โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็ก
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับเด็กที่มีอาการ myelodysplastic Myelodysplastic syndrome (MDS) เดิมชื่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นกลุ่มของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด / เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดที่สร้างความเสียหายขาดอาการทางคลินิกทั่วไปมักจะเป็นโรคโลหิตจางบางครั้งติดเชื้อหรือมีเลือดออกและบางกรณีมี hepatosplenomegaly เลือดแสดงการลดลงของเซลล์เลือดทั้งหมดหรือลดลงในหนึ่งหรือสองบรรทัดของเซลล์ Myeloid hyperplasia มีการใช้งานและเซลล์เม็ดเลือดสามหรือสองเซลล์มี hematopoiesis ทางพยาธิวิทยาที่สำคัญระยะเวลาของการเกิดโรคจะนานขึ้นเล็กน้อยหากพวกเขาไม่ตายจากการติดเชื้อหรือเลือดออกพวกเขามักจะกลายเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือไขกระดูก ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เปื่อยอักเสบแผลเปื่อย
เชื้อโรค
สาเหตุของโรค myelodysplastic ในวัยเด็ก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ไม่ทราบสาเหตุ แต่มีปัจจัยหลายอย่างเช่นความไวของผู้ป่วยอายุเพศการสัมผัสกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวและการติดเชื้อก่อนที่จะเริ่มมีอาการอาจนำไปสู่ MDS
ระดับประถมศึกษา: MDS ของเด็กมีความแตกต่างเล็กน้อยในอาการทางคลินิกเมื่อเทียบกับ MDS สำหรับผู้ใหญ่ แต่การเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมส่วนใหญ่จะเป็นโมโนเมอร์ 7 ตามด้วยสัดส่วนที่น้อยกว่าของ trisomy 8 และโครโมโซม 3
MDS ทุติยภูมิสามารถเกิดขึ้นได้จากการสัมผัสกับโรคทางโลหิตวิทยามะเร็งการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกันสาเหตุการทำงานหรือสาเหตุอื่น ๆ ของการสัมผัสกับสภาพแวดล้อมที่มีสารก่อมะเร็ง MDS รองจริงและโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิเป็นระยะที่แตกต่างกันของโรคโรคที่เกิดจากเคมีบำบัดหรือ (และ) การรักษาด้วยรังสีสำหรับ MDS / AL รวมถึงโรคของ Hodgkin, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin, myeloma หลายแห่งและรังไข่ มะเร็ง, มะเร็งปอด, มะเร็งเต้านม, มะเร็งอัณฑะ, มะเร็งระบบทางเดินอาหาร, มะเร็งสมอง, polycythemia vera, เป็นต้น ประมาณหนึ่งในสามของเด็กที่มี MDS เป็นรองจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่มีใจโอนเอียง MDS / AML เด็กเหล่านี้มีอาการเริ่มแรกของ MDS ซึ่งส่วนใหญ่อายุน้อยกว่า 2 ปี
(สอง) การเกิดโรค
การปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ของโปรโต - โคยีนใน MDS, วัฒนธรรมที่ผิดปกติของไขกระดูกในหลอดทดลอง, และความแปรปรวนทางไซโตจีเนติกทั้งหมดแนะนำว่าโรคนี้เป็นโรคที่เกี่ยวกับ clonal จากการตรวจวัดไอโซโทปกลูโคส -6- ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส (G-6-PD) ในผู้ป่วยหญิงที่มี RAS พบว่ามีเพียงเซลล์เม็ดเลือดแดง, กรานูโลไซต์, เกล็ดเลือด, เกล็ดใหญ่, และเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด B และ T เพื่อยืนยันความสมบูรณ์ของโรค
