cardiomyopathy ขยายในเด็ก
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับเด็กที่มี cardiomyopathy พอง cardiomyopathy แบบขยาย (DCM) หรือที่เรียกกันว่า cardiomyopathy แบบ congestive (CCM), เป็น cardiomyopathy ที่พบบ่อยที่สุด, ด้วยหัวใจที่ขยายใหญ่ขึ้น, ความผิดปกติของ systolic, หัวใจล้มเหลว, ฯลฯ , ซึ่งเกิดจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจหลัก. หนึ่งหรือทั้งสองด้านของ cardiomyopathy ไม่ได้อธิบาย ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: ความน่าจะเป็นของการเจ็บป่วยในทารกและเด็กเล็กคือ 0.064% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจล้มเหลว, เต้นผิดปกติ, อาการบวมน้ำที่ปอด, เส้นเลือดอุดตันในสมอง
เชื้อโรค
สาเหตุของ cardiomyopathy พองในเด็ก
myocarditis ไวรัส (30%):
1 การติดเชื้อไวรัสอย่างต่อเนื่อง: 17% ถึง 62% ของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วย DCM สามารถตรวจพบ enterovirus mRNA การติดเชื้ออย่างต่อเนื่องของไวรัสสามารถละลายเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ, ยั่วยวนกล้ามเนื้อหัวใจตาย, พังผืดคั่นระหว่าง
2 ไวรัสทำลายระบบภูมิคุ้มกัน: ปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติในรูปแบบความเสียหายของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจภายใต้การเหนี่ยวนำของไวรัสผู้ป่วย DCM พบว่ามีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์และร่างกายรวมทั้งเซลล์ T พิษเซลล์เม็ดเลือดขาวยับยั้ง T เซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ ความผิดปกติของเซลล์ T หลายการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจที่สอดคล้องกับแอนติเจนต่างๆ (รวมถึงเวกเตอร์ ADP / ATP, β1-AR, M2 เครื่องรับกล้ามเนื้อและโซ่หนัก myosin) ได้รับการตรวจพบบางส่วน autoantibodies เหล่านี้ (เช่นแอนติบอดีต่อต้าน ADP / ATP ผู้ให้บริการ) มีผลกระทบสำคัญในการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจและฟังก์ชั่นของกล้ามเนื้อหัวใจตายและรบกวนการทำงานปกติของผู้รับผู้รับการศึกษาพบว่า HLA-B27, HLA-A2 การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ HLA-DR4, HLA-DQ4 และ HLA-DQ8 แสดงให้เห็นว่าสิ่งผิดปกติทางภูมิคุ้มกันเหล่านี้ (ภูมิคุ้มกันของร่างกาย, ภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิต้านทานผิดปกติ) อาจเกิดจากไวรัส myocarditis ที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้
ปัจจัยทางพันธุกรรม (ครอบครัว) (25%):
การวิเคราะห์การเชื่อมโยงในครอบครัวของ DCM ประมาณ≤20% ของผู้ป่วยที่มีญาติระดับแรกยังแสดงหลักฐานของ DCM กรณีครอบครัวส่วนใหญ่เป็นที่โดดเด่น autosomal ไม่กี่ autosomal ถอยและ X-linked (ครอบครัวแบกหญิง) ยีนที่เกี่ยวข้องกับ DCM ทางเพศ แต่ไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะเริ่มมีอาการผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นเพศชาย)
การวิเคราะห์การเชื่อมโยงของตระกูลเด่น autosomal เป้าหมายยีนที่ทำให้เกิดโรคบนโครโมโซม 1q32, 2q14, 2q14, 3p22, 6q12, 6q12, 6q23, 6q24, 9q13 และ 10q23, ยีนที่ทำให้เกิดโรคไม่ทราบ, Olsen et al. (1998) รายงานครอบครัวและยืนยัน ยีน myocardial α-actin (CACT) ที่อยู่บนโครโมโซม 15q14 เป็นยีนที่ก่อให้เกิดโรคและยีน laminin A / C (LMNA) และยีน desmin ถูกค้นพบในภายหลัง การกลายพันธุ์เช่น (DES) และยีน delta-glycan (SAGD) แสดงให้เห็นว่าเป็นสาเหตุของ DCM
