โรคแคสชิน-เบเกอร์ในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรค Kaschin-Beck ในเด็ก Kaschin-Bekdisease, Kaschin-Bekdisease เป็นโรคกระดูกอ่อนและโรคข้อต่อซึ่งเป็นภาษาท้องถิ่นซึ่งเป็น osteoarthrosis ที่มีรูปร่างผิดปกติพร้อมเนื้อร้ายกระดูกอ่อน เกิดขึ้นในเด็กและวัยรุ่นส่วนใหญ่บุกรุกกระดูกและข้อต่อของเด็กและวัยรุ่นส่งผลให้ osteogenesis ในกระดูกอ่อน, การตัดทอนของกระดูกท่อและโรคร่วมรองพิการส่งผลให้ความผิดปกติของการพัฒนากระดูกยาวท่อหนาร่วมปวด ผ่อนคลายกล้ามเนื้อลีบและการเคลื่อนไหวผิดปกติ ผู้ป่วยมีลักษณะรูปร่างเตี้ยนิ้วสั้นความผิดปกติของการเดินการเดินที่ผิดปกติ โรคนี้ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม "โรคแคระ", "การคำนวณโรคจาน", "โรควิลโลว์" เป็นต้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ดายสกิน
เชื้อโรค
สาเหตุของโรค Caschin-Beck ในเด็ก
ซีลีเนียมต่ำในสภาพแวดล้อมระบบนิเวศของวอร์ด (30%):
ในขั้นต้นอดีตนักวิชาการของสหภาพโซเวียตเสนอว่าโรคนี้เกิดจากองค์ประกอบหนึ่งหรือหลายอย่างมากเกินไปในวันแรก ๆ ก็คิดว่ามันเกี่ยวข้องกับน้ำแคลเซียมและเสมหะในดินน้อยลงและเกี่ยวข้องกับมันมากขึ้นหลังจากนั้นมันก็อ้างว่าพื้นที่ที่เป็นโรค อาหารหลักและไม่ใช่อาหารหลักมีฟอสฟอรัสและแมงกานีสมากเกินไปและทำให้เกิดโรคเหล่านี้ไม่สามารถหาพื้นฐานที่แน่นอนจากผู้ป่วยหรือการวิจัยเชิงทดลอง
นักวิทยาศาสตร์จีนพบว่าโรค Kaschin-Beck มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับซีลีเนียมที่มีสภาพแวดล้อมต่ำ:
1 การแพร่กระจายของพื้นที่ที่เป็นโรคในประเทศจีนโดยทั่วไปสอดคล้องกับเขตดินซีลีเนียมต่ำเนื้อหาซีลีเนียมรวมของพื้นที่ที่เป็นโรคส่วนใหญ่ต่ำกว่า 0.15mg / kg และเนื้อหาซีลีเนียมเม็ดน้อยกว่า 0.02 มิลลิกรัม / กิโลกรัม
2 ปริมาณเลือดปัสสาวะและซีลีเนียมของประชากรในวอร์ดต่ำกว่าบริเวณที่ไม่ใช่ผู้ป่วยและสามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางเมแทบอลิซึมของซีลีเนียมในซีรัมในผู้ป่วย
3 เมื่อระดับของซีลีเนียมในเส้นผมของวอร์ดเพิ่มขึ้นสภาพจะลดลง
การเสริมซีลีเนียม 4 ชนิดสามารถลดอุบัติการณ์ใหม่ของโรค Kashin-Beck และส่งเสริมการซ่อมแซมแผล metaphyseal
แต่ก็มีข้อเท็จจริงที่สำคัญบางอย่างที่ไม่สนับสนุนซีลีเนียมในระดับต่ำเป็นสาเหตุของโรคนี้:
1 บางพื้นที่มีซีลีเนียมต่ำและไม่มีโรค Kaschin-Beck เช่น Yulin ในมณฑลส่านซีลั่วหนานและพื้นที่โรค Keshan ในยูนนานและยูนนานในบางพื้นที่ซีลีเนียมไม่ต่ำมาก แต่โรคนี้เกิดขึ้นเช่น Qingzhou ในมณฑลซานตง Zuoquan ของมณฑลซานซี, มณฑลหูหนาน, Ankang ของมณฑลส่านซี, บ้านหม่าชิงไห่ ฯลฯ
2 หลังจากเสริมซีลีเนียมไม่สามารถควบคุมการพัฒนาใหม่ของโรคได้อย่างสมบูรณ์;
3 วัฒนธรรมของเซลล์แสดงให้เห็นว่าการเติบโตของ chondrocyte นั้นไม่จำเป็นต้องมีซีลีเนียมเป็นพิเศษ
4 การทดลองในสัตว์ซีลีเนียมต่ำไม่สามารถทำให้เนื้อร้ายกระดูกอ่อนคล้ายกับโรคนี้
ในปัจจุบันผู้คนจำนวนมากมักจะคิดว่าซีลีเนียมต่ำเป็นเพียงปัจจัยที่มีเงื่อนไขในการโจมตีของโรคนี้
มลพิษอินทรีย์ในน้ำดื่ม (25%):
ในหอผู้ป่วยหลายแห่งในประเทศจีนคนหลายคนอ้างสาเหตุของโรคนี้มาจากคุณภาพน้ำที่ไม่ดีนัก Yan Yan ญี่ปุ่นและคนอื่น ๆ ได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างสารอินทรีย์ของพืชในน้ำดื่มและโรค Kashin-Beck และพิจารณากรด ferulic หรือกรด hydroxycinnamic อาจเป็นปัจจัยเชิงสาเหตุ
ในประเทศของเราตั้งแต่ปี 2522-2525 การตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์ของโรค Kaschin-Beck ในเขต Yongshou และพื้นที่อื่น ๆ พบว่าปริมาณของกรดฮิวมิกและกรดไฮดรอกซีฮิวมิกในน้ำมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความชุกของโรค Kashin-Beck ความสัมพันธ์ปริมาณกรดฮิวมิกในหอผู้ป่วยมักสูงกว่าบริเวณที่ไม่ใช่โรคการแยกและจำแนกสารอินทรีย์ในน้ำดื่มของวอร์ดแสดงให้เห็นว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างโครงสร้างของกรดฮิวมิกและส่วนหลักของพื้นที่ที่ไม่ใช่โรค Phenolphthalein สารประกอบที่ประกอบด้วย thiazolidine ที่ประกอบด้วยกำมะถันและไนโตรเจนปรากฏขึ้นบ่อยในน้ำดื่มของหอผู้ป่วยและตรวจพบโดยอิเล็กตรอนสปินเรโซแนนซ์ (ESR) พบว่ามีสัญญาณอนุมูลอิสระสำคัญในน้ำดื่มของวอร์ดและมีความเข้มข้นสูง ในพื้นที่ปลอดโรคควบคุมความเข้มข้นของอนุมูลอิสระในน้ำดื่มในวอร์ดมีความสัมพันธ์เชิงเส้นกับเนื้อหาของกรดฮิวมิกนักวิจัยบางคนเชื่อว่ามลสารอินทรีย์ในน้ำดื่มก่อให้เกิดอนุมูลอิสระจากภายนอก (อนุมูลอิสระครึ่ง) และอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้น ร่างกายมนุษย์สามารถสร้างความเสียหายแก่ chondrocytes
จนถึงขณะนี้ความสัมพันธ์ระหว่างมลพิษสารอินทรีย์ในน้ำดื่มและอุบัติการณ์ของโรค Kashin-Beck ยังไม่ได้รับการสนับสนุนจากข้อมูลการวิจัยทางระบาดวิทยาและการทดลองที่เพียงพอ
สารพิษจากเชื้อรา (25%):
เร็วเท่าที่ 2486 ถึง 2488 อดีตนักวิชาการโซเวียตเสนอว่าเม็ดของวอร์ดถูกปนเปื้อนด้วยแบคทีเรีย Fusarium และก่อให้เกิดสารพิษที่ทนความร้อนชาวบ้านป่วยจากการกินอาหารที่มีพิษนี้หลังจากปี 1960 นักวิชาการชาวจีนหยาง Jianbo และคณะ มีการทำงานมากมายในด้านนี้และในไม่กี่ปีที่ผ่านมาความก้าวหน้าที่สำคัญดังต่อไปนี้ได้ถูกสร้างขึ้นใน T-2 toxin:
1 ใช้วิธี ELISA ในการตรวจสอบแป้งอาหารหลักและ T-2 สารพิษในแป้งข้าวโพดและพบว่ามีปริมาณสูงกว่าแป้งเชิงพาณิชย์ที่ไม่ใช่โรคและแป้งข้าวโพดอย่างมีนัยสำคัญอาหารเม็ดเช่นข้าวข้าวฟ่างและข้าวสีเหลืองที่รวบรวมได้จากทุกภูมิภาค ตรวจพบพิษ T-2 ไม่มากหรือน้อย
2 ฉีดเชื้อที่ไม่ใช่โรคด้วย Fusarium graminearum เพื่อเตรียมเมล็ดแบคทีเรียและผสมอาหารปกติที่มีสัดส่วน 10% ลูกไก่ถูกเลี้ยงด้วยเนื้อร้ายที่มีแถบกระดูกอ่อนของข้อเข่าเป็นเวลา 5 สัปดาห์ตรวจพบพิษ T-2 จากเม็ดแบคทีเรีย และสารพิษ HT-2 (metabolite ของ T-2 toxin), สารพิษ T-2 บริสุทธิ์ถูกนำไปใช้โดยตรงและลูกไก่ถูกป้อนด้วยอาหารที่ 100 μg / kg น้ำหนักตัวเป็นเวลา 5 สัปดาห์และการเปลี่ยนแปลงของกระดูกข้อเข่าเสื่อม