MDS ในที่สุดพัฒนาเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว granulocyte และไม่กี่พัฒนาเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic สำหรับ MDS วิธีการพัฒนาเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวนักวิชาการได้หารือกันมากโดยทั่วไปเชื่อว่า MDS อาจพัฒนาเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในรูปแบบเดิม การโคลนไม่สามารถแยกความแตกต่างและเป็นผู้ใหญ่และเซลล์ primordial ค่อยๆเพิ่มขึ้นในที่สุดเซลล์เม็ดเลือดส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์ดั้งเดิมและจากนั้นกลายเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเวลานี้เซลล์เม็ดเลือดยังคงรักษา karyotype ผิดปกติเดิมไม่มี karyotype ผิดปกติใหม่และยังสามารถปรับอากาศ เม็ดเลือดเม็ดเลือดกลายพันธุ์อีกครั้งและกลายเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวซึ่งเป็นโครโมโซมที่ผิดปกติใหม่
ในเด็กที่มี MDS 40% ถึง 45% ของ RAEB และ RAEK-T จะถูกเปลี่ยนเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่การเปลี่ยนแปลงของ RA และ RAS เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นมีเพียง 5% ถึง 15% แผนกอายุรศาสตร์โรงพยาบาลดูสเซลดอร์ฟประเทศเยอรมนีวินิจฉัย MDS อยู่ที่ 0.29% ระหว่างปี 1975 ถึง 1988 โดย Odense ในเดนมาร์กทำการตรวจสอบอุบัติการณ์ของโรค MDS ในเด็กอายุ 0-14 ปีอัตราการเกิดประจำปีอยู่ที่ 0.27 / 105 MDS คิดเป็น 8.7% ของโรคโลหิตวิทยามะเร็งในช่วงเวลาเดียวกัน
การป้องกัน
การป้องกันโรค myelodysplastic ในเด็ก
หลีกเลี่ยงการฉีดวัคซีนของสารเคมีต่าง ๆ รังสีโอโซนไวรัสและปัจจัยที่เป็นอันตรายอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลีกเลี่ยงมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมโดยเฉพาะอย่างยิ่งมลพิษสิ่งแวดล้อมในร่มใช้ยาพิษด้วยความระมัดระวัง phenylbutazone, chlorpromazine chloramphenicol และอื่น ๆ ทำงานที่ดีในสุพันธุศาสตร์เพื่อป้องกันโรคที่มีมา แต่กำเนิดเช่น 21-trisomy, Anemia Fanconi เป็นต้น
หากมีเลือดออกอ่อนเพลียมีไข้ปวดกระดูกควรไปโรงพยาบาลเพื่อรับการรักษาทันเวลาการตรวจเลือดควรทำตามคำแนะนำของแพทย์หากจำเป็นให้ทำตามคำแนะนำของแพทย์เพื่อทำการตรวจไขกระดูกและตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกเพื่อให้สามารถวินิจฉัยและรักษาได้ทันเวลา
Mds มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับอารมณ์ความรู้สึกในแง่ดีทางอารมณ์และความคล่องแคล่วทางจิตนั้นมีความหมายสำหรับการป้องกันโรค
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนกลุ่มอาการของโรค myelodysplastic ภาวะแทรกซ้อน แผลเปื่อยอักเสบติดเชื้อในช่องปาก
เลือดออกในอวัยวะภายในอย่างรุนแรงเช่นทางเดินปัสสาวะทางเดินอาหารทางเดินหายใจและระบบประสาทส่วนกลางมีเลือดออกโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตกเลือดในกะโหลกศีรษะมักเป็นอันตรายต่อชีวิตของเด็กถ้าถ่ายเลือดซ้ำอาจทำให้เกิด hemosiderosis
มักจะมีความซับซ้อนจากการติดเชื้อ, อ่อนสามารถมีไข้ถาวร, การสูญเสียน้ำหนัก, การสูญเสียความกระหาย, แผลในกระเพาะอาหารเยื่อเมือกซ้ำ, necrotizing เปื่อยและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, สามารถซับซ้อนโดยการติดเชื้อ, การติดเชื้อและเลือดออกมากขึ้นและตาย.