Kamisago และคณะ (2000) รายงานว่าสายเลือด DCM แสดงการกลายพันธุ์ในยีนที่ทำให้เกิดโรค HCM MYH7 และ TNNT2 และ Olson et al (2001) พบว่าผู้ป่วย TCM1 กลายพันธุ์ DCM
DCM ของตระกูลถอยอัตโนมัติมีรายงานการกลายพันธุ์ในยีน CPT2 และ DSP
การโจมตีของ X-linked DCM นั้นเกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน dystrophin (DMD) ที่อยู่บนโครโมโซม X-p21.2, DMD เป็นยีนเชิงสาเหตุและ Barth syndrome (DCM กับ neutropenia) โรคกล้ามเนื้อโครงร่าง) เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนโปรตีน Tafazzin (G4.5) และการกลายพันธุ์ใน DNA ยลได้รับการรายงาน
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (25%):
พยาธิสภาพส่วนใหญ่จะขยายโดยห้องหัวใจและช่องกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่โดดเด่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาจจะมีผนังก้อนซึ่งเป็น histologically ที่ไม่เฉพาะเจาะจงกับการเจริญเติบโตมากเกินไป cardiomyocyte, การเสื่อมสภาพ, hyperplasia เนื้อเยื่อหัวใจและเส้นใย การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง, เอาท์พุทการเต้นของหัวใจจะลดลง, เลือดที่เหลือจะเพิ่มขึ้นในช่วงระยะ diastolic, และความดัน end-systolic สิ้นขั้นตอนจะเพิ่มขึ้น, ทำให้เกิดการไหลเวียนของปอดและความแออัดของระบบ.
การป้องกัน
cardiomyopathy พองในเด็ก
ในปัจจุบันยังไม่มีมาตรการป้องกันที่แน่นอน แต่การป้องกันและรักษาไวรัส myocarditis ที่ใช้งานอยู่อาหารที่สมดุลการเสริมสารอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งการป้องกันการขาดซีลีเนียมการขาดกรดไลโนเลอิกการขาดโพแทสเซียมและแมกนีเซียมเป็นต้นอาจทำให้กล้ามเนื้อหัวใจเสียหายได้ ดื่มน้ำปริมาณมากเพื่อให้เยื่อเมือกในจมูกและปากชุ่มชื้น
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อน cardiomyopathy พองในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน หัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติอาการบวมน้ำที่ปอดเส้นเลือดสมอง
อาจมีความซับซ้อนโดยหัวใจล้มเหลวเรื้อรังหรือเฉียบพลัน, เต้นผิดปกติ, mitral เทพนิยาย, ปอดบวม, เส้นเลือดอุดตันในสมอง
1. ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (AHF): หมายถึงความไม่เพียงพอของการกระจายของเนื้อเยื่อและอวัยวะและภาวะความแออัดเฉียบพลันที่เกิดจากโรคหัวใจเฉียบพลันที่เกิดจากการเต้นของหัวใจเฉียบพลัน
2, เต้นผิดปกติ (หัวใจเต้นผิดจังหวะ): หมายถึงความถี่จังหวะกำเนิดความเร็วการนำหรือความเร็วในการปั่นป่วนของกิจกรรมไฟฟ้าการเต้นของหัวใจตามหลักการของการเกิดขึ้นในความผิดปกติของการสร้างแรงกระตุ้นและความผิดปกติของการนำแรงกระตุ้น
3, เส้นเลือดอุดตันในสมอง: หมายถึง emboli ต่างๆในเลือด (เช่นผนังของผนังก้อน, คราบไขมัน atherosclerotic, ไขมัน, เซลล์มะเร็ง, fibrocartilage หรืออากาศ ฯลฯ ) ด้วยเลือดเข้าสู่หลอดเลือดแดงในสมองและถูกบล็อก เส้นเลือดเมื่อไม่สามารถชดเชยการไหลเวียนของหลักประกันทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อสมองในบริเวณเลือดของหลอดเลือดแดงและการขาดดุลทางระบบประสาทโฟกัสเกิดขึ้น
