคนอ้วนนั้นสูงกว่าการทดลองในสัตว์ยืนยันว่าอินซูลินสามารถยับยั้งได้จากเซลล์ B การปลดปล่อยภายในซึ่งจะช่วยลดความทนทานต่อกลูโคสความเข้มข้นของ IAPP จะไม่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยประเภท 2 DM ที่มีการควบคุมการเผาผลาญที่ดีเพราะโพลีเปปไทด์นี้ยังสามารถลดอัตราการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่กระตุ้นโดยอินซูลิน ดังนั้นจึงมีบทบาทพิเศษในการดื้อต่ออินซูลินในผู้ป่วยชนิดที่ 2 DM
โดยสรุปการเกิดโรคและขั้นตอนของ DM ประเภทที่ 2 ในผู้สูงอายุสามารถสรุปได้ดังนี้: พื้นฐานทางพันธุกรรมของความต้านทานต่ออินซูลินและ / หรือความผิดปกติของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยอายุบวกการกินมากเกินไปญาติขาดโรคอ้วนกิจกรรมที่เกิดขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลสะสมของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ได้มาเช่นโรคอ้วนจากศูนย์กลางหรือการเพิ่มขึ้นของไขมันในร่างกายจะทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและความเป็นพิษของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังเรื้อรังจะกระตุ้นและทำให้อินซูลินซ้ำเติม ความต้านทานและ / หรือความผิดปกติของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยทำให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2 DM และภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ โดยทั่วไปความต้านทานต่ออินซูลินส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่โรคอ้วนในช่องท้อง (เพิ่มอินซูลินและหลั่ง C-peptide หลังจากอดอาหารและโหลดน้ำตาล) สามารถทำให้เกิดความผิดปกติของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยในคนที่ไม่ใช่โรคอ้วนส่วนใหญ่เกิดขึ้นเกาะเล็กเกาะน้อยเซลล์ความผิดปกติของเซลล์ยังต้านทานอินซูลิน
กลไกการเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีความซับซ้อนมากและยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างครบถ้วนตามความรู้ที่สะสมในทศวรรษที่ผ่านมาส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่ข้อบกพร่องของฟังก์ชั่นเกาะเล็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อบกพร่องของการหลั่งอินซูลินเซลล์ B และการขาดอินซูลิน ในปีที่ผ่านมานักวิชาการที่บ้านและต่างประเทศได้เริ่มสังเกตเห็นว่านอกเหนือไปจากอวัยวะเป้าหมายของตับอ่อนและอินซูลินมีแนวโน้มว่าระบบประสาทส่วนกลางมีบทบาทในการทำให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2
1. ข้อบกพร่องฟังก์ชัน Islet
(1) ข้อบกพร่องการทำงานของเซลล์ B:
ข้อบกพร่องในการหลั่งอินซูลิน: นับตั้งแต่มีการจัดตั้ง radioimmunoassay ในปลายปี 1950 นักวิชาการทั่วโลกได้ทำการวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับการหลั่งอินซูลินของเซลล์ B ภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาและได้รับความเข้าใจมากขึ้นเกี่ยวกับการหลั่งอินซูลิน สรุปดังนี้
1 การหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอ: ก่อนช่วงกลางถึงปลายทศวรรษ 1980 โดยทั่วไปเชื่อว่าการหลั่งของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 โดยเฉพาะอย่างยิ่งอินซูลินในช่วงต้นไม่ได้ขาด แต่มากเกินไปนั่นคือ hyperinsulinemia จนถึงปี 1989 วัดใช้การทดสอบอินซูลินสุทธิ (มากกว่า IRI) ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ไม่ว่า IRI จะเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นระดับอินซูลินฟรีในพลาสมาลดลงในปีที่ผ่านมามีผู้ป่วยจำนวนมากที่ใช้ pre-insulin และชุดตรวจอินซูลินฟรีเพื่อพิสูจน์ข้อสรุปของวัด โรคนี้จริงแล้วคือ hyperpro-insulinemia โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการอดอาหาร 31,32 ก่อนที่อินซูลินจะแสดงการเพิ่มขึ้นของสัดส่วนนั่นคืออัตราส่วน pre-insulin / insulin (PI / I) เพิ่มขึ้น แต่เมื่อเทียบกับคู่ NGT ระดับอินซูลินที่แท้จริงยังคงอยู่ มีการลดลงงานวิจัยบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าอัตราส่วน PI / I เป็นสัญญาณที่แสดงถึงการประมวลผลก่อนอินซูลินและข้อบกพร่องในการหลั่งอินซูลินและการเพิ่มขึ้นของผลการทำนายมีผลต่อการเกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2
2 โหมดการหลั่งอินซูลินที่ผิดปกติเป็นโหมดปกติของการสูญเสียอินซูลินของการหลั่งทางสรีรวิทยาซึ่งรวมถึง: การสูญเสียการเลือกหรือการตอบสนองช้าต่อการกระตุ้นน้ำตาลกลูโคส แต่ยังคงตอบสนองต่อการกระตุ้นกรดอะมิโนในช่วงแรกของการกระตุ้นกลูโคสหายไป ความล่าช้าในการหลั่ง 2 เฟสจำนวนชีพจรของการหลั่งอินซูลินความถี่และการเปลี่ยนแปลงแอมพลิจูดความผิดปกติของจังหวะ ฯลฯ ซึ่งนำไปสู่ระดับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นและลดลงและระดับน้ำตาลในเลือดจะไม่ตรงกัน
3 การสังเคราะห์การกลายพันธุ์ของยีนอินซูลินของอินซูลินที่ไม่ได้ใช้งานทางชีวภาพ, อินซูลินที่มีโครงสร้างผิดปกติ, เช่นอินซูลินแปรปรวนในชิคาโก, อินซูลินแปรปรวนในโตเกียว, ฯลฯ , แต่สถานการณ์นี้ไม่ค่อยพบในเบาหวานชนิดที่ 2.
สาเหตุของความผิดปกติของการหลั่งอินซูลินของเซลล์ B นั้นมีอยู่สองประการ: หนึ่งคือพันธุกรรมเช่น Polnsky et al. ซึ่งเกิดจาก "การควบคุมโปรแกรม B cell gene" หลักฐานสนับสนุนที่ทรงพลังที่สุดคือ pre-เบาหวานเป็นปกติในกลูโคสในเลือด ข้อบกพร่องในการหลั่งอินซูลินในญาติระดับแรกมีอยู่แล้วการขาดการหลั่งอินซูลินนี้เรียกว่า "ความล้มเหลวหลัก" ของเซลล์ B และปัจจัยอื่น ๆ ที่ได้มามันเกิดจากน้ำตาลในเลือดสูงหรือความต้านทานต่ออินซูลินนั่นคือ hyperglycemia พิษของเซลล์ (กลูโคสเป็นพิษ), การลดน้ำตาลในเลือดสามารถปรับปรุงการทำงานของเซลล์ B ในปีที่ผ่านมาการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระในพลาสมา (FFA) ผิดปกติยังสามารถยับยั้งการหลั่งอินซูลิน (lipotoxicity) ข้อบกพร่องการหลั่งอินซูลินนี้ Decompensation ที่ก้าวร้าวหรือที่เรียกว่า B Cell Stress Failure
ในการเกิดโรคของโรคเบาหวานประเภท 2 ปัจจัยทางพันธุกรรมอาจมีผลต่อปัจจัยที่ได้รับซึ่งร่วมกันนำไปสู่ความผิดปกติของการหลั่งอินซูลินของเซลล์ B
การหลั่งที่ผิดปกติของอะมิลลินนั้นเป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่ามีอะไมลอยด์สะสมอยู่จำนวนมากในเกาะเล็กเกาะเบาหวานชนิดที่ 2 แต่ไม่ทราบแหล่งที่มาและกลไกของมันจนกระทั่งปี 1980 มีเซลล์อะมิโนกรดโพลีเปปไทด์ มันถูกตั้งชื่อเป็น amyloid-like peptide (IAPP) หรือ amylin (amylim) ซึ่งถูกหลั่งพร้อมกับอินซูลินอัตราส่วนโมเลกุล (IAPP / อินซูลิน) ในเซลล์ B คือ 0.1-0.05 และเซลล์ B เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมหรือที่ได้มา เมื่ออัตราส่วนของ IAPP / อินซูลินเพิ่มขึ้นเส้นใยของอะมิลลินสามารถสะสมในเอนโดพลาสซึมเรติเคิลหรือกอลไจของเซลล์ B เพื่อทำให้เกิดการตายของเซลล์ B ซึ่งนำไปสู่โรคเบาหวาน
อย่างไรก็ตามในการทดลองของมนุษย์สมมติฐานนี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างเต็มที่เมื่อเร็ว ๆ นี้ Tasaka et al ได้รายงานการชันสูตรโรคเบาหวานประเภทที่ 2 44 รายพวกเขาวัดระดับ IRI, C-peptide, กลูโคสในเลือดและซีรั่มจาก 3 ปีก่อนตายถึง 1 เดือนก่อนตาย ระดับ Amylin, ตับอ่อนหางตายเปื้อนด้วยคองโกแดงและมาซซ็องผู้ป่วยถูกแบ่งออกเป็นกลุ่ม IAPP บวกและลบเมื่อเทียบกับ IRI, C เปปไทด์, ระดับน้ำตาลในเลือดยกเว้น 1 กรณีของการสะสมไอโซโทป IAPP เกาะ IAPP เข้มข้น นอกจากการลดลงของระดับอินซูลินที่เหลือไม่พบความสัมพันธ์เชิงบวกดังนั้นผลกระทบของ IAPP ต่อการหลั่งอินซูลินของเซลล์ B ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน
