กล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้สูงอายุ กล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่หลอดเลือดหัวใจขาดเลือดอย่างต่อเนื่องและกล้ามเนื้อหัวใจตายถูกครอบงำโดยเนื้อร้ายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ สาเหตุหลักของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้สูงอายุคือหลอดเลือดหัวใจตีบตันสาเหตุที่พบบ่อยคือความเหนื่อยล้ามากเกินไปความเครียดทางจิตใจสูง, การกระตุ้นความเย็น, การผ่าตัดที่สำคัญ, อาหารไขมันสูงหรือเต็มรูปแบบการสูบบุหรี่พิษคาร์บอนมอนอกไซด์ อาการทางคลินิกของกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยชราผิดปกติมีโรคอื่น ๆ อีกมากมาย (ความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานโรคหลอดเลือดสมองระบบทางเดินหายใจทางเดินอาหารระบบทางเดินอาหารและการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ) ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรค มันอาจจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในระดับ catecholamine ในร่างกายและสภาพอากาศและการเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.406% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันซ้ายในผู้ป่วยสูงอายุช็อก cardiogenic หัวใจล้มเหลว
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้สูงอายุ
1 สาเหตุพื้นฐาน: หลอดเลือดหัวใจบนพื้นฐานของปัจจัยกระตุ้นต่อไปนี้สามารถทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI):
(1) การรวมตัวของเกล็ดเลือดเฉียบพลันและการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดหัวใจ (90%)
(2) การตกเลือดในคราบไขมัน atherosclerotic หรือภายใต้แผ่นโลหะทำให้เกิดเลือดท้องถิ่น
(3) กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจถาวร
ปัจจัยที่ทำให้เกิดรอง ได้แก่ :
1 การปลดปล่อยอย่างฉับพลันของการเต้นของหัวใจเอาท์พุท: เช่นช็อตการสูญเสียเลือดเต้นผิดปกติ
2 ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มสูงขึ้น: เช่นการออกกำลังกายหนักความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอารมณ์
2 สาเหตุรอง: เส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดเป็นครั้งคราวการอักเสบหรือความผิดปกติ แต่กำเนิด
การป้องกัน
การป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตายผู้สูงอายุ
1. การป้องกันรองของกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยชรา
การป้องกันทุติยภูมิของกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยชราหมายถึงการรักษาระยะยาวหลังจาก AMI เป็นเวลานานกว่า 20 ปีที่ AMI ได้ดำเนินการรักษาลิ่มเลือดอุดตันด้วย BPTCA บนพื้นฐานของการติดตามและการรักษา CCU ดั้งเดิมซึ่งได้ลดอัตราการตายจากโรงพยาบาล AMI ล่าสุดจาก 30% การป้องกันรองของ AMI ส่วนใหญ่หมายถึง: 1 การป้องกันและรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว re-embolic และเสียชีวิตอย่างกะทันหันและการกำจัดปัจจัยเสี่ยง 2 ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาต่อไปของภาวะหลอดเลือด, การป้องกันรองของกล้ามเนื้อหัวใจตายคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตและยืดอายุ ความคาดหวังในชีวิตการลดอัตราการตายมาตรการรวมถึงยาและไม่ใช่ยาการป้องกันไม่ใช่ยาหมายถึงการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตของผู้ป่วยเช่นการเลิกสูบบุหรี่การควบคุมอาหารเพื่อให้บรรลุการลดน้ำหนักและกฎระเบียบของ dyslipidemia เพิ่มการออกกำลังกายที่เหมาะสมเป็นต้น ยาเสพติด, ตัวปิดกั้นเบต้า, ยาลดไขมันในเลือดและยาต้านการเต้นผิดจังหวะ, สารยับยั้ง ACEI อื่น ๆ , วิตามินซีที่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ฯลฯ ได้รับการรายงานในการป้องกันโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายรองตั้งแต่ปี 1990 การทดลองสุ่มตัวอย่างแบบหลายศูนย์สองครั้งที่ตาบอดหากไม่มีข้อห้ามที่สอดคล้องกันสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายควรเริ่มต้นกระบวนการ "ABC" A โดยเร็วที่สุด (Aspr) i, ACEI), B (Beta Bloker), C (ลดคอเลสเตอรอล), การรักษาที่ทันสมัยเหล่านี้อย่างมีนัยสำคัญสามารถลดอัตราการตายและเหตุการณ์โรคหลอดเลือดหัวใจ, ปรับปรุงการพยากรณ์โรคทางคลินิกผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญแน่นอน
(1) การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดและยาต้านการแข็งตัวของเลือด: เกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของหลอดเลือดเช่นเดียวกับกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจากการอุดตัน, กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือกะทันหัน ยาเสพติดของทางเลือกสำหรับการป้องกันรองระยะยาว
แอสไพรินส่วนใหญ่บล็อกการผลิต TXA2 โดยยับยั้ง cyclooxygenase ในเกร็ดเลือดส่วนประกอบต่าง ๆ ในเลือดเช่น ADP, serotonin, thrombin และคอลลาเจนสามารถเพิ่มการผลิต TXA2 ได้โดยการเปิดใช้งานเกล็ดเลือด มันมีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการปลดปล่อยการศึกษาแสดงให้เห็นว่าแอสไพรินขนาดต่ำสามารถยับยั้งการผลิต TXA2 ได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่การยับยั้งการผลิต PGI2 มีขนาดเล็กดังนั้นการป้องกันทุติยภูมิในระยะยาว ~ 150mg / วัน
จากการศึกษาด้านสุขภาพของอเมริกาพบว่าแอสไพรินได้รับ 325 มก. ทุกวันและอุบัติการณ์ของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงเช้า 4 ถึง 10 ครั้งลดลง 59.3% และลดลง 34.1% ซึ่งสอดคล้องกับจังหวะของการรวมตัวของเกล็ดเลือด เพิ่มขึ้นทางเพศ, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะสูงขึ้นในช่วงเวลานี้แอสไพรินยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดดังนั้นกล้ามเนื้อหัวใจตายจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดที่สุดในช่วงเวลานี้
Ticlopidine (Nefride) เป็นยาอีกตัวที่ยับยั้งการรวมตัวของเกร็ดเลือดกลไกและคุณสมบัติ:
1 ยับยั้งการยึดเกาะระหว่าง fibrinogen และตัวรับเกล็ดเลือดยับยั้งการก่อตัวของสะพาน fibrinogen ระหว่างเกล็ดเลือด;
2 เปิดใช้งาน adenylate cyclase เพื่อเพิ่มความเข้มข้นของค่าย intraplatelet หลังยับยั้งการเปิดใช้งานแคลเซียมไอออนจึงยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด;
3 ไม่ยับยั้ง cyclooxygenase และไม่มีผลต่อเกล็ดเลือด TXA2 และการผลิต PGI2 ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด
4 การยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เหนี่ยวนำโดย inducers ส่วนใหญ่, ticlopidine ถูกนำไปใช้ในช่วงเดียวกับแอสไพริน, ขนาด 250mg, 2 ครั้ง / วัน, หลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์, เปลี่ยนเป็น 250mg, ครั้งเดียว / วัน, ticlopidine ในการป้องกัน มันมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญกับกล้ามเนื้อมันสามารถใช้เป็นข้อห้ามในการแอสไพรินหรือโรคที่รุนแรงสามารถแทนที่แอสไพรินแอสไพรินรวมกับ ticlopidine มีผลกระทบบางอย่างในการป้องกันการบดเคี้ยวเฉียบพลันและ restenosis เรื้อรัง Dipyridamole, sulfinpyrazone บทบาทของการป้องกันรองของกล้ามเนื้อไม่มีความชัดเจน
สารต้านการแข็งตัวของเลือดในช่องปากในระยะยาวมีประโยชน์ในการลดอัตราการตายและอัตราการฉีดซ้ำในผู้ป่วยสูงอายุที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย Warfarin ช่วยลดภาวะ hypercoagulability ในเลือดโดยการยับยั้งการสังเคราะห์วิตามิน K-dependent Coagulation Farin เป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันแอสไพรินในการป้องกันทุติยภูมิหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยชรามักใช้สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้าหรือปลายกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายมีความผิดปกติของหัวใจห้องล่าง .
การทดลอง WARIS สังเกตผลของการรักษาด้วยวาร์ฟารินในช่องปากระยะยาวสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังจาก 3 ปีของการติดตามอัตราการตายและอัตราการฉีดซ้ำที่ไม่ทำให้เสียชีวิตในกลุ่ม anticoagulation ลดลง 24% และ 34% ตามลำดับ ที่ 55% การทดลอง ASPECT แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวลดลง reinfarction 53% แต่ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการลดอัตราการตายทั้งหมดเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมการทดสอบ SPRS สังเกตผลของการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวในผู้ป่วยสูงอายุ ผู้ป่วยอายุ 60 ปีที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดหลังการกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับการสุ่มให้ดำเนินการต่อไปกลุ่มการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดและกลุ่มยาหลอกหลังจาก 2 ปีกลุ่มการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด <0.017) และอัตราการเติมซ้ำ (5.7% เทียบกับ 15.9%, P <0.0001) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
รุ่นใหม่ของการเตรียมยาต้านเกล็ดเลือดและสารกันเลือดแข็ง, เกล็ดเลือด GPIIb / IIIa รับคู่อริเช่น C7E3Fab เป็นเกล็ดเลือด glycoprotein เยื่อรับคู่อริหลังจากการเปิดใช้งานเกล็ดเลือด, การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเกล็ดเลือด GPIIb / IIIa รับ ร่างกายถูกผูกมัดอย่างแน่นหนากับส่วนประกอบต่าง ๆ เช่นไฟบริโนเจนทำให้เกล็ดเลือดรวมตัวกันโดยไฟบรินจีนจึงบรรลุการรวมตัวต้านเกร็ดเลือด
(2) β-blockers: block-blockers ปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นยาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการป้องกันทุติยภูมิหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยชราซึ่งสามารถลดอุบัติการณ์ของการเสริมแรงแบบไม่ตายและการเสียชีวิตอย่างกะทันหันภายหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย และอัตราการตายของหัวใจทั้งหมด
การทดลองทางคลินิกจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า block-blockers สามารถลดอัตราการเสียชีวิตลง 25% ถึง 35% ในปีแรกหลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจากการศึกษาของสวีเดนแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันควรได้รับทางช่องปาก 200 มก., อัตราการตาย 1 สัปดาห์ลดลง 36%. ในการศึกษาขนาดใหญ่หลายศูนย์, block-blockers เริ่มต้นภายใน 3 วันนับจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, และอัตราการเสียชีวิตโดยรวมและ / หรืออัตราการตายฉับพลันภายใน 1 ปีหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ลดลง 25% ซึ่งบางส่วนก็แสดงให้เห็นว่าเบต้าอัพสามารถลดอัตราการกำเริบของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและการศึกษาอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่าภายใน 12 ชั่วโมงของอาการเจ็บหน้าอกกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, β-blockers ทางหลอดเลือดดำ อัตราการตายรายสัปดาห์ลดลง 15%. หลังจาก 3 ถึง 28 วันหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, block-blocker โดยไม่มีกิจกรรม sympathomimetic ภายนอกที่ได้รับการจัดการด้วยปากเปล่าอัตราการเสียชีวิต 1 ปีหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันลดลง 30% หนึ่งครั้งหรือมากกว่า ผู้ป่วยที่รอดชีวิตจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับส่วนล่างของหัวใจห้องล่างซ้าย, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบถาวรและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่มีอาการบ่อยๆและไม่มีอาการหดเกร็งของกระเป๋าหน้าท้องเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง หลังจากกล้ามเนื้อ การรักษาเชิงป้องกันให้β-อัพอย่างมีนัยสำคัญสามารถเพิ่มอัตราการรอดตาย 2 ปี
หลักการสำหรับการใช้งานของ block-blockers:
1 สมัครเร็วที่สุด, การบริหารทางหลอดเลือดดำในช่วงต้น, แล้วดำเนินการต่อการบริหารช่องปาก;
2 ค่อยๆเพิ่มขึ้นจากปริมาณต่ำสุดจนกระทั่งผู้ป่วยถึงความอดทนสูงสุด
3 การบำรุงรักษาระยะยาวในหลักสูตรของการรักษาจะต้องใส่ใจกับการตรวจสอบอัตราการเต้นของหัวใจการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตและความแตกต่างของขนาดยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งปริมาณผู้สูงอายุควรลดลงตามลําดับตัวชี้วัดรวมถึง:
