โรคโลหิตจาง Aplastic ในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะโลหิตจาง aplastic ในผู้สูงอายุ โรคโลหิตจาง Aplastic (เรียกว่า aplastic จาง) เป็นกลุ่มของเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกและความเสียหาย microenvironment เม็ดเลือดที่เกิดจากสารเคมี, ร่างกาย, ปัจจัยทางชีวภาพและสาเหตุที่ไม่ได้อธิบายเพื่อให้ฝ่อไขกระดูกเยื่อสีแดงเลือดในการลดเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมด . ไม่มีเซลล์มะเร็งในไขกระดูกและไม่มีพังผืดไขว้กันเหมือนแห ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจล้มเหลวปอดบวม
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคโลหิตจาง aplastic ในผู้สูงอายุ
ยาเสพติด (25%):
ยาเสพติดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการเจ็บป่วยและมียาเสพติดโรคโลหิตจาง aplastic สองประเภท:
1 เกี่ยวข้องกับขนาดยาซึ่งเป็นพิษของยาเมื่อถึงขนาดที่แน่นอนมันจะทำให้เกิดการปราบปรามไขกระดูกซึ่งโดยทั่วไปสามารถย้อนกลับได้ตัวอย่างเช่นยาต้านมะเร็งชนิดต่าง ๆ ยาเฉพาะวัฏจักรเซลล์เช่น cytarabine และ methotrexate ส่วนใหญ่มีบทบาทใน เซลล์ต้นกำเนิด pluripotent ที่เป็นผู้ใหญ่ที่ง่ายต่อการแบ่งดังนั้นเมื่อเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดลดลงไขกระดูกยังคงมีจำนวนเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent จำนวนหนึ่งและโรคโลหิตจาง aplastic สามารถกู้คืนได้หลังจากหยุดยา; Busulfan และ nitrosourea เซลล์ต้นกำเนิดและยังทำหน้าที่ในเซลล์ต้นกำเนิดที่ไม่ใช่ proliferative ดังนั้นมักจะนำไปสู่การปราบปรามไขกระดูกในระยะยาวยากที่จะกู้คืนนอกจากนี้นินทรีย์สารหนู, สโตรเจน, ฟีนิโทอิน, ฟีโนไทป์, thiouracil และ chloramphenicol myelosuppression
2 และปริมาณมีความสัมพันธ์น้อยผู้ป่วยแต่ละรายที่มีความผิดปกติของเม็ดเลือด, ปฏิกิริยาการแพ้ยาหลายมักจะนำไปสู่โรคโลหิตจาง aplastic ถาวรความหลากหลายของยาเสพติดดังกล่าวร่วมกันกับคลอรีน (mycin) สารหนูอินทรีย์ mipalin , trimethyl ketone, phenylbutazone, การเตรียมทองคำ, aminopyrine, piroxicam (อาการปวดอักเสบ), sulfonamide, thiamphenicol, carbimazole (methamperin), methimazole (tazodazole), Chloramperil เป็นต้นโรคโลหิตจาง aplastic ยาที่พบมากที่สุดเกิดจาก chloramphenicol ตามการตรวจสอบในประเทศความเสี่ยงของโรคโลหิตจาง aplastic ในผู้ป่วยที่รับ chloramphenicol ภายในสามเดือนคือ 33 เท่าของกลุ่มควบคุมและมีการตอบสนองของยา ความสัมพันธ์, chloramphenicol สามารถเกิดขึ้นได้ในสองประเภทข้างต้นของ aplastic จางยาเสพติด, โครงสร้างทางเคมีของ chlorinated mycin ประกอบด้วยแหวน nitrobenzene, และความเป็นพิษของไขกระดูกเกี่ยวข้องกับ nitroso-chloramphenicol, ซึ่งยับยั้ง Mitochondrial DNA polymerase ในเซลล์ไขกระดูกนำไปสู่การลดลงของการสังเคราะห์ DNA และโปรตีนและยังยับยั้งการสังเคราะห์ heme มี vacuoles และเม็ดเหล็กในไซโตพลาสซึมสีแดงการยับยั้งนี้สามารถย้อนกลับได้เมื่อหยุดยา ใช้เลือดที่ได้รับการฟื้นฟู chloramphenicol ยังสามารถทำให้เกิดตัวแทน ปฏิกิริยาการแพ้ที่น้อยลงทำให้ myelosuppression เกิดขึ้นมากกว่าสัปดาห์หรือเป็นเดือนหลังจากการใช้ยาคลอแรมเฟนิคอลสามารถเกิดขึ้นได้ทันทีในระหว่างการรักษาผลดังกล่าวมักไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ในการศึกษาในหลอดทดลองพบว่า chloramphenicol และ thiamphenicol มันสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของ CFU-E และ CFU-C ดังนั้นจึงมีโอกาสที่จะทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง aplastic โดยพิษจากเซลล์ต้นกำเนิด
สารเคมีอันตราย (20%):
ความสัมพันธ์ระหว่างเบนซีนกับอนุพันธ์และ aplastic จางได้รับการยืนยันโดยสถาบันวิจัยหลายแห่งเบนซีนเข้าสู่ร่างกายมนุษย์และติดอยู่ในเนื้อเยื่อที่อุดมด้วยไขมันได้อย่างง่ายดายเมื่อพิษเรื้อรังของเบนซีนเบนซีนส่วนใหญ่จะอยู่ในไขกระดูก เกี่ยวข้องกับ diphenols และ catechols ฟีนอลเป็น protoplasmic toxicants ซึ่งสามารถยับยั้งการแบ่งนิวเคลียร์โดยตรงตั้งแต่การปฏิรูปและการเปิดกิจการวิสาหกิจในเขตเมืองได้เพิ่มขึ้นเนื่องจากการไม่ได้รับการคุ้มครองแรงงานการอุบัติการณ์ของพิษของเบนซีนเพิ่มขึ้น โรคโลหิตจาง Aplastic สามารถเรื้อรังหรือรุนแรงและหลังส่วนใหญ่
รังสีไอออไนซ์ (10%):
รังสีเอกซ์รังสีแกมมาหรือนิวตรอนสามารถทำลายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดและกระดูกไขกระดูก microenvironment ผ่านหรือเข้าไปในเซลล์และการได้รับรังสีในระยะยาว (เช่นอุบัติเหตุจากสารกัมมันตรังสี) อาจทำให้เกิดโรคโลหิตจาง aplastic