นอกจากนี้ IAPP ยังยับยั้งการหลั่งสารกลูคากอนกระตุ้นอาร์จินีน แต่ไม่ยับยั้งการตอบสนองของกลูคากอนที่เพิ่มขึ้นจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำนอกจากนี้ IAPP ยังมีฤทธิ์ในการยับยั้งการล้างกระเพาะอาหาร
โดยสรุปบทบาทของ IAPP ในการเกิดโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ยังไม่ชัดเจนและจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม
(2) เซลล์: เซลล์แสดงการหลั่งกลูคากอนที่เพิ่มขึ้นในโรคเบาหวานประเภท 2 และกลูคากอนที่ยกระดับจะส่งเสริมการแปลงกรดอะมิโนและกรดไขมันอิสระ (FFA) เป็นกลูโคส (กลูโคเจนเจเนซิส) อินซูลินและการเพิ่มเสมหะ狥ระดับ FA, การยับยั้งการหลั่งอินซูลินและบทบาทของอินซูลินเช่นเดียวกับผลกระทบ ketogenic สามารถนำไปสู่หรือซ้ำเติมความต้านทานต่ออินซูลิน
นอกจากนี้จากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าการหลั่ง pancreatic neuropeptide Y (NPY) เพิ่มขึ้นในระหว่างการเป็นโรคเบาหวาน Pancreatic NPY ถูกหลั่งออกมาเป็นส่วนใหญ่โดยเซลล์ A นอกจากนี้ยังมีผลยับยั้งการหลั่งอินซูลินบทบาทของ NPY ในการเกิดโรคของโรคเบาหวาน มันมีบทบาทในการโจมตี
(3) ความผิดปกติของเกาะเล็กเกาะน้อย: นอกเหนือจาก A, เซลล์ B ที่หลั่งจากฮอร์โมนข้างต้นการหลั่งเกาะเล็กเกาะน้อยยังคงหลั่งในเกาะเล็กเกาะน้อย (SS, เซลล์ D), ตับอ่อน polypeptide (PP, PP เซลล์) และตับอ่อนเปปไทด์เป็นต้น ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง crosstalking ระหว่างฮอร์โมนเหล่านี้ก่อให้เกิดความไม่สมดุลของการควบคุมต่อมไร้ท่อในเกาะและความไม่สมดุลของการควบคุมนี้อาจส่งผลกระทบต่อการเกิดโรคเบาหวาน
2. ความต้านทานต่ออินซูลิน
การลดลงของการกระทำของอินซูลินคือการลดลงของความไวของอินซูลิน (SI) ของเซลล์เป้าหมายอินซูลินหรือที่เรียกว่าความต้านทานต่ออินซูลินเพื่อให้แม่นยำปริมาณทางสรีรวิทยาของอินซูลินที่ทำหน้าที่ในเซลล์เป้าหมายและผลของมันต่ำกว่าปกติ ต้องการอินซูลินทางสรีรวิทยาเป็นพิเศษและความต้านทานต่ออินซูลินส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับกล้ามเนื้อโครงร่างและเซลล์ไขมันซึ่งจะอธิบายแยกต่างหาก
(1) ความต้านทานต่ออินซูลินจากตับ: อินซูลินส่วนใหญ่เข้าสู่หลอดเลือดดำพอร์ทัลหลังจากการหลั่งเซลล์ B มากกว่า 50% คือการดูดซึมของตับและผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 ลดปริมาณอินซูลินในตับซึ่งไม่สามารถยับยั้งการผลิตและส่งออกน้ำตาลตับ
(2) ความต้านทานของกล้ามเนื้อ: การแสดงออกส่วนใหญ่เป็นการดูดซึมกลูโคสในภายหลังตอนกลางวันและการใช้ประโยชน์เนื่องจากปริมาณอินซูลินที่จำเป็นในการกระตุ้นการดูดซึมกลูโคสและการใช้ประโยชน์จากเซลล์กล้ามเนื้อมากกว่าการผลิตไกลโคเจนและกล้ามเนื้อ ความต้านทานต่ออินซูลินเป็นครั้งแรกที่ปรากฏในการโจมตีของโรคเบาหวานซึ่งอธิบายเหตุผลที่ว่าทำไมการอดอาหารระดับน้ำตาลในเลือดยังคงอยู่ในระดับปกติและระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันได้เพิ่มขึ้นในช่วงต้นหรือระยะแรกของโรคเบาหวานแม้ว่าบางกรณียังไม่ถึงระดับของโรคเบาหวาน สิ่งนี้ยังแสดงให้เห็นว่าในการคัดกรองโรคเบาหวานในช่วงแรกของการตรวจระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันมีความไวมากกว่าการอดน้ำตาลในเลือดดังนั้น WHO และผู้เชี่ยวชาญโรคเบาหวานหลายคนในโลกจึงแนะนำให้ใช้ตัวชี้วัดสองประการของการตรวจระดับน้ำตาลในเลือด การใช้การตรวจระดับกลูโคสในเลือดเพียงอย่างเดียวเพราะหลังมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการวินิจฉัยที่ผิดพลาดมากขึ้น แต่บางครั้งปรากฏการณ์ตรงกันข้ามของระดับน้ำตาลในเลือดและระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันไม่สูงซึ่งอาจเกิดจากความต้านทานต่ออินซูลินของเนื้อเยื่อ
(3) ความต้านทานไขมัน: การลดลงของการกระทำของอินซูลินในเซลล์ไขมันนำไปสู่การเร่งการสลายไขมันเพิ่มระดับกรดไขมันอิสระ (FFA) และระดับ FFA ในเลือดที่เพิ่มขึ้นมีผลร้ายต่อร่างกายมนุษย์:
1 ยับยั้ง B เซลล์กลูโคสกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน
2 ยับยั้งการจับตัวของเซลล์ตับกับอินซูลินและลดผลกระทบของอินซูลินที่มีผลต่อการสร้าง gluconeogenesis ของตับและผลผลิต
3 ยับยั้งกิจกรรมของการขนส่งกลูโคสของเซลล์กล้ามเนื้อ (Glut4) และทำให้การดูดซึมของกล้ามเนื้อกลูโคสอินซูลินและพึ่งใช้ (การเกิดออกซิเดชันของกลูโคสและการสังเคราะห์ไกลโคเจนของกล้ามเนื้อ) จะลดลง
4 ให้ตับกับพื้นผิวน้ำตาลดิบเพื่อส่งเสริม gluconeogenesis ตับดังนั้นบทบาทของระดับ FFA สูงขึ้นในการดื้อต่ออินซูลินและการโจมตีของโรคเบาหวานประเภท 2 ได้รับความสนใจเพิ่มขึ้น
นอกจากนี้ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF-α) และ leptin ที่หลั่งออกมาจากเซลล์ไขมันจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานและสัตว์และสร้างความต้านทานต่ออินซูลินซึ่งอาจมีบทบาทในการทำให้เกิดโรคของโรคเบาหวานประเภท 2
การเชื่อมโยงของความต้านทานต่ออินซูลินเป็นความคิดที่จะเกิดขึ้นก่อนที่จะผูกพันของอินซูลินกับตัวรับหรือระดับของตัวรับหรือตัวรับในกระบวนการที่ซับซ้อนนี้มีการเชื่อมโยงจำนวนมากและการเชื่อมโยงและผลกระทบจำนวนมากยังไม่ชัดเจน การก่อตัวของอินซูลินแอนติบอดี, ความผิดปกติของโครงสร้างโมเลกุลของอินซูลินและอิศวรการเสื่อมสภาพของอินซูลิน (ระดับก่อนรับหรือผู้รับ), การกลายพันธุ์ของยีนรับอินซูลินทำให้เกิดการกลายพันธุ์ไทโรซีนไคเนส autophosphorylation เป็นต้น (ระดับตัวรับ) และการกลายพันธุ์ของยีนรับอินซูลินตระกูล (IRS) ส่งผลให้ IRS ไทโรซีนฟอสโฟรีเลชั่นลดลงและการเพิ่มขึ้นของเซรีฟอสโฟรีเลชั่นลดลง IRS-1 เกี่ยวข้องกับกิจกรรม PI-3 ไคเนส (hexosamine) การกระตุ้น pathway, การสังเคราะห์ glut และการเคลื่อนย้ายผิดปกติ, และกิจกรรม glycogen synthase intracellular glycogen ลดลง (หลังจากตัวรับ)
3. ความสัมพันธ์ระหว่างข้อบกพร่องในการหลั่งอินซูลินกับการดื้อต่ออินซูลินในเบาหวานชนิดที่ 2
(1) การหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอและการดื้อต่ออินซูลินในการเกิดโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2: ความสัมพันธ์ระยะยาวระหว่างข้อบกพร่องการหลั่งอินซูลินและการดื้อต่ออินซูลินในการเกิดโรคของโรคเบาหวานประเภท 2 คือใครเป็นคนแรก มีการถกเถียงกันในประเด็นต่าง ๆ แต่จากการทดลองเมื่อไม่นานมานี้ของหนูหนูหนูสามารถตอบคำถามที่ถกเถียงกันได้ข้างต้นตัวอย่างเช่นหนูตุ้น homozygous ที่ทำให้ยีน ISSI ผลิตไฮโดรลินในเลือดและอินซูลินดื้อยา ความทนทานต่อกลูโคสเป็นเรื่องปกติและหนูไฮบริดที่ทำให้ยีนบีเซลล์กลูโคไคเนส (GK) ทำให้การหลั่งอินซูลินลดลงเมื่ออายุมากขึ้นและความทนทานต่อกลูโคสก็ลดลงในเวลาเดียวกันยีน IRS-1 และ GK ดังนั้นในปัจจุบันจึงมีการพิจารณาว่าทั้งสองต้องมีอยู่ในการเกิดโรคของโรคเบาหวานในเวลาเดียวกันการศึกษาล่าสุดได้ข้อสรุปว่าการขาดเซลล์ B และความต้านทานต่ออินซูลินจะพึ่งพาซึ่งกันและกันและแยกออกไม่ได้เมื่อความไวของอินซูลินลดลง เพิ่มการมีเพศสัมพันธ์ (hyperinsulinemia) เพื่อเอาชนะภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (เร็ว) เมื่อความต้านทานต่ออินซูลินเพิ่มมากขึ้นเซลล์ B เพิ่มความสามารถในการชดเชย เอาชนะภายหลังตอนกลางวันน้ำตาลในเลือดสูง (โพสต์ prandial hyperinsulinemia), น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นมากกว่า 78mmol / L 2h หลังอาหารแสดงให้เห็นว่าเซลล์ B สูญเสียความสามารถในการชดเชยความสัมพันธ์นี้จะแสดงโดยแบบจำลองทางคณิตศาสตร์ "ดัชนีการจัดการ" มันเป็นผลิตภัณฑ์ของความไวต่ออินซูลิน×การหลั่งอินซูลินและเป็นการยากที่จะประเมินความต้านทานต่ออินซูลินเล็กน้อยเพราะมันปกปิดการเพิ่มการตอบสนองของกลูโคส (ชดเชย) โดยเซลล์ B เช่นเดียวกันเมื่อความไวของอินซูลินลดลงการชดเชยเซลล์ B การหลั่งทางเพศที่เพิ่มขึ้นยังปกปิดโอกาสที่จะเกิดภาวะขาดอินซูลินดังนั้นจึงควรให้ความสนใจกับการพิจารณาทางคลินิกของการดื้อต่ออินซูลินและการทำงานของเซลล์ B