1 เฉียบพลัน tachyarrhythmia เฉียบพลันและการทำงานของปั๊มผิดปกติในระยะเฉียบพลันของ AMI (IVEF <40%);
2 รวมกับโพสต์กล้ามเนื้อหน้าอกเจ็บหน้าอกผู้ป่วยความดันโลหิตสูง;
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบไดนามิกตลอด 3 ชั่วโมงก่อนออกพบผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่มีภาวะหัวใจห้องล่างที่ซับซ้อนผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะแทรกซ้อนของ AMI ทั้งหมดมีประสิทธิภาพที่ดีขึ้นข้อห้าม: ความดันโลหิตต่ำเต้นช้าหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง AVB และ ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้น
กลไกการป้องกันรองของβ-blockers ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายรวมถึงการป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดลดการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ, ยืดเวลาการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, หลีกเลี่ยงการหลั่ง catecholamine ในกล้ามเนื้อหัวใจ การรวมตัวเพิ่มขึ้นบางส่วน vagal, อัตราการเต้นของหัวใจช้าความดันโลหิตลดลงและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดผลกระทบต่อหลอดเลือด atherosclerotic มอบโล่ประกาศเกียรติคุณซึ่งช่วยลดความเสียหายของคราบจุลินทรีย์แตกเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจ การเคลื่อนไหวของปล้องที่ผิดปกติและการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย
(3) สารยับยั้งเอนไซม์ Angiotensin แปลง: การทดลองทางคลินิกล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการบริหาร ACEI ที่เหมาะสมในผู้ป่วยสูงอายุที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายมีความปลอดภัยในการลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายลดการตายโดยรวม และมีประสิทธิภาพ
ในการทดลองทางคลินิกรักษา AMI ACEI, SAVE (ใช้ captopril), SOLVED (ใช้ enalapril) และ AIRE (โดยใช้ ramipril) การทดสอบแสดงให้เห็นว่าการลดลง 21% ในความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายกำเริบในกลุ่มการรักษาความไม่แน่นอน ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบลดลง 15%, CUNESENSUS II (ใช้ enalapril), ISIS-4 (ใช้ captopril), CCS-1 (การรักษา capsaicolic จีนหลังจาก AMI) และการทดลองกลุ่มอื่นแสดงให้เห็นว่า AMI ในผู้ป่วยที่มี ACEI ความเสี่ยงของการเสียชีวิตในเดือนแรกหลังจาก AMI ลดลง 6.5% ในการทดลองข้างต้นการทดลอง SAVE เริ่มต้น 3 ถึง 16 วันหลังจาก AMI (เฉลี่ย 11 วัน) โดยไม่มีการทำงานของหัวใจคลินิก แต่ EF <40% ผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วย captopril หลังจาก 42 เดือนของการติดตามความเสี่ยงโดยรวมของการเสียชีวิตในกลุ่มการรักษาลดลง 19% (P = 0.019) การทดลอง AIRE ได้ดำเนินการ 3 ถึง 5 วันหลังจาก AMI (เฉลี่ย 5 วัน) สำหรับผู้ที่มี การรักษาด้วย ramipril เริ่มขึ้นโดยมีการติดตามผลโดยเฉลี่ย 5 เดือนการเสียชีวิตทั้งหมดในกลุ่มการรักษาลดลง 27% (P = 0.002) ในการทดลอง SMILE ครั้งล่าสุด AMI ไม่ได้รับการรักษาด้วยลิ่มเลือดอุดตันและไม่มีภาวะหัวใจวายพร้อมกัน ผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วย Zofenopril และพบว่าอัตราการตายของผู้ป่วยที่ 6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการของ AMI ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ACEI ใช้สำหรับการป้องกันรองของกล้ามเนื้อหัวใจตายและส่วนใหญ่จะใช้ในสองกรณีต่อไปนี้:
1 หลังจาก AMI ที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่เพียงพอ (EF <4%) และไม่มีความดันเลือดต่ำเป็นข้อบ่งชี้ในเชิงบวกสำหรับการรักษา ACEI ซึ่งทั้งสองอย่างนี้เริ่มการรักษา ACEI โดยเร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้ค่า EF ที่ลดลงของผู้ป่วย AMI
2 การป้องกันหรือลดการเปลี่ยนแปลงของกระเป๋าหน้าท้องหลังจาก AMI: การเปลี่ยนแปลงกระเป๋าหน้าท้องหลังจาก AMI เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่ขนาดใหญ่และไม่มีผู้บริจาคโลหิตหลักประกันสามารถทำให้การขยายตัวและผอมบางของกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงต้น ความหนาของกล้ามเนื้อส่วนที่ไม่ทำให้เกิดการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายส่งผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจนำไปสู่การลดลงของความก้าวหน้าในการทำงานของหัวใจผู้ป่วยอาจมีกระเป๋าหน้าท้องโป่งพองตามหนึ่งในสองข้างต้น ACEI สามารถนำไปใช้
A. กลไกการออกฤทธิ์: กลไกการออกฤทธิ์ของ ACEI ประกอบด้วยการยับยั้งระบบ renin-aldosterone, การขยายหลอดเลือด, การควบคุมการทำงานของ endothelial, การยับยั้งการเติบโตของกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือด, ชะลอการหนาผนังหลอดเลือดหัวใจ การขยายพื้นที่และการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ทำให้หัวใจเต้นผิดปกติปรับปรุงการเปลี่ยนแปลงของกระเป๋าหน้าท้องสามารถป้องกันการเสื่อมสภาพของการทำงานของหัวใจในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายผลกระทบนี้ชัดเจนที่สุดในวันแรกของการใช้ยาซึ่งเป็นกลไกสำคัญสำหรับ ACEI ผลประโยชน์ของ ACEI ในการ electrophysiology หัวใจยังลดอัตราการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
B. การใช้งานและปริมาณ: ACEI ควรเริ่มจากขนาดเล็ก ๆ ในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันควรใช้หลังจาก 2 วันที่เริ่มมีอาการการใช้ก่อนกำหนด (24 ชั่วโมง) อาจทำให้ความดันเลือดต่ำเนื่องจากสภาพไม่แน่นอน และระยะเวลาในการลดอัตราการตายผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้า, กล้ามเนื้อหัวใจตาย Q-wave, รวมกับภาวะหัวใจขาดเลือด, ความดันโลหิตสูงและผู้ป่วยสูงอายุ, ควรภายใน 3 เดือนหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ที่ไม่มีผลข้างเคียงที่ชัดเจนควรใช้เป็นเวลานาน
C. ยาต้านอาการหัวใจล้มเหลว: อัตราการตายในปีแรกหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายสูงถึง 15% และหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงสูงสำหรับการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน
ประเภทแรกของยา antiarrhythmic สามารถลดอุบัติการณ์ของการหดตัวของหัวใจห้องล่างได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่เนื่องจากผลของการเต้นผิดปกติมันไม่สามารถป้องกันการตายได้อย่างมีประสิทธิภาพหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายแทนในการทดสอบ CAST (การทดลองการเต้นของหัวใจเต้นผิดจังหวะ) พบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของการเสียชีวิต
ยา antiarrhythmic beta blockers ประเภทที่สองสามารถลดอัตราการเสียชีวิตในปีแรกหลังจาก AMI ลดลง 25% เป็น 35% กลไกการออกฤทธิ์ประกอบด้วย anti-myocardial ischemia การป้องกัน arrhythmia และ anti-platelet โดยเฉพาะหลัง AMI ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้น (LVEF <40%) มีประโยชน์
ยา antiarrhythmic ประเภทที่สามอาจมีอนาคตที่สดใสในการป้องกันการเสียชีวิตหลังการ AMI การทดสอบกล้ามเนื้อหัวใจเต้นผิดจังหวะของ amiodarone (CAMI-AT) ตีพิมพ์ในปี 1997 แสดงให้เห็นว่า amiodarone (Dragon) สามารถลดลงได้ ความเสี่ยงของภาวะหัวใจห้องล่างหรือการตายของหัวใจเต้นผิดจังหวะคือ 48.5% ในปีเดียวกันการทดสอบ AMI ของยุโรป (EMLAT) หลังจากการตีบของกล้ามเนื้อหัวใจตายผลลัพธ์ยังแสดงให้เห็นว่า amiodarone ลดความเสี่ยงของการตายของหัวใจเต้นผิดจังหวะ 35% การทดลองทางคลินิก ATMA ระยะลุกลาม 13 ครั้งสรุปและวิเคราะห์ประสิทธิภาพของ amiodarone ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและ ventricular arrhythmia (เสียชีวิตอย่างกะทันหัน) หลังจากการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายผลลัพธ์โดยรวม: a. ลด arrhythmia อัตราการเสียชีวิตโดยรวมอยู่ที่ 29%; b. อัตราการเสียชีวิตโดยรวมลดลง 13%, และอัตราเดิมพันเท่ากับ 0.87, แสดงว่า amiodarone ขนาดต่ำมีผลต่อการลดลงอย่างมีนัยสำคัญและไม่มีหลักฐานชัดเจนของภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งสามารถใช้กับ AMI เรื้อรัง ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือเต้นผิดปกติของหัวใจห้องล่าง
ยา antiarrhythmic ระดับที่สี่เช่น verapamil ที่ปล่อยอย่างต่อเนื่อง, diltiazem และ nifedipine ที่ยั่งยืนจะมีประโยชน์สำหรับการป้องกันภาวะหัวใจห้องล่างหลังจาก AMI เฉพาะเมื่อผู้ป่วยไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลว
สารที่ทำให้เกิดอนุมูลออกซิเจนอื่น ๆ เช่นสารต้านอนุมูลอิสระเช่น superoxide dismutase (SOD), catalase และวิตามินซี, E, β-carotene เป็นต้นสารต่อต้านมะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่น prostaglandins non-sterols ยาต้านการอักเสบและสารยับยั้ง lipid peroxidase และ adenosine (adenosine) และบทบาทอื่น ๆ ในการป้องกันรองของกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยชราได้รับความสนใจ แต่ยังขาดการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่
2. การป้องกันระดับอุดมศึกษาของกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยชรา
(1) การวินิจฉัยและการจัดการของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีความซับซ้อนกับการเต้นของหัวใจเต้นผิดจังหวะ: AMI เต้นผิดปกติอาจเกิดจากการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรุนแรงที่เกิดจากการอุดตันหลอดเลือดหัวใจที่สมบูรณ์หรือการบาดเจ็บกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด มีแนวโน้มที่จะกระเป๋าหน้าท้องอิศวรและภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในช่วงต้น AMI หัวใจเต้นผิดปกติที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรียกว่า ischemic arrhythmia; reperfusion เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย หัวใจเต้นผิดจังหวะ
1 อิศวรไซนัส: สาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ ความเจ็บปวด, ความวิตกกังวล, กระตุ้นความเห็นอกเห็นใจ, ไข้, อาจเกี่ยวข้องกับยาเสพติด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ปริมาณเลือดไม่เพียงพอ, ปั๊มล้มเหลวและปัจจัยอื่น ๆ , อิศวรไซนัสอย่างต่อเนื่องกับ S3 (S4) Malu เป็นสัญญาณเริ่มต้นของภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายการรักษาหลักคือการกำจัดสาเหตุมันเป็น hyperthyroidism ขี้สงสารคุณสามารถลองขนาดเล็กของβ-blocker สำหรับผู้ป่วยที่มีปริมาณเลือดไม่เพียงพอควรใช้ปั๊มหัวใจล้มเหลวในการตรวจสอบการไหลเวียนโลหิต
2 หัวใจเต้นช้าไซนัส: อัตราการเกิดสูงภายใน 1 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อผนังด้อยกว่าไซนัสไซนัสมีความเกี่ยวข้องมากขึ้นกับการเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของเส้นประสาทเวกัสสะท้อนภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ มีโอกาสน้อยลงที่จะเกิดภาวะหัวใจห้องล่างน้อยกว่าความเร็วของไซนัสโดยทั่วไปแล้วไม่มีการรักษาภาวะอัมพาตไซนัสรุนแรง (<50 ครั้ง / นาที) รวมกัน:
A. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและ / หรือหัวใจห้องล่างเต้นผิดปกติ;
B. เวียนศีรษะหรือเป็นลมเนื่องจากหัวใจเต้นไม่เพียงพอ
C. ความดันโลหิตต่ำหรือการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงไม่ดี
D. ภาวะหัวใจล้มเหลวเพียงพิจารณาการฉีดทางหลอดเลือดดำ atropine 0.5 มก. สามารถนำไปใช้ซ้ำหรือเปลี่ยนเป็นหยดทางหลอดเลือดดำยาไม่สามารถใช้เป็นเวลานานผู้ป่วย AMI ที่มีโรคต้อหินและอ่อนโยนต่อมลูกหมากโตห้าม atropine สามารถใช้ได้กับ anisodamine คล้ายกับ atropine ผลข้างเคียงที่มีขนาดเล็ก 10-20 มก. ฉีดใต้ผิวหนังหรือทางหลอดเลือดดำฉีดซ้ำถ้าจำเป็นบรรเทา vasospasm และปรับปรุงจุลภาค
อีไซนัสที่ปั๊มล้มเหลวและช็อก dopamine 40 ~ 80 มก. ลงในสารละลาย Mg-GLK 500 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเสริมด้วย vasodilator, cardiotonic และยาขับปัสสาวะ
3 ก่อนวัยอันควร supraventricular เต้น: ก่อนวัยอันควรเต้นในโซน atrial หรือชายแดนมีผลกระทบเล็กน้อยต่อการไหลเวียนโลหิตและความสำคัญของพวกเขาคือการทำให้เกิดอิศวร supraventricular, หัวใจเต้นกระพือหรือการสั่นสะเทือน, เต้นก่อนวัยอันควรกลางแจ้ง อาจเกี่ยวข้องกับความเครียดทางจิตใจการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจหรือยาบางชนิด แต่อาจเกี่ยวข้องกับการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตีบ atrial หรือหัวใจล้มเหลวซ้ายที่เกิดจากความแออัดของปอดไม่สามารถรักษาได้ชั่วคราว แต่ควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิด
4 atrial flutter และ atrial fibrillation: เป็นภาวะหัวใจเต้นผิดปกติที่สำคัญใน AMI, ภาวะ atrial fibrillation หายากในผู้ป่วย AMI, คิดเป็น 1% ถึง 3% ของอุบัติการณ์ของ AMI, มักจะชั่วคราว, ง่ายต่อการเปลี่ยนเป็น atrial fibrillation หรือห้อง Cochlear coexistence, pathogenesis, ปัจจัย predisposing และภาวะ atrial fibrillation, ภาวะ atrial fibrillation AMI 10% ~ 15%, ซึ่ง 90% ปรากฏใน 4 วันแรกของ AMI, ส่วนใหญ่เป็น paroxysmal, ไม่กี่ถาวร มีหลายแผล 90% หยุดภายใน 24 ชั่วโมง, 75% ถึง 80% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจห้องบนมีความเกี่ยวข้องกับความแออัด atrial ซ้ายผู้ป่วยบางรายเกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจเต้นผิดปกติเพิ่มขึ้นตามอายุและอาจ เกี่ยวข้องกับการเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนที่มีความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่เห็นได้ชัด (เช่นความดันเลือดต่ำช็อก) ควร DC cardioversion ทันทีโดยเฉพาะอย่างยิ่ง atrial กระพือมีประสิทธิภาพ 50 ~ 100J สามารถมีประสิทธิภาพโรคช่วยให้ผู้ป่วยใช้ยาเสพติด cardioversion, propafenone ที่ใช้กันทั่วไป 35 ~ 70mg บวก 10% วิธีการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคส 10ml ฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้ารวมกับความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายสามารถใช้ gerberin C0.2 ~ 0.4mg บวก 10% น้ำตาลกลูโคส 20ml ฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าขณะใช้ vasodilation ยาและยาขับปัสสาวะเพื่อปรับปรุงการทำงานของหัวใจ
5 อิศวร supraventricular อิศวรรวมทั้งอิศวรหัวใจห้องบน paroxysmal และอิศวร paroxysmal atrioventricular อิศวรแยกอิศวรอุบัติการณ์ต่ำมักจะตอนหรือกำเริบมักสาเหตุและต้นฉบับ atrial bypass หรือ atrioventricular node มีความสัมพันธ์กับการเป็น double-path conduction มีน้อยที่เกี่ยวข้องกับ atrial myocardium ischemia หรือ atrial infarction อัตราการเต้นของหัวใจห้องล่างอย่างรวดเร็วสามารถทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและทำให้หัวใจล้มเหลวได้หากไม่ได้รับการรักษาในเวลา จลนพลศาสตร์ลดลง แต่ไม่มีผลข้างเคียงในด้านอื่น ๆ ผู้ที่ไม่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นและความดันเลือดต่ำสามารถเลือก verapamil 5 มก. บวก 10% กลูโคสหรือ 20% propafenone verapamil (เช่นเดียวกับก่อน) หรือลอง ATP 20mg บวก atropine 0.5 มก. ใน 3s ทางหลอดเลือดดำหรือด้วย diltiazem ฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าหัวใจเต้นไม่เพียงพอสามารถฉีด geranin C เพื่อเปลี่ยนจังหวะการเต้นของหัวใจ DC สามารถใช้ในสถานการณ์ฉุกเฉิน
6 อิศวรแยกไม่ใช่ paroxysmal: อัตราอุบัติการณ์ภายใน 24 ชั่วโมงของการโจมตีที่สูงขึ้นในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันผนังด้อยอัตรากระเป๋าหน้าท้อง <80 ครั้ง / นาทีนอกจากจังหวะตายการพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีไม่มีการรักษาพิเศษ; ในผนังกล้ามเนื้อหัวใจส่วนหน้าเฉียบพลันอัตราการเต้นของหัวใจห้องล่างมักจะ> 80 ครั้ง / นาทีส่วนใหญ่มาพร้อมกับหัวใจวายซ้ายการพยากรณ์โรคไม่ดีการรักษาไม่ดีและการรักษาเป็นส่วนใหญ่ในการแก้ไขภาวะหัวใจล้มเหลว
จังหวะก่อนวัย 7-ventricular beats: ผู้ป่วย AMI เกือบทุกคนมี ventricular beats ก่อนจังหวะมี 2 peaks จุดสูงสุดแรกคือ 24 ถึง 48 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการสัมพันธ์กับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันและความไม่แน่นอนของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ Reperfusion arrhythmia; จุดสูงสุดที่สองคือหลังจาก 48 ชั่วโมงของการโจมตี, อาจเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บในปัจจุบัน, กลไกการกลับเข้าสู่ร่างกายหรือการกระตุ้นกิจกรรมรอบกล้าม, บ่อยครั้งในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวซ้าย, เมื่อพบว่ามีการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้อง ห้องผมต้น (> 50 ครั้ง / นาที) ห้องหลายต้นในช่วงต้นระเบิดคู่หรือระยะสั้นห้องห้อง RonT ประเภทต้นมักจะเป็นสารตั้งต้นของภาวะหัวใจห้องล่างควรใช้ lidocaine 50 ~ 100mg บวก 10% วิธีการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคส 20ml ช้าฉีดเข้าเส้นเลือดดำสามารถทำซ้ำหลังจาก 10 นาทีจนกระทั่งการควบคุมในช่วงต้นของห้องหรือจำนวนถึง 300ml หลังจากการฉีดเข้าเส้นเลือดดำที่มีประสิทธิภาพของ 1 ~ 2ml / นาทีบำรุงรักษานานกว่า 48 ชั่วโมงจากนั้นเปลี่ยนเป็นยา , 3 ~ 4 ครั้ง / วัน, ทางปาก, ป้องกันการกำเริบ, ความเป็นพิษของ lidocaine: ผลข้างเคียงที่เป็นพิษเช่นง่วงนอน, เวียนศีรษะ, กล้ามเนื้อกระตุก, การสูญเสียการวางแนว, ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ, ไซนัสช้า, ความดันเลือดต่ำ ฯลฯ A. การบริหารตามน้ำหนักของไขมันที่ถูกเอาออก B. อายุ (> 70 ปี) หัวใจล้มเหลวช็อกตับและความผิดปกติของไตและทำงานของเส้นประสาทที่มีความบกพร่องควรลดปริมาณตามความเหมาะสม
สำหรับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วย lidocaine ยาเสพติดดังต่อไปนี้มีอยู่:
A. propafenone: เข็มแรกของ 35 ~ 70mg หลังจากฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 10-15 นาทีสามารถทำซ้ำก่อนที่ยาไม่ได้ผลจนกว่า VPB จะหายไปหรือจำนวนเงินรวมถึง 350mg หรือ 210mg เพิ่ม 5% ~ 10% การแก้ปัญหาน้ำตาล 250ml ในแบบคงที่ ลดลง, VPB หายไป 150mg, 3 ~ 4 ครั้ง / วัน, ช่องปาก, สำหรับผู้สูงอายุ, หัวใจไม่เพียงพอ, บล็อกการนำ, ซินโดรมไซนัสป่วย, ฯลฯ ด้วยความระมัดระวังหรือปิดการใช้งาน,
B. Amiodarone: เข็มแรก 75 มก. หลังจากฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 5 ~ 10 นาที 30 นาทีหลังจาก 30 นาทีหลังจากไม่ได้ผลการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 30 ~ 75 มก. หลังจากการหายตัวไปของ VPB เปลี่ยนเป็น 0.5 ~ 0.75mg / นาทีฉีดเข้าเส้นเลือดดำรวม <1200mg / d ทานยาต่อไปอีก 2 ถึง 3 วัน
C.β-blocker: Sotalol 20 มก. ทางหลอดเลือดดำสามารถทำซ้ำทุกๆ 10-15 นาทีหลังจากที่ไม่ได้ผลหลังจาก VPB หายไปเปลี่ยนเป็น 20-80mg ทางปาก 2 ครั้ง / วันสามารถลดการเสียชีวิตอย่างกะทันหันแล้ว กล้ามเนื้อช่วยเพิ่มการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย
8 กระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal: กระเป๋าหน้าท้องอิศวรมักจะก่อให้เกิดภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร้ายแรงในผู้ป่วยสูงอายุที่มี AMI, กระเป๋าหน้าท้องอิศวรในระยะสั้นหดตัว lidocaine ยังสามารถใช้ propafenone , amiodarone, bromobenzylamine หรือ procainamide ฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้า, หัวใจห้องล่างอิศวรที่มีความดันเลือดต่ำ, ช็อต, A-Symbol หรือภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ, DC cardioversion ทันทีและจากนั้นมี lidocaine 2 มก. / นาทีการบำรุงรักษาหยดทางหลอดเลือดดำคนส่วนใหญ่สนับสนุนว่าหลังจากอิศวรกระเป๋าหน้าท้องควรใช้ยา antiarrhythmic เป็นเวลา 3 สัปดาห์ถึง 3 เดือน
9 ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง: อุบัติการณ์ของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องในผู้ป่วยสูงอายุที่มี AMI คือ 4% ถึง 18% เกือบจะพบบ่อยในกล้ามเนื้อหัวใจตาย Q- คลื่น Q- คลื่นกล้ามเนื้อหัวใจตายที่หายาก 90% ของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง Class: A. ภาวะหัวใจห้องล่างปฐมภูมิ: ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวซ้ายและช็อกในผู้ป่วยไม่มี atrial arrhythmia ในภาวะ ventricular fibrillation หรือ arrhythmia ในช่วงสองสามวินาทีแรกก่อนหน้า ventricular fibrillation โดยปกติจะเกิดขึ้นภายใน 4 ชั่วโมงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย อุบัติการณ์ของการแพร่กระจายลดลงชี้แจงไม่บ่อยเกิดขึ้นหลังจาก 12h, 95% อัตราความสำเร็จของการกู้คืนไม่ค่อยเกิดขึ้นอีกการพยากรณ์โรคที่ดี B. ภาวะหัวใจห้องล่างรอง: มักจะรองหัวใจวายหรือช็อก cardiogenic กู้คืน 30% อัตราง่ายต่อการกำเริบของโรคการพยากรณ์โรคไม่ดีผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องภาวะควรได้รับการ DC cardioversion ช็อกโดยเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้ 200J แรก 300J เมื่อไม่มีประสิทธิภาพสามารถฉีดเข้าเส้นเลือดดำ bromobenzylamine หรือ amiodarone สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างรองมาตรการที่สอดคล้องกันเพื่อแก้ไขภาวะหัวใจล้มเหลวและช็อกได้รับรายงานว่าประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างหลักสามารถอยู่รอดและจำหน่ายในขณะที่เพียง 20% ถึง 25%
10 เร่งการทำงานของหัวใจห้องล่างอิสระ: มากกว่า 24 ชั่วโมงหลังกล้ามเนื้อผู้ป่วยที่มีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงทั่วไปอาจเกี่ยวข้องกับอาการบาดเจ็บที่ต่อมน้ำเหลืองในไซนัสและเพิ่มการควบคุมตนเองด้านนอกหัวใจส่วนใหญ่ใจดี ไม่มีผลกระทบที่เห็นได้ชัดโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ แต่มีจำนวนน้อยยังสามารถทำให้เกิดภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องดังนั้นผู้ที่นานสามารถใช้ atropine 0.5 ~ 1mg ฉีดเข้าเส้นเลือดดำก็สามารถลอง lidocaine โดยทั่วไปไม่ใช้ procainamide และ quinidine
Torsades กระเป๋าหน้าท้องอิศวร: ผู้ป่วย AMI ในวัยชราอาจมีกระเป๋าหน้าท้องอิศวร torsade หรือกระเป๋าหน้าท้องอิศวร polymorphic ซึ่งอาจเกิดจากกิจกรรมทริกเกอร์และโพสต์สลับขั้วต้นที่เกิดจากช่องช้า Ca2 + ไหลบ่าเข้ามา สั้นมาก (<0.28 s) กระเป๋าหน้าท้องหดตัวก่อนวัยอันควรและ pleomorphic (บิด) กระเป๋าหน้าท้องอิศวรแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ verapamil แคลเซียมมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญและยาเสพติด antiarrhythmic ระดับ Ib ก็มักจะมีประสิทธิภาพ
Atrioventricular block (AVB): AVB ในผนังกล้ามเนื้ออ่อนแรงเฉียบพลันเกิดขึ้นภายใน 6 ชั่วโมงที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับน้ำในช่องคลอดที่เพิ่มขึ้นหลังจาก 24 ชั่วโมงส่วนใหญ่เกิดจากการขาดเลือดของโหนด atrioventricular และน้ำตาลถูกใช้ในขณะที่การปรับปรุงปริมาณเลือด Corticosteroids แมกนีเซียมซัลเฟตอาจมีประสิทธิภาพมีรายงานว่า aminophylline 0.25 บวก 10% วิธีการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคส 20ml ฉีดเข้าเส้นเลือดดำกลไกคือ aminophylline สามารถเป็นปฏิปักษ์ adenosine ที่ผลิตโดย ischemia, AVB ผนังด้อยกว่าหนึ่งครั้ง หรือระดับที่สองฉันแม้ว่า AVB ระดับที่สามจะเกิดขึ้นอัตรากระเป๋าหน้าท้องจะมากกว่า 45 ครั้ง / นาทีคลื่น QRS เป็น supraventricular ชั่วคราวอัตราการตายต่ำควรสังเกตอย่างใกล้ชิดไม่กระตือรือร้นที่จะใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจเทียม รับการรักษาอย่างเหมาะสมมันจะกลับสู่ปกติภายในหนึ่งสัปดาห์
ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในบริเวณรอยต่อผนังผนังด้านหน้าเฉียบพลันซึ่งเกิดจากการตายของระบบสาขามัดในร่มเนื่องจากกล้ามจริง ๆ แล้วมันเป็นบล็อกในร่มสามสาขาที่สมบูรณ์หรือไม่สมบูรณ์เมื่อ AVB ที่สมบูรณ์เกิดขึ้น ตำแหน่งของจุดต่ำความถี่ช้า QRS กว้างและรูปร่างผิดปกติและสัญญาณ A-Sigm มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นมันเป็นเรื่องธรรมดามากในช่วงกว้างของกล้ามเนื้อผนังด้านหน้าและการพยากรณ์โรคไม่ดีเกือบทุกกรณีเกิดขึ้นภายใน 48 ชั่วโมงแรกและหลังเกิดขึ้นในวันที่สี่ ผนังกล้ามรวมกับความสูงหรือสาม AVB การตอบสนองที่ไม่ดีต่อ atropine และ isoproterenol เครื่องกระตุ้นหัวใจเต้นชั่วคราวควรติดตั้งโดยเร็วที่สุดโดยมีหรือไม่มี A-Shr และควรติดตั้งบล็อกอย่างถาวรหลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์ ม้านำ
บล็อกการนำในร่ม, บล็อกนำในร่มหมายถึงบล็อกการนำด้านล่างสาขาของมัด Hissian แบ่งออกเป็นบล็อกสาขามัดขวากลุ่มสาขาบล็อกซ้ายมัดสาขาบล็อกสาขามัดซ้าย (สาขาด้านหน้าซ้ายสาขาซ้ายด้านหลัง) และบล็อกสาขาช่วงเวลา) เช่นเดียวกับบล็อกในร่ม, 3 บล็อกในร่มและบล็อกในร่มขั้วอาคารบล็อกสาขามัดอาจจะถาวรหรือชั่วคราวหรือเป็นระยะ ๆ หรือสลับ