อาการ
อาการของ cardiomyopathy พองในเด็ก อาการที่ พบบ่อย หงุดหงิด, บวม, อ่อนเพลีย, บ่น systolic, เต้นผิดปกติ, เบื่ออาหาร, ปวดท้อง, การขยายหัวใจ, คัดตึงเส้นเลือดคอ
เด็กทุกวัยสามารถได้รับผลกระทบส่วนใหญ่ของการโจมตีช้าส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังบางครั้งด้วยการโจมตีอย่างฉับพลันของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือหัวใจเต้นผิดจังหวะเด็กที่มีอายุมากกว่าปรากฏเป็นความเหนื่อยล้าเบื่ออาหารไม่รักกิจกรรม อาการปวดท้อง, หายใจลำบากหลังออกกำลังกายและอิศวรชัดเจน, oliguria, อาการบวมน้ำ, ความยากลำบากในการให้อาหาร, น้ำหนักต่ำ, หายใจลำบากในระหว่างการทำงานหนัก, เหงื่อออกมากเกินไป, หงุดหงิด, ลดลงการบริโภคอาหาร, ประมาณ 10% ของเด็กที่เป็นลมหมดสติหรือ อาการเป็นลมหมดสติใบหน้าของผู้ป่วยซีดอัตราการหายใจและหัวใจเต้นเร็วชีพจรอ่อนความดันโลหิตเป็นปกติหรือต่ำบริเวณหน้าม่านตาโป่งเต้นไปทางซ้ายและด้านซ้ายหัวใจกว้างขึ้นไปทางซ้ายเสียงหัวใจแรกอ่อนแอ เนื่องจากการขยายตัวของหอหัวใจ, mitral เทพนิยายเกิดขึ้นและส่วนปลายของปลายปรากฏว่ามี systolic บ่นเล็กน้อยถึงปานกลาง. เอเทรียมซ้ายขยายหลอดลมหลักซ้ายซ้ายทำให้ atelectasis ปอดล่างซ้ายล่างลดลงและ อาจมีเสียงปวดตับบวมแขนขาเด็กขนาดใหญ่สามารถดูคัดตึงเส้นเลือดคอนอกจากนี้อาจมีเส้นเลือดอุดตันในสมอง
ตรวจสอบ
การตรวจของเด็กที่มี cardiomyopathy พอง
1. การตรวจสอบตามปกติ
2. การตรวจชิ้นเนื้อ Endomyocardial: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพเฉพาะค่า จำกัด สามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ cardiomyopathy เฉพาะเนื้อเยื่อวิทยาสามารถมองเห็นการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมเสื่อมพังผืดคั่นระหว่างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายในการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจ องศาที่แตกต่างของยั่วยวน, พังผืดและไม่มีการแทรกซึม lymphocytic ที่เห็นได้ชัดสามารถตัดออกโดยวิธีการทางเนื้อเยื่อวิทยาหรือวิธี PCR ที่จะไม่รวม myocarditis, cardiomyopathy เมตาบอลิซึมทางพันธุกรรมและโรคยล, ส่วนใหญ่ใช้สำหรับการประเมินผลการปลูกถ่ายหัวใจ
3. การตรวจสอบพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุล: สามารถวินิจฉัยความผิดปกติของยีน DCM ตระกูลและ cardiomyopathy ทางพันธุกรรมยล
4. การตรวจเอ็กซเรย์ทรวงอก: เอ็กซ์เรย์ทรวงอกมีการเพิ่มขึ้นปานกลางถึงรุนแรงในเงาของหัวใจโดยการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมีความชัดเจนมากขึ้นและการเต้นของหัวใจอ่อนแอลงภายใต้ฟลูออโรสโคปหัวใจเต้นอ่อนแอ อาการบวมน้ำที่ปอดบางครั้งมองเห็นปอดไหลและปล่อย atelectasis ปอดล่าง
5. การตรวจคลื่นไฟฟ้า: คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นว่าเกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเต้นผิดปกติและกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนเป็นการเปลี่ยนแปลงหลักไซนัสอิศวรซ้ายกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนและการเปลี่ยนแปลง ST-T เป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดและอาจมีภาวะหัวใจห้องบนขวา หัวใจเต้นผิดจังหวะที่มีระดับแรกบล็อก atrioventricular บล็อกสาขามัดและการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรที่พบบ่อยมากขึ้นการตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าแบบไดนามิกประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องและเต้นผิดปกติ supraventricular