(2) ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างการขาดการทำงานของเซลล์ B และการดื้ออินซูลินกับโรคเบาหวานประเภท 2: ปัจจุบันตำราและวรรณกรรมจำนวนมากได้พิจารณาทั้งคู่ว่าเป็นสาเหตุของโรคเบาหวาน แต่ในความเป็นจริงการทดลองสัตว์ในอดีตและการศึกษาทางคลินิก ปัญหานี้เนื่องจากการค้นพบเหล่านี้ได้มาจากแบบจำลองสัตว์ของผู้ป่วยโรคเบาหวานหรือจากผู้ป่วยเบาหวานวิธีเดียวที่จะแก้ปัญหานี้คือการศึกษาประวัติธรรมชาติของโรคเบาหวานคือชนิดที่ 2 ที่มีระดับน้ำตาลในเลือดปกติหรือความทนทานต่อกลูโคส โรคเบาหวานสามารถเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งญาติระดับแรกของ NGT ในผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นวัตถุการสังเกตการสังเกตแบบไดนามิกในระยะยาวของความไวอินซูลินของพวกเขาและการทำงานของเซลล์ B เปลี่ยนแปลงจนกระทั่งการพัฒนาของโรคเบาหวาน
จากข้อมูลปัจจุบันดูเหมือนว่าบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงเหล่านี้มีอาการหลั่งอินซูลินลดลงหรือลดความไวของอินซูลินในระยะ NGT และปัจจัยหลักสำหรับการเปลี่ยนจาก NGT เป็น IGT คือการลดการทำงานของเซลล์ B บวกกับการดื้อต่ออินซูลิน ปัจจัยหลักในการแปลงเบาหวานชนิดที่ 2 คือการเพิ่มการทำงานของเซลล์ B ต่อไป
การป้องกัน
การป้องกันโรคเบาหวานผู้สูงอายุ
การป้องกันโรคเบาหวานสามารถแบ่งออกเป็นสามระดับของการป้องกัน:
การป้องกันเบื้องต้น: ใช้ยาหรือการให้ความรู้ด้านการประชาสัมพันธ์และการออกกำลังกายเพื่อลดความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวานในกลุ่มประชากรที่มีความอ่อนไหว
การป้องกันรอง: มีมาตรการหลายอย่างเพื่อลดโรคเบาหวานในผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเป็นโรคเบาหวาน
การป้องกันระดับตติยภูมิ: ควบคุมโรคเบาหวานที่เกิดขึ้นอย่างมีประสิทธิภาพและการรักษาทางวิทยาศาสตร์ป้องกันหรือชะลอการเกิดโรคแทรกซ้อนต่าง ๆ ของโรคเบาหวาน
การป้องกันโรคเบาหวานในระดับ 1, 2 และ 3 นั้นตรงไปตรงมาน้อยกว่าการป้องกันโรคอื่น ๆ ความพิเศษของมันอยู่ที่ความซับซ้อนของสาเหตุของโรคเบาหวานในกรณีของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 DM กรณีส่วนใหญ่อยู่ในประเภทของโรคดื้ออินซูลิน ความดันโลหิตสูง, hyperlipoproteine mia, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดสมองซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานสามารถเกิดขึ้นได้จริงก่อนที่จะเกิดโรคเบาหวานคลินิก (เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคในทางทฤษฎีมันควรจะเกิดขึ้นหลังจากที่โรคปรากฏ) ด้วยวิธีนี้การป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวานควรจะมีประสิทธิภาพก่อนการวินิจฉัยโรคเบาหวานดังนั้นระดับที่สองและสามของการป้องกันโรคเบาหวานนั้นยากที่จะแยกแยะในการทำงานจริงและการป้องกันระดับรองก็มีบทบาทในการป้องกันระดับอุดมศึกษา มีความสำคัญและมีประสิทธิภาพมากกว่าหลัง
โรคเบาหวานที่เก่ากว่านั้นเป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 2 การเกิดโรคของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 DM ได้รับผลกระทบจากยีนอายุและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์ยกเว้นส่วนเล็ก ๆ ของการขาดการหลั่งอินซูลินของเซลล์ B ส่วนใหญ่อื่น ๆ คือความต้านทานต่ออินซูลิน ยังไม่บรรลุนิติภาวะไม่สามารถย้อนกลับได้ดังนั้นการปรับปรุงปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมจึงไม่เอื้อต่อการเกิดภาวะดื้ออินซูลินเพื่อลดความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวานสามารถอยู่ในประวัติครอบครัว DM ประเภท 1 หรือ 2 หรือน้ำหนักแรกเกิดลดลง 2 คน (BMI ≥ 25 โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอ้วนกลางเอวชายอัตราส่วนสะโพก≥ 0.9 หญิง≥ 0.85) หรือ 4 การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตจากการออกกำลังกายเพื่อการออกกำลังกายมากขึ้น (เช่นอาชีพเปลี่ยนตำแหน่งเกษียณอายุ ฯลฯ ) หรือ 5 ความดันโลหิตสูงที่มีอยู่ สำหรับผู้ที่มีโรคไลโปโปรตีนสูงหรือ 6 ที่มีประวัติโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ผู้ที่มีความทนทานต่อกลูโคสปกติควรใช้มาตรการป้องกันต่อไปนี้
1 อาหารที่เหมาะสม (คุณภาพและปริมาณ)
2 ส่งเสริมการออกกำลังกายที่เหมาะสม
3 รักษาน้ำหนักในอุดมคติคนอ้วนลดน้ำหนักเกิดน้ำหนักต่ำหรือสำหรับเด็กควรใส่ใจกับความอ้วน
4 รักษาความดันโลหิตสูงเพื่อหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ลดความไวของอินซูลินในร่างกาย
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวานผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน hyperosmotic ที่ไม่ใช่ ketotic hyperglycemia อาการโคม่าโรคเบาหวาน ketoacidosis แลคติกดิสก์ภาวะน้ำตาลในเลือดภาวะน้ำตาลในเลือดกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อเท้าเบาหวาน
ผู้สูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานสามารถมีภาวะแทรกซ้อนแบบเฉียบพลันและเรื้อรังที่หลากหลายของโรคเบาหวาน
Hyperosmolar อาการโคม่า nonketotic เบาหวาน
เห็นส่วนใหญ่ในผู้สูงอายุมักจะไม่มีประวัติของโรคเบาหวานแม้ว่าเงื่อนไขไม่รุนแรงส่วนใหญ่ของผู้สูงอายุโรคเบาหวานเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 สามารถหลั่งอินซูลินจำนวนหนึ่งสามารถป้องกันการก่อตัวของคีโตนมากเกินไป แต่ในกรณีของความเครียด ด้วยการสูญเสียน้ำอย่างรุนแรง (ความไวกลางกระหายผู้สูงอายุจะลดลงไม่สามารถดื่มน้ำ) เนื่องจากการขาดน้ำใช้อุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง, ยาขับปัสสาวะ, ท้องเสีย, อาเจียน, กินน้อยชดเชยผิดพลาดของกลูโคส hypertonic สามารถทำให้เกิดโรคนี้ประจักษ์เป็น การขาดน้ำอย่างรุนแรงมักมาพร้อมกับการรบกวนของสติพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยคือระดับน้ำตาลในเลือด> 33.3mmol / L (600mg / dl), แรงดันเซรั่มออสโมติกที่มีประสิทธิภาพ 2 ([Na] [K]) ระดับน้ำตาลในเลือด mmol / L (mg / dl) / 18 ≥320mOsm / kg จุดสำคัญของการรักษาคือการแก้ไขภาวะขาดน้ำภาวะ hyperosmolar ที่ถูกต้องและเสริมอินซูลินขนาดเล็ก
2. ketoacidosis เบาหวานและภาวะเลือดเป็นกรดแลคติค
แม้ว่าโรคเบาหวานผู้สูงอายุส่วนใหญ่จะเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แต่สามารถเกิดภาวะ ketoacidosis ภายใต้สภาวะความเครียดและเงื่อนไขอื่น ๆ ของการติดเชื้อและอาการรุนแรงและการพยากรณ์โรคไม่ดีภาวะกรดแลคติกมักเกิดขึ้นในผู้สูงอายุเหตุผลหลักคือผู้สูงอายุมักมีหัวใจ ปอด, ตับ, ไตทำงานผิดปกติ, รับยาลดน้ำตาลในเลือดไดแซ็กคาไรด์ (โดยเฉพาะภาวะน้ำตาลในเลือด), นำไปสู่การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ, การผลิตที่เพิ่มขึ้นของกรดแลคติค, การขับถ่ายผิดปกติ, การพยากรณ์โรคไม่ดี
3. น้ำตาลในเลือดต่ำ
พบได้ทั่วไปในผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำผู้ป่วยหลายรายพบว่าความเสี่ยงของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหรือรุนแรงที่เกิดจากตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปากหรือการรักษาด้วยอินซูลินเพิ่มขึ้นอย่างทวีคูณเมื่ออายุมากขึ้น เมื่อเทียบกับอินซูลินคู่อริที่สำคัญที่สุดการปล่อยของกลูคากอนและอะดรีนาลีนจะลดลงในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานภาวะน้ำตาลในเลือดมักจะขาดอาการของการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางเช่นใจสั่นและเหงื่อออก