A. การจ่ายเลือดสู่ระบบการนำหัวใจ:
a. 90% ของผู้ป่วยที่มีโหนด atrioventricular และกลุ่มของเขาถูกจัดทำโดยสาขาปลายของหลอดเลือดหัวใจด้านขวาที่โหนด atrioventricular
b. 1/3 แรกของกิ่งก้านด้านขวาถูกส่งมาจากหลอดเลือดแดง atrioventricular และส่วนที่สอง 2/3 นั้นจะถูกส่งมาจากหลอดเลือดหัวใจตีบด้านหน้าซ้าย
c. กิ่งก้านด้านซ้ายจัดทำโดยหลอดเลือดหัวใจด้านหน้าจากซ้ายไปด้านหน้า
d. แขนงหน้าล่วงหน้าด้านซ้ายจัดหาโดยหลอดเลือดหัวใจตีบด้านหน้าซ้าย
e. กิ่งด้านหลังซ้ายได้รับอาหารสองครั้งจากหลอดเลือดหัวใจตีบด้านหน้าซ้ายและสาขาหลังหลอดเลือดแดงหลอดเลือดแดงขวา
B. ผู้ป่วยสูงอายุที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีความซับซ้อนกับบล็อกสาขามัดในร่มมักจะมาพร้อมกับความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายอย่างรุนแรงและ / หรือช็อก cardiogenic ช็อกผนังด้านหน้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและกล้ามเนื้อผนังด้านล่างเฉียบพลัน บล็อกสาขาที่มีบล็อกสาขาด้านหน้าซ้ายไม่ค่อยพัฒนาเป็นบล็อก atrioventricular ที่สมบูรณ์บล็อกสาขาที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาที่มีบล็อกสาขาด้านหน้าด้านซ้าย (6% ถึง 7.1%) ซึ่ง 33% 43% สามารถพัฒนาบล็อก atrioventricular สมบูรณ์บล็อกสาขากำขวาที่มีบล็อกสาขาด้านหลังด้านซ้ายหายาก (0.2% ถึง 2.6%) เนื่องจากสาขาหลังด้านซ้ายมีความหนาและมีเส้นเลือดหลายเส้นเลือดพบได้เฉพาะในกล้าม และการมีส่วนร่วมของผนังกั้น interventricular เชิงลึกของการรวมกลุ่มในร่มอัตราการตายของโรงพยาบาลสูงถึง 33% ถึง 86% บล็อกสามสาขาในร่มที่ไม่สมบูรณ์หรือสมบูรณ์ควรได้รับการติดตั้งโดยเร็วที่สุดแม้ว่าบล็อกการนำในร่มจะหายไปในช่วงระยะเวลาพักฟื้น ยังมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหันภายใน 3 สัปดาห์ถึง 12 เดือนการเสียชีวิตอย่างกะทันหันอาจเป็นเรื่องรองของตอนในบล็อกสามสาขาภายในดังนั้นผู้ป่วยทุกคนที่มีบล็อกสามสาขาในร่มชั่วคราวควรได้รับการรักษาด้วยการเว้นระยะถาวร
(2) การวินิจฉัยและการรักษาของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันกับความล้มเหลวของปั๊ม: ความล้มเหลวของปั๊มรวมถึงภาวะหัวใจล้มเหลวซ้ายเฉียบพลันและช็อก cardiogenic ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีความล้มเหลวของปั๊มมีช่วง infarct ขนาดใหญ่ (25% ถึง 40%) และมากกว่า 40% ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย มันมีแนวโน้มที่จะช็อก cardiogenic และลักษณะของเลือดคือ: การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, การปฏิบัติตามผนังไม่ดี (ไม่มีกล้ามเนื้อหรือการขยายตัวที่ขัดแย้ง) ส่งผลให้ลดลงคมชัดในการเต้นของหัวใจ นำไปสู่ความแออัดของปอดและหรืออาการบวมน้ำที่ปอดในขณะที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลงอย่างรวดเร็วทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวทำให้ความดันโลหิตลดลงและการกระจายของอวัยวะรอบข้างไม่เพียงพอซึ่งอาจนำไปสู่
1 ความผิดปกติของการเต้นของหัวใจและกระเป๋าหน้าท้องเปลี่ยนแปลงหลังจาก AMI ในผู้สูงอายุ: ภาวะแทรกซ้อนทางกลของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (เช่นความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary หรือสำรอก mitral เฉียบพลันที่เกิดจากการแตกกะบังกระเป๋าหน้าท้องหรือการแตกผนัง ส่วนขยายของหัวใจวาย, กระเป๋าหน้าท้องโป่งพองจริงและการแยกไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดสามารถนำไปสู่หรือซ้ำเติมหัวใจล้มเหลว. การเปลี่ยนแปลงของหัวใจห้องล่างเป็นกลไกหลักของการเต้นของหัวใจไม่เพียงพอเรื้อรังหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย
การขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายและหัวใจไม่เพียงพอหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญที่มีผลต่อการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยปริมาณกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย - diastolic ปริมาณ (LVEDV) ≤ 90ml / m2 และ LVEDV ≥ 111ml / m2 ต่อ 1,000 ผู้ป่วย 1 ปี สำหรับผู้ป่วย 45 และ 175 คนหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายเทียบเท่ากับอัตราการตายของผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายขยายตัวสูงกว่าปกติภายในสองสามสัปดาห์แรกหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย หากการรักษาไม่ได้ผลกระบวนการข้างต้นอาจรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ ในช่วงระยะเวลาการรักษาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย myocardium เนื้อตายจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็นโดยไม่ต้องฟังก์ชั่นการหดตัวหลังจะง่ายต่อการยืดและผอมบางเมื่อพอง ในพื้นที่ที่มีหัวใจวายอุบัติการณ์ของโรคหัวใจและหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญนอกจากกล้ามเนื้อหัวใจตายในระยะแรกกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเกิดขึ้นนอกเหนือจากการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตามด้วยการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย การทำให้ผอมบางยังเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของสัณฐานวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจและการกำหนดค่าทางเรขาคณิตในพื้นที่หัวใจวายในระหว่างการเปลี่ยนแปลงกระเป๋าหน้าท้องและกลไกรายละเอียดของการเปลี่ยนแปลงกระเป๋าหน้าท้องหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย ยังคงต้องมีการชี้แจงเพิ่มเติมว่าข้อมูลสัตว์ในปัจจุบันชี้ให้เห็นว่ามีปัจจัยที่เกี่ยวข้องอิสระสามประการคือขนาดของหัวใจวายกระบวนการบำบัดหัวใจวายและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกี่ยวข้องและความตึงเครียดของผนังเพิ่มขึ้นในปัจจัย neurohumoral ระบบประสาท RAS ท้องถิ่นและกิจกรรม catecholamine บทบาทของการเปลี่ยนแปลง ventricular ventricular มีความแน่นอนมากขึ้นการใช้ ACE inhibitors หรือ beta blockers แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพในการลดอัตราการตายของ AMI และลดการเปลี่ยนแปลงของ ventricular ventricular หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย
2 จำศีลและกล้ามเนื้อหัวใจตายตะลึง: อีกสาเหตุที่สำคัญของความผิดปกติของหัวใจที่เกิดจากการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งสองจะแตกต่างกันเป็นหลัก myocardium จำศีลเกิดจากการลดลงอย่างต่อเนื่องของหลอดเลือดหัวใจตีบ การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายยังคงได้รับความเสียหายและกล้ามเนื้อหัวใจถูกระงับเนื่องจากการกลับคืนมาชั่วคราว (15-20 นาที) หลังจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจแม้ว่าปริมาณเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณที่ขาดเลือดได้รับการฟื้นฟูอย่างรวดเร็ว ความผิดปกติทางกลไกของกล้ามเนื้อหัวใจล่าช้า, หัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเฉียบพลันและ cardiogenic shock เรียกว่าอาการอ่อนเพลียจากปั๊ม, และ Killip จัดประเภทฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจของ AMI ตามอาการและสัญญาณของ AMI:
ชั้นประถมศึกษาปีที่ฉันไม่มีหัวใจวายซ้าย
อาการหัวใจล้มเหลวในระดับปานกลางถึงปานกลางถึงปานกลาง (หัวใจที่สามฟังเสียงควบ, เสียงปอดต่ำกว่าระดับปอดทั้งสองที่หายไป)
อาการบวมน้ำที่ปอดอย่างเฉียบพลันระดับ III (การกรนของปอดสูงกว่าสองระดับ hilar)
ช็อต cardiogenic เกรด IV มีหรือไม่มีอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน
A. อ่อนถึงปานกลางความล้มเหลวซ้าย (Killip II):
ลักษณะทางคลินิก: ความหนาแน่นของหน้าอกหายใจถี่หายใจลำบากตำแหน่งโกหกสูงเสียงหัวใจเต้นผิดจังหวะที่สาม, P2> A2, ชีพจรสลับ, ความดันโลหิตแดงปกติหรือต่ำกว่าปกติ, ครึ่งหนึ่งของปอดของปอด <ครึ่งปอดปอด X-ray แสดงปอด ความแออัด PCWP สูงขึ้นเล็กน้อยเป้าหมายหลักของการเลือกยาคือการลดความดันในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (LVFP) และเพิ่มการเต้นของหัวใจ (CO)
ยาขับปัสสาวะทางปากลดภาระก่อนการเต้นของหัวใจอย่างรุนแรงให้ furosemide 20mg / แช่ isosorbide สำหรับ preload กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มขึ้นนั่นคือ LVFP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ CO2 และความดันโลหิตแดงยังคงเป็นปกติในเวลานี้ ยามาไนท์เป็นยาทางเลือก 10 มก. ของ isosorbide ถูกเพิ่มใน 250 มล. ของกลูโคส 10%. การปลูกฝังเริ่มต้นที่อัตรา 0.1 μg / (kg · min). อัตราการเจริญเติบโตคือ 5 μg / นาทีทุก 5 ถึง 10 นาทีจนกระทั่งดัชนี hemodynamic ในการปรับปรุงให้เพิ่มโดบาตามีน 20 มก. เป็น 250 มล. ของกลูโคส 10% และฉีดเข้าเส้นเลือดดำจาก 2.0 μg / (kg · min) ค่อยๆเพิ่มขึ้นเป็น 10 μg / (kg · min) สามารถเห็นได้ชัดหลัง เพิ่ม CO2 และลด LVFP, เพิ่มความดันโลหิตที่ผนังเส้นเลือด AMI ที่ต่ำกว่า AMI และปิดการใช้งาน vasodilator ขับปัสสาวะและขยายหลอดเลือด vasodilator ในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวา, ฉีดเข้าเส้นเลือดดำของโซเดียม nitroprusside (15 ~ 200μg / นาที), กล้ามมากกว่า 24 ชั่วโมง หัวใจล้มเหลวไม่สามารถควบคุมได้ในเวลาเดียวกันด้วยการขยายหัวใจคุณสามารถเพิ่ม digitalis รวดเร็วครึ่งปริมาณที่ใช้กันทั่วไปหนามพิษ K0.125mg บวกสารละลายน้ำตาลกลูโคส 10% 20ml ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
B. เฉียบพลันปอดบวม (Killip III):
ลักษณะทางคลินิก: ไอ, หายใจดังเสียงฮืด, เขียว, นั่งหายใจ, หงุดหงิด, เสมหะโฟมสีขาวหรือสีชมพู, ผิวสีซีด, ผิวเย็น, เสียงเย็นปอด, ปอดเปียกเสียงและช่วงหายใจดังเสียงฮืด> ครึ่งปอดฟิลด์ครึ่งบรรทัด X แสดงเขตปอด คลาวด์ที่มีลักษณะคล้ายเมฆอยู่กึ่งกลางบนไฮลัม PCWP จะเพิ่มขึ้นเอาต์พุตของการเต้นของหัวใจอยู่ในระดับต่ำความต้านทานของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตเป็นปกติเพิ่มขึ้นหรือลดลง
การเลือกยา: มอร์ฟีน 10 มก. หรือเพทดิดีน 50 มก. ฉีดเข้ากล้าม แต่ผู้สูงอายุใช้ด้วยความระมัดระวังและผู้ที่หมดสติจะถูกปิดใช้งาน
หลอดเลือดดำ vasodilator: แท็บเล็ตไนโตรกลีเซอรีน 0.3mg / เวลา, อมใต้ลิ้นทุก 5 นาที, 6 ครั้งในแถวหรือไนโตรกลีเซอรีน (10 ~ 100μg / นาที) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
Furosemide 40 ~ 60mg / การฉีดเข้าเส้นเลือดดำสามารถลดการทำงานของหัวใจได้อย่างรวดเร็วลดอาการบวมน้ำที่ปอด แต่ควรหลีกเลี่ยงการขับปัสสาวะมากเกินไปส่งผลให้ปริมาณเลือดลดลงความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ
ความดันโลหิตสูงหรือปกติ, การฉีดเข้าเส้นเลือดดำของโซเดียม nitroprusside (15 ~ 200μg / นาที), phentolamine (0.1 ~ 2mg / นาที)
ผู้ที่มีความดันโลหิตต่ำจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วยโซเดียมไนโตรปรัสไซด์ (15-200 μg / นาที) และโดปามีน [4-10 μg / (kg · min)]
กล้ามเนื้อเป็นเวลานานกว่า 24 ชั่วโมงหัวใจล้มเหลวไม่สามารถควบคุมได้ด้วยหัวใจที่เพิ่มขึ้นสามารถให้ครึ่งหนึ่งของการเตรียมดิจิตัลอย่างรวดเร็ว
C. cardiogenic shock มีหรือไม่มีอาการบวมน้ำที่ปอดแบบเฉียบพลัน (Killip IV):
ลักษณะทางคลินิก: ความดันโลหิตซิสโตลิก <10.7kPa มาพร้อมกับการกระจายของเนื้อเยื่อรอบ ๆ ไม่เพียงพอประจักษ์เป็นความดันชีพจรขนาดเล็กชีพจรอ่อนแอผิวเย็นเหงื่อออกไม่แยแสหรือหงุดหงิดปัสสาวะออก <30ml / h ดัชนีหัวใจ (CI) <2.2 L / (นาที· m2) อาจเกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน (PCWP)> 25mmHg) หรือไม่มีอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน
การเลือกยา:
ปริมาณเลือดทางหลอดเลือดดำ: ไม่มีสัญญาณของความแออัดของปอดหรือความแออัดของปอด แต่ PCWP <18mmHg ควรจะคืนทางหลอดเลือดดำที่เหมาะสมจะได้รับ dextran โมเลกุลต่ำ 50 ~ 100ml / 5 นาทีในขณะที่การตรวจสอบอัตราการเต้นของหัวใจหายใจ อัตราการเต้นของหัวใจการหายใจอย่างรวดเร็วและความดันโลหิตที่ดีขึ้นความแออัดของปอดน้ำหนักควรหยุดลงหากสถานการณ์ดังกล่าวยังคงเติมเต็ม 50 ~ 100ml / 10 นาทีเมื่อการตรวจสอบสภาพโลหิตไหลควรทำให้ PCWP 18mmHg หลังจากการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าช็อตจะทำให้สารละลายน้ำตาลกลูโคสหยดลงในระหว่างการบำรุงรักษา
