โรคโลหิตจางที่สร้างภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับยา
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับยา ภาวะโลหิตจางที่เกิดจากยา hemolytic นั้นเป็นยาที่หายากและยาอาจทำให้เกิดการทดสอบโดยตรงของมนุษย์กับโกลบูลิน (DAT) บวกและเร่งการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง ผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมีประวัติของการใช้ยาในอดีตและอาจเกิดขึ้นในระหว่างการรักษาด้วยยาในระยะยาวผู้ป่วยบางรายมีอาการแพ้ยาเช่นผื่นและมีไข้ก่อนภาวะเม็ดเลือดแดงแตกโดยทั่วไปภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมักเป็นกึ่งเฉียบพลัน บรรเทาหลังจากถอนสองสามวันหรือหลายสัปดาห์ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือดหลอดเลือดแข็งตัวของไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน
เชื้อโรค
ยาเสพติดโรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับยา
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ยาเสพติดส่วนใหญ่พบในเพนิซิลลิน, เตตร้าซัยคลิน, โทลบูไดไมด์, ฟีนาซิติน, ซัลโฟนาไมด์, ไอโซเนียซิด, rifampicin, ควินินและอื่น ๆ
(สอง) การเกิดโรค
ยาเสพติดที่เกิดจากโรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิคุ้มกันหมายถึงความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เกิดจากยาบางชนิดผ่านกลไกภูมิคุ้มกันตามการเกิดโรค, โรคโลหิตจาง hemolytic ยาเสพติดสามารถแบ่งออกเป็นสามประเภท:
1 ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากยาส่งผลให้เม็ดเลือดแดงแตกแอนติบอดีพึ่ง;
2 ยาทำหน้าที่ในเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีข้อบกพร่องเอนไซม์ทางพันธุกรรม;
3 ปฏิกิริยา hemolytic ที่เกิดจากฮีโมโกลบินผิดปกติกลไกต่าง ๆ ของโรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune ที่เกิดจากยาต่าง ๆ ตามหลักการของภูมิคุ้มกันสามารถแบ่งออกเป็น 4 ประเภทคือชนิด hapten ประเภทซับซ้อนภูมิคุ้มกันชนิด autoantibody โปรตีนชนิดที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน ประเภทการดูดซับ
ประเภท Hapten
ยาเสพติดที่เป็นตัวแทนคือเพนิซิลลินซึ่งมีรายงานครั้งแรกโดย Ley ในปี 1959 จนถึงขณะนี้มีรายงานผู้ป่วยหลายสิบรายยานี้ทำหน้าที่เหมือน hapten ที่มีเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงและโปรตีนในซีรัมเพื่อสร้างแอนติเจนทั้งหมดและแอนติบอดี การบาดเจ็บทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยึดด้วยยา แต่ไม่มีผลต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติมันมักเกิดขึ้นในขนาดที่ใหญ่มาก (12 ล้านถึง 15 ล้าน U / d) หรือการทำงานของไตไม่ดีปกติภายใน 7 ถึง 10 วันหลังจากการบริหาร
นอกจากเพนิซิลลิน cephalosporins สามารถกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพเดียวกันเพราะพวกเขาสามารถข้ามปฏิกิริยากับเพนิซิลลินแอนติเจนนอกจากนี้ tetracycline, tolbutamide, ฟีนาซิตินและซัลโฟนาไมด์ยังสามารถใช้เป็น haptens และโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ รวม
2. ภูมิคุ้มกันชนิดที่ซับซ้อน
เมื่อยาสัมผัสกับร่างกายเป็นครั้งแรกมันจะรวมกับโปรตีนในซีรัมเพื่อสร้างแอนติเจนซึ่งจะกระตุ้นให้ร่างกายผลิตแอนติบอดีเมื่อยาถูกนำไปใช้ซ้ำหลายครั้งคอมเพล็กซ์ยา - แอนติบอดี (อิมมูโน) จะถูกดูดซับบนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง มันถูกเรียกว่าภูมิคุ้มกันโรคโลหิตจางชนิดที่ซับซ้อน hemolytic และมันเป็นมากกว่า 10 ชนิดของยาเสพติดประเภทนี้ แต่อัตราการเกิดไม่สูงส่วนใหญ่รวมถึง睇波芬, isoniazid, rifampicin, ควินิน, ควินิน , ฟีนาไซติน, กรดซาลิไซลิก, ซัลซาลาซีนและอินซูลิน
3. ประเภท Autoantibody
แอนติบอดีในซีรัมสามารถโต้ตอบกับเซลล์เม็ดเลือดแดง แต่ไม่เกี่ยวข้องกับการมีหรือไม่มียาตัวแทนยาคือ methyldopa Worlledge ได้รับการรายงานครั้งแรกในปี 1966 กลไกของการกระทำอาจเป็นได้ว่ายาเสพติดการเปลี่ยนแปลงโปรตีนของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง แอนติบอดีที่ข้ามทำปฏิกิริยากับโปรตีน Rh
นอกจากนี้ยาเสพติดที่ก่อให้เกิดโรคโลหิตจาง hemolytic ดังกล่าวรวมถึง levodopa, กรด mefenamic (กรด mexamic), procainamide, chlorpromazine และชอบ
4. ประเภทการดูดซับโปรตีนที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน
ประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่ได้รับ cephalosporin มีการทดสอบต่อต้านโกลบูลินในเชิงบวกซึ่งมักเกิดขึ้น 1 ถึง 2 วันหลังการบริหารโปรตีนในพลาสมา ได้แก่ อิมมูโนโกลบูลิน, ส่วนประกอบ, อัลบูมิน, ไฟบริโนเจน ฯลฯ กรณีของการดูดซับที่ไม่เฉพาะเจาะจง แต่ไม่มีการแตกของเม็ดเลือดแดงจะพูดอย่างเคร่งครัดประเภทนี้ไม่ได้เป็นโรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิคุ้มกันยาเสพติดที่เกิดขึ้น
การป้องกัน
การป้องกันภาวะโลหิตจางจากโรคโลหิตจาง
ผู้ป่วยที่มีประวัติแพ้ยาควรระมัดระวังเมื่อใช้ยาเพนิซิลลิน, ยาซัลฟา, rifampicin, ควินินและฟีนาอะซิติน
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคโลหิตจางโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกี่ยวข้องกับยา ภาวะแทรกซ้อน, การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่, ภาวะไตวายเฉียบพลัน
ภาวะไตวายเฉียบพลันมีความสัมพันธ์กับการแข็งตัวของหลอดเลือด
อาการ
ยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันโรคโลหิตจาง hemolytic อาการที่พบบ่อย อาการ โรคโลหิตจาง hemolytic หนาวสั่นไข้สูงภาวะไตวายยาเสพติดปฏิกิริยาการแพ้หลอดเลือดแข็งตัวช็อต
ผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมีประวัติของการใช้ยาในอดีตและอาจเกิดขึ้นในระหว่างการรักษาด้วยยาในระยะยาวผู้ป่วยบางรายมีอาการแพ้ยาเช่นผื่นและมีไข้ก่อนภาวะเม็ดเลือดแดงแตกโดยทั่วไปภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมักเป็นกึ่งเฉียบพลัน บรรเทาหลังจากถอนสองสามวันหรือหลายสัปดาห์
ผู้ป่วยมักจะมีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันที่มีอาการหนาวสั่นมีไข้สูงอาเจียนและปวดหลังส่วนล่างผู้ป่วยบางรายอาจมีภาวะไตวายเฉียบพลันการช็อกและการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดแข็งตัวปริมาณของยาที่จำเป็นสำหรับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ประวัติความเป็นมาของยา
พบทางคลินิกว่าหลังการรักษาด้วย methyldopa, การทดสอบไม่มีอาการกรณีต่อต้านโกลบูลินของมนุษย์ในเชิงบวกสูงถึง 15%, โดยทั่วไป 3-6 เดือนของการใช้ยา, ส่วนใหญ่หลังจากครึ่งปี, นอกจากนี้ยังมีรายงานปฏิกิริยาบวกหลังจาก 3 ปีของยา ใช้เวลาประมาณ 0.5 ถึง 1 ปีสำหรับการทดสอบการต่อต้านโกลบูลินของมนุษย์ในเชิงลบหลังจากหยุดการให้ยา แต่เพียง 1% ของโรคโลหิตจาง hemolytic เกิดขึ้นหลังจากการบริหารของ methyldopa และโรคโลหิตจางส่วนใหญ่ไม่รุนแรงถึงปานกลางเพราะเม็ดเลือดแดงที่ถูกดูดซับโดย IgG ถูกทำลายโดยเซลล์ phagocytic ม้าม
ตรวจสอบ
การตรวจของโรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับยา
1. อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด: เซลล์เม็ดเลือดแดง, ลดฮีโมโกลบิน, เซลล์ทรงกลมที่มองเห็น, eosinophils เพิ่มขึ้น, เพิ่มจำนวนรวมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด
2. ต่อต้านโกลบูลินต่อต้านมนุษย์เป็นบวกทั้งทางตรงและทางอ้อมมักจะเป็นประเภท IgG
3. การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในเลือดส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินทางอ้อม
4. ฮีโมโกลบินอิสระในซีรั่มเพิ่มขึ้น, ลด haptoglobin และอื่น ๆ
ตามอาการทางคลินิกอาการและอาการแสดงสามารถเลือกได้สำหรับ X-ray, B-ultrasound, คลื่นไฟฟ้า, ตับและไตและ DIC
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุโรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับยา
ทุกคนที่มีภาวะโลหิตจาง hemolytic autoimmune ควรถามอย่างรอบคอบเกี่ยวกับประวัติทางการแพทย์ผู้ที่มีประวัติของการใช้ยามักจะไม่ยากที่จะวินิจฉัยนอกจากนี้การแตกของเม็ดเลือดแดงหายไปอย่างรวดเร็วหลังจากหยุดยาและการวินิจฉัยสามารถสร้างขึ้นได้ ความสัมพันธ์
การทดสอบต่อต้านโกลบูลินของมนุษย์มีค่าบางอย่างในการวินิจฉัยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับยาและการทดสอบแอนติบอดีต่อโกลบูลินของมนุษย์นั้นเป็นผลบวกต่อแอนติบอดีในซีรั่มแอนติบอดีชนิด hapten เช่นแอนติบอดี penicillin หรือผูกพันกับเซลล์เม็ดเลือดแดง ชนิดเป็นบวกทั้งที่มีและไม่มีการทดสอบ antiglobulin ต่อต้านมนุษย์ลักษณะเหล่านี้รวมกับ agglutinin เย็นและการทดสอบ DL เชิงลบและไม่ยากที่จะระบุด้วยแอนติบอดีชนิดอุณหภูมิที่ไม่ทราบสาเหตุและแอนติบอดีชนิดเย็น AIHA