4. microangiopathy เบาหวาน
จอประสาทตาและไตเป็นเรื่องธรรมดาและความรุนแรงของพวกเขาส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยหลักสูตรของโรคเบาหวานและการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในระยะยาว
5. macroangiopathy โรคเบาหวาน
รวมถึงโรคหลอดเลือดสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมองส่วนใหญ่, โรคหลอดเลือดสมองส่วนใหญ่เป็นโรคอุดตันอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจผิดปกติเจ็บปวดทั่วไปมากขึ้น (หัวใจ, ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดสมองมีการพยากรณ์โรคที่เลวร้ายยิ่งกว่าคนอายุน้อยกว่า), รอยโรคของหลอดเลือดเป็นส่วนหนึ่งของภาวะหลอดเลือดทั่วไปในร่างกายและการเกิดเสียงไม่ต่อเนื่องเกิดขึ้นในกรณีที่รุนแรง
6. อื่น ๆ
เส้นประสาทส่วนปลายก็พบได้บ่อยเช่นกันอาการปวดขาตอนล่างกำเริบในเวลากลางคืนซึ่งส่งผลต่อการนอนหลับ "เท้าเบาหวาน" คือการรวมกันของเส้นประสาทแขนขาที่ต่ำกว่าโรคหลอดเลือดและการติดเชื้อมันเป็นลักษณะแผลบาดเจ็บติดเชื้อเน่าและการพัฒนาอย่างรวดเร็ว กระดูกดังนั้นผู้ป่วยเบาหวานควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการป้องกันของเท้ารักษาความสะอาดรองเท้าและถุงเท้านุ่มหลีกเลี่ยงการบาดเจ็บใด ๆ และการรักษาทันเวลา
สำหรับการป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวานในวัยชราสิ่งสำคัญอันดับแรกคือการควบคุมปัจจัยเสี่ยงที่กล่าวมาข้างต้นอย่างแข็งขัน ได้แก่ :
1 การตรวจหาเบาหวานและ IGT และการรักษาแบบเร่งด่วน
2 เพื่อป้องกันไม่ให้กระบวนการ saccharification โปรตีนที่ไม่ใช่เอนไซม์ในปีที่ผ่านมาบางคนสนับสนุนการใช้สารต้านอนุมูลอิสระเช่นวิตามินซี 1.0g / d, วิตามินอี 300 ~ 500mg / d หรือสารประกอบที่ประกอบด้วยซีลีเนียม, ตัวแทนต่อต้าน glycation เช่นอะมิโนกัวนิดีน มันมีผลแบบประคับประคองแอสไพรินมีทั้ง anticoagulant และ anti-glycation effects ยาจีนโบราณเช่น baicalin และ quercetin ก็มีฤทธิ์ต้าน glycation บางอย่างเช่นกัน
3 ควบคุมความดันโลหิตสูงได้อย่างคล่องแคล่ว
4 สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงจึงไม่เหมาะที่จะใช้ sulfonylureas และเป็นที่ต้องการของเมตฟอร์มิน
5 ไขมันในเลือดต่ำกว่า
6 คนอ้วนลดน้ำหนัก
7 สูบบุหรี่ ฯลฯ
อาการ
อาการของโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย การดื่ม polyuria โรคเบาหวาน ketoacidosis โรคเบาหวานกลูโคสเพิ่มขึ้นการสูญเสียน้ำหนัก, ความเมื่อยล้า, ความอ่อนแอ, ความอ่อนแอ, ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง, ความเมื่อยล้า
อาการทางคลินิก
เมื่อประชากรโลกมีอายุมากขึ้นจำนวนผู้สูงอายุและสัดส่วนของประชากรทั้งหมดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเป็นที่ทราบกันดีว่าการป้องกันและรักษาโรคชนิดหลังมีสาเหตุมาจากการลดลงของโรคติดเชื้อและการเพิ่มขึ้นของโรคไม่ติดต่อเรื้อรัง โรคความดันโลหิตสูงโรคไตและเบาหวานผู้ที่ได้รับอันตรายส่วนใหญ่เป็นคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุเนื่องจากโรคเหล่านี้เป็นระยะยาวส่วนใหญ่อยู่ในวัยผู้ใหญ่และค่อยๆสะสมในช่วงกลางถึงวัยชรา อัตราความชุกสูงขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อมีการปรับปรุงสภาพความเป็นอยู่และการแพทย์ของผู้คนทำให้อายุขัยยืดเยื้อนานขึ้นอย่างมีนัยสำคัญควบคู่ไปกับลักษณะทางสรีรวิทยาและเมตาบอลิซึมของคนวัยกลางคนและวัยชรา ผลจากโรคดังกล่าวเป็นไปตามธรรมชาติที่ประชากรสูงอายุก่อให้เกิดโรคเรื้อรังที่ไม่ติดต่อสูงโรคเหล่านี้ก่อให้เกิดความเจ็บปวดต่อผู้ป่วยส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตและก่อให้เกิดภาระทางเศรษฐกิจอย่างมหาศาลต่อบุคคลและสังคม
โดยทั่วไปแล้วประเทศที่พัฒนาแล้วกำหนดว่าอายุ 65 ปีขึ้นไปในขณะที่ประเทศกำลังพัฒนา (เช่นจีนและเอเชียแปซิฟิก) เสนอผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 60 ปีส่วนใหญ่เป็นเพราะอายุขัยเฉลี่ยของประเทศตะวันตกนั้นยาวนานกว่า (70-80 ปี) ประเทศกำลังพัฒนาสั้นกว่า (เช่นเพศชายชาวจีนอายุ 67.32 ปี, เพศหญิงอายุ 70.63 ปี, ตีพิมพ์เมื่อปี 2530)
โรคเบาหวานในผู้สูงอายุหมายถึงโรคเบาหวานในผู้สูงอายุคนที่อายุมากกว่า 60 ปีมีโรคเบาหวานเมื่อใดก็ตามที่โรคเบาหวานเกิดขึ้นพวกเขาเป็นผู้สูงอายุโรคเบาหวานผู้สูงอายุโรคเบาหวานส่วนใหญ่มีโรคเบาหวานก่อนอายุ 60 ปี แต่ใหม่ในวัยชรา การวินิจฉัยหรือการสำรวจสำมะโนประชากรพบว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เริ่มมีอาการก่อนไม่ใช่เรื่องแปลกและอายุตัวเองเป็นหนึ่งในปัจจัยที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับโรคเบาหวานประเภท 2
จากการศึกษาที่บ้านและต่างประเทศพบว่าเมื่ออายุมากขึ้นการอดน้ำตาลกลูโคสในเลือดและน้ำตาลกลูโคสในเลือดภายหลังตอนกลางวันมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นสำหรับผู้สูงอายุที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไปทุกๆ 10 ปีจะสามารถเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดได้ 0.056 ~ 0.112mmol / L สามารถเพิ่ม 0.84mmol / L ดังนั้น 70 ~ 80 ปีผู้สูงอายุ 1h น้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันสามารถสูงถึง 11 ~ 12mmol / L และ 2h ยังคงต่ำกว่า 8.9mmol / L แนวโน้มน้ำตาลในเลือดสูงนี้อาจไม่เพียงพอกับการทำงานของเซลล์เกาะเล็ก B มันเกี่ยวข้องกับการลดลงของอัตราการเผาผลาญของระบบบางการศึกษาแสดงให้เห็นว่าในผู้สูงอายุเซลล์ B หลั่งอินซูลินที่มีการหลั่งในระยะแรกลดลงและการหลั่ง pre-insulin เพิ่มขึ้นหรือเพิ่มสัดส่วนของ pre-insulin / insulin ปรากฏการณ์ดังนั้นผู้สูงอายุจะง่ายต่อการรับน้ำหนักน้อยประมาทกินมากเกินไปจะง่ายต่อการรับน้ำหนักโดยเฉพาะไขมันหน้าท้องไขมันจะเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินสามารถลดการใช้กลูโคสการผลิตไกลโคเจนและผลผลิตเพิ่มขึ้นส่งผลให้แนวโน้มน้ำตาลในเลือดสูง ช่วยกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของเซลล์ B, การหลั่งอินซูลิน (hyperinsulinemia) และเมื่อเวลาผ่านไปก็สามารถทำให้ฟังก์ชั่นการชดเชยของเซลล์ B เพื่อกระตุ้นการกระตุ้นกลูโคสและในที่สุด IGT →เบาหวานประเภท 2 โรคเบาหวานชนิดที่ 2 และกลุ่มอายุอื่น ๆ ที่คล้ายกันผู้สูงอายุและผู้ที่เป็นโรคอ้วนมากขึ้นกับผู้ป่วยโรคเบาหวานมีความต้านทานต่ออินซูลินที่รุนแรงมากขึ้นวิชาที่ไม่อ้วนที่มีข้อบกพร่องการทำงาน B เซลล์ที่ใช้
(1) ไม่มีอาการของโรคเบาหวาน
(2) อาการไม่เฉพาะเจาะจงและผิดปกติ:
1 เหนื่อยและอ่อนแอ
2 ไม่ชัดเจน (สับสนทางจิต)
3 ความผิดปกติของการออกกำลังกาย
แร็พ 4 ปาก
ลดน้ำหนัก 5 ครั้ง
(3) อาการของโรคอื่น ๆ ที่มีอยู่ในเวลาเดียวกัน (โดยเฉพาะโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง, โรคเนื้อตายเน่าและอาการทางระบบประสาท)
(4) มีอาการ "น้อยกว่าสามคน" โดยทั่วไป
(5) กลุ่มอาการ hyperosmolar ปลอด ketotic
(6) ketoacidosis เบาหวาน
2. ลักษณะทางคลินิก
อาการทางคลินิกของผู้ป่วยโรคเบาหวานสูงอายุมีความผิดปกติมากมักจะพลาดการวินิจฉัยวินิจฉัยผิดพลาดตามอาการทางคลินิกของพวกเขาสามารถแบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้:
(1) การโจมตีที่ร้ายกาจมากกว่าสามอาการไม่ชัดเจนมักจะพลาดการวินิจฉัยและวินิจฉัยผิดพลาด: ผู้ป่วยสูงอายุจำนวนมากที่เป็นโรคเบาหวานไม่ชัดเจนมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่พบในการสำรวจสำมะโนประชากรหรือการตรวจสอบน้ำตาลในเลือดโดยไม่ตั้งใจ เกณฑ์ของการเพิ่มขึ้นของไตน้ำตาลตามอายุ, hyperosmolar diuresis ไม่ไว, และอาการของ polyuria ไม่ชัดเจน. บางครั้ง polyuria ถูกเข้าใจผิดว่าเป็นนิสัยดื่มชาหรือต่อมลูกหมากโตมากเกินไป, และ polydipsia ไม่ได้อยู่ในผู้สูงอายุ. เห็นได้ชัดว่าเครื่องดื่มจำนวนมากไม่โดดเด่นอาการ hyperosmolar non-ketotic โรคเบาหวานเป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยเบาหวานสูงอายุบางครั้งก็พบว่าเป็นโรคเบาหวานหลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากอาการโคม่า hyperosmolar อาการเพียงอย่างเดียวของผู้ป่วยเบาหวานสูงอายุ หรือความผิดปกติทางจิตและจิตใจที่ไม่สามารถอธิบายได้และมักวินิจฉัยผิดพลาดว่า "เนื้องอกมะเร็ง" หรือ "โรคทางจิตเวช" ผู้สูงอายุที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นต้อกระจกโดยจักษุแพทย์และพบว่าจอประสาทตาเบาหวานเริ่มอ้างถึงอายุรศาสตร์เบาหวาน
(2) ภาวะแทรกซ้อน, โรคร่วม, ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว, อัตราการตายสูง: ผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานส่วนใหญ่มีอาการแทรกซ้อนหลายระดับโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมองไตไตระบบประสาทและโรคตาและ มันเป็นสาเหตุหลักของความพิการและความตายเพราะ:
1 ผู้สูงอายุส่วนใหญ่มีความเสื่อมของเนื้อเยื่อและอวัยวะลดการเผาผลาญและความผิดปกติและมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคไม่ติดต่อเรื้อรัง (เช่นความดันโลหิตสูงโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดสมองตีบโรคไตต้อกระจกเส้นประสาทส่วนปลาย ฯลฯ ) เบาหวาน การทำให้รุนแรงขึ้นเร่งการพัฒนาของแผลเหล่านี้
2 ผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานมีระยะเวลาการเป็นโรคที่ยาวนานซึ่งส่วนใหญ่อยู่ใน 10 ถึง 20 ปีภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานเป็นที่ทราบกันว่าสัมพันธ์กับแนวทางของโรค
3 ตามทฤษฎี "ดินทั่วไป", เบาหวาน, ความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมองมีพื้นฐานร่วมกัน (เช่นความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม) และการเกิดโรค (ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและความต้านทานต่ออินซูลิน, ไขมันในเลือดสูง ฯลฯ ) ดังนั้นโรคเบาหวานในประชากรสูงอายุ อัตราสูงและความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมองไตและระบบประสาทอื่น ๆ ก็สูงในเวลาเดียวกันมีคนจำนวนมากที่เป็นโรคเบาหวานและโรคเรื้อรังเหล่านี้มากกว่ากลุ่มที่ไม่ใช่ผู้สูงอายุทั่วไป
4 ในผู้สูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานความเสียหายของระบบประสาทอัตโนมัติมักพบได้บ่อยเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติภาวะความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เจ็บปวดอาการภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ แม้แต่ความตาย
5 กลุ่มอาการ hyperosmolar non-ketotic เกือบทั้งหมดเกิดขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานสูงอายุหากไม่ได้รับการวินิจฉัยและรักษาอัตราการตายสามารถสูงถึง 40%
6 อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งสมองที่พบบ่อยในผู้ป่วยเบาหวานสูงอายุกว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่ใช่ผู้สูงอายุผู้ป่วยหลายคนขาดสติ (วินิจฉัยโดย CT หรือ NMB) และอาจเกิดขึ้นซ้ำ ๆ หรือแม้แต่นำไปสู่ความตาย
ผู้สูงอายุที่เป็นโรคเบาหวาน 7 คนมีโรคติดเชื้อมากกว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่ใช่ผู้สูงอายุส่วนใหญ่เป็นเพราะการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันในผู้สูงอายุลดลงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่ดี (ดูด้านล่าง) ลดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ ยกตัวอย่างเช่น Wang Shuping (1995) รายงานว่าความชุกของการติดเชื้อพร้อมกันในผู้ป่วยเบาหวานสูงอายุสูงถึง 51.4% สูงกว่ากลุ่มผู้ป่วยเบาหวานที่ไม่ได้สูงอายุอย่างมีนัยสำคัญ (26.3%, P <0.001), รองลงมาคือ สำหรับการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะการติดเชื้อทางเดินน้ำดีและวัณโรคอัตราการเสียชีวิตจากการติดเชื้อในผู้สูงอายุ (23.8%) สูงกว่าในกลุ่มที่ไม่ใช่ผู้สูงอายุอย่างมีนัยสำคัญ (14.4%, P <0.05) เชื้อรา) และการติดเชื้อที่เท้าเบาหวานก็เป็นเรื่องธรรมดาเช่นกันและความล้มเหลวในการรักษาพวกเขาทันทีและมีประสิทธิภาพสามารถนำไปสู่ผลกระทบร้ายแรง
(3) การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่ดี: การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่ดีส่งผลกระทบต่อความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจในผู้ป่วยเบาหวานสูงอายุอุบัติการณ์ของภาวะซึมเศร้าสูงและการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์จะไม่เสถียร Meneilly et al. (1993) ทำจิตวิทยาจิตวิทยาสำหรับผู้ป่วยเบาหวานสูงอายุ การทดลองหลังจาก 6 เดือนของการปรับปรุงในการควบคุมการเผาผลาญพบว่าผู้ป่วยดีขึ้นในแง่ของอารมณ์ความเข้มข้นความเข้มข้นหน่วยความจำล่าสุดและความคิดที่มีเหตุผล Gradman et al (1993) พบว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีขึ้น ความสามารถในการเรียนรู้และความจำดีขึ้น Berger เชื่อว่าการอดน้ำตาลกลูโคสในเลือดในผู้ป่วยเบาหวานสูงอายุมักจะอยู่ระหว่าง 8.1 ถึง 12.3 mmol / L มันเกิดจากการขาดอินซูลินแม้ว่าจะไม่มีอาการของโรคเบาหวาน แต่บางคนมีอาการทางจิตเช่นซึมเศร้าและไม่แยแส ความไม่เพียงพออ่อนเพลียนอนไม่หลับหงุดหงิด ฯลฯ เกิดจากการขาดอินซูลินมันสามารถรักษาด้วยอินซูลินขนาดเล็กสามารถรับผลที่ชัดเจนสภาพจิตใจและการรับรู้ตนเองของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดลดลงน้ำตาลในเลือดช่วยให้ผู้ป่วยผ่อนคลายข้อ จำกัด ทางอาหาร ชีวิตที่น่ารื่นรมย์
อย่างไรก็ตามเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยด้านจิตสังคมจำนวนมากจึงค่อนข้างยากไม่แน่นอนและปรับตัวโดยพลการสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานบางคนเนื่องจากความจำไม่ดีการขาดการปฏิบัติตามยาการฉีดยาและกลูโคสในเลือดเป็นการยากที่จะรับประกันได้ ใช้ผู้ที่กินวันละ 3 ครั้งมักจะลืมกินยาบางอย่างและบางคนได้ทำการสำรวจตัวอย่างเพื่อค้นหาว่าผู้สูงอายุที่เป็นโรคเบาหวานยืนยันการรักษาอย่างแท้จริงและทำการดูแลสุขภาพของตัวเอง (ครอบครัว) เพื่อให้การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดมีคุณสมบัติน้อยกว่า 1/4 การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดในระยะยาวของผู้ป่วยไม่ได้ถูกควบคุม
3. ลักษณะของโรคเบาหวานในวัยชรา
(1) สาเหตุและลักษณะการเกิดโรคของ DM ในผู้สูงอายุ:
1 ครั้งแรกอายุของอวัยวะการเผาผลาญของผู้สูงอายุฝ่อและการสูญเสียน้ำหนักเพิ่มความโปร่งใสเกาะเล็ก ๆ ในผู้สูงอายุจำนวนเซลล์ B ในผู้สูงอายุลดลงเซลล์ A เพิ่มขึ้นค่อนข้างเซลล์ D คิดเป็น 20% (ปกติ 3%)
2 ภาวะหลอดเลือดที่พบบ่อยในผู้สูงอายุคิดเป็น 34.6%
3 ความเสียหายของสารกรดนิวคลีอิกเพิ่มขึ้นตามอายุและฟังก์ชั่นการซ่อมแซมจะลดลง
4 ไลฟ์สไตล์: การบริโภคน้ำตาลสูงลดการออกกำลังกายลดความอ้วน
5 รวมกับความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูง
6 ยาเช่น thiazides