การประยุกต์ใช้ยา Vasoactive: ผู้ป่วยที่มีขนาดและความต้านทานต่ำโดปามีนทางหลอดเลือดดำ 4 ~ 10μg / (kg ·นาที) หรือโดบูมีน 5 ~ 15μg / (kg ·นาที) เมื่อความดันโลหิตยังต่ำมากให้เพิ่มไฮดรอกซิลามีน แต่ไม่ควรใช้มากเกินไปความดันโลหิตควรถูกลบออกโดยเร็วที่สุดหลังจากการถอนผู้ป่วยที่อยู่ในระดับต่ำและผู้ที่มีความต้านทานสูงโซเดียม nitroprusside 15 ~ 100μg / นาทีและโดปามีนหรือโดบูมีนรวมกันทางหลอดเลือดดำ เมื่อต่ำเพิ่มปั๊มบอลลูนภายในหลอดเลือดตอบโต้
อื่น ๆ : ดิสก์ที่ถูกต้องสามารถให้โซเดียมไบคาร์บอเนต 5% (ควรขึ้นอยู่กับผลการวิเคราะห์ก๊าซในเลือด) นอกจากนี้ยังสามารถให้ dexamethasone 10 ~ 20mg / d หรือ hydrocortisone 100 ~ 300mg / D ฉีดเข้าเส้นเลือดดำยาทั่วไปไม่เกิน 72 ชั่วโมง หลังจากปรับปรุงเงื่อนไขแล้วจะหยุดทำงานในอีก 12 ถึง 24 ชั่วโมงหลังจากนั้น
(3) การขยาย Infarct: การขยาย Infarct หมายถึงการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในเว็บไซต์จัดหาเลือดหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องกับหัวใจวายเดิมภายใน 4 วันหลังจากกล้ามเนื้อ (มากกว่า 24-72 ชั่วโมง) และเนื้อร้ายใหม่เกิดขึ้น มีการพบบาดแผลใหม่ที่บริเวณแผลที่ถูกรักษาหรือมีแผลฉีกใหม่อยู่ในเยื่อหุ้มหัวใจใต้สมองที่อยู่ติดกัน
1 กลไก: การเกิดและการพัฒนาของการขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่กำหนดความรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งสัมพันธ์กับระดับของการเปิดหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย
A. การรักษาด้วย thrombolytic ในระยะแรกใน AMI: การเปิด TIMI คลาส III, อุบัติการณ์ของการขยายตัวของกล้ามเนื้อและ reinfarction มีขนาดเล็ก, TIMIII ระดับ openers บางส่วนเนื่องจากหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับผนังหลอดเลือดอุดตันที่เหลือและการตีบรุนแรงที่เหลือ พื้นฐานของการก่อตัวอาจทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดในด้านหน้าของหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจที่จะถูกบดบังอีกครั้ง
B. AMI ฉุกเฉิน PTCA: ปัจจัยที่ก่อให้เกิดการแข็งตัวของเลือดสามารถนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดในท้องถิ่นหลังจากที่ได้รับโล่ประกาศเกียรติคุณรองจาก PTCA ส่งผลให้เกิดการกลับเป็นซ้ำอย่างเฉียบพลัน
C. มีรอยโรคหลอดเลือดหัวใจหลายเส้นในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย subendocardial พร้อมด้วยลิ่มเลือดอุดตันที่ไม่สมบูรณ์ (เกล็ดเลือดเกล็ดเลือด) การบดเคี้ยวบนพื้นฐานของการลดลงของปัจจัยการจัดหาออกซิเจนใด ๆ (กล้ามเนื้อกระตุกหัวใจตีบ ฯลฯ ) การขยายตัวของกล้ามเนื้ออาจเกิดขึ้นได้จากปัจจัยการบริโภคออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น
การจัดตั้งหลักประกันหมุนเวียนในพื้นที่หัวใจวาย: หากหลอดเลือดหัวใจตีบตันหรืออุดตันย่อยและหลอดเลือดหัวใจตีบอีกเส้นหนึ่งที่ไม่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดจะถูกส่งไปยังพื้นที่ที่มีหลอดเลือดหัวใจโดยผ่านระบบหลักประกัน กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่อยู่รอบ ๆ กล้ามเนื้อต้นตำรับจะคลายลงตัวอย่างเช่นหลอดเลือดหัวใจที่ให้การไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันซึ่งเป็นโรคที่มีหลายเส้นเลือดเมื่อหลังมีการตีบอย่างรุนแรงการขยายตัวของกล้ามเนื้ออาจเกิดขึ้นได้
2 ลักษณะทางคลินิก:
A. ปัจจัยเสี่ยงต่อการขยายขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ได้แก่ กล้ามเนื้อไม่สมบูรณ์, กล้ามเนื้อไม่ได้เป็นคลื่น Q, ความดันเลือดต่ำหรือภาวะ cardiogenic shock, ภาวะหัวใจล้มเหลว, อาการเจ็บหน้าอกเป็นเวลานาน, โรคอ้วนและผู้หญิง
B. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังการเจ็บหน้าอก: การเจ็บแปลบที่เกิดซ้ำหลังจากการบรรเทาอาการปวด AMI อย่างสมบูรณ์ความเจ็บปวดยาวนานและซ้ำหลายครั้งมักจะมีความซับซ้อนโดยการเต้นผิดปกติหัวใจเต้นไม่เพียงพอหรือช็อก cardiogenic
C. ลักษณะคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: คลื่น infarct ใหม่ปรากฏขึ้นในบริเวณที่นำไปสู่ที่สอดคล้องกันของพื้นที่ infarct เดิมเช่นคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาหรือ (และ) การเปลี่ยนแปลง ST-T และคลื่น infarct เดิมเช่นพื้นที่ทางพยาธิวิทยาเนื้อหัวใจตายเนื้อตายขยายที่มีข้อบกพร่อง ลดกำแพงกิจกรรมในท้องถิ่น
D. myocardial contrast-Enhanced ultrasonography (ECT): การถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจตายในอุลตร้าซาวด์: แสดงการขยายช่วงกว้างของข้อบกพร่องในการเติมในกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ตายลงพร้อมกับลดกิจกรรมผนังในท้องถิ่น
E. Zymogram ของกล้ามเนื้อหัวใจ: จุดสูงสุดที่สองปรากฎใน CK-MB
F. Radionuclide (ECT): ด้วยความแตกต่างของกล้ามเนื้อหัวใจตาย UCG
3 การป้องกันและการรักษา: การป้องกันการขยายตัวของกล้ามเนื้อคือการป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้อต้น AMI, A. AMI ต้น thrombolytic บำบัด: โดยเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้โดยเร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้แอพลิเคชันทางหลอดเลือดดำของ SK หรือสหราชอาณาจักร 1.5 ล้านถึง 2 ล้าน U และการประยุกต์ใช้ยาต้านเกล็ดเลือดในระยะยาว (แอสไพรินหรือเคลลี่) การรวมกันที่ดีที่สุดของ thrombolytics ยาต้านการแข็งตัวของเลือดและยาต้านเกล็ดเลือดนั้นเอื้อต่อการ recanalization เต็มรูปแบบและต่อเนื่องของหลอดเลือดที่อุดตัน หากมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดกำเริบซ้ำหรือกลับเป็นซ้ำภายใน 4 สัปดาห์หลังจากการทำลิ่มเลือดล่าช้า PTCA; C. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำผิดปกติของการรักษาด้วย thrombolytic ด้วยอาการเจ็บหน้าอกแบบถาวรและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทันทีควรทำให้กอบกู้ PTCA เปิด, D. หากมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดกล้ามเนื้อบริเวณที่มีขนาดใหญ่ภายใน 6 ชั่วโมงจากตอนของ AMI, ข้อห้ามในการเกิดลิ่มเลือด, หรือ AMI ที่มีภาวะ cardiogenic shock หรือปั๊มล้มเหลว, ควรใช้ PTCA ฉุกเฉิน, E. การรักษาด้วยยา ตัวบล็อคร่างกาย, ไนเตรต, สารยับยั้ง ACE และการจัดการต้นแคลเซียมคู่อริโดยเฉพาะผู้ที่ไม่มีกล้ามเนื้อคลื่น Q, ให้ Felizide (Ferxin), F. ให้แอสไพรินยาต้านเกร็ดเลือดเกล็ดเกร็ด, G. แก้ไขปัจจัยความอ่อนแอต่างๆ .
(4) การขยาย Infarct (IE): การคงอยู่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้อยกว่าการทำให้ผอมบางและขยายในช่วงต้น infarct, endocardial และ epicardial elongation แต่ไม่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย necrotic การเพิ่มขึ้นของจำนวน myocardium สามารถมองเห็นได้ด้วยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แสดงให้เห็นว่าเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจยืดและ cardiomyocytes เลื่อนและปรับตำแหน่งซึ่งกันและกันผนังของพื้นที่ infarcted ฟูเร็วเท่าที่จะเป็นเวลาหลายชั่วโมง บริเวณกล้ามเนื้อบวม 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะถึง 7 ถึง 14 วันหลังจากเริ่มมีอาการในกรณีที่รุนแรงความหนาของผนังจะลดลงเหลือ 1/2 ถึง 1 ของผนังปกติหลังจากผ่านไปหลายวัน 3 ในระยะเวลาการซ่อมแซมของกล้ามเนื้อหัวใจตายยังคงสามารถกำเริบก้าวหน้าเนื่องจากการผอมบางของผนังปล้องผลในการเพิ่มปริมาณกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและความเครียดผนังเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายและความผิดปกติของหัวใจ การก่อตัวของเนื้องอก, ลิ่มเลือดอุดตันและการเจาะของหัวใจให้เงื่อนไขสำหรับความล้มเหลวของปั๊ม, เต้นผิดปกติ, และภาวะแทรกซ้อนที่เพิ่มขึ้นของเส้นเลือดอุดตันในระบบ
1 ส่งผลกระทบต่อปัจจัย IE:
A. กล้ามเนื้อหัวใจตาย Transmural IE เกิดขึ้นเกือบเฉพาะในกล้ามเนื้อหัวใจตายระดับของ IE นั้นแปรผกผันกับความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายในบริเวณที่ถูกทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดไม่ค่อยเกิดขึ้น
B. ขนาดของ Infarct: โดยทั่วไปยิ่งขนาดของ infarct ยิ่งสูงเท่าไหร่อัตราการบวมของผนังก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น
C. บริเวณที่กล้ามเนื้อ: อุบัติการณ์ของการบวมผนังของผนังด้านหน้าและกล้ามเนื้อผนังด้านหน้าจะสูงกว่าส่วนอื่น ๆ ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับภาระที่หนักกว่าในส่วนนี้
D. ความดันในหลอดเลือด: ภาระที่มากเกินไปบนช่องซ้ายก่อนและหลังทำให้เกิดความดัน systolic หรือ diastolic มากเกินไปในห้องเพื่อก่อให้เกิดสาเหตุสำคัญของการบวมผนังดังนั้นความดันโลหิตสูง, การกระตุ้นด้วยความเห็นใจ, การใช้ยาที่ไม่เหมาะสมเชิงบวก โหลดที่มากเกินไปเป็นข้อเสีย
E. ผลกระทบของยา: Glucocorticoids และยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (อินโดเมธาซิน, ไอบูโพรเฟน) มีผลต่อการรักษารอยแผลเป็นจากบาดแผลซึ่งสามารถเพิ่มอัตราการบวมของผนัง
F. การกลับคืนมาก่อนกำหนด: สามารถบันทึกกล้ามเนื้อหัวใจตายใต้ผิวหนังซึ่งช่วยป้องกันผนังจากการขยายตัว
การวินิจฉัยของ 2IE: เอกซ์เรย์ echocardiographic สองมิติสามารถแสดงการเคลื่อนไหวของผนังและความหนาของผนังของแต่ละส่วนของหัวใจและสามารถสังเกตขนาดของวายความหนาของผนังและเส้นผ่านศูนย์กลางภายในของห้องหัวใจ และสามารถใช้ในการประเมินผลของการแทรกแซง, เอ็กซ์เรย์ทรวงอกและ ventionulography radionuclide นอกจากนี้ยังนำไปสู่การวินิจฉัยการขยายตัวของผนัง
การป้องกัน 3IE:
A. หลีกเลี่ยงการใช้ฮอร์โมนจำนวนมากและยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์
B. ลดภาระก่อนและหลังหัวใจตามสภาพของผู้ป่วย: ไนเตรต, captopril, บอลลูนภายในหลอดเลือดหลอดเลือดปั๊ม counterpulsation และมาตรการอื่น ๆ
C. ใช้ยา inotropic ในเชิงบวกให้น้อยที่สุดและใช้ยากระตุ้น
D. หลีกเลี่ยงการลุกจากเตียง แต่เช้าฝึกออกกำลังกายและทดสอบสมรรถภาพร่างกาย
E. การใช้ยา inotropic เชิงลบอย่างเหมาะสม
F. การกลับคืนสู่สภาพเดิมก่อนเช่นการเกิดลิ่มเลือดในระยะต้นสำหรับการเจาะหลอดเลือดด้วยลวดตาข่ายแบบโปร่งแสง (PTCA) หรือการทำหลอดเลือดหัวใจบายพาสการรับสินบน (CABG) มีรายงานว่าการเรียกคืนเลือดกลับคืนภายในไม่กี่ชั่วโมง
โรคแทรกซ้อน
ผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะแทรกซ้อน ผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวซ้ายเฉียบพลันช็อก cardiogenic หัวใจล้มเหลว
ภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้สูงอายุที่เพิ่มขึ้นตามอายุภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ ภาวะหัวใจเต้นรุนแรงหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเฉียบพลัน cardiogenic shock ช็อก cardiogenic, กระเป๋าหน้าท้องโป่งพองและแม้กระทั่งการแตกของหัวใจ
อาการ
อาการที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย ความหนาแน่นหน้าอกเจ็บหน้าอกอาการหายใจลำบากเต้นผิดปกติช็อตหงุดหงิดง่ายหัวใจไม่สบายปวดตะคริวเวียนศีรษะ
1. รัศมีกล้ามเนื้อ
AMI 15% ~ 65% มีอาการผู้บุกเบิกอายุมากกว่า 40 ปีควรสงสัยและ AMI ในกรณีต่อไปนี้การรักษาทันเวลาตามกล้ามเนื้อและการสังเกตแบบไดนามิกของการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจและเอนไซม์
(1) ตอนแรกของ angina pectoris ใช้เวลา 15 ถึง 30 นาทีหรือนานกว่านั้นและผลของไนโตรกลีเซอรีนนั้นแย่
(2) อาการเจ็บหน้าอกที่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนเหงื่อออกวิงเวียนใจสั่น
(3) เพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันหรือลดลงอย่างฉับพลันในความดันโลหิตหรือมาพร้อมกับเต้นผิดปกติหรือความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย
(4) เดิมทีมันเป็นประเภทของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มั่นคงและจำนวนของปวดล่าสุดระยะเวลาและความเจ็บปวดได้กำเริบอย่างมีนัยสำคัญ
(5) ความเจ็บปวดกับส่วน ST จะเพิ่มขึ้นหรือหดหู่อย่างเห็นได้ชัด T คลื่นโคโรนาคว่ำหรือปลายสูง
2 อาการ
(1) อาการทั่วไป:
1 อาการปวดทั่วไปคือการบดอัดนิรันดร์หายใจไม่ออกตายทันทีระยะเวลาอาจสูงถึง 1 ~ 2 ชั่วโมงหรือนานกว่า 10 ชั่วโมงไนโตรกลีเซอรีนจะไม่บรรเทา
2 อาการระบบของไข้มากกว่า 2 ถึง 3 วันหลังจากเริ่มมีอาการปกติประมาณ 38 ° C ไม่ค่อยเกิน 39 ° C ยาวนานประมาณ 1 สัปดาห์
