มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังของเด็กและเยาวชน โรคลูคีเมียเรื้อรังในเด็กและเยาวชนพบได้ยากในเด็กซึ่งส่วนใหญ่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์ (เม็ดช้า, CML) ลักษณะทางคลินิกและชีวภาพของ CML ในทารกแตกต่างจากผู้ใหญ่ CML อย่างมีนัยสำคัญโรคที่โดดเด่นด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวสูงและม้ามโต ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง
เชื้อโรค
สาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์เยาวชน
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
Ph1 คือการเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมลายเซ็นใน CML มันถูกสร้างขึ้นโดย non-random t (9; 22) (q34; q11) มียีน c-abl ที่จุดพักของโครโมโซม 9 ความแปรปรวนของมันอาจมากกว่า 100kb และยีน bcr ตั้งอยู่ที่ 22 โครโมโซมขนาดเล็ก 5.8 kb เล็ก ๆ ของความแปรปรวนแบบ bcr / abl ฟิวชั่นยีนที่ 22q- และ 9q junctions หลังการโยกย้ายเข้ารหัสเฉพาะ 210 kb โปรตีน (P210) ไคเนสไทโรซีน มันมีบทบาทในการทำให้เกิดโรคของเนื้องอกและโครโมโซม Ph1 มีเงื่อนไขพิเศษใน CML ของเด็ก
1. Ph1 ลบ CML 5% ~ 10% มี CML ทั่วไปอาการทางคลินิกของ Ph1 ลบอาจมีเหตุผลดังต่อไปนี้:
(1) ชิ้นส่วนโครโมโซมอื่น ๆ จับกับ 22q ทำให้ 22q- ของ Ph1 ไม่สามารถตรวจพบได้ในระดับ cytogenetic
(2) โครโมโซม 9 มีการหยุดพักหรือการจัดเรียงยีนใหม่ แต่ 22q11 ไม่แตกและเทคนิคทางอณูชีววิทยาสามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เมื่อ CML Ph1 เป็นลบ
2. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันบวก Ph1: โครโมโซม Ph1 ไม่เพียง แต่มีอยู่ใน CML, 3% ถึง 10% ของเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันมีโครโมโซม Ph1, Ph1 บวกมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันสามารถเป็น CML ระเบิดหรืออาจเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในคลินิก เป็นการยากที่จะแยกแยะความแตกต่างของทั้งสองเงื่อนไขในการตรวจทางโลหิตวิทยา แต่ cytogenetics ร่วมกับเทคนิคทางอณูชีววิทยาสามารถพบได้ว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในกลุ่ม Ph1 เป็นบวกมักจะเป็นโครโมโซมผิดปกติแบบไม่เฉพาะเจาะจงของ CML (9; 22) (q34; มีการจัดเรียงยีนอื่นที่ไม่ใช่ยีน bcr และผลิตโปรตีน 190 kb (P190) โครโมโซม Ph1 และ P190 ในเซลล์ไขกระดูกหายไปหลังการให้อภัยการรักษาในขณะที่ CML กลับด้าน ; 22) (q34; q11), โปรตีน 210 kb (P210) ที่ผลิตโดยโครโมโซม Ph1 และการจัดเรียงยีน bcr ใหม่อยู่เสมอในทุกช่วงของโรค
(สอง) การเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของ CML ยังไม่เป็นที่ทราบกันโดยทั่วไปถือว่าเป็นโรคเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดของ pluripotent hematopoietic การเกิดขึ้นมีความสัมพันธ์กับสารเคมีและปัจจัยทางพันธุกรรมบางอย่างในปี 1960 Nowell และ Hungerford ค้นพบ Ph โครโมโซมในผู้ป่วย CML ในฟิลาเดลเฟีย เป็นที่เชื่อกันว่าโครโมโซม Ph มีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับการวินิจฉัยของ CML และอัตราบวกคือ 70% -90% ในปี 1973 Rowley ระบุว่าโครโมโซม Ph เกิดจากการย้ายของโครโมโซม 9 และ 22 คือ t (9:22) ( Q34: q11) การเคลื่อนย้ายของโครโมโซมนี้เป็นที่ทราบกันว่าโปรโต - ออนโคเจนซีน C-ab1 ปกติจะอยู่ที่ 9q34 ด้วย bcr oncogene เมื่อวันที่ 22q11 เพื่อแสดง BCR- ด้วยกิจกรรมเอนไซม์ไทโรซีนโปรตีนสูง (PTK) โปรตีนฟิวชั่น ABL ซึ่งถือเป็นพื้นฐานระดับโมเลกุลของการเกิดโรคของ CML ในช่วงสองปีที่ผ่านมาการเกิดโรคของ CML ความหลากหลายของโปรตีนฟิวชั่น BCR-ABL และความสัมพันธ์กับลูฟีเมียฟีโนไทป์ในระดับโมเลกุลในต่างประเทศ ในการศึกษาพบการจัดเรียงยีนฟิวชั่น BCR-ABL สามครั้งเนื่องจากตำแหน่งที่ถูกต้องของจุดพักของยีน ABL เป็นตัวแปรและสามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใด ๆ ของยีน 5 'สิ้นสุด> 300 kb และการแตกของยีน BCR คลัสเตอร์จุด มีสามส่วนใหญ่ดังนั้นยีนฟิวชั่น BCR-ABL แบ่งออกเป็นสามประเภทหลักตามตำแหน่งของจุดพักยีน BCR: M-bcr, m-bcr, μ-bcr และ 6 BCR-ABL และโหมดการถอดรหัสฟิวชั่น: b2a2, b3a2, B3a3, b2a3, e1a2, e19a2
1. M-bcr: จุดพักยีน BCR อยู่ในกลุ่มจุดหยุดที่สำคัญ 5.8 kb คือพื้นที่ 12-165 exon ของยีนนี้และรูปแบบการถอดรหัสฟิวชั่นกับยีน ABL คือ b2a2, b3a2, b3a3, b2a3, การเข้ารหัส โปรตีนคือ P210 ชนิดนี้พบได้ใน CML ส่วนใหญ่และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphoblastic เฉียบพลัน (ALL) ส่วนใหญ่ P210 CML ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเม็ดส่วนใหญ่การเจริญเติบโตของเซลล์จะถูกบล็อกในระยะกลางและปลายเม็ดในขณะที่เม็ดเลือดแดงโมโนนิวเคลียร์และต่อมน้ำเหลือง ผลกระทบมีขนาดเล็ก
2.m-bcr: จุดพัก BCR ตั้งอยู่ในภูมิภาคต้นน้ำไกลออกไปใน intron 54.4 kb ระหว่าง exons e1 และ e2 เรียกว่า bcr รองและโหมดการถอดรหัสฟิวชั่น ABL คือ ela2 เข้ารหัสโปรตีนฟิวชั่น P190 ชนิดนี้พบใน CML น้อยมากและส่วนใหญ่ทั้งหมด P190 สามารถส่งผลกระทบต่อทั้งแกรนูลและบรรทัดเซลล์เดียวมันแสดงเซลล์โมโนนิวเคลียร์แบบสัมบูรณ์และสัมพัทธ์นิวโทรฟิลที่ครบกำหนดอัตราส่วนเซลล์เดี่ยวต่ำและองศาที่แตกต่างกันของ basophilicity ด้วยนิวโทรฟิลสัดส่วนของ granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเลือดจะค่อนข้างสูงและคะแนน neutrophil alkaline phosphatase ต่ำ
3.μ-bcr: จุดพัก BCR ตั้งอยู่ระหว่าง exons e19 และ e20 ซึ่งเรียกว่าเบรกพอยต์ BCR 3'-end ฟิวชั่นกับ ABL คือ e19a2 ซึ่งเข้ารหัสโปรตีนฟิวชั่น P230 ซึ่งพบได้น้อยมาก Granulocyte leukemia (CNL), คุณสมบัติหลักของประเภทนี้คือ neutrophil hyperplasia ที่เป็นผู้ใหญ่ซึ่งโดดเด่นด้วยกระบวนการทางคลินิกที่ "ซ่อนเร้นหรือไม่เป็นพิษเป็นภัย" และมีระยะเวลาการอยู่รอดนานเซลล์ ph อาจติดอยู่กับการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติของโปรตีนฟิวชั่น BCR-ABL ความสามารถของไขกระดูก stromal เซลล์และส่วนประกอบ extracellular เมทริกซ์อื่น ๆ ที่จะลดลงช่วยให้เซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะได้รับการปล่อยตัวจากไขกระดูกเข้าสู่เลือดจึงช่วยให้เซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะหนีกฎระเบียบปกติของการแพร่กระจายและ