(1) การเปลี่ยนแปลง ST-T: ส่วน ST ลดลงส่วนใหญ่เป็นแนวนอนและคลื่น T กลับด้านหรือต่ำ
(2) เต้นนอกมดลูกและจังหวะนอกมดลูก: กระเป๋าหน้าท้องหรือ atrial ก่อนวัยอันควรหดตัวเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดสามารถบ่อย polymorphic หลายแหล่งที่มีกระเป๋าหน้าท้องหดตัวก่อนวัยอันควรสามารถพัฒนาเป็นกระเป๋าหน้าท้องอิศวรหรือ ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง
(3) ความผิดปกติของการนำ: ในบางกรณีบล็อก atrioventricular (หนึ่งถึงสามองศา) ในร่มสาขามัดและสาขาบล็อก
(4) กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน: บางกรณีมีองศาที่แตกต่างของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนขวากระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนหรือกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนทวิภาคีเป็นของหายาก
6. Echocardiography: แต่ละช่องมีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญช่องซ้ายส่วนใหญ่กะบังกระเป๋าหน้าท้องและผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านหลังการเคลื่อนไหวของความกว้างของผนังด้านหลังจะลดลงด้านหน้าและด้านหลัง mitral วาล์วเปิดกว้างมีขนาดเล็ก; อัตราการลดลงของแกนตามแนวแกนลดลง) ผนังกั้นหัวใจห้องล่างซ้ายและการเคลื่อนไหวของผนังกั้นหัวใจห้องล่างลดลงส่วนการดีดออกและคะแนนการตัดทอนลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการตรวจสอบดอปเลอร์
7. การถ่ายภาพ Radionuclide: การเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มองเห็น, การขยายตัวของโพรงในโพรงผนัง, การเคลื่อนไหวของผนังจะลดลง, ส่วนการขับออกมักจะซิเตรต 67Ga สแกนและ 111 ในการพัฒนาแอนติบอดีต่อต้าน myoglobulin
8. หัวใจเอกซ์เรย์: เอกซเรย์โฟตอนเดี่ยว (SPECT) และเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) ซึ่งสามารถวัดสัดส่วนการดีดออกของช่องซ้ายซ้ายพาร์ติเคิลกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาและอัตราการดีดออกสูงสุดของช่องซ้ายและช่องขวา SPECT และ PET สามารถวัดอัตราการเต้นของหัวใจห้องล่างขวาและอัตราการเต้นของหัวใจห้องล่างขวาสูงสุด
9. สายสวนหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ: Echocardiography สามารถช่วยในการวินิจฉัย DCM สวนหัวใจได้ไม่ค่อยถูกใช้สวนหัวใจ, หลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดและการตรวจชิ้นเนื้อ endomyocardial สามารถใช้ในการตรวจสอบการไหลเวียนโลหิต การเปลี่ยนแปลง, โรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ความดันหัวใจห้องล่างซ้าย - diastolic กระเป๋าหน้าท้อง, ความดันหัวใจห้องบนซ้ายและการบีบอัดลิ่มเลือดฝอยในปอด, หัวใจและหลอดเลือดสมองตีบลดลง, ส่วนการขับถ่ายลดลง ช่องกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะขยายและผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะลดลง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุ cardiomyopathy พองในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