ตับม้ามต่อมน้ำเหลืองบวมเป็นต้น เด็กที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรงและเด็กที่มีการชะลอการเจริญเติบโต
อาการ
อาการของเด็กที่มีอาการ myelodysplastic อาการที่พบบ่อย การลดลงของเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดต่อมน้ำเหลืองบวมลด granulocyte ลด Hepatosplenomegaly
MDS ของเด็กสามารถพบได้ในทุกช่วงอายุตั้งแต่ทารกจนถึงวัยรุ่นตามโรงพยาบาลเด็กของปักกิ่งระบุว่าอย่างน้อย 5 เดือนและสูงสุดคือ 13 ปีอุบัติการณ์ของเด็กชายเป็นมากกว่าเด็กผู้หญิงเล็กน้อยอาการส่วนใหญ่เป็นโรคโลหิตจางเลือดออกไข้ตับและม้าม บวมผู้ป่วยส่วนใหญ่มีภาวะโลหิตจาง แต่ในระดับที่น้อยกว่าส่วนใหญ่เนื่องจากการก่อตัวไม่ได้ผลของเซลล์เม็ดเลือดแดงอุบัติการณ์ของการมีเลือดออกเป็น 23% ถึง 95% ผิวส่วนใหญ่เบาเลือดออกเยื่อเมือกโรคดำเนินไปในช่วงปลาย อาจมีเลือดออกรุนแรงและแม้แต่เลือดออกในสมองและความตายอุบัติการณ์ของการติดเชื้อและไข้จะแตกต่างกันจาก 50% เป็น 60% และเพิ่มขึ้นตามการลุกลามของโรคสาเหตุของการติดเชื้อคือ neutropenia และ การเปลี่ยนแปลงการทำงานและภูมิคุ้มกันลดลง 10% ถึง 76% ของตับม้ามต่อมน้ำเหลือง แต่หายากใน RA ชนิดย่อยตับพบได้บ่อยกว่าม้ามมีต่อมน้ำเหลืองในระยะสั้น MDS อาการทางคลินิกแตกต่างกันอย่างกว้างขวางโดยทั่วไปอาการของ RA และ RAS จะไม่รุนแรงและค่อยๆเพิ่มขึ้นตามการลุกลามของโรค
1. เลือดใด ๆ ในเลือดหรือเซลล์รองหรือเซลล์เม็ดเลือดทั้งเม็ดเลือดขาวแม้แต่เซลล์เม็ดเลือดแดงที่มองเห็นนิวเคลียสหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงยักษ์หรือเม็ดเลือดแดงทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ
2. ไขกระดูกเช่นไขกระดูกมีสามหรือสองบรรทัดหรือเซลล์เม็ดเลือดของเส้นใด ๆ เป็นเม็ดเลือด
3. ยกเว้นโรคอื่นที่มีอาการทางโลหิตวิทยาทางพยาธิวิทยา
4. การจำแนกประเภทตามเกณฑ์การจำแนกประเภทที่เฉพาะเจาะจง
ตรวจสอบ
การตรวจเด็กที่เป็นโรค myelodysplastic
ตรวจเลือด
เลือด: มากกว่า 90% มีภาวะโลหิตจาง, 50% ของเซลล์เลือดทั้งหมดลดลง ฮีโมโกลบิน F สามารถเพิ่มขึ้นได้ เกล็ดเลือดจะลดลงเล็กน้อยยกระดับเป็นครั้งคราว ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเซลล์เม็ดเลือดขาว <5 × 109 / ลิตรและครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีจำนวนนิวโทรฟิลสัมบูรณ์ <2 × 10 9 / ลิตร เม็ดเลือดขาวมีสัดส่วนของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่สูงขึ้น
เปื้อนเลือด: เซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นเซลล์ขนาดใหญ่หรือเซลล์บวกเซลล์เม็ดเลือดแดงมีขนาดใหญ่เกินไป MCV มักจะ> 95 / fl เซลล์มีขนาดแตกต่างกันบางครั้งมีเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ (เส้นผ่านศูนย์กลาง> 2 เท่าเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติ) เซลล์เม็ดเลือดแดงที่มองเห็นเซลล์ dot-color, ร่างกาย HJ และเซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated มักจะเป็นความผิดปกติของเม็ดโลหิตขาว Pelger-Hut และเซลล์รูปนิวเคลียสแหวนรูปอนุภาคเฉพาะหรือลดลงนิวเคลียสพลาสซึม granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและการเสื่อมสภาพสามารถมองเห็นได้ ขนาดของเกล็ดเลือดไม่สม่ำเสมอบนรอยเปื้อนเลือดเกล็ดเลือดขนาดใหญ่บางครั้งและผู้ป่วยบางรายมีเกล็ดเลือดหลุดที่ไม่สามารถรวมกันเป็นกลุ่ม ผู้ป่วยแต่ละรายมี megakaryocytes ต่อมน้ำเหลืองขนาดเล็กหรือ megakaryocytes ขนาดเล็กนิวเคลียร์เดียว
2. การตรวจไขกระดูก
ไขกระดูก: hyperplasia ไขกระดูกที่ใช้งานอยู่, เซลล์เม็ดเลือดแดงเส้นยักษ์เล็กและชัดเจน, แสดง "นิวเคลียร์เก่าเยื่ออ่อนหนุ่ม", หลายนิวเคลียร์, การกระจายตัวของนิวเคลียร์และรูปแบบนิวเคลียร์แปลก, แบบ dual- นิวเคลียสโดยเฉพาะอย่างยิ่งแปลก - เลขนิวเคลียสเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์เม็ดเลือดแดงยักษ์ การเจริญเติบโตของแกรนูลไม่หยุดนิ่งการพัฒนานิวคลีโอพลาสซึมนั้นไม่สมดุล ระบบสีแดง RA และ RAS นั้นเป็นระบบไฮโดรโปเลติเนทีฟระบบแกรนูลค่อนข้างลดลงแกรนูล / แดงจะลดลงหรือกลับด้าน แต่นิวตริโนจะเพิ่มขึ้น ที่ RAEB-T ระบบ granulosa อาจเพิ่มขึ้นและระบบสีแดงอาจลดลง เซลล์นิวเคลียสในแต่ละขั้นตอนสามารถมองเห็นเป็นแบบไบโอนิกและร่างกายของไบโอดีเซลนั้นมีขนาดใหญ่กว่าปกติถึงสองเท่าซึ่งเป็นลักษณะของการวินิจฉัย MDS monocytes เพิ่มขึ้น จำนวน megakaryocytes เพิ่มขึ้นหรือปกติเป็นส่วนใหญ่และประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยมี megakaryocytes ลดลง ที่โดดเด่นทางสัณฐานวิทยา lymphak megakaryocytes, megakaryocytes นิวเคลียร์เดี่ยวขนาดเล็ก, megakaryocytes หลายนิวเคลียร์, megakaryocytes เดี่ยวนิวเคลียร์ขนาดใหญ่, megakaryocytes นิวเคลียร์คู่หรือ megakaryocytes lobed หลายสามารถมองเห็น. ในหมู่พวกเขา megakaryocytes lymphoid ขนาดเล็กเป็นลักษณะที่มากที่สุด
การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก: สามารถมองเห็นตำแหน่งที่ผิดปกติของเซลล์ granulocyte ก่อนวัยอันควร (AL-IP) พบได้ทั่วไปในโรคโลหิตจางชนิดดึกดำบรรพ์ (RAEB), เปลี่ยนภาวะโลหิตจางชนิดดึกดำบรรพ์ (RAEB-T) และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด myelomonocytic (CMML) ผู้ป่วยเชิงบวก ALIP มีระยะเวลาการอยู่รอดสั้น ปรากฏการณ์ ALIP บางครั้งพบในรอยเปื้อนไขกระดูก
ไขกระดูกการย้อมสีฮิสโตเคมี: พลัมเปอร์ออกไซด์นิวโทรฟิล, พลัมอัลคาไลน์ฟอสเฟตลดลง, monocyte lipume ไม่เฉพาะเจาะจง, พลัมฟอสเฟตกรดลดลง, เหล็กเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น
3. การตรวจโครโมโซม
50% ของผู้ป่วยมีความผิดปกติของโครโมโซมเช่น -7, +8 และ 5q- เป็นต้นและผู้ที่มีโครโมโซมผิดปกติมีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว การเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมในเด็กส่วนใหญ่เป็นโมโนเมอร์ 7 ตามด้วยการเปลี่ยนแปลงในสัดส่วนที่น้อยกว่าของ trisomy 8 และโครโมโซม 3
4. การเพาะเลี้ยงเซลล์ต้นกำเนิด
เซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูกถูกเพาะเลี้ยงในหลอดทดลองและบางเซลล์ก็คล้ายกับการเติบโตของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวการก่อตัวของ CFU-GM, CFU-MK และ CFU-E นั้นอยู่ในระดับต่ำหรือขาดหายไป ประเภทช่องท้องขนาดเล็กไม่มีประเภทการเจริญเติบโตและการเพิ่มขึ้นของอัตราการจับกันอย่างชัดเจนคือประเภทการเจริญเติบโตก่อนมะเร็งเม็ดเลือดขาว
1 เซลล์ที่มีหลายทิศทาง (CFU-MIX): มีการเติบโตที่ไม่ดีแสดงให้เห็นว่ารอยโรค MDS เริ่มต้นจากเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent
2 แคปซูล - เซลล์ต้นกำเนิดเดี่ยว (CFU-GM): ส่วนใหญ่เป็นอาณานิคมเพิ่มกลุ่มและเพิ่มกลุ่มและอาณานิคม
3 erythroid progenitor cells (CFU-E และ BFU-E): เชื่อกันว่าทั้ง CFU-E และ BFU-E ลดลงและ BFU-E ไม่เพิ่มขึ้นหลังจากที่เซลล์ T ถูกกำจัดออกไปในวัฒนธรรม: แสดงการลดลงของ MEG erythroid progenitor cells ไม่ได้เกิดจากการยับยั้งของเซลล์ T
เซลล์ต้นกำเนิด 4 megakaryocyte (CFU-MK): การเติบโตมีความสัมพันธ์บางอย่างกับการพิมพ์ FAB CFU-MK ของ RA และ RAS เติบโตได้ดีประมาณครึ่งหนึ่งของอาณานิคมเป็นปกติและอาณานิคมส่วนใหญ่ของ RAEB, RAEBT และ CMML ลดลงหรือไม่เติบโต
5. อื่น ๆ
การใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดี CD41 สำหรับการติดฉลาก immunoenzymatic ของ smear ไขกระดูกหรือส่วนไขกระดูกสามารถเพิ่มอัตราการตรวจจับของ megakaryocytes ทางพยาธิวิทยา การตรวจ X-ray และ B-ultrasound ปกติหากจำเป็นให้ทำการตรวจ CT
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของเด็กที่มีอาการ myelodysplastic
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพและการตรวจทางคลินิก
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคโลหิตจาง Aplastic: มันเป็นชนิดของความไม่สมบูรณ์ของฟังก์ชั่นเม็ดเลือดเม็ดเลือดที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ มันเป็นเรื่องธรรมดาในเด็กอาการหลักคือโรคโลหิตจางตกเลือดและการติดเชื้อซ้ำ กลุ่มอาการที่ครอบคลุมของเม็ดเลือดสมบูรณ์และไม่มีการขยายตัวของตับม้ามและต่อมน้ำเหลือง RA ของ MDS มีลักษณะเป็นโรคโลหิตจางเรื้อรังที่มีความก้าวหน้าซึ่งอาจล่าช้าเป็นเวลาหลายปีโดยไม่มีตับและม้ามโตที่เห็นได้ชัดเจนภาพเลือดสามารถลดลงได้โดยเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดในบางกรณีไขกระดูก hyperplasia ก็ลดลงเช่นกัน เหล่านี้คล้ายกับโรคโลหิตจาง aplastic โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคโลหิตจาง aplastic เรื้อรังและ karyotyping ช่วยแยกความแตกต่างระหว่างทั้งสอง
โรคโลหิตจาง megaloblastic