การติดเชื้อไวรัส (10%):
ความสัมพันธ์ระหว่างไวรัสตับอักเสบและโรคโลหิตจาง aplastic มีความแน่นอนมากขึ้นเรียกว่าโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบ aplastic ซึ่งเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของไวรัสตับอักเสบที่มีอุบัติการณ์น้อยกว่า 1.0% คิดเป็น 3.2% ของผู้ป่วยโรคโลหิตจาง ประเภทของโรคไวรัสตับอักเสบสำหรับโรคโลหิตจาง aplastic ยังไม่ได้รับการยืนยันประมาณ 80% ซึ่งเกิดจาก non-A, non-B hepatitis อาจเป็นโรคตับอักเสบซีและส่วนที่เหลือเกิดจากไวรัสตับอักเสบบีมีสองประเภทของโรคไวรัสตับอักเสบ การโจมตีเป็นเฉียบพลันช่วงเวลาระหว่างโรคไวรัสตับอักเสบและโรคโลหิตจาง aplastic คือประมาณ 10 สัปดาห์โรคตับอักเสบอยู่ในช่วงการกู้คืน แต่โรคโลหิตจาง aplastic ร้ายแรงเวลาการอยู่รอดสั้นและอายุที่เริ่มมีอาการเบาส่วนใหญ่บนพื้นฐานของ non-A, non-B ชนิดเรื้อรังเป็นส่วนน้อยส่วนใหญ่อยู่บนพื้นฐานของโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง, โรคไม่รุนแรง, ระยะเวลาของโรคไวรัสตับอักเสบและโรคโลหิตจาง aplastic ยาวและระยะเวลาการอยู่รอดยังยาวการเกิดโรคยังไม่ชัดเจนไวรัสตับอักเสบมีผลยับยั้งโดยตรงต่อเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด สามารถทำให้เกิดความผิดปกติของโครโมโซมและอาจเกิดจากความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติจากไวรัสการติดเชื้อไวรัสยังสามารถทำลายจุลภาคของไขกระดูก
ปัจจัยภูมิคุ้มกัน (10%):
โรคโลหิตจาง Aplastic สามารถรอง thymoma, โรคลูปัส erythematosus และโรคไขข้ออักเสบและแอนติบอดีเพื่อปราบปรามเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดสามารถพบได้ในซีรั่มของผู้ป่วย
ปัจจัยทางพันธุกรรม (10%):
โรคโลหิตจาง Fanconi เป็นโรคทางพันธุกรรม autosomal ถอยมันเป็นครอบครัวโรคโลหิตจางพบใน 5 ถึง 10 ปีกรณีส่วนใหญ่จะมาพร้อมกับความผิดปกติ แต่กำเนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบโครงร่างเช่นนิ้วโป้งสั้นหรือขาดหายไปหลายนิ้วสั้นแข้ง ความสูงสั้นหัวเล็กรอยแตกตาเล็กตาเหล่หูหนวกไตไม่สมประกอบและหลอดเลือดหัวใจผิดปกติผิวคล้ำผิวยังเป็นเรื่องธรรมดามากโรค HbF มักจะเพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ของความผิดปกติของโครโมโซมสูงกลไกการซ่อมแซมดีเอ็นเอมีข้อบกพร่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่งอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ 10% ของเด็กมีประวัติของญาติสนิท
7. hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน paroxysmal
(PNH) PNH และ aplastic anemia มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด 20% ถึง 30% PNH อาจเกี่ยวข้องกับ aplastic anemia และ 15% aplastic anemia อาจมี PNH ที่โดดเด่นซึ่งทั้งคู่เป็นโรคเซลล์ต้นกำเนิดจากเม็ดเลือดแดงเป็น PNH และประสิทธิภาพของโรคโลหิตจาง aplastic ไม่ชัดเจนหรือเปลี่ยนจาก PNH เป็นโลหิตจาง aplastic อย่างชัดเจนและประสิทธิภาพของ PNH ไม่ชัดเจนหรือ PNH กับโรคโลหิตจาง aplastic และ aplastic anemia กับ PNH เซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถเรียกว่า aplastic anemia - PNH syndrome
8. ปัจจัยอื่น ๆ
ผู้ป่วยที่หายากรายงานว่าภาวะโลหิตจาง aplastic คือการตั้งครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์การให้อภัยหลังคลอดบุตรหรือการทำแท้งและการกลับเป็นซ้ำในการตั้งครรภ์ครั้งที่สอง แต่นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าอาจเป็นเรื่องบังเอิญนอกจากนี้ aplastic anemia ต่อมไทรอยด์หรือผิดปกติของต่อมใต้สมอง (ต่อม)
กลไกการเกิดโรค
แผลหลักของโรคโลหิตจาง aplastic รวมถึงความผิดปกติของเม็ดเลือด, กลไกห้ามเลือดผิดปกติและการทำงานของภูมิคุ้มกันลดลง
ความผิดปกติของเม็ดเลือด
(1) รอยโรคเนื้อเยื่อเม็ดเลือด:
1 การลดลงของ myeloid hyperplasia: จำนวนเยื่อกระดาษสีแดงทั้งหมดในร่างกายลดลงตามความเห็นของ Hashimoto โพรงเยื่อกระดาษสีแดงของร่างกายทั้งหมดเต็มไปด้วยเยื่อกระดาษสีแดงเมื่อบุคคลเกิดเมื่ออายุเพิ่มขึ้นเยื่อกระดาษสีแดงจะเป็นศูนย์กลางไขมันจนถึงวัยกลางคน ไขกระดูกส่วนบนของเยื่อสีแดงนั้นมาจากส่วนบนที่สามของกระดูกหน้าแข้งเป็นส่วนบนที่สามของกระดูกหน้าแข้งและแขนขาส่วนล่างถึงสามส่วนบนของกระดูกต้นขากระดูกท่อยาวของโรคจะเปลี่ยนเป็นไขกระดูกไขมันและเป็นขี้ผึ้งสีเหลืองมัน บางตัวกระจัดกระจายอยู่ในไขกระดูกในจุดโฟกัสเม็ดเลือด