(2) ความทนทานต่อกลูโคสและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในผู้สูงอายุ: การศึกษาที่บ้านและต่างประเทศแสดงให้เห็นว่าระดับน้ำตาลในเลือดของผู้สูงอายุสูงกว่าในกลุ่มอายุอื่นและไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับเพศ แต่เป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับอายุอย่างแน่นอน ในหมู่พวกเขาเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นตามอายุยกเว้นเบาหวานที่โดดเด่นประมาณ 10% ถึง 30% ของผู้สูงอายุมีความอดทนคาร์โบไฮเดรตผิดปกติลักษณะของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงริ้วรอยคือน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น 0.11mmol ทุก 10 ปี / L (2mg / dl) ระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวัน 2h เพิ่มขึ้น 0.44 ~ 0.11mmol / L (8 ~ 20mg / dl) ทุก 10 ปีประสิทธิภาพที่เฉพาะเจาะจงคือ:
1 การอดอาหารระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นน้อยลงและช่วงเพิ่มขึ้นจาก 0.06 เป็น 0.11 มิลลิโมล / ลิตร (1 ถึง 2 มก. / ดล.) ทุก 10 ปีหลังจาก 30 ถึง 40 ปีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยนี้สามารถพบได้เมื่อตรวจพบประชากรขนาดใหญ่เท่านั้น
ระดับกลูโคสในเลือดภายหลังตอนกลางวันที่ 2 ภายหลังจาก 230 ถึง 40 ปีเพิ่มขึ้น 0.44 ~ 1.11mmol / L (8-20mg / dl) ทุก 10 ปีการเปลี่ยนแปลงนี้ง่ายต่อการวัดดังนั้นหญิงอายุ 40 ปีจึงมีระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหาร 5.0 Mmmol / L (90mg / dl), 2h น้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวัน 7.2mmol / L (130mg / dl), เมื่อเธออายุ 80 ปี, ระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหารอาจสูงถึง 5.4mmol / L (98mg / dl), แทบไม่มีนัยสำคัญทางคลินิก อย่างไรก็ตามระดับน้ำตาลในเลือดหลังจาก 2 ชั่วโมงของอาหารสามารถเข้าถึง 10.6-11.7mmol / L (190-210mg / dl) ซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องชี้แจงว่าน้ำตาลในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับอายุเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการชราปกติไม่ว่าจะเป็นการเปลี่ยนแปลงที่อ่อนโยนหรือปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาและการรักษาที่จำเป็น การศึกษาแสดงให้เห็นว่าภาวะน้ำตาลในเลือดสูงนี้ไม่ได้หมายความว่าอ่อนโยน, พยาธิสภาพซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ HbAIC, ก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดที่สำคัญ, และการศึกษาเบดฟอร์ดและการศึกษาอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
Age-related เป็นปัจจัยอิสระที่นำไปสู่การลดลงของความทนทานต่อน้ำตาลกลูโคสในผู้สูงอายุปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเรื่องนี้คือการสังเคราะห์อินซูลินลดลงและ / หรือหลั่งผลผิดปกติของผู้รับหรือผู้รับหรืออินซูลิน intracellular และการใช้กลูโคสลดลง การเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของร่างกายการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างอาหารลดการออกกำลังกายและการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการหลั่งอินซูลินกลูโคสที่กระตุ้นในผู้สูงอายุและลดการสังเคราะห์อินซูลินในเซลล์เกาะเล็กในสัตว์ที่มีอายุมากกว่าการศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าระดับอินซูลิน อย่างไรก็ตามการยับยั้งการหลั่งอินซูลินแสดงให้เห็นว่าจำนวนของเซลล์ B ในเกาะเล็กเกาะน้อยเพิ่มขึ้นและเนื้อหาอินซูลินในเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยเดียวเพิ่มขึ้นการศึกษาแบบไดนามิกของการหลั่งอินซูลินแสดงให้เห็นว่าการหลั่งของหนูอายุจะช้าลง อย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าผลลัพธ์เหล่านี้จะคล้ายกับผลของการศึกษาโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ชนิดอ่อนของมนุษย์ไม่มีความสอดคล้องกันในบทบาทของการเปลี่ยนแปลงการหลั่งอินซูลินในมนุษย์น้ำตาลในเลือดสูงการศึกษาที่แตกต่างกันพบว่าการหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นในผู้สูงอายุ เหตุผลของความแตกต่างอาจเกี่ยวข้องกับวิธีการสุ่มตัวอย่าง เลือกกลุ่มและมาตรฐานวิชาที่เกี่ยวข้องไม่เหมือนกัน
การเป็นปรปักษ์กันของอินซูลินเป็นสาเหตุหลักของความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่องในผู้สูงอายุแม้ว่ากลูโคสในเลือดเป็นปกติ แต่ก็มีการต่อต้านอินซูลินในผู้สูงอายุเหตุผลอาจเป็นสองเท่าครั้งแรกผู้สูงอายุมีข้อบกพร่อง intracellular เล็กน้อยหรือ post-receptor การกลืนกินและเมแทบอลิซึมประการที่สองเมื่อเพิ่มอายุองค์ประกอบของร่างกายเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อเก็บน้ำตาลอื่น ๆ จะลดลงและเพศชายปกติที่มีรูปร่างผอม 45% ของน้ำหนักตัวตอนอายุ 25 และกล้ามเนื้อมีน้ำหนักเพียงร่างกายเมื่ออายุ 70 27% การลดลงของกล้ามเนื้อสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของไขมันเนื้อเยื่อไขมันส่วนเกินเพิ่มการเป็นปรปักษ์ของอินซูลินทำให้เกิดการย่อยสลายของอินซูลินสูงและอัตราการกำจัดอินซูลินลดลงนอกจากนี้กิจกรรมของเอนไซม์ลดลงระหว่างการเผาผลาญกลูโคสในผู้สูงอายุ นอกจากนี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับริ้วรอยน้ำตาลในเลือดสูง
4. การจำแนกประเภท
ในช่วงสิบปีที่ผ่านมาเนื่องจากสาเหตุของโรคเบาหวาน, การวิจัยทางอณูชีววิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยาได้ทำให้เกิดความก้าวหน้าอย่างมากในปี 1997 คณะกรรมการสมาคมโรคเบาหวานแห่งสหรัฐอเมริกา (ADA) รายงานว่าได้มีการปรับปรุงการจำแนกและเกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบาหวาน แนะนำและรับรองโดยคณะกรรมการที่ปรึกษาองค์การอนามัยโลก (WHO) ในปี 2541 และ 2542 การจำแนกประเภทล่าสุดยกเลิกชื่อ IDDM และ NIDDM ที่ใช้ในอดีตและแทนที่เบาหวานประเภทที่ 1 และ 2 ในอดีตด้วยภาษาอาหรับ 1 และ 2 ตัวละครโรมัน I และ II ยกเลิกโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการ (MRDM) และจัดว่าเป็นโรคเบาหวานชนิดพิเศษในโรคตับอ่อนอหิวาตกโรค
(1) โรคเบาหวานประเภท 1: การทำลายเซลล์ Islet B มักจะนำไปสู่การขาดอินซูลินอย่างแน่นอน
1 autoimmune: เฉียบพลัน, ล่าช้า
2 ไม่ทราบสาเหตุ
(2) โรคเบาหวานประเภท 2: ความต้านทานต่ออินซูลินส่วนใหญ่มาพร้อมกับการขาดอินซูลินญาติหรือการหลั่งอินซูลินส่วนใหญ่มาพร้อมกับความต้านทานต่ออินซูลิน
(3) ประเภทพิเศษอื่น ๆ :
1 islet B การทำงานของเซลล์ผิดปกติของยีน
2 การกระทำของยีนอินซูลินผิดปกติ
3 โรคตับอ่อน exocrine
4 โรคต่อมไร้ท่อ
5 ประเภทที่มองเห็นได้อย่างชัดเจนของโรคเบาหวานที่ภูมิคุ้มกัน
6 กลุ่มอาการทางพันธุกรรมอื่น ๆ ที่มีโรคเบาหวาน
(4) โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ (GDM)
เป็นเวลานานที่ประเทศและห้องปฏิบัติการต่าง ๆ ได้ใช้ OGTT ต่างกันซึ่งแสดงให้เห็นว่าเกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบาหวานที่แตกต่างกันมีความจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องใช้มาตรฐานแบบครบวงจรที่ค่อนข้างแม่นยำและเรียบง่ายนับตั้งแต่การประกาศมาตรฐาน WHO ในปี 1980 ประเทศต่างๆ เครื่องแบบมาตรฐานของ WHO นั้นเรียบง่ายและเข้าใจได้ง่ายโดยไม่คำนึงถึงอายุและเพศและยังเหมาะสำหรับการวินิจฉัยโรคเบาหวานในวัยชรา แต่ก็ยังมีการคัดค้านนักวิชาการบางคนแนะนำว่าโรคเบาหวานในวัยชราควรสะท้อนกฎหมายทางสรีรวิทยาตามธรรมชาติ ได้รับการสนับสนุนให้นำมาตรฐานฉบับแก้ไขปี 1981 มาใช้ในประเทศจีนวิธีการประเมินผลคือหนึ่งในสามรายการในตาราง (1 / 2h หรือ 1h เป็น 1 ข้อ) สามารถวินิจฉัยโรคเบาหวานและบุคคลที่มีสิทธิ์สองคนใด ๆ )
ตรวจสอบ
การตรวจโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ
1. การวัดระดับน้ำตาลในเลือด (ระดับน้ำตาลในเลือด)