3 อาการที่พบบ่อยของอาการระบบทางเดินอาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดท้องส่วนบน 1 สัปดาห์หลังจากการให้อภัยมักจะสูญเสียความกระหาย, การขยายช่องท้อง, hiccups บุคคล
4 กรณีที่รุนแรงอาจมีภาวะแทรกซ้อนเช่นเต้นผิดปกติหัวใจล้มเหลวช็อก cardiogenic
(2) อาการผิดปกติ: หมายถึงอาการปวดผิดปกติทางคลินิกหรืออาการเจ็บปวดและระบบอื่น ๆ เป็นอาการหลักที่พบบ่อยในผู้สูงอายุหรืออัพเบต้าบล็อกเกอร์ในช่องปาก
1 อาการหลักของภาวะหัวใจล้มเหลวทางซ้ายเฉียบพลันคือความหนาแน่นหน้าอกอย่างกะทันหันหายใจลำบากและแม้กระทั่งการนั่งหายใจการโจมตีของโรคหอบหืด cardiogenic
2 ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมองเป็นอาการหลักเช่นเวียนศีรษะเป็นลมหมดสติอย่างกะทันหันแม้อัมพาตครึ่งซีกการชัก
3 อาการหลักของอาการช็อกคืออายุมากกว่า, ความดันเลือดต่ำอย่างกะทันหันหรือแรงกระแทกหรือลดลงอย่างฉับพลันในความดันโลหิตสูงดั้งเดิม แต่ไม่มีเหตุผลอื่นที่ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของ AMI ที่ประจักษ์ว่าตอบสนองช้าผิวคล้ำหัวและคอ แผนกและแขนขาเหงื่อออกผิวหนังเย็นและเย็นไม่มีปัสสาวะส่วนใหญ่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายบนพื้นฐานของกล้ามเนื้อหัวใจตายส่งผลให้การทำงานของหัวใจลดลง
4 หรือมากกว่าปวดท้องเป็นอาการหลักของอาการปวดท้องตอนบน, คลื่นไส้, อาเจียน, การเผาไหม้หลอดอาหาร, สะอึก, ฯลฯ มักจะวินิจฉัยผิดพลาดเช่น esophagitis, โรคกระเพาะ, ถุงน้ำดีอักเสบ, ตับอ่อนอักเสบ
5 มีอาการเจ็บคอปวดฟันมึนงงและกรดในแขนซ้ายและหลัง
6 猝ความตาย: การเสียชีวิตอย่างกะทันหันเป็นอาการหลักของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันไม่ใช่เรื่องแปลกสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันคือภาวะหัวใจห้องล่างและภาวะหัวใจหยุดเต้นอายุตายอย่างกะทันหันมากกว่า 55-65 ปีที่มีอุบัติการณ์ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน อย่างชัดเจน
7 อื่น ๆ : 13.1% ของผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางจิตเฉียบพลันหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายแสดงให้เห็นว่าสมองขาดออกซิเจนเฉียบพลันเช่นความตื่นเต้นและความหงุดหงิด; กล้ามเนื้อแขนขาหลอดเลือดแดงคิดเป็น 1.4% ประจักษ์เป็นระยะต่อเนื่องแขนขาขาดเลือด; ความเหนื่อยล้าสุดขีดเวียนศีรษะและความเหนื่อยล้าบางคนประจักษ์ว่าเป็นอาการเดียวของการเต้นผิดปกติ
(3) ไม่มีอาการอย่างสมบูรณ์: ไม่มีอาการเฉพาะคลื่นไฟฟ้าหัวใจพบว่ารูปแบบกล้ามเนื้อหัวใจตายที่น่าสงสัยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ในกล้ามเนื้อหัวใจสามารถยืนยันได้โดยเวกเตอร์คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่พบบ่อยมากขึ้นในโฟกัสหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเก่า
3 สัญญาณ
(1) สัญญาณทั่วไป:
1 กล้ามเนื้อผนังด้อยกว่ามักจะมีการเพิ่มขึ้นของ vagal เสียงประจักษ์เป็นไซนัสหัวใจเต้นช้าลดความดันโลหิต, ผิวเย็น, คลื่นไส้และอาเจียน; ผนังด้านหน้ากล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 4/5 ผู้ป่วยที่มีความเห็นอกเห็นใจกระตุ้นไซนัสประจักษ์ เพิ่มความดันโลหิตและหัวใจห้องล่างเต้นผิดปกติ
2 ความดันโลหิต: นอกเหนือจากความดันโลหิตสูงสุดใน AMI ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีระดับความดันโลหิตลดลงแตกต่างกัน
3 สัญญาณการเต้นของหัวใจ:
A. เสียงหัวใจสามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อยได้อย่างอ่อนโยน
B. อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นหรือช้าลง
C. เสียงหัวใจแรกในโซน apical ลดลง
ง. หัวใจที่สี่ฟังดูเหมือนวิ่ง
E. มีไม่กี่คนที่มี diastolic galloping ตั้งแต่ต้น S3 ไม่เหมือนกับ S4 ใน AMI
F. อาจจะมีเสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจแนะนำว่าเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจเยื่อหุ้มหัวใจถึงเยื่อหุ้มหัวใจและทำให้เกิดเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบไฟบรินซึ่งเกิดขึ้นในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่สองถึงสาม
G. หากเส้นขอบด้านซ้ายมีอาการบ่นหยาบและมีกระเป๋าหน้าท้องแสดงว่ามีผนังกั้นหัวใจห้องล่างทะลุหากมีการบ่นหยาบ systolic ในบริเวณปลายแสดงให้เห็นถึงการทำงานของ mitral เทพนิยาย mitral กล้ามเนื้อ papillary (กล้ามเนื้อ papillary) ขาดเลือดหรือเนื้อร้าย)
H. ส่วนเสียงหัวใจที่สองคงที่ในพื้นที่วาล์วปอดมักจะแนะนำบล็อกสาขากำกลุ่มที่สองส่วนเสียงย้อนกลับของหัวใจที่สองมักจะบ่งบอกถึงบล็อกสาขาที่กำซ้ายอย่างสมบูรณ์
I. อาการคลำจังหวะเอเพ็กซ์อาจเป็นอาการบวมที่ขัดแย้งกันซึ่งพบได้ในกล้ามเนื้อผนังด้านหน้า
(2) สัญญาณผิดปกติ:
1 ท้องไม่มีความอ่อนโยนคงที่ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อมาพร้อมกับหัวใจเต้นช้าไซนัสหรือหัวใจเต้นช้าอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 50 ปีและอาการระบบทางเดินอาหารไม่สามารถใช้ในระบบทางเดินอาหารตับอ่อนและทางเดินน้ำดี
2 จังหวะ: เต้นผิดปกติทั่วไปมีกระเป๋าหน้าท้องเต้นผิดปกติ, กระเป๋าหน้าท้องหดตัวก่อนวัยอันควรบ่อยอิศวรกระเป๋าหน้าท้อง, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องภาวะหัวใจเต้นช้าไซนัสและอื่น ๆ
3 ช็อต: ผู้สูงอายุก็ปรากฏหงุดหงิด, เหงื่อออก, การเปลี่ยนแปลงของใบหน้า, ความดันโลหิตหรือความดันโลหิตลดลงอย่างฉับพลันในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงควรจะแจ้งเตือนการเกิดโรคหัวใจเฉียบพลัน
ตรวจสอบ
การตรวจกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้สูงอายุ
เอนไซม์ในซีรั่ม: การเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์สามารถเปลี่ยนแปลงได้โดย ECG เป็นเวลา 1 ถึง 2 วันการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์ในซีรั่มเป็นหนึ่งในหลักฐานหลักสำหรับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย บวกถ้าคุณพึ่งพาประวัติทางการแพทย์และคลื่นไฟฟ้าเพียงอย่างเดียวมันจะนำไปสู่การวินิจฉัยที่ผิดพลาดและวินิจฉัยผิดพลาดในขณะนี้เอนไซม์ในซีรั่มมีความสำคัญมากขึ้น
1 creatine phosphokinase (CPK)
(1) มันเริ่มเพิ่มขึ้น 3 ถึง 12 ชั่วโมงหลังจากที่กล้ามเนื้อถึงจุดสูงสุดที่ 12 ถึง 24 ชั่วโมงและลดลงเป็นปกติที่ 3 ถึง 4 วัน
(2) CPK มีสาม isoenzymes: CPK-BB, CPK-MB, CPK-MM, สาเหตุอื่น ๆ ของการยกระดับ CPK: การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อโครงร่าง, เบาหวาน, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, โรคพิษสุราเรื้อรัง, การออกกำลังกายหนัก, กล้ามเนื้อกระตุก, กล้ามเนื้อเข้ากล้ามเนื้อ หลังจากการฉีดโรคตับของเอนไซม์จะไม่เพิ่มขึ้นและการฉีดมอร์ฟีนสามารถเพิ่มขึ้น 6 เท่า
(3) แม้ว่า CPK-MB จะไม่เหมือน myocardium แต่เอนไซม์ที่มีความจำเพาะสูงสำหรับเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่คือ CPK-MB ดังนั้นเมื่อค่า CPK-MB ในซีรั่มปกติต่ำกว่า 5% ของมูลค่า CPK ทั้งหมดก็ควรได้รับการวินิจฉัย สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่มีกิจกรรมเพิ่มขึ้นใน CPK-MB 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการยกเว้นสำหรับ AMI สาเหตุอื่น ๆ ของ CPK-MB ที่เพิ่มขึ้น: การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ, การผ่าตัดหัวใจ, myocarditis, การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อโครงร่างอย่างรุนแรง CPK-MB จำนวนเล็กน้อยรวมอยู่ในเนื้อเยื่อเช่นต่อมลูกหมากและการวัดปริมาณ CPL-MB มีประโยชน์ในการประมาณขนาดของกล้ามเนื้อและการพยากรณ์โรค
2. aspartate aminotransferase (AST / GOT)
(1) มันเริ่มเพิ่มขึ้น 6 ถึง 12 ชั่วโมงหลังจากที่กล้ามเนื้อถึงจุดสูงสุดที่ 24 ถึง 48 ชั่วโมงและลดลงสู่ปกติที่ 3 ถึง 6 วัน
(2) AST / GOT เป็นเอนไซม์ที่ไม่เฉพาะเจาะจงของหัวใจ, AST ยังเห็นใน myocarditis, ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากความแออัดของตับ, โรคตับ hepatocellular หลัก, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อโครงร่าง, ช็อก
(3) AST / ALT> 1 แนะนำกล้ามเนื้อหัวใจตาย
3. แลคเตทดีไฮโดรจีเนส (LDH)
(1) 8 ถึง 10 ชั่วโมงหลังจากกล้ามเนื้อเวลาสูงสุดคือ 2 ถึง 3 วันและมันจะกลับสู่ปกติหลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์
(2) LDH มี 5 ไอเอ็นไซม์: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5, LDH2> LDH1> LDH1> LDH3> LDH4> LDH5> LDH5 ในซีรั่มปกติ, LDH1 ส่วนใหญ่มีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อLDH1L≥DH2 ค่าการวินิจฉัย, LDH1 จะไม่เพิ่มขึ้นในโรคตับ, กล้ามเนื้อปอด, หัวใจล้มเหลว, ช็อต, ดังนั้นจึงมีความจำเพาะบางอย่างเพื่อ AMI, สาเหตุอื่น ๆ ของการยกระดับ LDH: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, myocarditis, โรคไต, เนื้องอก, โรคตับ, เส้นเลือดอุดตันในปอด, ช็อก
4 α-hydroxybutyrate dehydrogenase (HBDH) เริ่มเพิ่มขึ้น 12 ถึง 24 ชั่วโมงหลังจากที่กล้ามเนื้อถึงจุดสูงสุดใน 2 ถึง 3 วันและกลับสู่ปกติหลังจาก 7 ถึง 14 วัน
5, myoglobin (MB) AMI, myogardbin myocardial ง่ายต่อการปล่อยเลือดเริ่มเพิ่ม 2 ถึง 3 ชั่วโมงหลังจากกล้าม, แหลมที่ 6 ถึง 12 ชั่วโมง, ต่อเนื่องตามปกติหลังจาก 24 ชั่วโมง, myoglobin สำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นของ AMI มีความหมาย
6 ตัวชี้วัดทางชีวเคมีในเลือดอื่น ๆ
(1) พลาสมา catecholamine (CA) เพิ่มขึ้นในชั่วโมงแรกของ AMI น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นในช่วงสองสามวันแรกของการโจมตีและน้ำตาลในปัสสาวะอาจปรากฏขึ้นหรือแย่ลงเบาหวานเบาหวานไขมันในเลือดเพิ่มขึ้น (FAA) เพิ่มขึ้นภายใน 3 วันหลังจากเริ่มมีอาการ
(2) เปปไทด์ atrial natriuretic สูงกว่าปกติในวันที่กล้ามเนื้อหัวใจตายและค่อยๆลดลงหลังจาก 7 ถึง 10 วันและมีเสถียรภาพหลังจาก 30 ถึง 100 วันหลังจากโรค
(3) การเต้นของหัวใจ Troponin T และ I (CTnT และ CTnI) หลังจาก AMI เริ่มเพิ่มขึ้นหลังจากกล้ามเนื้อ (2-8 วัน), CTnI สูงสุด (12-24 ชั่วโมง), การคงอยู่ (5-10 วัน); CTnT (12 ～ 96) ชั่วโมงสูงสุดเป็นเวลา 5 ถึง 14 วันและเวลาที่ยกขึ้นนั้นช้ากว่า myoglobin เล็กน้อย แต่ CTnT, CTnI เป็นสัญญาณการเต้นของหัวใจเฉพาะหัวใจมากที่สุดและความไวของมันนั้นเหมือนกับ CK-MB และ Myoglobin นั้นเทียบเท่ากับใช้ในทางการแพทย์สำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นของ AMI และได้รับการออกแบบมาเป็นพิเศษสำหรับการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บหลายอวัยวะโครงกระดูก
7. ตัวชี้วัดอื่นที่ไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับการตรวจสอบการตายของเนื้อเยื่อและการตอบสนองการอักเสบ
(1) เซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้น: เพิ่มขึ้นเป็น (10 ~ 20) × 109 / L ใน 1 ถึง 2 วันหลังจากเริ่มมีอาการเป็นกลาง 0.75 ~ 0.90 / L และลดลงสู่ปกติหลังจากผ่านไปหลายวัน
ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายความสามารถในการตอบสนองของร่างกายจะลดลงประมาณ 1/5 ของผู้ป่วยมีช่วงเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเกิน 20 × 1,010 / ลิตรซึ่งมักจะบ่งบอกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่
(2) อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR): เริ่มเพิ่มขึ้นหลายวันหลังจากกล้ามเนื้อและกลับสู่ปกติหลังจาก 2 ถึง 3 สัปดาห์
8 ตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
(1) การจัดเตรียม ECG:
1 ระยะเวลาของการบาดเจ็บที่เกิดจากการมีหลอดเลือดมากเกินไปน้อย: หมายถึงหลายชั่วโมงหรือมากกว่า 10 ชั่วโมงหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย
A. บล็อกการนำพื้นที่ได้รับบาดเจ็บเฉียบพลัน: อัตราการเพิ่มขึ้นของคลื่นนำของกล้ามเนื้อนำไปสู่การช้าทำให้เกิดภาษีมูลค่าเพิ่ม .0 0,45 วินาทีเวลา QRS จะเพิ่มขึ้น 0.12 วินาทีและแรงดันคลื่น R มักเพิ่มขึ้น
ส่วน B. ST สูงระดับความคมชัด: เว้าสูงขึ้นกล้ามเนื้อผนังด้านหน้าส่วนสูง ST ST 5 มม. กล้ามเนื้อผนังด้อยกว่า infer 2 มม. และแม้กระทั่งถึง 10 ~ 15mm
CT คลื่นสูงเคล็ดลับ: กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างรุนแรง, การขับถ่ายโพแทสเซียมในเซลล์ที่เกิดจากโพแทสเซียมสูงในท้องถิ่นในหัวใจ, แขนขาเกือบสมมาตร, รูปแบบของคลื่นแคบและเพิ่มความกว้าง, ปลายกลายเป็นหมองคล้ำ, และคลื่นโคโรนาเกือบ .