บางคนคิดว่ามีปกติหรือ hyperplasia ของ myeloproliferation แต่ไม่พบในวัสดุชันสูตรศพที่เรียกว่า "proliferative sputum" aplastic จางอาจเกิดจากภาพลวงตาที่เกิดจากการสกัดเซลล์จาก proliferative foci ในระหว่างการเจาะไขกระดูก 52Fe, 99mTc และ 111In-C13 สำหรับการสแกนไขกระดูกยังยืนยันว่าจำนวนรวมของไขกระดูกเม็ดเลือดลดลงเราสังเกตเห็นว่าเม็ดไขกระดูกมีการลดลงของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น adipocytes, บวมคั่นระหว่างเซลล์และลดลงเซลล์เส้นเลือดฝอยในเส้นเลือดฝอย พบว่าเซลล์ stromal ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนยังแสดงให้เห็นรอยโรค atrophic นอกจากนี้กระดูก trabecular ถูกลดลงภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงและ osteoblasts และ osteoclasts ลดลงดังนั้นจึงทำให้โลหิตจาง aplastic ไม่ได้เป็นเพียงการฝ่อของกระดูกไขกระดูก มันเป็นโรคที่เนื้อเยื่อเม็ดเลือดและกระดูกรอบ ๆ มันหมดสภาพ
2 เนื้อเยื่อน้ำเหลืองรวมทั้งม้ามและต่อมน้ำเหลืองเป็นฝ่อ
(2) erythropoiesis ที่ไม่มีประสิทธิภาพและการสังเคราะห์ heme ที่ไม่ได้ผล: แม้ว่าภาวะโลหิตจาง aplastic เรื้อรังมีที่ตั้งของการชดเชย hyperplasia เว็บไซต์นี้อาจมี erythropoiesis ที่ไม่มีประสิทธิภาพซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของอัตราการหมุนเวียนของพลาสมาเหล็ก การขับถ่ายของถุงน้ำดีอุจจาระเพิ่มขึ้นและเวลาการอยู่รอดของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นปกติหรือใกล้ปกติการที่ erythroid hyperplasia ของไขกระดูกและ reticulocytes ในเลือดลดลงนอกจากนี้เลือดของสถาบันทางการแพทย์พบว่าการขับถ่ายของอุจจาระ porphyrin เพิ่มขึ้น ทางเดินน้ำดีเป็นผลมาจากการทำลาย heme Fecal porphyrin เป็นผลพลอยได้จากการสังเคราะห์ heme นี่เป็นการบ่งชี้ว่าการสังเคราะห์และการทำลายของฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นในช่วง aplastic จางเมื่อจำนวนเม็ดเลือดแดงในร่างกายลดลง protoporphyrin อนุภาคเหล็กที่บรรจุอยู่ในนั้นเพิ่มขึ้นและคาดการณ์ว่าการสังเคราะห์ heme ไม่ได้ผลในเซลล์เม็ดเลือดแดง
(3) การศึกษาของการเผาผลาญเหล็ก: ในผู้ป่วยส่วนใหญ่เพิ่มการจัดเก็บเหล็กเนื้อหาพลาสม่าเหล็กเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญความสามารถในการผูกพันเหล็กไม่อิ่มตัวลดลงอย่างมีนัยสำคัญและความจุรวมเหล็กลดลงในผู้ป่วยบางรายเนื้อหาเหล็กที่อุดมสมบูรณ์ในไขกระดูก อัตราบวกของ granulocytes และจำนวนของอนุภาคเหล็กในเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและอาจมีเซลล์เม็ดเลือดแดงผู้ใหญ่ที่มีอนุภาคเหล็ก (ไม่พบในไขกระดูกปกติ) วัสดุการชันพบว่าปริมาณเหล็กของอวัยวะก็สูงกว่าโรคอื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญ การศึกษาจลนพลศาสตร์ของเหล็กของ 59Fe พบว่าเวลาในการกำจัดเหล็กกัมมันตรังสีในพลาสมา (T1 / 2) เป็นเวลานานการรวมตัวของไขกระดูกลดลงและตับและม้ามเหล็กเพิ่มขึ้นและอัตราการใช้ประโยชน์ของเซลล์เม็ดเลือดแดงในกระแสเลือดลดลง การเพิ่มขึ้นของทองแดงและการลดลงของทองแดงในเซลล์เม็ดเลือดแดงบ่งบอกถึงอุปสรรคในการใช้ทองแดงโดยไขกระดูก
(4) อื่น ๆ : การชันสูตรศพฝ่อเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตการกำหนดทางคลินิกของปัสสาวะ 17-Keto และα-Keto แอลกอฮอล์ขับถ่ายเพิ่มขึ้น แต่หลังจาก ACTH โหลดสารเหล่านี้ฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตไม่สามารถเพิ่มขึ้นตามลำดับแสดงให้เห็นว่าเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้น ความสามารถในการลดปริมาณของพลาสมาของผู้ป่วยและเซลล์ในแคมป์ลดลงการชันสูตรพลิกศพของผู้ป่วยชายที่มีอัณฑะฝ่อเทสโทสเตอโรนในเลือดลดลง estradiol เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นอันตรายต่อเม็ดเลือด
2. ส่วนที่ผิดปกติของกลไกการแข็งตัวของเลือดเป็นเวลานานเวลาการแข็งตัวของการผลิต thromboplastin, สารการแข็งตัวของเลือด heparin ปรากฏในเลือดของผู้ป่วยไม่กี่, เนื้อหาโปรตีน C แอนติเจนและกิจกรรม antithrombin III เพิ่มขึ้นและคุณภาพของเกล็ดเลือดผิดปกติ
3. การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันลดการลดลงของ granulocyte ในผู้ป่วยและอัตราการเพิ่มขึ้นของ alkaline phosphatase บวกและดัชนีเพิ่มขึ้นซึ่งอาจสัมพันธ์กับการชราภาพของเซลล์ค่าสัมประสิทธิ์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงค่า T และ B ลดลง T8 เพิ่มขึ้นและ T4 / T8 แม้กระทั่งการผกผันโปรตีนรวมในซีรั่มและระดับอัลบูมินจะต่ำกว่าปกติลดระดับ IgA เฉียบพลันและต่อมน้ำเหลืองก็เปลี่ยนไปเซรั่ม IL2, IL2 ตัวรับ, γ-interferon และปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกเพิ่มขึ้น (ทั้งหมดนี้มีเลือดไขกระดูก) การยับยั้ง), แสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวถูกเปิดใช้งาน, เนื่องจากเม็ดเลือดขาว Tac antigen-positive ที่เพิ่มขึ้น, นอกเหนือไปจากเซลล์นักฆ่าธรรมชาติ (เซลล์ NK), เหตุผลสำหรับการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บ่งชี้ว่าการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยที่มีเซลล์เม็ดเลือดแดง สารประกอบภูมิคุ้มกันมีอัตราดอกกุหลาบปกติแสดงว่าการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์ของผู้ป่วยผิดปกติ
การป้องกัน
การป้องกันโรคโลหิตจาง aplastic ผู้สูงอายุ
การป้องกันเบื้องต้น
ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคโลหิตจาง aplastic ในวัยชราปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคจะถูกกำจัดหรือลดลงมากที่สุดเท่าที่เป็นไปได้เพื่อป้องกันการเกิดโรคโลหิตจาง aplastic
รายละเอียดมีดังนี้:
(1) ด้วยการพัฒนาอย่างรวดเร็วของงานด้านการแพทย์และการดูแลสุขภาพและอุตสาหกรรมพลังงานปรมาณูของจีนจำนวนคนที่มีส่วนร่วมในการทำงานของกัมมันตภาพรังสีเพิ่มขึ้นมันได้รับการยืนยันว่าการสัมผัสภายนอกเรื้อรังสามารถทำให้เกิดโรคโลหิตจาง aplastic ดังนั้นผู้ที่ทำงานด้านรังสี การเกิดภาวะโลหิตจาง aplastic ที่เกิดขึ้นจะได้รับการป้องกัน
(2) สาเหตุของการเกิดโรคโลหิตจาง aplastic จำนวนมากเกิดขึ้นจากการใช้ยาและการสืบสวนในประเทศและต่างประเทศชี้ให้เห็นว่า chloramphenicol เป็นปัจจัยที่อันตรายที่สุดที่ทำให้เกิดโรคโลหิตจาง aplastic ที่เกิดจากยาตามด้วยเบนซีนและ Baotaisong ในญี่ปุ่น ตั้งแต่ปี 1975 เนื่องจากการแจ้งเตือนของข้อ จำกัด เกี่ยวกับ chloramphenicol, อุบัติการณ์และการเสียชีวิตของโรคโลหิตจาง aplastic ชายลดลง
เพื่อป้องกันการเกิดโรคโลหิตจาง aplastic ที่เกิดจากยาควรสังเกตประเด็นต่อไปนี้:
1 เข้าใจข้อบ่งชี้ของยาอย่างเคร่งครัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับคลอรีน (ชีวภาพ) มัยซินซึ่งสามารถทดแทนได้ด้วยยาอื่น
2 การสังเกตทางโลหิตวิทยาอย่างเข้มงวดของผู้ป่วยที่มีความเสียหายยาไขกระดูกเม็ดเลือดเม็ดเลือดการตรวจไขกระดูกหากจำเป็นเมื่อเซลล์เม็ดเลือดขาวจะพบว่ามีแนวโน้มลดลงการปรากฏตัวของ vacuoles ในพลาสซึมของพลาสซึมของไขกระดูกเซลล์เม็ดเลือดแดงหนุ่ม
3 ส่งเสริมความสำคัญของการใช้ยาภายใต้คำแนะนำของแพทย์
4 แนะนำให้ใช้ยาบางชนิดเช่นบิสมัทคลอรีนไม่สามารถขายได้ที่ร้าน
(3) การสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืช 1605, 1059 ฯลฯ อาจทำให้เกิดโรคโลหิตจาง aplastic ยาฆ่าแมลงเหล่านี้เป็นระยะสั้นสำหรับครึ่งปีและการสัมผัสในระยะยาวมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดโรคโลหิตจาง aplastic ถ้าการป้องกันไม่ดีดังนั้นจึงต้องใช้มาตรการป้องกันที่จำเป็น การโฆษณาเชิงลึกและการศึกษาเกี่ยวกับการป้องกันและความรู้ด้านสุขภาพเพื่อป้องกันการเกิดพิษของยาฆ่าแมลงเพื่อลดอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจาง aplastic
(4) มีรายงานของโรคโลหิตจาง aplastic ในการบริโภคน้ำ Saccharin มากเกินไปในระยะยาวดังนั้นจึงควรสังเกตว่า Saccharin ไม่ควรรับประทานในปริมาณมาก
(5) การป้องกันการติดเชื้อ: โรคติดเชื้อบางอย่างอาจเป็นโรคโลหิตจางรองจาก aplastic ตัวอย่างเช่นในกรณีของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบติดเชื้อเป็นโรคโลหิตจาง aplastic ที่พบบ่อยที่สุดในประเทศต่างประเทศในปี 1950 หลังจากปี 1960 จำนวนผู้ป่วยเพิ่มขึ้น Non-A, ไวรัสตับอักเสบชนิด non-A อาจมีความซับซ้อนโดยโรคโลหิตจาง aplastic ชายหนุ่มมักพบไขกระดูกส่วนใหญ่อยู่ในช่วงฟื้นตัวของโรคตับอักเสบการพยากรณ์โรคไม่ดีสาเหตุส่วนใหญ่ของโรคตับอักเสบ ความเสียหายของสภาพแวดล้อมขนาดเล็กขัดขวางการเพิ่มจำนวนเซลล์ต้นกำเนิดและความแตกต่างที่นำไปสู่โรคโลหิตจาง aplastic ในมุมมองของการติดเชื้อสามารถรองจากโรคโลหิตจาง aplastic เพื่อเสริมสร้างการออกกำลังกายชีวิตปกติวิญญาณที่สะดวกสบายทำงานร่วมกับการทำงานและพักผ่อน สามารถป้องกันการติดเชื้อได้อย่างมีประสิทธิภาพเมื่อติดเชื้อได้รับการรักษาอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพสิ่งสำคัญคือการป้องกันโรคโดยเร็วที่สุด
2. การป้องกันรอง
การตรวจคัดกรองกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของโรคโลหิตจาง aplastic ในวัยชราเพื่อค้นหาผู้ป่วยโรคโลหิตจาง aplastic ก่อนคลินิกที่ไม่มีอาการเพื่อให้ได้การวินิจฉัยในระยะแรกการรักษาในระยะแรกเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยลดอัตราการตาย เจาะกระดูกไขกระดูกและตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกและใช้ยาเพื่อป้องกันการกำเริบและทำให้รุนแรงขึ้นในประชากรที่เป็นโรค
3. การป้องกันสามระดับ
การรักษาอย่างเป็นระบบในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางทางคลินิกเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและยืดอายุการอยู่รอดของพวกเขา
4. ปัจจัยความเสี่ยง
(1) ปัจจัยทางเคมี: ยาและสารเคมีที่ก่อให้เกิดโรคโลหิตจาง aplastic ได้แก่ น้ำมันเบนซิน, คลอรีน (ชีวภาพ) มัยซิน, ยาต้านมะเร็งหลายชนิดและยาซัลฟา
(2) ปัจจัยทางกายภาพ: X-ray, เรเดียม, radionuclide ฯลฯ
(3) ปัจจัยทางชีวภาพ: ไวรัสตับอักเสบ, การติดเชื้อร้ายแรงต่างๆ, การเผาไหม้, ฯลฯ
ในโรคโลหิตจาง aplastic ที่เกิดจากปัจจัยทางกายภาพและทางเคมีต่าง ๆ ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคบางอย่างเกี่ยวข้องกับปริมาณของพวกเขานั่นคือปริมาณที่เพียงพอได้รับการยอมรับและประชาชนทั่วไปสามารถพัฒนาโรคโลหิตจาง aplastic ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคบางอย่างมีความสัมพันธ์กับปริมาณ แม้ว่าปริมาณจะไม่ใหญ่ แต่อุบัติการณ์ของบุคคล Wintrobe รายงานสาเหตุของโรค
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคโลหิตจาง aplastic ผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน หัวใจล้มเหลวปอดบวม
โรคนี้มีความซับซ้อนโดยส่วนใหญ่ตกเลือด intracerebral หัวใจล้มเหลวปอดบวมและการติดเชื้อร้ายแรงต่าง ๆ
อาการ
อาการของโรคโลหิตจาง aplastic ในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย เซลล์เม็ดเลือดทั้งลดการตกเลือดอวัยวะภายในอวัยวะเร่งอายุเลือดออกแนวโน้มเร่งโรคโลหิตจางอาละวาดโปรตีนโปรตีน Intracranial ตกเลือด Hematuria septica ความบกพร่องทางสายตา
โรคโลหิตจาง aplastic เฉียบพลัน
เริ่มมีอาการเฉียบพลันความคืบหน้าอย่างรวดเร็วมักจะมีเลือดออกและมีไข้ติดเชื้อเป็นครั้งแรกและประสิทธิภาพหลักโรคโลหิตจางเริ่มต้นมักจะไม่ชัดเจน แต่เป็นโรคดำเนินการมีความก้าวหน้าก้าวหน้ามีแนวโน้มเลือดออกเกือบทั้งหมดมากกว่า 60% มีเลือดออกอวัยวะภายใน ประจักษ์ส่วนใหญ่ในเลือดออกในทางเดินอาหารปัสสาวะเลือดออกในอวัยวะ (มักจะมาพร้อมกับความบกพร่องทางสายตา) และเลือดออกในกะโหลกศีรษะผิวหนังตกเลือดเยื่อเมือกที่กว้างขวางและรุนแรงและยากที่จะควบคุมเกือบไข้ในหลักสูตรของโรคที่มีการติดเชื้อมักจะอยู่ใน oropharynx แผลเปื่อยที่เกิดขึ้นรอบ ๆ ทวารหนักและทวารหนักนำไปสู่การติดเชื้อปอดบวมเป็นเรื่องธรรมดาการติดเชื้อและมีเลือดออกเป็นสาเหตุทำให้โรคแย่ลงและตายภายใน 1 ปี
2. โรคโลหิตจาง aplastic เรื้อรัง
เริ่มมีอาการช้ากับโรคโลหิตจางเป็นครั้งแรกและประสิทธิภาพหลักเลือดออกถูก จำกัด อยู่ที่เยื่อบุผิวหนังและไม่ร้ายแรงอาจมีความซับซ้อนจากการติดเชื้อ แต่มักจะมีระบบทางเดินหายใจและง่ายต่อการควบคุมถ้ารักษาอย่างถูกต้องความอดทนผู้ป่วยจำนวนมาก แม้หลังจากการฟื้นตัว แต่ผู้ป่วยบางรายได้รับการ unhealed เป็นเวลาหลายปีแม้เป็นเวลานาน 10 ปีอาการทางคลินิกของโรคโลหิตจาง aplastic เฉียบพลันไม่กี่ถึงปลาย
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะโลหิตจาง aplastic ในผู้สูงอายุ
ชนิดเฉียบพลัน
(1) ภาพเลือด:
1 เฮโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดง: สีบวกบวกเซลล์โลหิตจางเฮโมโกลบินชนิดนี้สามารถต่ำได้ถึง 10g / L สูงสุดสามารถ 50g / L มากที่สุด 30g / L ขึ้นและลงผู้ป่วยบางรายที่มีการถ่ายเลือดจำนวนมากถึงแม้ว่าเฮโมโกลบินจะเพิ่มขึ้น แต่เวลาการบำรุงรักษาสั้น และในไม่ช้าก็ตกสู่ระดับต่ำ
2 Reticulocytes: Reticulocytes เป็นค่าของเซลล์เม็ดเลือดแดงวัยอ่อนในเลือดที่อยู่รอบ ๆ ซึ่งสามารถสะท้อนถึงการก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงกระดูกไขกระดูกพวกเขามีความสำคัญที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง aplastic และการสังเกตการตอบสนองการรักษาประเภทนี้คือ reticulocyte น้อยที่สุด มันคือ 0 เพิ่มขึ้นประมาณ 1.4% และส่วนใหญ่ต่ำกว่า 1%
3 เซลล์เม็ดเลือดขาวและการจำแนก: เซลล์เม็ดเลือดขาวนับอย่างน้อย 0.7 × 109 / L หรือต่ำกว่ามากถึง (2 ~ 3) × 109 / L ส่วนใหญ่ใน (1 ~ 2) × 109 / L สัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวในการนับที่แตกต่างกันค่อนข้างเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กและสัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวมากกว่า 60% และมากกว่า 90%