การศึกษายังพบว่า 5% ถึง 10% ของ Ph โครโมโซม Ph เป็นลบในผู้ป่วยที่มี CML ผู้ป่วยที่มีโครโมโซมลบ Ph ไม่พบ t (9; 22) ใน cytogenetics แต่ Ph โครโมโซมลบ (Ph-CML) แยกได้ในระดับโมเลกุล สำหรับสองชนิดย่อยของ bcr recombination (Ph-bcr CML) และไม่มี bcr recombination (Ph-bcr-CML) ผู้ป่วย Ph-CML ส่วนใหญ่เป็น Ph-bcr CML และ Ph-bcr-CML ผู้ป่วยบางรายเท่านั้น เป็นที่เชื่อกันว่าหลังอาจเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง granuloma (CMML) เทคนิคทางชีววิทยาโมเลกุลมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการจำแนก Ph-CML และมีค่าที่แน่นอนสำหรับการวินิจฉัยการรักษาและการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย Ph-bcr CML และ Ph CML มีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกทางโลหิตวิทยาและเฉียบพลันในลักษณะเดียวกันการรักษาα-interferon (IFN-a) จะดีกว่าในขณะที่ประสิทธิภาพทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาของผู้ป่วย Ph-bcr-CML ไม่ได้ โดยทั่วไปแล้วประสิทธิภาพของ IFN-a ก็ไม่ดีเช่นกัน CML มักจะแบ่งออกเป็นสามระยะคือระยะเรื้อรังระยะเร่งและระยะร้ายหลังจากนั้นเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตการรักษาที่มีประสิทธิภาพเพียงอย่างเดียวคือการปลูกถ่ายไขกระดูก (BMT) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเรื้อรัง ประสิทธิภาพของช่วงเวลานั้นดีกว่าขั้นสูงอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นการเลือกเวลา BMT ที่เหมาะสมที่สุดคือกุญแจสู่การอยู่รอดในระยะยาวของผู้ป่วย ใช่ยังไม่มีวิธีการที่เชื่อถือได้ในการทำนายเวลาของการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการรายงานเครื่องหมายโมเลกุลโมเลกุลใหม่เมทิลเลชั่นที่ผิดปกติของยีน calcitonin (CT) ของแขนสั้น (11P) ของโครโมโซม 11 สามารถตรวจสอบการเสื่อมของ CML ได้และจากการศึกษาพบว่าในระยะเรื้อรังซึ่งเป็น methylation ปกติส่วนใหญ่ แต่สามารถเปลี่ยนเป็น hypermethylation ในระหว่างการลุกลามของโรคส่วน HpaII hypermethylated นี้ (3.1Kb) จะกระตุ้นให้ CML ที่ค่าเฉลี่ย 6 การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายกาจจะเกิดขึ้นภายในหนึ่งเดือน (ก่อนที่อาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงของมะเร็ง morphological) ดังนั้น hypermethylation ของยีน CT สามารถใช้เป็นเครื่องหมายโมเลกุลสำหรับการตรวจสอบทางคลินิกของความก้าวหน้าของโรคผ่านการวิเคราะห์อย่างต่อเนื่องของสถานะ CT methylation ยีน BMT คลินิกเลือกผู้ป่วยและให้เวลาในการแสดงหลักฐาน
การป้องกัน
การป้องกันมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังของเด็กและเยาวชน
1. หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับปัจจัยที่เป็นอันตราย: หญิงตั้งครรภ์และเด็กควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารเคมีที่เป็นอันตรายรังสีไอออไนซ์และปัจจัยอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเมื่อสัมผัสกับสารพิษหรือสารกัมมันตรังสี ให้ความสนใจกับการใช้เหตุผลของยาเสพติดใช้ยาพิษด้วยความระมัดระวัง
2. ดำเนินการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้ออย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคติดเชื้อไวรัสและทำงานได้ดีในการฉีดวัคซีน
3. ทำงานอย่างดีในสุพันธุศาสตร์เพื่อป้องกันโรคประจำตัวเช่น 21-trisomy, Fanconi anemia เป็นต้น
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังของเด็กและเยาวชน ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจาง xanthomas