2 ระยะเวลาการพัฒนาเต็มรูปแบบของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: จาก QRS-T ทางเดียวในช่วงแรกไปยังโค้งสามเฟสคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาปรากฏขึ้น ST ระดับความสูงส่วนค่อย ๆ กลับไปที่สาย equipotential ชุดของวิวัฒนาการคลื่น T เกิดขึ้น→ กลับหัวที่ลึกที่สุด→ค่อยๆจางลง→ T คลื่นตั้งตรงหรือกลับหัวกลับหาง
3 ระยะเวลาที่มีเสถียรภาพเรื้อรัง: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกใน ECG นอกจากนี้ก่อนที่จะเปลี่ยนไปสู่ช่วงการพัฒนาแบบเฉียบพลันในช่วงต้นของการบาดเจ็บที่มีการกระทำมากเกินไปในตอนต้นส่วน ST สูงและคลื่น T สูงสามารถกลับสู่ปกติ ควรใส่ใจกับการสังเกตแบบไดนามิก
(2) การวินิจฉัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจของความก้าวหน้า AMI:
1 เฉียบพลันผนังกล้ามล่าง: เนื่องจาก II, III, aVF 3 แกนนำไม่สามารถสะท้อนให้เห็นถึงข้อบกพร่องเวกเตอร์ของผนังด้อยกว่าอย่างเต็มที่ดังนั้นกล้ามเนื้อผนังด้อยกว่าเฉียบพลันไม่จำเป็นต้องปรากฏคลื่น Q ใน 3 นำและคลื่น Q อาจมีขนาดเล็กลง เวลาไม่จำเป็นต้อง≥0.04sมีรายงานว่า II, IIIaVF ไม่มีคลื่น Q คิดเป็น 29% ถึง 36% ในขณะที่คลื่น Q เป็น 12% ถึง 15%, III และ aVF มีคลื่น Q, 24% 29% เพียง III เท่านั้นที่มีคลื่น Q 20% ถึง 27% เท่านั้น aVF เท่านั้นที่มีคลื่น Q 0% ถึง 8% เช่นหรือคลื่น QV aVF QRS เป็นประเภท W แกนหน้าเป็น <+ 30 °มันควรจะสงสัยอย่างมาก สำหรับผู้ที่ไม่มีคลื่น Q ควรให้ความสนใจกับแอมพลิจูดคลื่น R และการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกของเซ็กเมนต์ ST-T รวมกับเซรุ่มวิทยาเพื่อวินิจฉัย
2 ผนังกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหลังเป็นบวก: มักจะมีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ด้อยกว่ารายงานในกล้ามเนื้อผนังด้อย, Rv1 = 0.04s คิดเป็น 75%, Rv2 = 0.04s คิดเป็น 100%; V1 R / S> 1 คิดเป็น 60%, V2 R / S คิดเป็น 100% ดังนั้นให้ความสนใจกับ V1, V2 นำเวลาคลื่น R และการเปลี่ยนแปลงแรงดันไฟฟ้าช่วยในการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อผนังหลังบวกนอกจากนี้ควรอธิบาย V7 ~ V9 แบบไดนามิกสังเกต วิวัฒนาการของคลื่น Q และคลื่น ST-T
3 ต้น (ไม่ชัดเจน) กล้ามเนื้อผนังด้านหน้าที่กว้างขวาง: กล้ามเนื้อผนังด้านหน้าง่าย ๆ คลื่น V-V3 r หายไปเป็นประเภท QS ในเวลานี้ V4 ~ V6 ปกติคลื่น Q เริ่มต้นก็ควรจะหายไปคลื่น V4 ~ V6 Q ไม่หายไป วิวัฒนาการของ infarct ของคลื่น ST-T แสดงให้เห็นว่ากล้ามเนื้อผนังด้านหน้ากว้าง
4 โฟกัสปลายกล้ามเนื้อ: V4 ~ V5 นำคลื่น Q ลึก> 3 มม. พร้อมวิวัฒนาการคลื่น VT-T ยกเว้น cardiomyopathy hypertrophic (cardiomyopathy คลื่น Q เรียบลึก แต่ไม่กว้างคม) สามารถโฟกัส หลักฐานของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในขณะนี้แรงดันไฟฟ้าของ Rv4-5 จะต้องลดลงเมื่อเทียบกับที่ผ่านมา
5 ผนังกล้ามเนื้อหน้าม่านตาโฟกัส: Rv1-v3 เพิ่มขึ้นไม่เพียงพอ (แอมพลิจูด Rv32 หรือ Rv2-v3 <2 มม. และ Rv2V3 (Rv2) 1 ในเวลานี้คลื่น R เป็นตัวอ่อน r ตัวบ่งชี้กล้ามเนื้อผนังด้านหน้าในเวลานี้ รูปแบบ infarct ทั่วไปสามารถเกิดขึ้นได้ในซี่โครงหรือซี่โครงสูง V1 ถึง V3
6 กล้ามเนื้อผนังด้อยกว่ารวมกับบล็อกสาขาด้านหน้าซ้าย (LAH):
A. II, III, aVF เป็นประเภท rS ทั้งหมดเช่น r wave fine เริ่มต้น <0.1mV และ rIII> raVF> rII หรือตะกั่ว II เป็นประเภท QS ซึ่งแสดงให้เห็นว่ากล้ามเนื้อผนังด้อยกว่ารวมกับ LAH
B.II, III, aVF เป็นประเภท rS หากคลื่น r มีรอยบากทื่อ qrs ประเภท rsr'ts (โดยเฉพาะตะกั่วที่สอง) มันแนะนำอย่างยิ่งว่ากล้ามเนื้อผนังด้อยรวมกับ LAH
C. เมื่อกล้ามเนื้อผนังด้อยกว่าถูกรวมเข้ากับ LAH aVR ควรมีคลื่นบวกสุดท้าย
D. ในกรณีที่กล้ามเนื้อผนังด้อยกว่าง่ายแหวน QRS ด้านหน้าจะกลับด้านอย่างสมบูรณ์ถ้า LAH รวมกันเวกเตอร์เริ่มหมุน 20 ถึง 40 ms ขึ้นไปแล้วกลับด้านเมื่อ LAH ง่ายกลับกันทั้งหมด
7 กล้ามเนื้อ papillary กล้าม: คุณสมบัติคลื่นไฟฟ้าหัวใจมักจะถูกปกปิดโดยกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายกล้ามเนื้อหัวใจวาย จำกัด เพียงกล้ามเนื้อกล้ามเนื้อ papillary กล้ามเนื้อหรือส่วนอื่น ๆ ของกล้ามเนื้อสามารถแสดงลักษณะของมันส่วนใหญ่เปลี่ยนเป็นจุด J อย่างมีนัยสำคัญ คลื่น ST-T เปลี่ยนไป
A. ระยะเฉียบพลัน: จุด J ถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญส่วน ST คือเว้าคลื่น T ตรงหรือจุด J จะหดตัวเล็กน้อยส่วน ST จะโค้งขึ้นด้านบนคลื่น T ถูกคว่ำหรือจุด J จะหดหู่อย่างมีนัยสำคัญส่วน ST ถูกยกขึ้นหรือลงพร้อมด้วย ส่วนของ TU ถูกกดหรือคลื่น U กลับด้าน
B. เฟสกึ่งเฉียบพลัน: ยังมีลักษณะข้างต้น แต่มีขอบเขตน้อยกว่า
C. วัยชรา: ระยะเฉียบพลันเปลี่ยนแปลงอย่างสมบูรณ์แต่ละจุดยังคงเลื่อนลงตำแหน่งของกล้ามเนื้อ papillary กล้าม: ซ้ายกระเป๋าหน้าท้องกล้ามหน้า papillary กล้ามกล้าม: I, aVF, V5, V6
กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายตรงกลางหลังกล้ามเนื้อ papillary กล้าม: II, III, aVL, V1 ~ V4
8LBBB พร้อมการวินิจฉัย AMI:
A. วิวัฒนาการแบบไดนามิกของชุดของ QRS และ ST-T คลื่น: 67% ของโรคที่มีความละเอียดอ่อน
B. ST ส่วนระดับความสูงเฉียบพลัน: สอดคล้องกับตะกั่วคลื่นหลัก QRS> 2mm, ทิศทางตรงข้ามนำไปสู่> 7mm, มีความไว 54% (76% ก่อนการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อ)
C. คลื่นผิดปกติ Q: ปรากฏใน II, III, aVF หรือ I, aVL, V6 lead ที่มีความไว 31%
D.Rv1 และ Qv6: ความไวคือ 20% และความจำเพาะ infarct ก่อนการวินิจฉัยคือ 100%
สัญญาณ E.Cabrera: V3, V4 lead S คลื่นที่เพิ่มขึ้นของสาขามีความกว้าง 0.05s เพศที่อ่อนไหวคือ 27%
F. Chapman sign: I, aVL หรือ V6 lead R limbs เพิ่มขึ้นขามีความกว้าง 0.05s ในระยะสั้นเมื่อ LBBB เกิดขึ้นค่าของการวินิจฉัย AMI มาตรฐานต่าง ๆ มี จำกัด ในระยะเฉียบพลันชุดของคลื่นไฟฟ้า วิวัฒนาการแบบไดนามิกช่วยปรับปรุงความแม่นยำในการวินิจฉัย
9 การวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายบนพื้นฐานของ "การหดตัวของหัวใจห้องล่าง":
A. ในปี 1943 Dressler รายงานครั้งแรกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายถูกวินิจฉัยว่าเป็น“ ห้องก่อน” ซึ่งเชื่อกันว่า q-wave เริ่มต้นไม่ควรปรากฏในห้องที่มีต้นกำเนิดจากด้านใดด้านหนึ่งของช่องเช่น q-wave (qR, qRs, qRR, QRS) หรือประเภท QR โดยไม่คำนึงถึงขนาดควรคำนึงถึงกล้ามเนื้อหัวใจตาย
B. Lichtenbeng รายงานว่าห้องนำ V1 นั้นเป็น QR แรก ๆ และเมื่อQ≥0.04s, Q / R = 0.20 ความไวของกล้ามเนื้อเป็น 24% ความจำเพาะยังคงอยู่ 87% และห้องนำ aVF นั้นเป็นช่วงต้นของคิว เมื่อคลื่นเป็น≥0.04sและ Q / R> 0.10 ความไวของการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อผนังที่ด้อยกว่าคือ 16% และความจำเพาะเป็น 98%
C. Schamroth แนะนำว่าต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขต่อไปนี้สำหรับการวินิจฉัยโรค AMI ตั้งแต่เนิ่น ๆ :
a. รูปแบบของคลื่นในตอนเช้าจะต้องถูกควบคุมโดยคลื่น QRS เชิงบวก
b. ตะกั่วในห้องที่ตั้งอยู่จะต้องเป็นตัวนำไปสู่พื้นผิว epicardial แทนที่จะเป็นตัวนำไปสู่โพรงหน้าท้องเช่น aVR
c. ด้วยวิวัฒนาการแบบไดนามิกของคลื่น ST-S มันเป็นหลักฐานของกล้ามเนื้อเฉียบพลัน
(3) ควรสังเกตปัญหาต่อไปนี้ในการวินิจฉัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยสูงอายุที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย
1 ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย, อาการทางคลินิกผิดปกติ, อัตราการวินิจฉัยเชิงบวกของการวินิจฉัยด้วยไฟฟ้าลดลงและการเพิ่มขึ้นของอัตราการลบที่ผิดพลาด, นี่อาจเกี่ยวข้องกับสาเหตุต่อไปนี้: A. กล้ามเนื้อหัวใจตายเร็ว กรณีที่น่าสงสัยไม่ได้ถูกพบพร้อมโอกาสในการขายเพิ่ม D. กลุ่มบันเดิลเดิมหรือบล็อกสาขาถูกนำเสนอ E. ใช้ Digitalis ในระยะยาวเพื่อให้การยกระดับ ST-T ถูกทำให้เป็นกลางด้วยรูปแบบ infarct F. ไซต์กล้ามเนื้อหลายไซต์ (โดยเฉพาะ ที่สอดคล้องกับ); G. กล้ามเนื้อหัวใจตายพร้อมกับกระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal หรือ III ระดับบล็อก atrioventricular atrioventricular บล็อกเอชที่ไม่ใช่โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย transmyocardial
2 กล้ามเนื้อหัวใจตาย subendocardial: ไม่มีคลื่น Q ผิดปกติปรากฏในกล้ามเนื้อหัวใจตาย subendocardial, ECG อาจแสดงการเปลี่ยนแปลง ST-T ชั่วคราวหรือภาวะซึมเศร้าส่วน ST กับการผกผันคลื่น T หรือเพียงการเปลี่ยนแปลงคลื่น T แต่ยังรายงาน กล้ามเนื้อหัวใจตาย Subendocardial ยังสามารถผลิตคลื่น Q ในขณะที่ในบางกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตาย transmural ไม่มีกล้ามเนื้อคลื่น Q
3 ชิ้นเล็ก ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย: โดยทั่วไปหมายถึง endocardial เนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจที่ จำกัด มากขึ้นแผลเล็กเนื้อร้ายความเสียหายของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจตายในปัจจุบันชดเชยกันและกันแสดงการเปลี่ยนแปลงในเวกเตอร์ ST แต่การเปลี่ยนแปลงคลื่น T เท่านั้น
กล้ามเนื้อหัวใจตาย 4 ผนัง: V-V4 lead R wave จากด้านขวาไปทางซ้ายคลื่นความกว้าง R จะลดลง (หรือไม่แสดงการเพิ่มขึ้นของความก้าวหน้า) ซึ่งอาจบ่งบอกถึงกล้ามเนื้อหัวใจตายตรงกลางด้านหน้า
5 กล้ามเนื้อหัวใจตายหลายกล้าม: กล้ามเนื้อหัวใจตายหลายแห่งและกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณใกล้เคียงอาจมีการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปในผู้นำที่สอดคล้องกันหากเว็บไซต์หัวใจวายอยู่ตรงข้ามเวกเตอร์หัวใจวายอาจยกเลิกซึ่งกันและกัน ECG อาจเป็นเรื่องปกติหรือ มีการเปลี่ยนแปลงเพียงอย่างเดียวในผิดปรกติ ST-T