4 เกล็ดเลือด: อย่างน้อย 2 × 109 / L ส่วนใหญ่ภายใน 10 × 109 / ลิตร
(2) ไขกระดูก: เยื่อสีแดงมีแผลหลากหลายและภาพไขกระดูกหลายภาพแสดงการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:
1 hyperplasia ลดลงหรือลดลงอย่างรุนแรง, เม็ด, สายเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง, เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นค่อนข้าง (สูงถึง 80%) หรือ hyperplasia ที่ใช้งานอยู่ แต่ส่วนใหญ่เซลล์เม็ดเลือดขาว
granulocytes ที่เป็นผู้ใหญ่นั้นพบมากที่สุดใน 2 เซลล์
ในบรรดาเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสเซลล์เม็ดเลือดแดงตอนปลายพบได้บ่อยที่สุดและสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่พัฒนาแล้วไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ
4 เซลล์พลาสมา basophils เนื้อเยื่อเซลล์ตาข่าย ฯลฯ เพิ่มขึ้น
5 นอกเหนือจากแต่ละกรณีไขกระดูกไม่สามารถพบ megakaryocytes
2. ประเภทเรื้อรัง
(1) เฮโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดงโรคโลหิตจางเซลล์ orthonormal บวกหรือโรคโลหิตจางเซลล์ขนาดใหญ่โปรตีนในเลือดต่ำเป็น 20% ถึง 30% สูงถึง 100 กรัม / ลิตรมากกว่า 30 ~ 40 กรัม / ลิตร
(2) Reticulocytes: 0.8% ถึง 2.3% สูงถึง 3% ถึง 5% ส่วนใหญ่> 1%
(3) เซลล์เม็ดเลือดขาวและการจำแนก: จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถมีอย่างน้อย 1 × 109 ได้ถึง 4 × 109 / L และส่วนใหญ่ของพวกเขาคือ (2 ～ 3) × 109 / L สัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวในการจำแนกประเภทเพิ่มขึ้นถึง 60 % ~ 70% หรือมากกว่านั้น
(4) เกล็ดเลือด: อย่างน้อย 5 × 109 หรือน้อยกว่ามากถึง 4 × 109 / ลิตรและมากที่สุด (10 ~ 20) × 109 / ลิตร
ไขกระดูก: ไขกระดูกเป็น hematopoiesis โฟกัสบาง hyperplasia ไขกระดูก (หยดน้ำมันจำนวนมากเมื่อสังเกตด้วยตาเปล่าหลังจาก smear มีหยดน้ำมันจำนวนมากบนภาพนิ่งไม่ง่ายที่จะแห้ง) บาง hyperplasia ไขกระดูก (การแพร่กระจายที่ใช้งานหรือชัดเจนใช้งาน), hyperplasia ส่วนที่ไม่ดีนั้นคล้ายกับไขกระดูกชนิดเฉียบพลัน แต่ basophils เนื้อเยื่อเซลล์พลาสมาทั่วไปและเซลล์ไขว้กันเหมือนไม่เหมือนชนิดเฉียบพลัน hyperplasia เป็นสิ่งที่ดีระบบ granulocyte เป็นปกติหรือต่ำกว่าปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นและเซลล์เล็ก ส่วนใหญ่เซลล์เม็ดเลือดแดงที่เป็นผู้ใหญ่จะมีขนาดไม่เท่ากันอย่างอ่อนโยนโดยมีเม็ดเลือดแดงจำนวนน้อยเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไม่รุนแรงและ megakaryocytes ที่ลดลงซึ่งสามารถแยกได้จากไขกระดูกของโรคโลหิตจางชนิดอื่น ๆ (จำนวน megakaryocytes ใน anemias proliferative ต่างๆ) โรคโลหิตจาง Aplastic มากขึ้น)
3. การตรวจสอบอื่น ๆ
การเพาะเลี้ยงเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดไม่เพียง แต่ช่วยในการวินิจฉัยเท่านั้น แต่ยังช่วยในการตรวจสอบว่ามีหรือไม่มีเซลล์เม็ดเลือดขาวยับยั้งหรือเซรั่มในที่ที่มีหรือไม่มีปัจจัยยับยั้งกิจกรรม neutrophil ด่างอัลคาไลน์ phosphatase ผู้ใหญ่ต่อต้านกิจกรรมไลโซไซม์ ปริมาณของอัลคาไลเฮโมโกลบินจะเพิ่มขึ้นนอกจากความผิดปกติของโครโมโซมของ Fanconi anemia ความผิดปกติ aplastic ทั่วไปเป็นเรื่องปกติหากมีความผิดปกติของ karyotypic ก็มักจะบ่งบอกถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะแรก
การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกและการสแกน radionuclide ไขกระดูก: เนื่องจากรอยเปื้อนไขกระดูกมีความไวต่อการเจือจางเลือดบางครั้ง 1 หรือ 2 รอยเปื้อนยากที่จะสะท้อนเลือดอย่างถูกต้องและการตัดชิ้นเนื้อไขกระดูกนั้นดีกว่าการทา แท็บเล็ตสามารถปรับปรุงความถูกต้องของการวินิจฉัยการถ่ายภาพรังสีไขกระดูกในระบบของโมลิบดีนัมซัลไฟด์หรืออินเดียมคลอไรด์สามารถสะท้อนการกระจายของระบบการทำงานของไขกระดูกการดูดซึมสารกัมมันตรังสีของไขกระดูกปกติในกรณีของโรคโลหิตจาง aplastic ต่ำ ปริญญาและสถานที่ตั้ง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง aplastic ในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับโรคโลหิตจาง aplastic แก้ไขในการประชุมระดับชาติที่สี่ใน Aplastic Indus ในปี 1987 มีดังนี้:
1. ลดเซลล์เม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ลดค่าสัมบูรณ์ของเรติคูโลไซต์
2. โดยทั่วไปไม่มีม้ามโต