หน่วยงานภายในประเทศอื่น ๆ ยังได้ดำเนินการเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง mycotoxins และโรค Kaschin-Beck ในปัจจุบันเชื้อราที่โดดเด่นในธัญพืชในวอร์ดต่างกันมีความแตกต่างกันและยังขาดเชื้อราที่ทำให้เกิดโรคที่สอดคล้องและสายพันธุ์ของพวกเขา ไม่สอดคล้องกันเนื่องจากข้อ จำกัด ทางเทคนิคสารพิษ T-2 และสารของพวกเขายังไม่ได้รับการตรวจพบจากผู้ป่วยที่มีโรค Kashin-Beck
การศึกษารูปแบบสัตว์ทดลอง (5%):
เพื่อสำรวจสาเหตุและการเกิดโรคนักวิชาการหลายคนในประเทศและต่างประเทศได้อุทิศตนเพื่อการศึกษารูปแบบสัตว์ทดลองของโรคนี้นักวิจัยชาวจีนโดยทั่วไปใช้ความเสียหายของกระดูกอ่อนเป็นดัชนีทางสัณฐานวิทยาขั้นพื้นฐานสำหรับการกำหนดรูปแบบสัตว์ ในการทดลองพบว่าส่วนใหญ่ของกระดานหกและกระดูกอ่อนมีการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพในเนื้อร้าย chondrocyte ที่กระจัดกระจาย, การเสื่อมสภาพของเมทริกซ์และพื้นที่ปลอดเซลล์ขนาดเล็กซึ่งขาดความแตกต่างเชิงคุณภาพเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม เป็นการยากที่จะตัดสินคุณค่าของมันในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามันประสบความสำเร็จในการทดลองเกี่ยวกับอาหารและน้ำของลิงจำพวกหลังจากให้อาหารน้ำหรือธัญพืชในวอร์ดเป็นเวลา 6 เดือนหรือ 18 เดือนลิงส่วนใหญ่มีกระดูกอ่อนข้อต่อ ในชั้นลึกของกระดูกอ่อน epiphyseal มีการเปลี่ยนแปลงโฟกัสเนื้อร้ายแถบสีและชุดของการเปลี่ยนแปลงรองหลังจากเนื้อร้าย
โดยทั่วไปจะทำซ้ำกระบวนการพัฒนาทางพยาธิวิทยาและคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาหลักของโรค Kaschin-Beck ผลการทดลองชี้ให้เห็นว่ามีปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคในน้ำและอาหารในหอผู้ป่วยผลการทำให้เกิดโรคของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคดังกล่าวในสัตว์ทดลองไม่ได้เป็นโรค สภาพของอำเภอลดลงและอ่อนแอลง
จนถึงขณะนี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่ามีโรคกาซชิน - เบ็คเกิดขึ้นตามธรรมชาติในสัตว์ในอดีตข้อต่อของปศุสัตว์หรือสุนัขในวอร์ดนั้นมีอาการบวมและระแวดระวัง A:
1 Osteoochondrosis ของปศุสัตว์: โรคนี้คล้ายกับโรค Kaschin-Beck ในการพัฒนากระดูกอ่อนข้อและเนื้อร้ายกระดูกอ่อน epiphyseal และการพัฒนาของ osteoarthrosis รอง แต่การเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยที่สุดคือ chondrocyte ที่แตกต่างกัน การอุดตันและยั่วยวนในท้องถิ่นของการสะสม chondrocyte แม้ว่าโรค Kaschin-Beck สามารถมองเห็นความหนาไม่สม่ำเสมอของแผ่น tarsal แต่วัสดุที่มีอยู่ไม่ได้พิสูจน์ว่าก่อนที่เนื้อร้ายกระดูกอ่อนการสะสมของ chondrocytes hypertrophic เป็นพื้นฐาน
2 Tibial dysplasia ของนก (Tibial dyschondroplasia): แผลพื้นฐานของมันคือเมทริกซ์กระดูกอ่อน epiphyseal ไม่สามารถกลายเป็นแคลเซียมกระดูกกระดูกอ่อนภายในหยุดแม้ว่าบางครั้งถือว่าเทียบเท่ากับ osteochondrosis ของปศุสัตว์ แต่เนื่องจากไม่มีเนื้อร้ายกระดูกอ่อนและ กระดูกอ่อนข้อต่อไม่ได้รับผลกระทบดังนั้นจึงไม่มีอะไรที่เหมือนกันกับมนุษย์ KBD
(สอง) การเกิดโรค
1. สารพิษ T-2 จำนวนมาก (Fusarium oxysporum toxin) ตรวจพบได้โดยตรงจากวอร์ดผู้ป่วยและซีเรียลที่จำหน่ายในท้องที่ (ข้าวโพดและข้าวสาลี) และใช้ T-2 พิษบริสุทธิ์ที่ 100 μg / d ปริมาณที่ผสมกับอาหารปกติเพื่อเลี้ยงไก่เนื้อร้ายกระดูกอ่อนของไก่และโรคกระดูกอ่อนร่วมเกิดขึ้นลักษณะของแผลคล้ายกับของโรคกระดูกอ่อนร่วมสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโรคส่วนใหญ่เกิดขึ้นในสัตว์เล็กและข้อต่อกระดูกอ่อนปรากฏ การตายของเนื้อร้ายการแยก osteochondritis และการเสียรูปของกระดูกอ่อนตามมานั้นได้รับการชี้แจงว่ากลไกการออกฤทธิ์ของ T-2 toxin ในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายคือการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนและ DNA ซึ่งนำไปสู่ osteonecrosis ของกระดูก ความเหนียวของกระดูกอ่อนที่เกิดจากสารพิษนั้นอยู่ในช่วงเปลี่ยนผ่านของการเติบโตอย่างรวดเร็วของการเจริญเติบโตของเซลล์และการเจริญเติบโตมากเกินไปการเปลี่ยนแปลงที่ลึกลงของกระดูกอ่อน epiphyseal ที่เห็นในรอยโรคกระดูกขนาดใหญ่ของมนุษย์นั้นเหมือนกัน ความเสียหายส่วนใหญ่ของระบบเยื่อหุ้มเซลล์, บวมยล, การขยายตัวของ endoplasmic reticulum ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์, ไอออนเซลล์และความผิดปกติของความสมดุลของน้ำ, อาการบวมน้ำที่เซลล์, ไมโทคอนเดรีย การบาดเจ็บจะส่งผลกระทบต่อฟังก์ชั่นการจัดหาพลังงานอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ซึ่งก่อให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญของเซลล์ความเสียหายของโครงสร้างเมมเบรนของ Chondrocyte เป็นคุณสมบัติหลักของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างพื้นฐานในช่วงต้นก่อนการตายของเนื้อเยื่อ chondrocyte สาเหตุเชิงสาเหตุของโรคคือ T-2 toxin ที่ผลิตโดย Fusarium ที่ปนเปื้อนด้วยอาหารในวอร์ดผู้ให้บริการคือข้าวสาลี (แป้ง) และข้าวโพดในวอร์ดไม่ใช่ข้าวปัจจัยที่เกี่ยวข้องคือธรรมชาติสังคมและวอร์ด สภาพแวดล้อมอื่น ๆ
ไม่ว่าจะเป็นจากสภาพแวดล้อมทางเคมีด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือด้วยกล้องจุลทรรศน์ประชากรของโรค Kaschin-Beck อยู่ในสภาพแวดล้อมระบบนิเวศซีลีเนียมต่ำนั่นคือเนื้อหาซีลีเนียมของสารนิเวศในวอร์ดจากน้ำดินเม็ดถึงเส้นผมมนุษย์ปริมาณเลือดต่ำกว่า การเสริมด้วยซีลีเนียมสามารถแก้ไขระดับโภชนาการของซีลีเนียมในเด็กในหอผู้ป่วยได้อย่างมีประสิทธิภาพและส่งเสริมการซ่อมแซมเสมหะแห้งซีลีเนียมและสารประกอบของมันเป็นสารต้านอนุมูลอิสระกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสสามารถกระตุ้นไขมันในเลือด ลดการสลายตัวของไฮโดรเปอร์ออกไซด์และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์เพื่อป้องกันความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์, รักษาความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์และความมั่นคง, การขาดเนื้อเยื่อซีลีเนียม, ความจุของสารต้านอนุมูลอิสระที่ลดลง, นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันของระบบเยื่อหุ้มเซลล์ ความเสียหายจากอนุมูลอิสระของกรดนิวคลีอิก ฯลฯ ส่งผลให้การทำงานของเอนไซม์เนื้อเยื่อลดลงคอลลาเจน denaturation และ DNA ที่ลดลงพลาสม่าไฮโดรคลอไรด์ในเด็กของเด็ก (กล่าวคือซัลไฟด์ในพลาสมาทั้งหมด ระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระในร่างกายได้รับความเสียหาย
มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่าซีลีเนียมมีฤทธิ์เป็นพิษต่อ T-2 toxins (รวมถึงสารพิษ Fusarium อื่น ๆ ) ซึ่งสามารถลดความเสียหายของ lipid peroxidation เนื่องจากซีลีเนียมเป็นองค์ประกอบของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ปกป้องร่างกายจากชุดของสารประกอบต่างประเทศผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระของซีลีเนียมเป็นส่วนใหญ่ในการยับยั้ง peroxidation การสลายตัวของเปอร์ออกไซด์เพื่อกำจัดอนุมูลอิสระที่เป็นอันตรายการซ่อมแซมโมเลกุลของเยื่อหุ้มเซลล์ ฯลฯ และ T-2 พิษส่วนใหญ่มีผลต่อตับ เนื้อหา ATP ของเซลล์และซีลีเนียมมีผลในการป้องกันการลด ATP ในตับที่เกิดจาก T-2 toxin ซึ่งสามารถป้องกันเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียเมมเบรน microsomal และ lysosomal พังผืดของเซลล์ตับจากผลกระทบเหล่านี้ยังต้องศึกษาเพิ่มเติม ความสัมพันธ์กับโรค Kashin-Beck ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันพบว่ามีจุดที่ไม่ใช่โรคในพื้นที่ซีลีเนียมต่ำและมีบางจุดโรคในพื้นที่ซีลีเนียมสูงในมือข้างหนึ่งมีปริมาณที่สำคัญระหว่างระดับแผลต้นและระดับซีลีเนียม ในทางตรงกันข้ามความสัมพันธ์ของผลในซีลีเนียมเป็นเวลาสามถึงสามปีในสามประเภทที่แตกต่างกัน (เช่นการใช้งานในระดับปานกลาง, การใช้งานอย่างอ่อนโยนและค่อนข้างคงที่) มากกว่า 1% ของผู้ป่วยโรคเมตาฟีซีใหม่ทุกปีและ 4 % ของผู้ป่วย osteophytes ใหม่และพบว่าเนื้อหาของซีลีเนียมไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับรอยโรค metaphyseal X-ray จากผลของการป้องกันและรักษาซีลีเนียมเป็นเวลาหลายปีกลุ่มซีลีเนียมเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม อัตราการปรับปรุงสุทธิส่วนใหญ่อยู่ที่ 10% ถึง 30% ดังนั้นจึงไม่สามารถกล่าวได้ว่าเป็นโรคที่เกิดจากการขาดซีลีเนียมเพียงอย่างเดียวโรคนี้ยังเกี่ยวข้องกับการขาดองค์ประกอบต่าง ๆ เช่นแมงกานีสฟอสฟอรัสและสังกะสีซึ่งต้องการการวิจัยเพิ่มเติมและยืนยัน
การเปลี่ยนเป็นบ่อน้ำลึกดื่มน้ำต้มอุบัติการณ์ของโรค Kashin-Beck จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญน้ำสามารถป้องกันการเกิดโรค Kaschin-Beck เพื่อให้สภาพของผู้ป่วยจะลดลงหรือค่อนข้างเสถียรอะลานีนอะมิโนแอล กิจกรรมของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสและอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับก่อนการเปลี่ยนแปลงของน้ำดังนั้นจึงถือว่าเป็นโรค Kaschin-Beck ที่เกี่ยวข้องกับพิษอินทรีย์ในน้ำนอกจากนี้ยังพิจารณาว่าการเกิดโรค Kashin-Beck ยังจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม
2. กลไกของความเสียหายของกระดูกอ่อนนักวิจัยจีนส่วนใหญ่มีข้อมูลเชิงลึกสามประเภทดังต่อไปนี้:
หนึ่งความเห็นคือพื้นฐานทางชีวเคมีของความเสียหายของกระดูกอ่อนในโรคนี้คือความผิดปกติของการเผาผลาญซัลเฟอร์ Chondroitin sulfate (Chs) เป็นองค์ประกอบที่สำคัญของเมทริกซ์กระดูกอ่อนนักวิจัยที่มีความรู้นี้พบว่าการขับถ่ายของ Chs ในปัสสาวะของผู้ป่วยโรคนี้เพิ่มขึ้น ระดับของซัลเฟตจะลดลงน้ำหนักโมเลกุลจะลดลงและสัดส่วนของอะมิโนโพลีแซคคาไรด์ในปัสสาวะนั้นไม่สมบูรณ์พวกเขาเชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บ่งชี้ว่ามีการใช้กำมะถันผิดปกติและซัลเฟตของ Chs ในร่างกายได้รับผลกระทบ ตามกฎแล้วพวกเขาพบว่ากิจกรรมของ SF ในซีรั่มของเด็กที่เป็นโรคนี้ต่ำกว่าเด็กที่มีสุขภาพดีในพื้นที่ซึ่งต่ำกว่าเด็กที่ไม่ได้เป็นโรคพวกเขาเชื่อว่าโรคเมแทบอลิซึมของกำมะถันเป็นผลมาจากกิจกรรม SF ที่ลดลง ชุดของความเสียหายของกระดูกอ่อนเกิดจากการรบกวนการทำงานทางชีวภาพของ SF
ความเห็นอีกอย่างก็คือสถานะของเซลล์ที่บกพร่องของเยื่อหุ้มเซลล์คือพื้นฐานทางชีวเคมีสำหรับการเกิดโรคของโรคนี้พวกเขาพบว่าฟอสโฟไลปิดขององค์ประกอบของเมมเบรนในเม็ดเลือดแดงลดลงอัตราส่วนโมเลกุลของคอเลสเตอรอล / ฟอสโฟลิปิด acetylcholine (PC) ส่วนใหญ่จะลดลงการเปลี่ยนแปลง sphingomyelin (SM) มีขนาดเล็กและอัตราส่วนโมเลกุลของ SM / PC เพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้หมายถึงอายุของฟิล์มชีวภาพสถานการณ์ที่เห็นในกระดูกอ่อนของวัสดุชันสูตรศพของผู้ป่วย ในการวิเคราะห์พวกเขาเชื่อว่าการรวมกันของอุณหภูมิต่ำซีลีเนียมต่ำและอาหารจำเจ (ปริมาณที่ไม่เพียงพอของฟอสโฟลิปิด) นำไปสู่ระบบพังผืดที่อ่อนแอและความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระลดลง
นอกจากนี้ยังมีมุมมองที่ว่าอนุมูลอิสระจากภายนอกสามารถทำให้เกิดเนื้อร้ายทั้ง chondrocyte และการเผาผลาญของ chondrocytes ที่ผิดปกติหลังจะสังเคราะห์และหลั่งเมทริกซ์ที่ผิดปกติที่อุดมไปด้วยคอลลาเจนชนิดที่ 1 ที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว แร่ธาตุที่ผิดปกติต่ำซึ่งนำไปสู่กระบวนการทางเคมีของพยาธิวิทยาหนูถูกเลี้ยงด้วยหอผู้ป่วยและน้ำและคอลลาเจนชนิดที่ 1 ในเมทริกซ์กระดูกอ่อนเพิ่มขึ้นและอัตราส่วนของประเภท I / II เพิ่มขึ้น
การเปลี่ยนแปลงของระบบคอลลาเจนและเยื่อหุ้มเซลล์ของอะมิโนโพลีแซคคาไรด์ข้างต้นช่วยให้เบาะแสที่เป็นประโยชน์สำหรับการสำรวจกลไกของความเสียหายของกระดูกอ่อน แต่ก็ยังมีระยะทางที่ไกลพอที่จะอธิบายว่าโรคเลือกทำหน้าที่เฉพาะส่วนของกระดูกอ่อนได้อย่างไร .