(1) วิธีการ: ควรตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดด้วยวิธีกลูโคสออกซิเดสหรือวิธี glycosylation เนื่องจากความจำเพาะวิธี o-toluidine (วิธี Somgyi) ได้รับการอนุมัติจาก WHO และค่าที่วัดได้สูงขึ้นเล็กน้อยเช่น FolinWu กฎหมายวิธีการของบ้าน ฯลฯ ถูกกำจัดเพราะวิธีการเหล่านี้ถูกรบกวนโดยสารลดจำนวนมากในเลือดความจำเพาะอยู่ในระดับต่ำค่าที่วัดได้สูงค่ากลูโคสในเลือดควรจะวัดในเลือดดำพลาสมาปลายเลือดฝอยปลายนิ้ว (อันที่จริงเครื่องวัดระดับน้ำตาลในเลือดส่วนใหญ่ยังคงใช้ในการวัดระดับเลือดในเส้นเลือดฝอย) แต่ก็ยังมีข้อผิดพลาดเมื่อเทียบกับการวัดทางชีวเคมี
(2) ค่าปกติ: ระดับน้ำตาลในเลือดของคนทั่วไปค่อนข้างคงที่การถือศีลอดคือ 3.8 ~ 6.1mmol / L, 4.4 ~ 7.8mmol / L 2 ชั่วโมงหลังอาหาร แต่ 5.6 ~ 8.9mmol / L หลังจาก 1 ชั่วโมง (สูงสุด) หลังอาหารผู้ชายและผู้หญิง ไม่มีความแตกต่างในเพศ แต่สำหรับทุก ๆ 50 ปีน้ำตาลในเลือดสามารถเพิ่มขึ้น 0.5mmol / L (เทียบเท่ากับ 10mg / dl) ที่ 1 ชั่วโมงหลังอาหารดังนั้นระดับน้ำตาลในเลือดของ 1v สามารถถึง 10 mmol / L หรือมากกว่า
IGT (ความทนทานต่อ Glucore บกพร่อง) คือการลดความทนทานต่อน้ำตาลมันเกือบจะเหมือนกับเบาหวานบางครั้งก็มีความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมในผู้ป่วยโรคเบาหวานในเวลาเดียวกันประวัติศาสตร์ธรรมชาติของ IGT แนะนำว่าไม่จำเป็นต้องเป็นโรคเบาหวาน หลังจากสองปีของผู้ป่วย IGT 432 คนเบาหวานที่พัฒนาแล้ว 15.3%, 31.7% ยังคงเป็น IGT และ 53.0% กลับสู่ระดับน้ำตาลในเลือดปกติอย่างไรก็ตามมีรายงานว่าประมาณ 2/3 ของ IGT ถูกเปลี่ยนเป็นโรคเบาหวานหลังจาก 6 ปี
นอกจากการวินิจฉัยโรคเบาหวานแล้วการวัดระดับน้ำตาลในเลือดยังใช้ในการติดตามและตรวจสอบสภาพเพื่อสังเกตผลการรักษาการจำแนกโรคเบาหวานการวินิจฉัยและการรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดการวินิจฉัยโรคเบาหวานที่ไม่เสถียร ฯลฯ ซึ่งจะนำเสนอในบทที่เกี่ยวข้อง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ
รับรอง
1994, Kanazawa Kande, Japan เกณฑ์การวินิจฉัยยังเสนอรูปแบบใหม่ ซึ่งเห็นได้ชัดว่าผ่อนคลายเกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ และเสนอว่ามีระยะเปลี่ยนผ่านระหว่าง IGT กับโรคเบาหวาน กล่าวคือ ผู้ป่วยสูงอายุต้องสงสัยว่าเป็นโรคเบาหวาน
ในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2540 สหพันธ์เบาหวานนานาชาติ (IDF) ได้เสนอเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่:
1. มีอาการของโรคเบาหวาน และน้ำตาลในเลือดฟรีอยู่ที่ ≥11.1 มิลลิโมล/ลิตร และ น้ำตาลในเลือดฟรีหมายถึงระดับน้ำตาลในเลือดในเวลาใด ๆ หลังอาหาร อาการทั่วไปของโรคเบาหวาน ได้แก่ ภาวะปัสสาวะมาก polydipsia และการลดน้ำหนักโดยไม่มีสาเหตุอื่น ๆ
2. ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร ≥ 7.0 mmol/L การอดอาหารหมายถึงไม่มีการบริโภคแคลอรี่เป็นเวลาอย่างน้อย 8 ชั่วโมง 3. ระดับน้ำตาลในเลือด 2 ชั่วโมง ≥ 11.1 mmol/L ระหว่าง OGTT OGTT ยังคงอยู่ ดำเนินการตามข้อกำหนดของ WHO
ผู้ป่วยที่ตรงตามเกณฑ์ข้อใดข้อหนึ่งข้างต้นจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวาน หากยังคงมีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์หนึ่งในสามเกณฑ์ในการนัดตรวจติดตามผลในวันถัดไป
ในเกณฑ์การจำแนกประเภทใหม่ เบาหวาน ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง (IGT) และน้ำตาลกลูโคสจากการอดอาหารบกพร่อง (IFG) เป็นภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งสอดคล้องกับสถานะกลูโคสปกติที่ควบคุมโดยกลูโคส เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ IGT คือ : ระดับน้ำตาลในเลือด 2 ชม. ≥ 7.8 mmol/L ที่ OGTT แต่ < 11.1 mmol/L; IFG หมายถึงระดับน้ำตาลในเลือดที่อดอาหาร ≥ 6.1 mmol/L แต่ < 7.0 mmol/L
ในช่วงไม่กี่ปีมานี้ มีข้อเสนอแนะว่าระดับน้ำตาลในเลือดที่มี glycosylated hemoglobin เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (GHb รวมทั้ง HbA1, HbA1c) ควรใช้เป็นมาตรฐานในการวินิจฉัย กล่าวคือ เมื่อผู้สูงอายุทำ OGTT ด้วย กลูโคส 75 กรัม ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารคือ 6.7 มม./ลิตร (120 มก./ลิตร) ดล) หรือสูงกว่า และเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดที่ 1 และ 2 ชั่วโมงหลังจากโหลดกลูโคสเกิน 13.3 มิลลิโมล/ลิตร (240 มก./ดล.) , HbA1c สูงในทางพยาธิวิทยา และมาตรฐานนี้มีความเหมาะสมมากกว่าเพื่อเป็นพื้นฐานในการวินิจฉัยโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ
ตรวจโรคโรค
การระบุโรคเบาหวานประเภท 1 และโรคเบาหวานประเภท 2
กรณีทั่วไป ทางคลินิกสามารถพิจารณาจาก อายุที่เริ่มมีอาการ ความเร่งด่วนของการโจมตี ความไวต่อคีโตซีส และการใช้อินซูลินบำบัดเพื่อระบุโรคเบาหวานประเภท 1 หรือ 2 ในขั้นต้น แต่หลายกรณีมักพบในการปฏิบัติทางคลินิก โปรแกรม.
2. โรคเบาหวานจากตับ
ตับมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับเมแทบอลิซึมของกลูโคสและมีบทบาทสำคัญในการสร้างกลูโคส การสังเคราะห์ไกลโคเจน การรับกลูโคส การใช้และการปล่อยกลูโคส พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคตับ ตามรายงานในวรรณคดี ประมาณ 30% ของผู้ป่วยโรคตับแข็งอาจมีความทนทานต่อกลูโคสหรือเบาหวานบกพร่อง สาเหตุของความทนทานต่อกลูโคสผิดปกติที่เกิดจากโรคตับมีความซับซ้อนมากขึ้น ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับตับลดลง การสังเคราะห์ไกลโคเจนและการดื้อต่ออินซูลิน (อาจเกิดจากการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันอิสระ ตัวรับอินซูลินที่ลดลง และตัวรับอินซูลินภายหลังอินซูลินที่ผิดปกติ เป็นต้น) และการเผาผลาญของฮอร์โมนที่ผิดปกติ (ส่วนใหญ่ปรากฏเป็นระดับกลูคากอนที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ) เป็นต้น ยาบางชนิด เช่น ไทอาไซด์ ยาขับปัสสาวะ (สำหรับ ascites ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ) และ beta-blockers (สำหรับพอร์ทัลความดันโลหิตสูง) อาจยับยั้งการหลั่งอินซูลินได้เช่นกัน ลักษณะของความทนทานต่อกลูโคสคือ:
① FPG เป็นปกติหรือลดลงน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ หลังจากรับประทานน้ำตาล สูงสุดที่ 45-90 นาที (ส่วนใหญ่ภายใน 60 นาที) น้ำตาลในเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็วหลังจากจุดสูงสุด และโดยทั่วไปจะกลับสู่ระดับการอดอาหารภายใน 120-180 นาที แต่จะสูงเมื่อการทำงานของตับถูกทำลายอย่างร้ายแรง น้ำตาลในเลือดคงอยู่นาน เป็นเวลานาน บางกรณีอาจมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำปฏิกิริยา 3 ถึง 5 ชั่วโมงหลังจากรับประทานน้ำตาล
②การทดสอบอินซูลินหรือซีเปปไทด์โดยพื้นฐานแล้วเป็นเรื่องปกติ ขนานกับน้ำตาลในเลือด แต่ในโรคตับ การดูดซึมและการหยุดทำงานของอินซูลินโดยตับจะลดลงอย่างมาก และครึ่งชีวิตของอินซูลินจะยืดเยื้อ . 12 เท่า อัตราส่วนอินซูลินในเลือด/ซี-เปปไทด์เพิ่มขึ้น เนื่องจากซี-เปปไทด์นั้นแทบจะไม่ถูกเผาผลาญโดยตับและส่วนใหญ่ถูกขับออกจากไตในรูปแบบเดิม ในเวลานี้ การวัดค่า C-peptide ในเลือดและปัสสาวะ สามารถสะท้อนการหลั่งอินซูลินภายในร่างกายได้แม่นยำยิ่งขึ้น
ในด้านหนึ่ง ในการรักษาโรคเบาหวานที่เกิดจากตับ ควรให้ความสนใจกับการปรับปรุงการทำงานของตับและหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ทำลายการทำงานของตับ สารยับยั้งเอนไซม์ (เริ่มต้นด้วยขนาดเล็กและ ให้ความสนใจกับการตรวจจับการทำงานของตับ) หรือการฉีดอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นก่อนอาหารในขนาดเล็กน้อยก่อนอาหาร โดยทั่วไปอย่าใช้ยา sulfonylurea หรือยาลดน้ำตาลในช่องปากของ biguanide ไม่แนะนำให้ใช้อนุพันธ์ thiazolidinedione ใช้การเตรียมยาจีนบริสุทธิ์บางชนิดสามารถ ที่พิจารณา.