3. การตรวจไขกระดูกแสดงให้เห็นว่าอย่างน้อยส่วนหนึ่งของ hyperplasia จะลดลงหรือลดลงอย่างรุนแรง (เช่น hyperplasia, megakaryocytes ควรจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเซลล์ non-hematopoietic ควรจะเห็นในองค์ประกอบไขกระดูกขนาดเล็กและผู้ที่มีเงื่อนไขควรตรวจสอบโดย biopsy ไขกระดูก)
4. สามารถแยกโรคอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดเช่น hemoglobinuria กลางคืน paroxysmal, โรคโลหิตจางทนไฟในกลุ่มอาการของโรค myelodysplastic, ความเมื่อยล้าของการทำงานของเม็ดเลือดเฉียบพลัน, myelofibrosis, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน เป็นต้น
5. การรักษาด้วยยาต้านโรคโลหิตจางทั่วไปนั้นไม่ได้ผลชนิดเฉียบพลันก็เรียกว่าโรคโลหิตจาง aplastic ชนิดที่ 1 หากโรคเรื้อรังชนิดนั้นแย่กว่าทางคลินิกเลือดและไขกระดูกจะเหมือนกับเฉียบพลันที่เรียกว่าโรคโลหิตจาง aplastic อย่างรุนแรง
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคโลหิตจาง Aplastic มีลักษณะโดยการลดลงของเซลล์เลือดทั้งหมดและการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง aplastic จะต้องคล้ายกับโรคต่อไปนี้:
1. Paroxysmal hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน (PNH) กรณีทั่วไปมี hemoglobinuria ง่ายต่อการระบุโรคโลหิตจาง aplastic, กรณีที่ผิดปกติไม่มี hemoglobinuria, โรคโลหิตจางเรื้อรังทางคลินิกส่วนใหญ่โรคโลหิตจางเรื้อรังไขกระดูก สามารถแพร่กระจายและลดลงไขกระดูกยังสามารถแพร่กระจายและลดลงมันเป็นเรื่องง่ายที่จะเข้าใจผิดว่าเป็นโรคโลหิตจาง aplastic แต่ PNH เลือดออกการติดเชื้อน้อยและแสงน้อย reticulocytes เซลล์เม็ดเลือดแดงมีการใช้งานมากขึ้นเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็ก Rous สามารถเป็นบวก, การทดสอบภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในเลือดที่เป็นกรด (แฮม) และการทดสอบภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของปัจจัย (CoF) ที่เป็นบวกมากขึ้น, เซลล์เม็ดเลือดแดงการทดสอบความไวของเม็ดเลือดแดงไมโคร - เสริมสมบูรณ์ hemolytic อ่อนแอ (mCLST) สามารถตรวจจับ PNH เซลล์เม็ดเลือดแดงลด N-ALP พลาสม่า esterase จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
2. Myelodysplastic syndrome (MDS) เป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจากโรคโลหิตจางวัสดุทนไฟ (RA) ใน MDS เนื่องจากอาการหลักของ RA คือภาวะโลหิตจางเรื้อรังเรื้อรังมีเลือดออกทางผิวหนังบางครั้งเลือดแสดงให้เห็นถึงการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมด เซลล์เม็ดเลือดแดงบางครั้งไม่เพิ่มขึ้นหรือลดลงสิ่งเหล่านี้ง่ายต่อการสับสนกับ aplastic anemia แต่ RA มีลักษณะทางโลหิตวิทยาทางพยาธิวิทยาโดยเลือดพยาธิสภาพแสดงขนาดเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่สม่ำเสมอรูปร่างผิดปกติบางครั้งเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่และเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียส เซลล์และเกล็ดเลือดยักษ์ไขกระดูก hyperplasia มีการใช้งานมากขึ้นบางครั้งความไม่สมดุลของการพัฒนาเยื่อหุ้มนิวเคลียสความผิดปกติของนิวเคลียร์ที่มองเห็นหรือ lobulation มากเกินไป megakaryocytes มากหรือเพิ่มขึ้นบางครั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวเหมือน megakaryocytes ขนาดเล็กบางกรณีแสดงให้เห็นว่านิวเคลียส เม็ดเลือดแดงไกลโคเจน (PAS) เป็นบวกเซลล์นิวเคลียสของเม็ดเหล็กรูปวงแหวนจะเพิ่มขึ้นและการตรวจสอบอิมมูโนฮิสโตเคมีอาจมี megakaryocytes ขนาดเล็กนอกจากนี้ตามการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ (ALIP) สามารถพบได้ เซลล์ (CFU-L), คาริโอไทป์อาจผิดปกติ, ความผิดปกติของโครมาทิดของน้องสาว (บวก SCD), oncogenes และการทดสอบอื่น ๆ เพื่อระบุ
3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (AL) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเม็ดเลือดขาวและ hypoplastic AL สามารถเป็นกระบวนการเรื้อรังตับต้นม้ามต่อมน้ำเหลืองไม่บวมเลือดเซลล์ต่อพ่วงทั้งหมดจะลดลงไขกระดูก hyperplasia ง่ายต่อการสับสนกับ aplastic จางอย่างระมัดระวัง และส่วนต่าง ๆ ของไขกระดูกคุณสามารถพบเม็ดเดิมเซลล์เม็ดเลือดขาวเดี่ยวหรือดั้งเดิมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกยังช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจาง aplastic