บ่อยครั้งที่ซับซ้อนโดยการติดเชื้อซ้ำเลือดออกรุนแรงโรคโลหิตจาง hepatosplenomegaly และปวดกระดูกสามารถซับซ้อนโดย xanthoma และผิวหนังอักเสบเหมือนกลาก แต่ยังซับซ้อนโดยผื่นน้ำตาลนมหลาย (ทั่วไปใน neurofibroma) และอื่น ๆ
อาการ
อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังของเด็กและเยาวชนอาการที่พบบ่อย การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองอาการปวดท้อง, ปวดกระดูกอ่อนแอ, ความร้อนต่ำ, การสูญเสียน้ำหนัก, แนวโน้มโรคเลือดออก, hepatosplenomegaly ติดเชื้อซ้ำ
อายุที่เริ่มมีอาการคือ <4 ปีส่วนใหญ่ 1,2 ปีที่เริ่มมีอาการเฉียบพลันหลักสูตรของโรคสั้นคล้ายกับ AL, อาการเริ่มแรกมักจะติดเชื้อซ้ำแล้วซ้ำอีกตามมาด้วยเลือดออก, ecchymosis ผื่นปวดท้องปวดกระดูกตับและม้าม การขยายตัวปานกลางมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์ระดับปานกลางเกี่ยวข้องกับสเต็มเซลล์เม็ดเลือดหลายชนิดและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวต่อพ่วงเพิ่มขึ้นซึ่งมีลักษณะเป็นไข้ hepatosplenomegaly ผื่นเลือดออกลดน้ำหนัก ฯลฯ × 109 / L (15,000 ~ 85,000 / mm3) จำนวนเกล็ดเลือดมักจะ (25 ~ 100) × 109 / L (25,000 ~ 100,000 / mm3) ค่าฮีโมโกลบินมักจะอยู่ที่ 80 ~ 100g / L granulocytes ในไขกระดูก hyperplasia ในระบบมีการใช้งานอย่างมาก megakaryocytes จะลดลง granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ monocytes และเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสสามารถมองเห็นได้ในเลือดโดยรอบอาจมี xanthoma และผื่นผิวหนังสีน้ำตาลเหมือนน้ำนม พบบ่อยใน neurofibroma, ทารกในครรภ์ฮีโมโกลบิน (HbF) มักจะสูงโดยมีค่าเฉลี่ย 38% และบางคนสูงถึง 70% แต่ยังมีคนที่ไม่เพิ่มขึ้น Ph1 โครโมโซมเป็นลบ
ตรวจสอบ
การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังของเด็กและเยาวชน
1. การตรวจเลือด: มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังของเด็กและเยาวชนเกี่ยวข้องกับเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดหลายเม็ดเลือดและมีภาวะโลหิตจางรุนแรงในเลือดรอบข้าง Reticulocytes เพิ่มขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวรอบข้างเพิ่มขึ้น (15-100) × 109 / L การนับเซลล์เม็ดเลือดขาว เป็นกลาง, หนุ่ม, granulocytes lobular, basophils ไม่เพิ่ม, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะลดลง, เมื่อเทียบกับ CML, ลักษณะต่อไปนี้: อัตราส่วนเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือด> 10% สัดส่วนของเซลล์ที่ไร้เดียงสาคือ <5%; Hb-F เพิ่มขึ้น; hypergammaglobulinemia, MDS ที่มีโครโมโซม 7 คล้ายกับ JCML แต่ Hb-F ไม่สูง
2. ไขกระดูก: เซลล์ mononuclear ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะของไขกระดูกเพิ่มขึ้นสัดส่วนของเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ <30% ไม่มีความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาพิเศษและ granulocytes นิวโทรฟิลถูกแพร่กระจายอย่างมีนัยสำคัญ
3. อื่น ๆ : การ ลบโครโมโซม Ph ฮีโมโกลบินของทารกในครรภ์เพิ่มขึ้น (40% ถึง 60% ไม่กี่ <9%), เฮโมโกลบิน A2 ลดลง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอิลอยด์สำหรับเด็กและเยาวชน