3. พยาธิสภาพโรคส่วนใหญ่บุกรุกระบบกระดูกและข้อต่อเนื้อเยื่อและระบบอื่น ๆ เช่นเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อต่อมไร้ท่อระบบย่อยอาหารและระบบไหลเวียนเลือดยังสามารถมีส่วนร่วมลักษณะของแผลโดยทั่วไปจะเปลี่ยนเป็นความเสื่อมของโรคขาดสารอาหาร ส่วนกระดูกอ่อนของไฮยะลินชนิดกระดูก (เช่นกระดูกแขนขา) ถูกทำให้เป็นศูนย์, รอยโรคนั้นสมมาตร, ข้อต่อมีความหนาและความผิดปกติของแขนขาสั้นมักจะเป็นลบข้อต่อที่มีผลกระทบมากที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน สายพันธุ์:
(1) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐานของกระดูกอ่อน: ประการแรกบุกแผ่นกระดูกอ่อน epiphyseal, ประการที่สองที่เกี่ยวข้องกับกระดูกอ่อนข้อ, กระดูกโค้ง osteophyte, ความหนาไม่สม่ำเสมอ, การจัดเรียงที่ไม่สม่ำเสมอของ chondrocytes, ความผิดปกติของขบวนการสร้างกระดูกและล่าช้า บุกรุกชั้นลึกของแผ่นกระดูกอ่อนมักจะเป็นส่วนหนึ่งของวงกระดูกอ่อนถูกตัดออกหรือแบ่งออกเป็นเกาะกระดูกอ่อนนี่คือลักษณะของโรคนี้บางครั้งก็สามารถกลายเป็นปูนในเมทริกซ์ของส่วนหนึ่งของวงกระดูกอ่อนเพื่อสร้างคานกระดูกขวาง ล่าช้าเมทริกซ์กระดูกอ่อนของแผ่นกระดูกอ่อน epiphyseal ก็อ่อนตัวลงซึ่ง chondrocytes สามารถหายไปได้อย่างสมบูรณ์และ chondrocytes ที่อยู่ใกล้เคียงรวมกัน
โรคส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกระดูกของ osteogenesis กระดูกอ่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกระดูกแขนขาซึ่งมีลักษณะโดยการเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของกระดูกอ่อนไฮยาลินและการดูดซึมที่มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงการซ่อมแซมเนื้อร้าย coagulative ทั่วไปของ chondrocytes, นิวเคลียส pyknosis สลายตัว เซลล์เงาสีแดงที่ตกค้าง (รูปที่ 5) และภาพที่เหลือจะหายไปเมทริกซ์จะกลายเป็นสีแดงกลายเป็น foci-like, โซน acellular คล้ายวงดนตรีและพื้นที่ necrotic สามารถสลายตัวได้อีกต่อไปของเหลวและ chondrocytes ปฏิกิริยา hyperplasia, การก่อตัวของกลุ่มเซลล์กระดูกอ่อนที่มีขนาดแตกต่างกัน (รูปที่ 6), การกลายเป็นปูนทางพยาธิวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้ในไซต์เนื้อตายใกล้กับเนื้อเยื่อกระดูกนั้นหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของไขกระดูกหลักบุกกระดูกเชิงกรานกลายเป็นกระดูก, ขบวนการสร้างกระดูก ในที่สุดเนื้อร้ายกระดูกอ่อนของเนื้อเยื่อกระดูกส่วนใหญ่เกี่ยวข้องใน chondrocytes ผู้ใหญ่ (chondrocytes hypertrophic) แสดงการกระจายกระดูกใกล้กระดูกเมื่อเนื้อร้ายจะขยายก็จะส่งผลกระทบต่อระดับอื่นของ chondrocytes ในรูปแบบของจุดสะเก็ดหรือแถบ
(2) แผลกระดูกอ่อน tarsal: เนื้อร้ายของกระดูกอ่อน epiphyseal ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในชั้นเซลล์เสาและคนที่รุนแรงสามารถเจาะทั้งชั้นของแผ่น Tarsal หลังจากเนื้อร้ายเกิดขึ้นในชั้นลึกของแผ่น tarsal, เส้นเลือดจาก metaphysis ไม่สามารถบุกเข้ามาได้ตามปกติ osteogenesis กระดูกอ่อนหยุดอย่างไรก็ตามชั้น proliferating ของ chondrocytes ที่อยู่เหนือ necrotic foci สามารถดำเนินต่อไปเพื่อเพิ่มจำนวนและความแตกต่างทำให้เกิดความหนาของแผ่น epiphyseal ในท้องถิ่นความหนาของการสลายตัวมักเกิดขึ้นตามขอบ proximal ของ necrotic foci ปลาย metaphyseal ของโพรงในร่างกายเป็นเศษกระดูกก่อตัวเป็นชิ้นกระดูกผิดปกติหรือลำแสงขวางแสดงให้เห็นว่ากระบวนการสร้างกระดูกปกติหยุดชั่วคราวในขณะที่ส่วนอื่น ๆ ของ osteogenesis Tarsal ดำเนินการต่อไปส่งผลให้ความหนาไม่สม่ำเสมอของแผ่น tarsal เส้นขบวนการสร้างกระดูกเป็นรอยหยัก
เมื่อ necrotic foci ไหลผ่านทั้งแผ่น tarsal การดูดซับของวัตถุ necrotic ทั้งในทิศทางของนิวเคลียสและ metaphysis นั้นถูกทำให้เป็นกลไกและสร้างกระดูกซึ่งในที่สุดก็นำไปสู่การปิดของแผ่น tarsal ก่อนการเจริญเติบโตตามยาวของกระดูกท่อ นิ้วสั้น (นิ้วเท้า) หรือความผิดปกติของแขนขาสั้น
ความสอดคล้องระหว่างการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของกระดูกอ่อน epiphyseal และการเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์แสดงในตารางที่ 1
เนื่องจากหลอดเลือดที่อุดมไปด้วย metaphysis การดูดซึมกลไกและขบวนการสร้างกระดูกของกระดูกอ่อน epiphyseal หลังจากการตายของเนื้อร้ายนั้นรวดเร็วกว่าดังนั้นภาพรังสีเอกซ์สามารถทำให้รุนแรงขึ้นหรือปรับปรุงในระยะเวลาอันสั้น (เดือนถึง 1 ปี)
(3) รอยโรคกระดูกอ่อนข้อ: กระดูกอ่อนข้อเริ่มต้นด้วยรอยโรค dystrophic เดียวกันทำลายกระดูกอ่อนค่อยๆเกิดขึ้นพื้นผิวข้อเป็นหยาบและไม่สม่ำเสมอแผลกระดูกอ่อนมักจะเกิดขึ้นส่งผลกระทบต่อกิจกรรมร่วมกันทำให้เกิดความเจ็บปวดและกระดูกอ่อนบางชนิด "ในกรณีที่รุนแรงขอบของกระดูกอ่อน proliferates และมีกระพุ้ง discoidal หลังจากนั้นมักจะมีกระดูกดังนั้นข้อต่อจะกลายเป็นหนาเยื่อหุ้มข้อยังมีการแพร่กระจายที่ชั่วร้ายที่ villi ออกสามารถกลายเป็นร่างกายที่เป็นอิสระและ synovium รอบกระดูกอ่อน มักจะยั่วยวนสามารถเป็นกระดูกอ่อนและกระดูกหน้าแข้งและปลายกระดูกขยายมากขึ้นขอบไม่สม่ำเสมอนอกจากนี้กระดูกมักจะหลวมโดยทั่วไปทำลายทำลายกระดูก trabecular ดูดซึมสามารถฟอร์ม vacuoles และโครงสร้างถุงและสามารถมาพร้อมกับ การเปลี่ยนแปลงที่เพิ่มขึ้นของกระดูกกระดูกบางอย่างมีนัยสำคัญสามารถหลวมและเป็นรูพรุนกระดูกขยายโพรงไขกระดูกเนื้อร้ายและ vacuoles มักจะปรากฏในไขกระดูกกล้ามเนื้ออวัยวะและต่อมไร้ท่อจะมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพการขาดสารอาหาร แผล