3. เบาหวานตับอ่อน
โรคตับอ่อนหลายชนิด เช่น ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน การผ่าตัดเนื้องอกในตับอ่อน และฮีโมโครมาโตซิสขั้นต้นและขั้นทุติยภูมิ (ส่วนใหญ่เกิดจากการถ่ายเลือดหลายครั้งในระยะยาวทำให้เกิดการสะสมของธาตุเหล็กมากเกินไปใน อวัยวะต่างๆ รวมทั้งตับอ่อน ทำให้เกิดพังผืดและความเสื่อม เป็นต้น) ซึ่งอาจนำไปสู่การขาดการหลั่งอินซูลินสัมพัทธ์หรือสัมบูรณ์ ส่งผลให้เกิดโรคเบาหวาน ซึ่งส่วนใหญ่ต้องการการบำบัดทดแทนอินซูลินจากภายนอก แต่เนื่องมาจาก ปริมาณเซลล์ islet A ลดลง ดังนั้นความต้องการอินซูลินจึงค่อนข้างน้อย
4. โรคต่อมไร้ท่อ
(1) Hyperthyroidism (hyperthyroidism): อุบัติการณ์ของการเผาผลาญกลูโคสผิดปกติในผู้ป่วย hyperthyroidism เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการหลั่งของ thyroxine ใน hyperthyroidism ซึ่งส่งเสริม ตับและเนื้อเยื่อส่วนปลายใช้กลูโคส เร่งการสลายตัวของไกลโคเจนและการสร้างใหม่ เร่งการดูดซึมกลูโคสในลำไส้ และเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด ไทรอกซินกระตุ้น adrenergic beta receptors ผ่านแคมป์ เพิ่มกิจกรรม catecholamine และเพิ่ม catecholamines ยับยั้งการหลั่งอินซูลิน กระตุ้น glucagon เพิ่มน้ำตาลในเลือด ความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่องหรือโรคเบาหวานที่เกิดจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน โดยทั่วไป FPG จะไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และด้วยการควบคุมภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ ความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสมักจะฟื้นตัว Hyperthyroidism รวมกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจากการอดอาหารอย่างต่อเนื่อง ความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสอย่างรุนแรง หรือแม้แต่ภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลันของโรคเบาหวาน หรือควบคุมอาการ hyperthyroidism และ hyperglycemia ยังคงอยู่ จึงสามารถวินิจฉัย hyperthyroidism ร่วมกับเบาหวานได้ หาก autoantibodies เช่น ICA และ GAD-Ab เป็นบวก ถือว่าเป็น hyperthyroidism ร่วมกับเบาหวานชนิดที่ 1 หากมีญาติขาดอินซูลิน hyperthyroidism ร่วมกับโรคเบาหวานประเภท 2 ได้ หากภาวะของโรคเบาหวานแย่ลง hyperthyroidism ร่วมกับโรคเบาหวานต้องได้รับการรักษาร่วมกับโรคเบาหวานประเภท 1 การรักษาด้วยอินซูลินและชนิดที่ 2 โรคเบาหวานสามารถรักษาได้ด้วยยาลดน้ำตาลในเลือดในช่องปากหรืออินซูลินในขณะที่รักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน
(2) เนื้องอก Somatotropin: การเริ่มมีอาการในวัยเด็กทำให้เกิดอาการตัวโตและผู้ใหญ่ที่เริ่มมีอาการจะทำให้เกิด acromegaly ฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระดับสูงในระยะยาวสามารถต่อต้านอินซูลินและควบคุมการเผาผลาญของกลูโคสซึ่งอาจทำให้เกิดโรคเบาหวานที่ต่อมใต้สมองหรือน้ำตาลกลูโคสบกพร่อง ความอดทน โรคเบาหวานส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังจาก acromegaly และผู้ป่วยบางรายยังสามารถพบได้ในช่วงต้นหรือพร้อม ๆ กัน มีรายงานว่าอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานและความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่องในผู้ป่วย acromegaly คือ 24.3% และ 27.1% อาการทางคลินิกโดยทั่วไปคือ ช่วยในการระบุ เนื้องอกฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่เป็นโรคเบาหวานมักต้องการการรักษาด้วยอินซูลิน และขนาดยาโดยทั่วไปจะมีขนาดใหญ่กว่า การรักษา (การผ่าตัดหรือรังสีรักษา) สำหรับเนื้องอกฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมองหรือโรคหลอดเลือดสมองสามารถลดหรือทำให้โรคเบาหวานหายไปได้
และโรคโดยทั่วไปไม่รุนแรง การรักษาสาเหตุ เช่น ต่อมใต้สมอง adrenocorticotropinoma, เนื้องอกต่อมหมวกไต, ต่อมหมวกไต hyperplasia หรือกลุ่มอาการของโรค adrenocorticotropic นอกมดลูกสามารถบรรเทาการเผาผลาญกลูโคสที่ผิดปกติและทำให้การเผาผลาญกลูโคสกลับสู่ภาวะปกติซึ่งสามารถมองเห็นได้ในกรณีที่ใช้ในระยะยาว ของกลูโคคอร์ติคอยด์(4) Pheochromocytoma: การหลั่ง epinephrine และ norepinephrine มากเกินไปอาจเพิ่มการสลายตัวของไกลโคเจนในตับและไกลโคเจนในกล้ามเนื้อ ส่งเสริมการสร้างกลูโคเนซิสในตับ และทำให้เป็นปฏิปักษ์ต่อผลกระทบของอินซูลิน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงสามารถกระตุ้นตัวรับ α ของเกาะ (ส่งผลให้ เพิ่มการหลั่งกลูคากอน) และยับยั้งการหลั่งอินซูลินส่งผลให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ตามรายงานของวรรณคดี 80% ของ pheochromocytomas เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสและอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานคือ 10% ถึง 24% หลังจากการผ่าตัดเนื้องอกความผิดปกติ ของการเผาผลาญกลูโคสสามารถกลับมาเป็นปกติได้ นอกจากนี้ ในผู้ป่วยที่มี pheochromocytoma เนื่องจาก hypercatecholamineremia การสลายตัวของไขมันจะเร่งขึ้นและการผลิตคีโตนของร่างกายเพิ่มขึ้น บางครั้ง ketosis เบาหวานหรือ ketoacidosis เป็นอาการทางคลินิกครั้งแรกซึ่งทำให้การวินิจฉัยของ pheochromocytoma ล่าช้า .
(5) เนื้องอก Islet A-cell: เนื้องอกหลั่งกลูคากอนมากเกินไป ซึ่งส่งเสริมการสลายตัวของไกลโคเจนในตับและไกลโคเจนในกล้ามเนื้อ และในขณะเดียวกันก็ขัดขวางการทำงานของอินซูลินที่ส่วนปลาย ซึ่งเพิ่มน้ำตาลในเลือด , รายงานในวรรณคดี 50% ของโรคมาพร้อมกับโรคเบาหวาน, และโรคเบาหวานที่เกิดขึ้นโดยทั่วไปไม่รุนแรงถึงปานกลางและไม่ไวต่อคีโตซีส อาการทางคลินิกหลักอื่น ๆ ได้แก่ :
① Necrolytic migratory erythema, แขนขาที่ต่ำกว่ากำเริบ , เกิดผื่นแดงส่วนใหญ่ที่ก้น, ต้นขาและ perineum → ถุง → แผล → เปลือกโลก → desquamation ด้วยเม็ดสีส่วนที่อยู่ติดกันสามารถหลอมรวมและเมื่อมันแพร่กระจายไปยังรอบนอกรอยโรคตรงกลางสามารถหลอมรวมได้ซึ่งมักมาพร้อมกับอาการคันที่รุนแรง แผลของโรค
②Stomatitis มีอาการคล้ายเนื้อแดงกลอสอักเสบและเล็บแยกออก
③ ปวดท้อง 15% มีอาการท้องร่วง
④ โรคโลหิตจาง Normocytic normochromic ที่มีอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น
⑤ กินเก่ง แต่น้ำหนักลด
⑥ Hypoaminoacidemia ลดคอเลสเตอรอลในเลือด
⑦ ระหว่าง OGTT กลูคากอนในเลือดจะเพิ่มขึ้นแทน และการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการกำหนดกลูคากอน [มากกว่า 143.5pmol/L (500pg/ml)] และการถ่ายภาพ เช่น CT, MRI และ B Ultra- การตรวจโลคัลไลเซชัน (เนื้องอกขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 3-35 ซม. พบมากที่หางของตับอ่อน มะเร็งประมาณ 70% และ 50% เมื่อมีการแพร่กระจายของตับ)
(6) Somatostatinoma: เป็นเนื้องอก D-cell ที่หลั่ง somatostatin ออกจากตับอ่อน นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดโรคเบาหวานได้ด้วยการยับยั้งการหลั่งอินซูลิน ความรุนแรงของโรคเบาหวานจะแตกต่างกันไป และอาจเกิดร่วมกับ diabetic ketoacidosis นอกจากนี้ somatostatin ที่มากเกินไปยังยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนต่อมไร้ท่อในกระเพาะอาหารและลำไส้อื่นๆ (เช่น กลูคากอน แกสทริน คอเลซิสโทคินิน เอนเทอโรสแตติน และโกรทฮอร์โมน เป็นต้น) ส่งผลให้กรดในกระเพาะลดลงและการหลั่งของต่อมไร้ท่อในตับอ่อน ถุงน้ำดี และความผิดปกติของลำไส้เล็กทำให้ลำไส้ลดลง การดูดซึมแคลเซียมและไขมัน นอกเหนือจากอาการทางคลินิกของโรคเบาหวาน มักเป็นโรคโลหิตจาง การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารลดลง โรคถุงน้ำดี อาหารไม่ย่อย ท้องร่วง (steatorrhea) และการลดน้ำหนัก เป็นต้น การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการกำหนดของ somatostatin ( มากถึง 100 เท่าของระดับคนปกติ) และการตรวจภาพ (ส่วนใหญ่มีขนาดใหญ่กว่าครึ่งหนึ่งอยู่ในหัวของตับอ่อน 50% เป็นมะเร็งโดยมีต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคหรือการแพร่กระจายของตับ)
5. ยาและสารเคมี
ยาหรือสารเคมีบางชนิดอาจส่งผลต่อความทนทานต่อกลูโคส ดังนั้น ก่อนทำการทดสอบ OGTT ควรหยุดยาเป็นเวลา 3 ถึง 7 วัน หรือนานกว่านั้น 1 เดือน .
6. เบาหวานที่ไม่เป็นเบาหวาน
ภาวะทั่วไปดี มักไม่มีอาการ น้ำตาลในปัสสาวะไม่ได้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือด การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสอยู่ใน ช่วงปกติและสาเหตุมีมากมาย โรคที่พบบ่อย ได้แก่ ภาวะไตวายเรื้อรัง การตั้งครรภ์ (ส่วนใหญ่ในเดือนที่ 3 ถึง 4) โรคทูบูโลพาทีตีบที่ใกล้เคียงรอง (เช่น ลิเธียมเป็นพิษ) และท่อไตที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม เช่น กลุ่มอาการแฟนโคนี เป็นต้น ., การวินิจฉัยแยกโรคค่อนข้างง่าย , ในเวลาเดียวกันตรวจพบน้ำตาลในเลือดและน้ำตาลในปัสสาวะถ้าระดับน้ำตาลในเลือดอยู่ในช่วงปกติและน้ำตาลในปัสสาวะเป็นบวกแล้วกลูโคซูเรียของไตจะถูกสร้างขึ้นโดยทั่วไปโดยไม่มีการรักษาพิเศษ