ประวัติครอบครัวควรได้รับการสอบถามอย่างละเอียดและหากจำเป็นญาติรุ่นแรกควรได้รับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อค้นหา DCM ของครอบครัวในปัจจุบันโรคขาดตัวชี้วัดการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงและยังคงเป็นการวินิจฉัยที่แยกออกจากกัน ในเด็กที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ echocardiography แสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโพรงหัวใจห้องล่าง, ผนังกั้นกระเป๋าหน้าท้องและการเคลื่อนไหวผนังด้านหลังของช่องซ้ายจะลดลงและไม่ควรพิจารณาสาเหตุอื่น ๆ DCM มีลักษณะส่วนใหญ่ สามารถทำการวินิจฉัยโรคได้โดยผ่านการสังเกตทางคลินิกและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ แต่ประวัติทางการแพทย์โดยละเอียดและประวัติครอบครัวควรได้รับการร้องขอให้ระบุ cardiomyopathy ที่เกิดจากครอบครัว DCM และสาเหตุอื่น ๆ
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคนี้ควรจะแตกต่างจากโรคหัวใจรูมาติก, myocarditis ของไวรัส, เยื่อหุ้มหัวใจไหลและ cardiomyopathy ที่เข้มงวด
1. โรคหัวใจรูมาติก: ไขข้อไข้และบ่นลิ้น, echocardiography, ปริมาตรน้ำเยื่อสามารถมองเห็นได้ในพื้นที่ทึบแสงเยื่อหุ้มหัวใจไม่มีการขยายกระเป๋าหน้าท้อง, DCM สามารถมีเทพนิยาย mitral หรือ tricuspid เสียงบ่นและการขยายตัวของเอเทรียมซ้ายสับสนได้ง่ายกับโรคหัวใจรูมาติก DCM ไม่มีประวัติของโรคไขข้อไข้เสียงบ่นหัวใจดังขึ้นในหัวใจล้มเหลวและเสียงจะลดลงหรือหายไปหลังจากหัวใจล้มเหลวจะดีขึ้นจังหวะที่เห็นได้ชัด มักจะมี mitral และ / หรือ aortic valve diastolic murmurs Echocardiography ส่วนใหญ่จะเป็น atrial enlargement ส่วนใหญ่และ mitral และ / หรือ aortic valve มักผิดรูปแบบ โดยทั่วไปวาล์วไม่มีความผิดปกติ
2. cardiomyopathy ที่ถูก จำกัด : เอเทรียมมีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัดโพรงกระเป๋าหน้าท้องมีขนาดไม่ใหญ่อาจจะมีการเปลี่ยนรูปความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้อง diastolic และฟังก์ชั่นการหดตัวเป็นปกติ
3. Viral myocarditis: ประวัติของการติดเชื้อไวรัส precursor, การโจมตีเฉียบพลันหลาย, เอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจในซีรัม (คุณภาพ CK-MB) และ cardiac troponin (cTnT, cTnI) เพิ่มขึ้น, การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วย ST-T, QRS คลื่นแรงดันต่ำและ ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นการถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจ radionuclide สามารถแสดงการอักเสบหรือเนื้อร้าย แต่บางครั้งก็ยังต้องได้รับการวินิจฉัยโดยการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจ
4. ทารก DCM ควรจะแตกต่างจากความไม่สมประกอบของหลอดเลือดหัวใจซ้าย, โรคเยื่อหุ้มปอดและกล้ามเนื้อหัวใจตายปฐมภูมิและโรคการเก็บรักษาไกลโคเจนชนิดที่ 2 อายุของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในปฐมภูมิน้อยกว่า 1 ปี คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นถึงกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนกับการเปลี่ยนแปลง ST-T, echocardiography นอกเหนือไปจากเอเทรียมซ้ายขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย, การเพิ่มประสิทธิภาพของการสะท้อนก endocardial, การตรวจชิ้นเนื้อหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย
5. หัวใจเต้นผิดปกติ: ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติอย่างยั่งยืนและหัวใจเต้นเร็วหัวใจห้องบนเรื้อรังผู้ป่วยที่มีอิศวรเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องขยายตัวซ้ายฟังก์ชั่น systolic ลดลงอาการทางคลินิกของหัวใจล้มเหลว และสัญญาณสามารถวินิจฉัยผิดพลาดเช่น DCM ผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy อิศวรอย่างรวดเร็วเมื่อการควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจหดตัวการทำงานของหัวใจกลับไปสู่ภาวะปกติ
6. ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ: เมื่อจำนวนมากของเยื่อหุ้มหัวใจปริมาตรรูปร่างของหัวใจจะขยายคล้ายกับหัวใจทั่วไปของ cardiomyopathy พอง, DCM ยอดปลายเต้นไปทางซ้ายในขอบด้านนอกด้านซ้ายของหัวใจทำให้เกิดเสียงหัวใจ, mitral วาล์ว tricuspid มันสามารถได้ยินเสียงและส่งเสียงดังเอี้ยวยอดตีไม่ชัดเจนเมื่อปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจตั้งอยู่หรือมันตั้งอยู่บนด้านในของขอบด้านนอกด้านซ้ายของเขตแดนที่ทำให้เกิดเสียงหัวใจเสียงหัวใจอยู่ห่างไกล mitral วาล์วตรวจคนไข้ tricuspid มีปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจเล็กน้อยปรากฏขึ้นและ echocardiography สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้
7. โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด (โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด): โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดบางอย่างสามารถมีภาวะหัวใจล้มเหลวที่เห็นได้ชัดเสียงหัวใจแรกจะลดลงเสียงหัวใจที่สามหรือสี่ปรากฏขึ้น X-ray แสดงการขยายตัวของหัวใจทรงกลมควรจะแตกต่างจาก DCM โรคหัวใจพิการ มีสัญญาณที่ชัดเจนของหัวใจในเด็กเล็กมักมีพึมพำชัดเจนเด็กบางคนมีอาการตัวเขียวชัดเจน echocardiography และการสวนหัวใจไม่ยากที่จะออกกฎเด็กบางคนที่มี DCM และโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดสามารถอยู่ร่วมกันหรือหลังการผ่าตัดโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด ปรากฏขึ้นในเวลานี้การวินิจฉัยมักจะมีปัญหาบางอย่างคลินิกต้องการความสนใจ
8. โรคหัวใจปอด: เด็กที่เป็นโรคหัวใจปอดมีประวัติที่ชัดเจนของโรคระบบทางเดินหายใจโดยมีการขยายช่องด้านขวาและเอเทรียมที่ถูกต้องสามารถได้ยินบริเวณวาล์วปอดและการสำรอกของปอดจะปิดลง บ่นระยะเวลาความดันโลหิตสูงในปอดเพิ่มขึ้นการตรวจสอบที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่ารอยโรคปอดที่ชัดเจนและบัตรประจำตัวที่มี DCM ไม่ยาก
9. โรค Keshan: อาการทางคลินิกของโรค Keshan เป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจาก DCM แต่โรค Keshan มีพื้นที่การแพร่กระจายของโรคบางอย่างเต้นผิดปกติเป็นภาวะที่รุนแรงและพบบ่อย phosphokinase เซรั่ม creatine ขั้นรุนแรงเฉียบพลัน aspartate aminotransferase และแลคเตท dehydrogenase ยกระดับขึ้นอย่างมากซึ่งแตกต่างจาก DCM
10. cardiomyopathy สำรองไม่รวม cardiomyopathy ทุติยภูมิที่เกิดจากโรคลูปัส erythematosus, scleroderma และ amyloidosis