เช่นเดียวกับ fec เนื้อตายของกระดูกอ่อน epiphyseal, รอยโรคของกระดูกอ่อน articular ยังอยู่ใกล้กับกระดูกนั่นคือเซลล์กระดูกอ่อนในการเจริญเติบโตลึกเป็นครั้งแรกที่เกี่ยวข้องมักจะกลายเป็นเนื้อร้ายแถบสีแบบดั้งเดิมเนื่องจากการดูดซึมช้าของวัสดุเนื้อร้าย มันมีเวลานานดังนั้นมวล chondrocyte ที่เพิ่มขึ้นในส่วนปลายของ necrotic foci มักจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนกว่าใน necrotic foci ที่มีขนาดใหญ่เมื่อวัตถุ necrotic สลายตัวและเป็นของเหลวมันจะเกิดรอยแยกหรือถุง (รูปที่ 8) ภายใต้การกระทำของการกระทำทางกลเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนพื้นผิวเป็นเรื่องง่ายที่จะลอกออก (แยก osteochondritis), สร้างร่างกายฟรีร่วม (หนูข้อ) ในขณะที่พื้นผิวข้อท้องถิ่นใบแผลขนาดแตกต่างกันและกระดูกอ่อนข้อรุนแรงสามารถ การทำลายของชั้นทั้งหมดหายไปทำให้กระดูกชิ้นใหญ่เปลือยกายที่ขอบของข้อต่อพื้นผิวมักมีปฏิกิริยา hyperplasia กระดูกอ่อนกับเนื้อร้ายกระดูกอ่อนซึ่งนำไปสู่ความหนาของขอบข้อต่อ (รูปที่ 10) และสามารถทำให้เป็นกระดูกขอบ สิ่งมีชีวิตจึงทำให้ผู้ป่วยเพิ่มปลายกระดูกความผิดปกติของข้อต่อและข้อ จำกัด ของกิจกรรมข้อต่อปลาย hyperplasia ไขข้อเนื้อเยื่อไขข้อร่วมกันกลายเป็นปูนและขบวนการสร้างกระดูกข้อต่อที่รุนแรงมากขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในกระดูกอ่อนข้อ กระบวนการของการตายของเนื้อเยื่อการสลายตัวและการซ่อมแซม hyperplasia ซ้ำดังนั้นกรณีขั้นสูงแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในโรคข้อเข่าเสื่อม แต่ไม่เคยเห็นข้อต่อกระดูกตึงตึง monoclonal immunohistochemistry แสดงให้เห็นว่าประเภทที่สองของกระดูกอ่อนข้อ การแสดงออกของคอลลาเจนลดลงคอลลาเจนชนิดที่ 1 เพิ่มขึ้นโดยการเพิ่มจำนวนของ chondrocyte proliferating โดย type I, II, III และ VI คอลลาเจน
ดูตารางที่ 2 สำหรับการติดต่อระหว่างพยาธิสภาพของกระดูกอ่อนข้อต่อและการเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์ในโรคนี้
กลไกการดูดซึมของเนื้อร้ายกระดูกอ่อนข้อเท่านั้นสามารถเริ่มต้นจากช่องว่างปกติของแผ่นเปลือกกระดูกปฏิกิริยาการซ่อมแซมค่อนข้างอ่อนแอและการพัฒนาแผลช้าดังนั้นรอยโรคของพื้นผิวข้อ (กระดูกปลาย) ภายใต้ X-ray มักจะดีกว่าแผลของการแพร่กระจาย การพัฒนาล่าช้ากระบวนการซ่อมแซมพัฒนาช้าและเปลี่ยนแปลงไปเล็กน้อยในระยะเวลานาน
การป้องกัน
การป้องกันโรค Caschin-Beck ในเด็ก
จากความเข้าใจในปัจจุบันเกี่ยวกับสาเหตุของโรคนี้มาตรการป้องกันที่ครอบคลุมยังคงได้รับการสนับสนุนรวมไปถึง:
การปรับปรุงคุณภาพน้ำ และเมล็ดพืชจากการวิจัยแสดงให้เห็นว่าน้ำในวอร์ดและอาหารเกี่ยวข้องกับโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งมลภาวะร้ายแรงของ Fusarium ในอาหารการเปลี่ยนน้ำเปลี่ยนเมล็ดข้าวหรือปรับปรุงคุณภาพของเมล็ดข้าวเป็นมาตรการหลักในการป้องกันโรคนี้ในกลุ่มจังหวัดเฮยหลงเจียง ประสบการณ์การป้องกันและการรักษา 10 ปีของพื้นที่ที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่ากฎหมายนี้มีผลบังคับใช้
(1) การปรับปรุงน้ำ: การปรับปรุงคุณภาพน้ำสามารถเริ่มต้นได้จากสองด้าน:
1 เพิ่มยาลงในน้ำเช่นการเพิ่มฐานฮาโลเจน, โซเดียมซัลเฟต, กำมะถัน, ยิปซั่มหรือสารสกัดจากเถ้าหญ้า;
2 ทำให้คุณภาพน้ำบริสุทธิ์เช่นบ่อลึกน้ำฤดูใบไม้ผลิน้ำดื่มที่กรองแล้วหรือน้ำเดือดเป็นต้นในมุมมองของความเค็มต่ำของน้ำดื่มในวอร์ดและมลพิษทางธรรมชาติอย่างหนักควรมีความพยายามในการปรับปรุงคุณภาพน้ำเงื่อนไขอาจขึ้นอยู่กับอุทกธรณีวิทยาท้องถิ่น เงื่อนไขสำหรับบ่อลึกหรือแนะนำบ่อน้ำพุร้อนคุณภาพดีในหมู่บ้านควรเสริมสร้างการป้องกันแหล่งน้ำดื่มป้องกันมลภาวะคุณภาพน้ำไม่ดีเนื้อหาอินทรีย์สูงสามารถสร้างขึ้นตามสภาพท้องถิ่นสิ่งอำนวยความสะดวกในการกรองน้ำกรองส่วนกลางรวมน้ำประปา
(2) การเปลี่ยนข้าว: การเปลี่ยนปันส่วนของผู้อยู่อาศัยในวอร์ดจากเมล็ดที่วอร์ดสร้างขึ้นมาเป็นเมล็ดข้าวหรือเปลี่ยนพื้นที่แห้งเป็นนาข้าวและเปลี่ยนข้าวโพดหลักเป็นข้าวโรคสามารถควบคุมได้โดยทั่วไป (ข้าวโพด, ข้าวสาลี) เชื้อรา Fusarium มีการปนเปื้อนอย่างรุนแรง แต่เปลือกของข้าวทำให้ข้าวโดดเดี่ยวจากมลพิษและไม่ก่อให้เกิดโรคอย่างไรก็ตามการควบคุมขนาดใหญ่ใช้ข้าวเป็นอาหารหรือเปลี่ยนอาหารหลักสำหรับข้าวมันมักจะถูก จำกัด โดยเงื่อนไขวัตถุประสงค์และโรงอาหารเด็กบางแห่ง เพื่อให้เด็กอ่อนไหวกับเด็ก ๆ เด็ก ๆ กินอาหารที่ไม่ใช่โรคหรือข้าวหลัก
(3) การป้องกันอาหาร: ปรับปรุงเงื่อนไขการเก็บเกี่ยวปรับปรุงคุณภาพของธัญพืชลดการเข้าสู่สารที่ทำให้เกิดโรคเข้าสู่ร่างกายมนุษย์และลดอัตราการเกิดมาตรการต่าง ๆ รวมถึงการปรับปรุงการดำเนินงานทางการเกษตรเพิ่มระดับเครื่องจักรกลและลดมลพิษจากการสัมผัสเมล็ดพืช โอกาสสนับสนุนการตัดการขนส่งตีเย็นสี่อย่างรวดเร็วควบคุมความชื้นของเมล็ดเข้าไปในคลังสินค้าด้านล่าง 15% ปรับปรุงเงื่อนไขการเก็บรักษาอย่างเคร่งครัด
โรคแทรกซ้อน
โรคแทรกซ้อนในเด็ก Caschin-Beck ภาวะแทรกซ้อนความผิดปกติของการเคลื่อนไหว
ข้อต่อของแขนขานั้นมีความหนาผิดปกติดายสกินการทำลายกระดูก
อาการ
อาการของโรคในเด็ก Caschin-Beck อาการที่ พบบ่อย อาการ ปวดข้อปวดกล้ามเนื้อและความเหนื่อยล้ากล้ามเนื้อลีบแขนขาสั้นความผิดปกติอาการปวดอย่างรุนแรงความรู้สึกมดความรู้สึกสูญเสียความกระหายนิ้วหนา
โรคนี้มีท้องที่ที่เห็นได้ชัดและโรคนี้เริ่มมีอาการนานและการพัฒนาค่อนข้างช้าตั้งแต่ 2 ถึง 3 ปีหลายปีและหลายทศวรรษ
1. อาการมีสติผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการที่ชัดเจนในช่วงเริ่มต้นของโรคบ่อยครั้งที่ข้อต่อนิ้วหรือข้อต่อข้อศอกมีความหนาหรืองอโดยไม่รู้ตัวผู้ป่วยบางคนรู้สึกอ่อนแอในระยะเริ่มแรกของโรคมีแนวโน้มอ่อนเพลียเบื่ออาหารมีกล้ามเนื้อเจ็บ แถว, มึนงงและความรู้สึกผิดปกติอื่น ๆ หรือการชัก, หลังจากช่วงเช้า, ข้อต่อของแขนขาแน่น, ความเจ็บปวดและอาชา, เดินและนั่งยองเป็นเรื่องยาก.