ความผิดปกติทางชีวเคมีในการสังเคราะห์ DNA (DNA) และโรคที่เกิดจากการชะลอการจำลองดีเอ็นเอ ส่งผลต่อเซลล์เม็ดเลือดเม็ดเลือดไขกระดูก - สายเม็ดเลือดแดง, เซลล์ granulocyte และเซลล์ megakaryocyte เพื่อก่อให้เกิดโรคโลหิตจาง ลักษณะของเซลล์เม็ดเลือดไขกระดูกคือการพัฒนาและการเจริญเติบโตของนิวเคลียสและไซโตพลาสซึมไม่ตรงกันก่อนจะช้ากว่าหลังและผลที่ได้คือเซลล์ที่มีสัณฐานวิทยาผิดปกติคุณภาพและปริมาณและฟังก์ชั่นนั่นคือการเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ ของเซลล์ ระบบไขกระดูก MDS สีแดงบางครั้งมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาขนาดใหญ่ดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะสับสนกับ megaloblastic จางอย่างไรก็ตามใน MDS กรดโฟลิกในเลือดและวิตามินบี 12 เพิ่มขึ้นในขณะที่ megaloblastic จางในกรดโฟลิกหรือวิตามินบี 12 การรักษาด้วย MDS ด้วยกรดโฟลิกหรือวิตามินบี 12 นั้นไม่ได้ผลในขณะที่ภาวะโลหิตจางจาก megaloblastic นั้นมีประสิทธิภาพ
โรคโลหิตจาง hemolytic
มันเป็นโรคโลหิตจางชนิดหนึ่งที่เกิดขึ้นเมื่อการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงถูกเร่งด้วยสาเหตุต่าง ๆ และฟังก์ชั่นเม็ดเลือดไม่เพียงพอ ช่วงชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติคือ 110 ถึง 120 วัน ภายใต้สถานการณ์ปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงอายุประมาณ 1% จะถูกกลืนและถูกทำลายในม้ามทุกวันแทนที่ด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดงใหม่เพื่อรักษาจำนวนเม็ดเลือดแดงให้คงที่เพื่อการทำงานทางสรีรวิทยาปกติ MDS ไขกระดูกระบบสีแดงสีแดงจะเพิ่มขึ้นบางครั้งเม็ดเลือดพยาธิวิทยามีความสำคัญมากและ reticulocytes ในเลือดจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งคล้ายกับโรคโลหิตจาง hemolytic MDS อาจมีความผิดปกติใน karyotype แต่ภาวะโลหิตจาง hemolytic นั้นหายาก นอกจากนี้ภาวะโลหิตจาง hemolytic อาจมีสาเหตุที่สอดคล้องกันเช่นการทดสอบคูมบ์สบวกการทดสอบแฮมบวกและอื่น ๆ ใน MDS หลังการรักษา reticulocytes ของ MDS จะเพิ่มขึ้นก่อนจากนั้นฮีโมโกลบินก็จะเพิ่มขึ้นในขณะที่ฮีโมไลติกจะลดลงหลังจากการรักษาและฮีโมโกลบินก็จะเพิ่มขึ้น
สาเหตุจ้ำ thrombocytopenic จ้ำ (ITP)
เด็กและคนหนุ่มสาวเป็นเรื่องปกติมากขึ้นเนื่องจากเกล็ดเลือดลดลงอย่างมากซึ่งทำให้ผิวหนังเยื่อเมือกตกเลือดน้ำมูกเหงือกมีเลือดออกและ menorrhagia อัตราส่วนของชายหญิง 1: 2 megakaryocytes ของ MDS กระดูกไขกระดูกจะเพิ่มขึ้น (megakaryocytes ขนาดเล็ก) และ megakaryocytes ITP จะเพิ่มขึ้นเช่นกันดังนั้นบางครั้งทั้งสองผสมกัน แต่ไม่ว่าจะมีประสิทธิภาพสำหรับ prednisone ตามการรักษาทางคลินิกหรือไม่ แยกแยะโรคทั้งสอง
โรค Myeloproliferative และมะเร็งที่ไม่ใช่เม็ดเลือด
เช่นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง myeloid, polycythemia vera, thrombocythemia และ myelofibrosis ที่จำเป็น, ไขกระดูกมี hematopoiesis ทางพยาธิวิทยายกเว้นในการวินิจฉัยโรค MDS ผู้ป่วยบางรายมีเนื้องอกที่เป็นมะเร็งของเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่เม็ดเลือดโลหิตจางเกิดขึ้นก่อนที่เนื้องอกจะไม่ถูกเปิดเผย Hematopoiesis ทางพยาธิวิทยาบางอย่างสามารถปรากฏในไขกระดูกได้