4. histiocytosis มะเร็ง (MH) มักจะมาพร้อมโดย hyperthermia ไม่ติดเชื้อ, ความล้มเหลวความก้าวหน้า, ตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง, ดีซ่าน, เลือดออกในเลือด, อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือดเซลล์เม็ดเลือดสมบูรณ์, เซลล์เนื้อเยื่อที่ผิดปกติ, การตรวจไขกระดูกหลายไซต์ เซลล์เนื้อเยื่อที่ผิดปกติสามารถพบได้มักจะมี phagocytosis ซึ่งสามารถแตกต่างจาก aplastic จาง
5. Myelofibrosis (WF) กรณีเรื้อรังมักจะมีม้ามโต, granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสสามารถเห็นได้ในเลือด, ไขกระดูกเจาะหลายสูบน้ำแห้ง, การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกแสดงเส้นใยคอลลาเจนและเส้นใยหรือตาข่ายอย่างมีนัยสำคัญ
6. ความเมื่อยล้าเม็ดเลือดเฉียบพลันฟังก์ชั่นเม็ดเลือดมักจะหมายถึงระบบเซลล์เม็ดเลือดแดงส่วนใหญ่และระบบอื่น ๆ สามารถมีส่วนร่วมโรคนี้มักจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง hemolytic หรือไขกระดูกปกติที่มีการติดเชื้อและมีไข้ , โรคโลหิตจางเซลล์เคียว, hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืน paroxysmal, โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune ฯลฯ เพื่อให้เลือดรอบสามเซลล์โดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์เม็ดเลือดแดงก็ลดลง reticulocytes สามารถลดลงถึง 0 ระบบไขกระดูกเม็ดเลือดแดงจะลดลงดังนั้น คล้ายกับโรคโลหิตจาง aplastic แต่ในระยะแรกของโรคไขกระดูกจะปรากฏเซลล์เม็ดเลือดแดงดั้งเดิมขนาดใหญ่รูปร่างและโครงสร้างของมันคล้ายกับเซลล์เม็ดเลือดแดงดั้งเดิมและปฏิกิริยาทางเคมีเนื้อเยื่อก็สอดคล้องกับเซลล์เม็ดเลือดแดงดั้งเดิม แต่ร่างกายของมันมีขนาดใหญ่ โรคนี้สามารถหายได้เองตามธรรมชาติหลังจาก 7 ถึง 10 วันดังนั้นจึงไม่ยากที่จะแยกแยะจาก aplastic anemia โดยการเข้าใจสภาพและสาเหตุที่เกี่ยวข้องของโรคและควบคุมการติดเชื้อการรักษาและการพยากรณ์โรคที่ดี
7. โรคโลหิตจางไตโรคโลหิตจางสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงปลายของโรคไตอักเสบเรื้อรังในขณะที่โรคดำเนินไปอย่างช้าๆเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดจะลดลงเล็กน้อยยกเว้นโรคโลหิตจางบางครั้งการเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะของผู้ป่วยจะไม่สังเกต โรคโลหิตจางของโรคไตเกิดขึ้นในระยะท้ายของโรคไตอักเสบผู้ป่วยมีอาการบวมน้ำ nocturia และความเสียหายของไตอย่างรุนแรงในเวลานี้ผู้ป่วยมีโปรตีนการเพิ่มขึ้นของยูเรียไนโตรเจนในเลือดและการทดสอบการทำงานของไตอื่น ๆ ความแตกต่าง
8. ความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดง aplastic อย่างง่าย aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดงและ aplastic จางมีพยาธิกำเนิดที่แตกต่างกัน. อดีตส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงในขณะที่หลังส่วนใหญ่ส่งผลกระทบ pluripotent เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแดง. มันเป็นลักษณะของโรคโลหิตจางรุนแรงอย่างง่ายเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติและจำนวนเกล็ดเลือดระบบไขกระดูกสีแดงสามารถหายไปในขณะที่ระบบ granulocyte และระบบ megakaryocyte เป็นเรื่องปกติหลังมีผลต่อสีแดง, granulocyte และเซลล์ megakaryocyte ดังนั้นทั้งสองจึงไม่ยากที่จะแยกแยะ
9. การบริโภคมากเกินไปของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เกิดจาก hypersplenism เนื่องจาก hypersplenism เช่นม้ามโตเหลว (ตับแข็งที่พบบ่อยที่สุด), โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (โรคลูปัส erythematosus, โรคไขข้ออักเสบ), เครือข่ายน้ำเหลือง เนื้องอกมะเร็ง (มะเร็งต่อมน้ำเหลือง), histiocytosis (ภาวะเลือดคั่ง, โรค le-blood) และ cytopenia ม้ามหลักทุกคนมีไซโตเนียที่สมบูรณ์และง่ายต่อการสับสนกับ aplastic จางม้ามดังกล่าวเป็นที่ชัดเจน อาการบวมการตรวจไขกระดูกสามารถค้นหาเซลล์ที่ผิดปกติและบางรายมีไขกระดูก hyperplasia ที่เห็นได้ชัดซึ่งแตกต่างอย่างสิ้นเชิงจากโรคโลหิตจาง aplastic
10. การแพร่กระจายของไขกระดูกในไขกระดูกหากการแพร่กระจายสามารถนำไปสู่การลดลงของการทำงานของเม็ดเลือด, เลือดสามารถแสดงการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดสมบูรณ์คล้ายกับโรคโลหิตจาง aplastic แต่ผู้ป่วยนี้สามารถมีลักษณะทางคลินิกโดยมีเลือดออกรุนแรงและมีไข้ เม็ดเลือดแดง, reticulocytes, เซลล์เม็ดเลือดแดงและ granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะยังสามารถพบได้การตรวจสอบรอยเปื้อนไขกระดูกอย่างระมัดระวังเผยให้เห็นกลุ่มของเซลล์มะเร็งระยะลุกลามบางครั้งมาพร้อมกับเนื้อร้ายไขกระดูกและผู้ป่วยบางรายสามารถแสดงอาการและอาการของโรคหลัก เหล่านี้สามารถแตกต่างจาก aplastic จาง