2. การตรวจร่างกายสามารถแบ่งออกเป็น 3 หรือ 3 องศาตามผลการวิจัยทางคลินิก:
(1) อ่อนหรือเร็ว: ข้อต่อนิ้วจะหนาขึ้นเล็กน้อยนิ้วนั้นโค้งไปทางด้านฝ่ามือเล็กน้อย
(2) ปานกลางหรือสูง: หนาร่วมกันความผิดปกติดายสกินและกล้ามเนื้อลีบเห็นครั้งแรกในนิ้วมือนิ้วเท้าและเอ็นข้อมือข้อมือข้อต่อ metacarpophalangeal ตามด้วยข้อศอกข้อต่อหัวเข่าผู้ป่วยไม่กี่คนในข้อต่อฟรี ร่างกายสามารถนำไปสู่กระดูกเสียดสีหรือทำให้เกิดการล็อคข้อต่อและปวดอย่างรุนแรง
(3) รุนแรงหรือขั้นสูง: ข้อต่อหัวไหล่ข้อต่อสะโพกและข้อต่อกระดูกสันหลังอาจมีความผิดปกติและการเป็น hyperplastic และ dyskinesia กล้ามเนื้อลีบของแขนขานิ้วมือและแขนขาสั้นความคลาดเคลื่อนหรือ subluxation ความยากลำบากในการนั่งยองรุ่น การชดเชยส่วนที่ยื่นออกมา lumbar เดินเช่นเดียวกับ "เป็ดก้าว"
ตรวจสอบ
การตรวจโรค Caschin-Beck ในเด็ก
1. การตรวจเลือดตามปกติทั่วไปเป็นเรื่องปกติอาจมีความผิดปกติทางชีวเคมีของเมตาบอลิซึม:
(1) เลือดของผู้ป่วยปัสสาวะซีลีเนียมในเส้นผมวิตามินอีและกิจกรรมของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสต่ำ
(2) กิจกรรมของ lactate dehydrogenase, อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส, creatine kinase, α-hydroxybutyrate dehydrogenase และ alkaline phosphatase ในเลือดเพิ่มขึ้น
(3) จำนวนรวมของเม็ดเลือดแดงเมมเบรนฟอสโฟไลปิดลดลงเลซิตินลดลงอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้น neurophospholipid อัตราส่วนของคอเลสเตอรอล / ฟอสโฟไลปิดไป neurophospholipid / เลซิตินเพิ่มขึ้นความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ความสามารถในการลดลงเพิ่มขึ้นผลิตภัณฑ์เม็ดเลือดแดง peroxidation ไขมัน ฯลฯ
(4) creatine ปัสสาวะ, hydroxyproline ปัสสาวะ, mucopolysaccharide ปัสสาวะและกำมะถันรวมปัสสาวะเพิ่มขึ้น, creatinine ลดลง, การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญชีวเคมีเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นก่อนการเปลี่ยนแปลง X-ray, การสังเกตทางระบาดวิทยายืนยัน, ตรวจสอบประชากรในพื้นที่ระบาด ตัวบ่งชี้ข้างต้นสามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยโรคได้เร็วและสามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงเพื่อสะท้อนระดับของกิจกรรม
การทำงานของตับและไตส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต่ำเช่นอัตราการก่อตัวของ E-rosette อัตราการเปลี่ยนแปลง T lymphocyte และ C3 ต่ำและฟังก์ชั่นสำรองความเครียดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตยังลดลง
2. การตรวจสอบการเผาผลาญของกระดูกและกระดูกอ่อนนอกเหนือไปจากความเสียหาย osteochondral และกล้ามเนื้อลีบโครงกระดูกอวัยวะอวัยวะอื่น ๆ ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่ามีการเปลี่ยนแปลงเป็นประจำและยังคงไม่น่าเชื่อถือสำหรับการเปลี่ยนแปลงกระดูกอ่อนและกระดูกรอง นอกจากนี้วิธีการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ง่ายและสะดวกนอกจากนี้โรคกระดูกที่เกิดขึ้นในโรคนี้สามารถคงอยู่ได้ตลอดชีวิตการทดสอบในห้องปฏิบัติการบางอย่างทำโดยนักวิจัยในช่วงปีแรก ๆ ซึ่งมีอยู่ในโรค ซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยาทุติยภูมิหรือรวมกับโรคอื่น ๆ และไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะแยกแยะในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการทดสอบบางอย่างสำหรับการศึกษาการเกิดโรคและมีความสำคัญสำหรับกลุ่มการสังเกตการประยุกต์ใช้กับบุคคลนั้นมีค่าน้อย ผลการวิจัย
(1) กิจกรรมของพลาสมาอัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (ALP) เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กที่เป็นโรค Kashin-Beck ที่มีการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปของ X-ray เมื่อเทียบกับการควบคุมสุขภาพในพื้นที่ที่ไม่เป็นโรคและการควบคุมสุขภาพในพื้นที่ที่ไม่ใช่โรค ในกรณีที่อวัยวะได้รับความเสียหาย ALP ส่วนใหญ่ได้มาจากกระดูกซึ่งสะท้อนการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก
(2) ไฮดรอกซีซีลีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของโรคที่สะท้อนจากรังสีเอกซ์ แต่การเปลี่ยนแปลงไฮดรอกซีโพรลีนของผลิตภัณฑ์การสลายตัวของคอลลาเจนไม่ปกติ มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในพื้นที่ที่ป่วยหนักและรายงานบางส่วนนั้นตรงกันข้าม
(3) การขับถ่ายของ chondroitin ซัลเฟต (Chs) ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นสะท้อนให้เห็นถึงการสลายตัวของเมทริกซ์กระดูกอ่อนและระดับของซัลเฟตของ Chs การเคลื่อนไหวของ electrophoretic ของ Chs ในปัสสาวะมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญโดยเซลลูโลสอะซิเตทเมมเบรน ใหญ่แสดงว่าน้ำหนักโมเลกุลของ Chs เล็กลง
(4) ปัจจัยที่ทำให้เกิดซัลเฟตในเลือดต่ำ (ดูด้านบน)
เนื่องจากการฝ่อของกล้ามเนื้อโครงร่างเกิดขึ้นก่อนหน้านี้ในโรคนี้บางคนได้วัดส่วนประกอบบางอย่างที่สะท้อนการเผาผลาญของกล้ามเนื้อผลลัพธ์ของต้นและปีที่ผ่านมามีความคล้ายคลึงกันการเปลี่ยนแปลงพื้นฐานคือ creatine และ creatinine ลดลงปริมาณ creatine ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ creatinine ปัสสาวะอยู่ในระดับต่ำหรือการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สำคัญ
4. สัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงและการเปลี่ยนแปลงการทำงานภายใต้กล้องจุลทรรศน์ไฟความถี่ของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป้าหมายในเลือดของเด็กที่มีโรคนี้เพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงผิดรูป (เซลล์ ธ อร์นและเซลล์ในช่องปาก) เพิ่มขึ้นภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องกราด เมมเบรนของเม็ดเลือดแดงมีความผิดปกติของโครงสร้างและการทำงานเราได้กล่าวถึงการลดลงของฟอสโฟลิปิดทั้งหมดในเมมเบรนของเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยและสัดส่วนของส่วนประกอบต่าง ๆ ในฟอสโฟลิปิด ในแง่ของฟังก์ชั่นพบว่ากิจกรรมของ Na, K-ATPase ในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงและแอคตินของโปรตีนโครงกระดูกหนึ่งของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเทคนิคการเรืองแสงโพลาไรเซชันของเยื่อหุ้มเซลล์ลดลงเล็กน้อย