6 กล้ามเนื้อหัวใจตายกำเริบ: บนพื้นฐานของกล้ามเนื้อหัวใจตายเก่าอีกครั้งกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันอาจจะมีคลื่น Q ใหม่และ QRS คลื่นกว้างลดลงและการเปลี่ยนแปลงของคลื่น QRS และ ST-T แต่ถ้ากล้ามเนื้อใหม่และกล้ามเนื้อเก่า ส่วนโฟกัสอยู่ตรงข้าม ECG มีการเปลี่ยนแปลง ST-T เท่านั้นมักจะเกิดภาวะต่าง ๆ ที่หลากหลายและ ptf-V ซึ่งเป็นค่าลบจะเพิ่มขึ้น
7 Pre-excitation syndrome: เมื่อมี pre-excitation syndrome และกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นสามารถครอบคลุมกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิสภาพเงื่อนไขต่อไปนี้อาจพิจารณาความเป็นไปได้ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย: A. กลุ่มอาการ pre-excitation หลักมีเซ็กเมนต์ ST ทุติยภูมิลง B. ตะกั่วที่เป็นรูปคลื่น S มีคลื่น T กลับหัวและเป็นรูปแหลมลึก C. คลื่น Q ปรากฏขึ้นก่อนที่คลื่น S จะปรากฏขึ้น D. ใช้ atropine หรือ quinidine สามารถกำจัดรูปแบบคลื่นซินโดรมก่อนการกระตุ้นและแสดงรูปแบบกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยทั่วไป
9 echocardiography
(1) echocardiography M-mode:
1 ความผิดปกติของผนังมอเตอร์ปล้องส่วน: ความผิดปกติของพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตายภายใน 12 ชั่วโมงหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันผนังด้านหน้าและกล้ามเนื้อผนังด้านหน้ากับการเคลื่อนไหวของผนังหน้าจอผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาหรือผิดปกติท ความกว้างของผนังด้านหลังของห้องลดลงหรือหายไป
2 การเปลี่ยนแปลงความหนาของผนังผนัง, การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อผนังด้านหน้า:
A. การทำให้ผอมบางของผนังระหว่าง systole
B. ความหนาของผนังหัวใจห้องล่างจะลดลง
C. การเคลื่อนไหวของผนังกั้นห้องล่างผิดปกติ
D. ช่วงเวลา systolic ผอมบาง
3 การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อผนังด้อยกว่า:
A. กำแพงด้านหลังหนาและลดลง
B. การเคลื่อนไหวของผนังผิดปกติ
C. systolic ผนังด้านหลังจะบางลง
(2) echocardiogram แผล: รายงานข้อมูล: ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, คลื่น Q ทางพยาธิวิทยาของคลื่นไฟฟ้าหัวใจมีความผิดปกติของมอเตอร์ส่วนในผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายอุบัติการณ์ของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นที่สูงที่สุดในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย การเคลื่อนไหวหายไป
10. อัลตราซาวนด์กล้ามเนื้อหัวใจตาย angiography เนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจแสดงให้เห็นข้อบกพร่องไส้ปล้องสำหรับการวินิจฉัยกระเป๋าหน้าท้องและเชิงปริมาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการประเมินของการจัดหาหลักประกันและ revascularization
11. สนามแม่เหล็กการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจตายอาการบวมน้ำในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเพิ่มความเข้มของการถ่ายภาพเวลา T2 นาน, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในกล้ามเนื้อหัวใจตายเก่าความเข้มของภาพลดลงเวลา T2 สั้นและผนังบางของกล้ามเนื้อหัวใจตาย มีโป่งปล้องและผนังก้อนในห้องหัวใจ
12 กระเป๋าหน้าท้องซ้ายและ angiography หลอดเลือดซ้าย angiography กระเป๋าหน้าท้องสามารถสังเกตซ้าย systolic กระเป๋าหน้าท้องและ diastolic เงื่อนไขเพื่อทำความเข้าใจเกี่ยวกับการมีหรือไม่มีของกระเป๋าหน้าท้องโป่งพองคำนวณการเต้นของหัวใจห้องล่างซ้ายฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจซ้าย หรือเสมหะเพื่อกำหนดตำแหน่งและขอบเขตของรอยโรค
13, การถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจ radionuclide
(1) การถ่ายภาพ "hot zone" 99mTc-pyrose:
199mTc รวมกับแคลเซียมในกล้ามเนื้อหัวใจตายดังนั้นพื้นที่หัวใจวายจึงถูกพัฒนาขึ้นซึ่งเรียกว่าการถ่ายภาพ "โซนร้อน"
ตามระดับการพัฒนาแบ่งเป็น 5 ระดับ:
เกรด O ไม่พบความเข้มข้นของกัมมันตภาพรังสี
ที่ระดับ 1 กัมมันตภาพรังสีเล็ก ๆ สามารถมองเห็นได้ในสระเลือด
ระดับ 2 myocardium จะต้องมีความเข้มข้นของสารกัมมันตรังสี
ระดับ 3 ความหนาแน่นของการแผ่รังสีของกล้ามเนื้อหัวใจในท้องถิ่นเท่ากับกัมมันตภาพรังสีแบบนิรันดร์
ที่ระดับ 4 ความเข้มของรังสีของกล้ามเนื้อหัวใจมากกว่ากัมมันตภาพรังสีแบบนิรันดร์
กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถวินิจฉัยได้โดยการพัฒนาที่ระดับ 2 หรือสูงกว่า
2 การพัฒนาเริ่มต้นที่ 12 ชั่วโมงหลังจาก AMI และอัตราการดูดซึมสูงที่สุดที่ 48-72h หลังจาก 6-7 วันความเข้มข้นของกัมมันตภาพรังสีลดลงและหลังจาก 14 วันมันก็กลายเป็นลบดังนั้นหลังจาก 2 สัปดาห์ของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ 99mTc-pyrophosphate
3 สำหรับการวินิจฉัยของโฟกัสขนาดเล็กเจาะกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีบล็อกสาขากำซ้ายที่สมบูรณ์หลังจากการปลูกถ่ายอวัยวะบายพาสหลอดเลือดแดงบายพาสหลอดเลือดอัตราการบวกเท็จโดยทั่วไป 10% เหตุผลคือ: A.99mTc-pyrophosphate คุณภาพไม่ดี B. ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนอาจมีความเข้มข้นกระจาย C. การแปลงหัวใจ DC ซ้ำแล้วซ้ำอีก D. กล้ามเนื้อหัวใจตายเก่าและกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายมีกระเป๋าหน้าท้องอี; เนื้องอกผนังหน้าอกหรือการอักเสบ; F. โรค; การกลายเป็นปูน G. หัวใจหรือหัวใจวาล์ว; H. ลดการกวาดล้างของไต, ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายจากไวรัสหรือยากระตุ้น; I. กล้ามเนื้อหัวใจตายน้อยกว่า 3G
(2) การถ่ายภาพ 201Ti "cold zone":
1 กล้ามเนื้อหัวใจตายผู้สูงอายุเจ็บปวดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเหมาะสำหรับประสิทธิภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
2 การพัฒนาของการดูดซึมของกล้ามเนื้อหัวใจปกติและพื้นที่แผลไม่ดูดซับและพัฒนาดังนั้นจึงเรียกว่าการถ่ายภาพ "พื้นที่เย็น"
3 ไม่สามารถแยกความแตกต่างของแผลเป็นแบบเฉียบพลันหรือเก่า
การตรวจเอกซ์เรย์ของกล้ามเนื้อหัวใจ 99mTc-MIBI
(3) การถ่ายภาพรังสีของส่วนต่าง ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจ:
แกนสั้น 1 อัน: แนวตั้งรูปหัวใจตั้งฉากกับแกนยาวของหัวใจจากยอดถึงฐานหัวใจด้านซ้ายมีกระเป๋าหน้าท้องผนังเป็นรูปวงแหวนเป็นรูปวงแหวนว่างเปล่าตรงกลางคือหัวใจห้องส่วนบนเป็นผนังด้านหน้าและส่วนล่างคือ ผนังด้านล่างส่วนล่างของส่วนฐานมีส่วนล่างเป็นผนังด้านหลังทางด้านขวาเป็นผนังกั้นด้านหน้าและด้านหลังและด้านซ้ายเป็นผนังด้านหน้าและด้านหลังเมื่อปกติผนังด้านข้างจะมีความเข้มข้นของกัมมันตภาพรังสีสูงกว่าเยื่อบุผนัง interventricular เล็กน้อย กัมมันตภาพรังสีสามารถลดลงได้อย่างมีนัยสำคัญกัมมันตภาพรังสีผนังส่วนล่างมักจะต่ำกว่าผนังด้านหน้าเล็กน้อย (อาจเกิดจากครึ่งซ้ายของการลดทอน แต่ผู้หญิงที่มีกระเป๋าหน้าท้องผนังด้านหน้าซ้าย (เนื่องจากการลดทอนของเนื้อเยื่อเต้านม) อัตราส่วนกัมมันตภาพรังสีผนังควรอยู่ใกล้กับ 1
แกนแนวนอนยาว 2 ชิ้น (แนวแกนยาวแนวนอน): ขนานกับแกนแนวยาวของหัวใจจากหัวใจถึงด้านบนของภาพโทโมกราฟีรูปร่างเกือกม้าแนวตั้งกัมมันตภาพรังสีผนังกระเป๋าหน้าท้องต่ำกว่าผนังด้านข้างใกล้กับฐานของกัมมันตภาพรังสีเมมเบรน อย่างมีนัยสำคัญลดหรือแม้กระทั่งข้อบกพร่องเพื่อให้ความยาวของกะบัง interventricular มักจะสั้นกว่าผนังด้านข้างปลายยอดของปลายมีน้ำหนักเบาเล็กน้อยคล้ายกับการถ่ายภาพแนวนอนเพราะกล้ามเนื้อหัวใจบาง
แกนแนวตั้ง 3 ชิ้นยาว: ภาพเอกซเรย์แนวตั้งฉากกับสองแกนเหนือจากกะบัง interventricular ไปที่ผนังด้านซ้ายในรูปเกือกม้าแนวนอนผนังด้านล่างจากส่วนกลางถึงผนังด้านหลังจะลดลงในกัมมันตภาพรังสี ครึ่งซ้ายถูกลดทอนโดยครึ่งซ้ายเนื่องจากความสัมพันธ์ที่ทับซ้อนกันระหว่างไดอะแฟรมกับผนังที่ด้อยกว่านั้นแตกต่างกันบางคนอาจเข้าใจผิดว่าเป็นผนังกล้ามเนื้อส่วนล่างผนังด้านหน้าของผู้หญิงอาจมีกัมมันตภาพรังสีปานกลางถึงปานกลาง แต่ละส่วนต่าง ๆ ข้างต้นมีความหนา 6 ถึง 9 มม.
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้สูงอายุ
1, การวินิจฉัยแยกโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในวัยชราและกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยชรา
2 หลอดเลือดโป่งพองผ่าหลอดเลือดมักจะประจักษ์เป็นอาการเจ็บหน้าอกอย่างรุนแรงอย่างฉับพลันอาจจะมาพร้อมกับอาการช็อก แต่ความดันโลหิตไม่ลดลงหรือสูงสูงหลอดเลือดแดงใหญ่ทรวงอกบนขยับขยายก้าวหน้าอัลตราซาวนด์ CT และ MRI สามารถยืนยันการวินิจฉัย
3 เส้นเลือดอุดตันในปอดก็สามารถปรากฏอาการเจ็บหน้าอกหายใจถี่, เขียว, ไอเป็นเลือดและช็อกภูมิภาคหัวใจปอดหัวใจที่สองเสียง hyperthyroidism คลื่นไฟฟ้าหัวใจแกนไฟฟ้าเฉียบพลันเบี่ยงเบนขวาขวา SI QIII TIII ผมนำคลื่น S ใหม่ III, aVF ปรากฏ คลื่น, คลื่นปอด P, ค่าแลคเตท dehydrogenase ในเลือดทั้งหมด, แต่ไคเนสรีนไม่เพิ่มขึ้น, radionuclide สแกนปอดปะเลือดสามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัย
4, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันอาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลันไข้และหายใจถี่ในวันที่เริ่มมีอาการหรือภายในไม่กี่ชั่วโมงของการได้ยินแรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจ, ECG ST ส่วนสูงระดับแรงดันต่ำไม่มีคลื่น Q, Supercardiogram สามารถสังเกตไหลปริมาตรเยื่อหุ้มหัวใจ
5, ช่องท้องเฉียบพลันเช่นถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน, cholelithiasis, การเจาะของโรคแผล, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, กระเพาะและลำไส้อักเสบ, ฯลฯ แต่ตามประวัติทางการแพทย์, สัญญาณท้อง, คลื่นไฟฟ้าหัวใจหรือการทดสอบเอนไซม์ในเลือดสามารถระบุได้
6 โรคอื่น ๆ เช่นโรคปอดบวมเยื่อหุ้มปอดอักเสบเฉียบพลัน pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองถุงลมโป่งพอง mediastinal, เริมหน้าอกและโรคอื่น ๆ ที่เกิดจากอาการเจ็บหน้าอกตามสัญญาณหน้าอก X-ray และคลื่นไฟฟ้าหัวใจคุณสมบัติ