การวินิจฉัยโรค
ไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่สม่ำเสมอสำหรับเม็ดเรื้อรังในเด็กเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับเม็ดเรื้อรังในผู้ใหญ่ถูกกำหนดไว้ที่การประชุมวิชาการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวแห่งชาติครั้งที่สองที่จัดขึ้นที่กุ้ยหยางในปี 1989
ระยะเวลาเรื้อรังของ CML
(1) อาการทางคลินิก: ไม่มีอาการหรือไข้ต่ำอ่อนเพลียเหงื่อออกการสูญเสียน้ำหนักและอาการอื่น ๆ
(2) เลือดประจำ: จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่อยู่ในกลาง granulocytes กลางที่อ่อนเยาว์และรูปทรงคันเซลล์ระเบิด (ประเภท I พิมพ์ครั้งที่สอง) ≤ 5% ถึง 10% eosinophils และ basophils อาจมีเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสจำนวนเล็กน้อย
(3) ไขกระดูก: hyperplasia มีการใช้งานอย่างมากส่วนใหญ่เป็น granulocyte hyperplasia, กลาง, เม็ดเล็กและ granulocytes รูปแท่ง, เซลล์ดั่งเดิม (type I type II) ≤ 10%
(4) โครโมโซม: มีโครโมโซม Ph
(5) วัฒนธรรม cFu-GM: อาณานิคมหรือกลุ่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับปกติ
2. ระยะเวลาเร่งรัดของ CML มีสองสิ่งต่อไปนี้สามารถวินิจฉัยได้:
(1) มีไข้ไม่ได้อธิบายโรคโลหิตจาง: มีเลือดออกเพิ่มขึ้นและ / หรือปวดกระดูก
(2) การบวมของม้ามก้าวหน้า
(3) ไม่ได้เกิดจากการลดลงของเกล็ดเลือดที่เกิดจากยาหรือความก้าวหน้า
(4) เซลล์ดั้งเดิม (ประเภทที่ 1 พิมพ์ครั้งที่สอง) คือ> 10% ในเลือดและ / หรือไขกระดูก
(5) เซลล์ basophilic เลือด> 20%
(6) พังผืดคอลลาเจนที่สำคัญในไขกระดูก
(7) ความผิดปกติของโครโมโซมอื่นที่ไม่ใช่ Ph.
(8) ไม่ได้ผลสำหรับยาเม็ดต่อต้านช้าแบบดั้งเดิม
(9) CFU-GM มีข้อบกพร่องในการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างการเพิ่มกลุ่มและอัตราส่วนของกลุ่มและอาณานิคมเพิ่มขึ้น
3. วิกฤตวิกฤตของ CML ที่มีหนึ่งในสิ่งต่อไปนี้สามารถวินิจฉัยได้:
(1) granulocytes ดั้งเดิม (type I type II) หรือการชะล้างดั้งเดิมบวกความเยาว์วัยดั้งเดิมหรือซิงเกิ้ลดั้งเดิมบวกกับซิงเกิ้ลเดิมในเลือดหรือไขกระดูก≥ 20%
(2) อนุภาคหลักบวกพรอมเมลาไซด์ในเลือดที่ระดับ≥20%
(3) อนุภาคหลักในไขกระดูกบวกพรอมเมลาไซด์อยู่ที่≥50%
(4) การแทรกซึมของเซลล์ดั้งเดิมเบื้องต้น
การวินิจฉัยแยกโรค
1. การจำแนกโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมหรือการติดเชื้อไวรัสพิการ แต่กำเนิด: ผู้เยาว์ชนิดเรื้อรังต้องมีความแตกต่างจากการรวมกันของภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือการติดเชื้อไวรัสพิการ แต่กำเนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อไวรัส EB ถาวรและคล้ายกับอาการทางคลินิกของ อย่างไรก็ตามโรคเหล่านี้ไม่มีระดับเฮโมโกลบินของทารกในครรภ์สูงในเด็กเล็ก
2. กลุ่มอาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง granulocytic leukemic: Smith et al (1974) รายงานว่าพี่น้องสองคู่มีกลุ่มอาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว myeloid myeloid เรื้อรังในครอบครัวและอาการทางคลินิกของพวกเขามีความคล้ายคลึงกับเม็ดเรื้อรังของเด็กและเยาวชน แต่ ระยะเวลาการเอาชีวิตรอดนั้นนานกว่าเด็กเล็กอย่างมาก
3. การระบุ JCML และ CML