5. การตรวจหาซีรัมในซีรัมโดยเครื่องมือวิเคราะห์ทางชีวเคมีพบว่าพลาสมา aspartate aminotransferase (GOT), อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (GPT), แลคเตทไฮโดรจีเนส (LDH) และα-hydroxybutyrate dehydrogenase α-HBDH), creatine kinase (CK), γ-glutamyltransferase (γ-GT) ฯลฯ สูงกว่ากลุ่มควบคุมแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะไม่รุนแรง แต่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติและในหลาย ๆ การตรวจซ้ำหลายครั้งในหอผู้ป่วยสามารถชี้ให้เห็นว่าโรคนี้กำจัดกระดูกและกระดูกอ่อนที่เกี่ยวข้องและอาจมีความเสียหายเล็กน้อยที่สามารถย้อนกลับไปยังเซลล์เนื้อเยื่ออื่น ๆ ได้
6. ซีลีเนียมซีลีเนียมปัสสาวะซีลีเนียมและซีลีเนียมซีรีเนียมในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้เกี่ยวข้องกับซีลีเนียมต่ำในร่างกายกิจกรรมของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH-Px) ในซีลีเนียมลดลง อย่างต่อเนื่องเนื้อหาของ lipid peroxide ในเลือดสูงกว่าในประชากรที่ไม่ใช่โรคควบคุมอย่างมีนัยสำคัญควรสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างระหว่างวอร์ดและประชากรที่ไม่ใช่วอร์ดประชากรที่อาศัยอยู่ในวอร์ด ไม่ว่าจะมีความแตกต่างอย่างสม่ำเสมอระหว่างกลุ่มโรคการปรับโครงสร้างองค์กรหรือกลุ่มสุขภาพวอร์ด
7. สถานะการทำงานของภูมิคุ้มกันการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์ของโรค KBD ใน Yongshou County พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในอิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgA, IgM แต่รายงานจากมองโกเลียรายงานว่า IgM ของเด็กที่เป็นโรคนั้นต่ำกว่ากลุ่มควบคุม
ในการตรวจสอบของ Yongshou County, 9 แอนติบอดี (รวมถึงแอนตี้ - chondrocyte แอนติบอดี, แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจ, แอนตี้ - ยลยลแอนติบอดี, แอนติบอดีกล้ามเนื้อโครงร่างต่อต้าน ฯลฯ ) ในซีรั่มของผู้ป่วยเป็นลบแนะนำว่าโรคไม่ใช่ autoimmune
หากเนื้อร้ายกระดูกอ่อนของโรคนี้ถูก จำกัด อยู่ในช่วงเดิมของแผ่น epiphyseal หรือกระดูกอ่อนข้อ, X-ray ไม่สามารถแสดง; หลังจากเนื้อร้ายจะมีการซ่อมแซมซ่อมแซมรอง, กลายเป็นปูนพยาธิวิทยาขบวนการสร้างกระดูกหรือกระดูกที่อยู่ติดกัน เมื่อโครงสร้างทำให้เกิดความเสียหายหรือความผิดปกติมันจะแสดงการเปลี่ยนแปลง X-ray ต่างๆภาพ X-ray ของการเปลี่ยนแปลงของกระดูกรองกับเนื้อร้ายกระดูกอ่อนได้รับการแสดงในตารางที่ 1, 2, การจัดหมวดหมู่ X-ray สัญญาณ:
ในการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์ของโรค Kaschin-Beck ใน Yongshou County นักวิชาการจีนสรุปสัญญาณ X-ray ของโรคนี้เป็นห้าประเภทต่อไปนี้:
1. โซนการกลายเป็นปูนผอมบางเบลอขัดจังหวะและหายไป: "โซนการกลายเป็นปูน" ที่นี่หมายถึงทั้งโซนการกลายเป็นปูนชั่วคราวของชั้นลึกของกระดูกอ่อน tarsal และโซนแคลเซียมของ chondrocytes hypertrophic รอบขบวนการสร้างกระดูกของกระดูกต้นแขน เมื่อเนื้อร้ายกระดูกอ่อนเกี่ยวข้องกับชิ้นส่วนเหล่านี้การดูดซึมของเกลือแคลเซียมดั้งเดิมจะหายไปและโซนการกลายเป็นปูนบนเอ็กซ์เรย์กลายเป็นบางเบลอขัดจังหวะและหายไป
2. อาการซึมเศร้า, การทำให้แข็งตัวของอภิปรัชญา, ขอบนิวเคลียสศักดิ์สิทธิ์หรือภาวะซึมเศร้าของกระดูกชี้ให้เห็นว่าเนื้อร้ายกระดูกอ่อนไม่สามารถเป็น osteogenesis ได้ แต่การอยู่รอดของกระดูกอ่อนรอบ ๆ จุดโฟกัสที่ตายแล้วยังคงเป็น osteogenesis, กระดูกปลายกระดูก, ossified นิวเคลียส ขอบรอบที่แข็งตัวแสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นของการสะสมเกลือแคลเซียมทางพยาธิวิทยาหรือเนื้อเยื่อแผลเป็นมากขึ้นดังนั้นความหนาแน่นจึงสูงในเอกซ์เรย์
3. การกลายเป็นปูนโซนเกิดขึ้นอีกครั้งหมายถึงการเกิดขึ้นอีกครั้งของโซนการกลายเป็นปูนในด้านชั่วคราวของภาวะซึมเศร้า metaphyseal บอกว่าชั้นเซลล์เสาจนใจกลายเป็นปรากฏขึ้นในเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของส่วนบนของเนื้อร้าย epiphyseal
4. ความผิดปกติของยอดอุ้งเชิงกรานการปิดช่วงต้นของยอดอุ้งเชิงกรานแสดงให้เห็นว่าส่วนหนึ่งของกระดูกอ่อนรอบนิวเคลียส ossification คือ necrotic, osteogenesis ของกระดูกอ่อนถูกบล็อกและส่วนที่เหลือของกระดูกอ่อนกระดูกจะถูกดำเนินการตามปกติ การปิดต้นของสายศักดิ์สิทธิ์แสดงให้เห็นว่าเนื้อร้ายเต็มความหนาเกิดขึ้นในท้องถิ่นหรือเต็มความยาวของแผ่น Tarsal และจากนั้นจะถูกทำให้เป็นกลไกและสร้างกระดูก X-ray แสดงให้เห็นว่าเส้นศักดิ์สิทธิ์นั้นถูกเจาะเร็วกว่าอายุการปิดของคอนยัคปกติ
5. ความหนาร่วมกันนิ้วสั้น (นิ้วเท้า) ความผิดปกติเป็นสัญญาณ X-ray ของโรคในช่วงปลายเนื่องจาก osteoarthrosis รองสามารถเกิดขึ้นได้ร่วมกันความผิดปกติ
การวินิจฉัย X-ray ของคุณสมบัติการถ่ายภาพของโรค: การวินิจฉัย X-ray ของโรคด้วยมือข้อมือตามความจำเป็นรวมทั้งข้อเท้าและเท้าของตำแหน่งเชิงบวกการเปลี่ยนแปลงของอภิปรัชญา humeral เกิดขึ้นก่อนหน้านี้การเปลี่ยนแปลงเร็วขึ้น แต่ยังพบได้ในเด็กที่มีสุขภาพดีหรือโรคกระดูกอื่น ๆ ในบริเวณที่ไม่เป็นโรคปลายส่วนปลายของคอหอยเป็นนิวเคลียสที่ไม่ศักดิ์สิทธิ์เนื่องจากลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาการแสดงภาพรังสีเอกซ์ของความเสียหายที่ปลายกระดูกของโรคนี้ดีกว่า ล่าช้าการพัฒนาช้า แต่มีความหมายในการวินิจฉัยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรคเมื่อผู้ป่วยไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนการค้นพบ X-ray ของรอยโรค phalangeal สามารถรับได้ครั้งแรกโดยปกติแล้วฟิล์มเอ็กซเรย์มือถูกทำให้แห้งก่อน การเปลี่ยนแปลงของ endal temporal ถูกใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย X-ray ในช่วงต้นหากจำเป็นสามารถเพิ่มตำแหน่งด้านข้างของข้อต่อข้อเท้าและตำแหน่งเชิงบวกของเท้าได้เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ X-ray ของโรค Kaschin-Beck ในปี 1982 มีดังนี้:
1 metacarpophalangeal:
A. คอนญัก:
ก. โซนการกลายเป็นปูนในช่วงต้นของการแทรกซึมมีภาวะซึมเศร้าเล็กน้อยหรือการหยุดชะงักของการกลายเป็นปูนพร้อมกับความผิดปกติของโครงสร้าง trabecular ท้องถิ่น
b. โซนก่อนการกลายเป็นปูนแข็งตัวและกว้างขึ้นไม่สมบูรณ์ c. ความหดหู่ประเภทต่าง ๆ ด้วยการชุบแข็งที่ metaphysis นั้น d. การปรากฏตัวของโซน calcified ในด้านชั่วคราวของภาวะซึมเศร้า (ไม่รวมส่วนตรงกลางของนิ้วก้อยและส่วนปลายของนิ้วโป้ง)
B. ปลายกระดูก:
a. พื้นผิวรอยต่อกระดูกเป็นฝอยและบางขัดจังหวะหยาบและไม่สม่ำเสมอและการเปลี่ยนแปลงในรูปฟันเลื่อย
b. พื้นผิวรอยต่อกระดูกเป็นแนวตรงเว้าและแข็ง
c. ข้อบกพร่องที่ขอบของกระดูกหรือขบวนการกลายเป็นกระดูกจนใจใกล้กระดูก;
d. การเสียรูปของกระดูกปลายข้อต่อ hyperplasia กระดูก trabecular ความผิดปกติของโครงสร้างกระดูกเปลี่ยนแปลงเปาะ
C. กระดูก:
a. ใบหน้าของข้อต่อข้อเท้าพร่ามัวจมและจนใจ
b. นิวเคลียสอยู่ใกล้หรือใกล้เคียงกับเมตาฟิสต์
c. lim ข้อ จำกัด ของเส้นฟิวชั่นก่อนวัยอันควรหรือชุบแข็งในท้องถิ่น;
d. ขอบของนิวเคลียสพร่ามัวการหยุดชะงักไม่สมบูรณ์หรือเกิดภาวะซึมเศร้า
e. นิวเคลียสมีความผิดปกติในสัณฐานวิทยาทำลายสิ่งตกค้างหายไปหรือทำซ้ำ
2 ข้อมือกระดูก:
A. ขอบมี จำกัด หยาบและแข็ง
B. ข้อ จำกัด ของข้อบกพร่องหรือการทำลาย;
C. การเสียรูปการเปลี่ยนแปลงที่เกิดกับผู้คน
D. การทำลายการขาด (ไม่ปรากฏหรือหายไป)
3 ระยะทาง calcaneus:
A. ขอบเป็นฝอยหยาบและโครงสร้างของกระดูกไม่เป็นระเบียบ
B. ข้อบกพร่องพื้นผิวข้อต่อและ / หรือชุบแข็ง;
C. ยุบแข็ง;
D. calcaneus ลดการเสียรูป
4 跖, phalanges:
A. กระดูกนิ้วเท้าเปลี่ยนไปเช่นพรรค;
B. การแทรกซึมของฐานนิ้วเท้ามีอาการซึมเศร้าและทำให้แข็ง
สัญญาณเอ็กซเรย์ข้างต้นจำเป็นต้องรวมเข้ากับคลินิกอย่างใกล้ชิดในพื้นที่ที่ไม่ใช่โรคจะไม่สามารถวินิจฉัยโรค Kaschin-Beck ได้จากสัญญาณ X-ray เท่านั้นหากคุณอาศัยอยู่ในหอผู้ป่วยนานกว่า 6 เดือนคุณสามารถวินิจฉัยโรคได้ตามหลักการดังต่อไปนี้
1 ปลายกระดูกมีสัญญาณเอ็กซ์เรย์
สัญญาณ X-ray อื่น ๆ 2 สัญญาณมีอย่างน้อยสองสัญญาณ
3 สัญญาณ X-ray ของเว็บไซต์เดียวควรนำมารวมกับภาพยนตร์ X-ray ทางคลินิกหรือส่วนอื่น ๆ เพิ่มเติม, บวกสำหรับการวินิจฉัย, เชิงลบสำหรับการสังเกต;
สัญญาณเส้น 4X ไม่ชัดเจนและมีอาการทางคลินิกควรใช้เป็นเป้าหมายในการสังเกต
นอกจากนี้ตามขอบเขตของรอยโรคที่แสดงโดย X-ray มันสามารถจัดฉากและในช่วงต้นจะถูก จำกัด ให้กลายเป็นปูนต้นของ metaphysis, โครงสร้าง trabecular จะไม่เป็นระเบียบพื้นผิว epiphyseal และกระดูก carpal และกระดูกปลายกระดูกเป็นพื้นผิวที่เบลอและแข็งหรือหยาบ นิวเคลียสระยะกลางอยู่ใกล้กับอภิปรัชญาและคอนยัคถูกแปรสภาพก่อนเวลาคอนญักปลายถูกหลอมรวมอย่างสมบูรณ์กระดูก metacarpophalangeal สั้นลงและปลายกระดูกหนาและผิดรูป
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรค Caschin-Beck ในเด็ก
หากผู้ป่วยมาจากพื้นที่ที่พบบ่อยของโรคมันเป็นเรื้อรังเห็นได้ชัดข้อต่อสมมาตรหยาบและพิการและร่างกายสั้นและการวินิจฉัยไม่ยากในพื้นที่ระบาดถ้าเด็กมีอาการปวดข้อกิจกรรมไม่ทำงานหรือมีแรงเสียดทาน คิดว่าเป็นโรคนี้สามารถตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูกและข้อต่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจเอ็กซ์เรย์ของนิ้วเพื่อตรวจสอบการวินิจฉัยในช่วงต้นการตรวจทางห้องปฏิบัติการมีเพียงผลการวินิจฉัยโรคเสริม
จากปีของการวิจัยและประสบการณ์การปฏิบัติจีนได้พัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยโรคนี้ในปี 1995
1. หลักการวินิจฉัย
ตามประวัติการติดต่อของวอร์ดอาการและอาการแสดงเช่นเดียวกับนิ้วมือของภาพยนตร์ X-ray กระดูกมือข้อมือพื้นผิวข้อมือข้อมือโซนแคลเซียมชั่วคราวของอภิปรัชญาและภาวะซึมเศร้าสมมาตรหลายแห่งของนิวเคลียสสามารถเปลี่ยนแปลงการชุบแข็ง ในโรคนี้ X-ray หมายถึงการเปลี่ยนแปลงสมมาตรหลายจุดที่ปลายสุดของกระดูกเพื่อบ่งบอกถึงลักษณะของโรคนี้
2. มาตรฐานการวินิจฉัยและการให้เกรด
(1) การวินิจฉัยความรุนแรง:
1 ต้น:
เด็กที่ไม่ได้รับการเยียวยาอย่างสมบูรณ์ด้วยความแห้งแล้งมีสี่สิ่งต่อไปนี้: A. , C. หรือ B. , C. หรือ B. , D. หรือ C เท่านั้น, ได้รับการวินิจฉัยเร็ว
A. มือข้อมือหรือข้อเท้าข้อเข่ากิจกรรม จำกัด อย่างอ่อนโยนความเจ็บปวด
B. สมมาตรหลายจุดของปลายงอนิ้ว
C. ฟิล์มเอ็กซเรย์มือข้อมือมีพื้นที่เป็นแคลเซียมชั่วคราวของพื้นผิว osteoarticular หรือ metaphysis หรือระดับที่แตกต่างกันของภาวะซึมเศร้าแข็งทำลายและการเสียรูปของนิวเคลียส
D. กิจกรรมของเอนไซม์ในซีรัมเพิ่มขึ้น, เพิ่มระดับ creatinine, hydroxyproline และ mucopolysaccharide
2I ระดับ: บนพื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงในช่วงต้นนิ้วมือสมมาตรหลายแขนหรือแขนขาอื่น ๆ มีความหนาการงอและการยืดกล้ามเนื้อ จำกัด กิจกรรมปวดกล้ามเนื้อลีบเล็กน้อยและองศา X-ray เปลี่ยนแปลงที่ปลาย metaphyseal หรือกระดูก
ระดับ 3II: บนพื้นฐานของการศึกษาระดับปริญญาอาการอาการกำเริบนิ้วสั้น (นิ้วเท้า) ความผิดปกติเกิดขึ้นและการเปลี่ยนแปลง X-ray ปรากฏขึ้นในช่วงต้นและการปิดต้นสายศักดิ์สิทธิ์
ระดับ 4III: บนพื้นฐานของการศึกษาระดับปริญญา II อาการสัญญาณการเปลี่ยนแปลง X-ray กำเริบแขนขาสั้นและความผิดปกติในระยะสั้นปรากฏ
(2) การวินิจฉัยที่ใช้งานและไม่ได้ใช้งาน: เด็กที่เป็นโรค Kashin-Beck ที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างเต็มที่มีกิจกรรมการวินิจฉัยต่อไปนี้ไม่เช่นนั้นพวกเขาจะไม่ได้ใช้งาน
ฟิล์มเอ็กซเรย์มือ 1 ข้อมือแสดงการกลายเป็นปูนชั่วคราวของเมตาฟิสชั่นขยับขยายแข็งแข็งซึมเศร้าลึก
กิจกรรมของเอนไซม์ในซีรั่มเพิ่มขึ้น 2 กรดยูริคไฮดรอกซีโพรพิลีนเนื้อหา mucopolysaccharide เพิ่มขึ้น
แตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบและโรคไขข้ออักเสบในเด็กผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถช่วยระบุ
