ต้อกระจกเป็นพิษ
บทนำ
บทนำต้อกระจกที่เป็นพิษ สารจำนวนมากได้รับการยอมรับสำหรับการเกิดต้อกระจกในสัตว์ทดลองในมนุษย์ยาท้องถิ่นหรือระบบและสารพิษที่ทำให้เกิดต้อกระจกทำให้เกิดรายงานทางคลินิกจำนวนมากและได้รับความสนใจจากผู้คน ยาและสารเคมีหลายชนิดสามารถทำให้เกิดต้อกระจกต้อกระจกพิษซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับจักษุวิทยาส่วนใหญ่เกิดจากยาบางชนิด ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคกระดูกพรุนโรคต้อหิน
เชื้อโรค
สาเหตุของต้อกระจกที่เป็นพิษ
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ส่วนใหญ่จะรวมถึงยาเสพติดและสารพิษบางส่วน:
1. Glucocorticoid: การประยุกต์ใช้ระบบหรือยาในระยะยาวของขนาดใหญ่ของ glucocorticoids ซึ่งสามารถผลิตความทึบ subcapsular หลังคล้ายในลักษณะสัณฐานวิทยากับต้อกระจกรังสีเริ่มมีจุดดีหรือริ้วรอยขุ่นใต้หลอดหลังหลอดไฟร่อง ภายใต้การตรวจสอบสีที่มองเห็นของสีจะถูกสะท้อนและมีการเปลี่ยนแปลงเหมือนตุ่มถ้ายาไม่หยุดความขุ่นจะขยายใหญ่ขึ้นและทำให้รุนแรงขึ้นในที่สุดกลายเป็นความทึบเหมือนดิสก์สีน้ำตาลอ่อนทั่วไปเมื่อต้อกระจกเกิดขึ้นก็จะลดลงในกรณีส่วนใหญ่ การถอนตัวของยาไม่สามารถทำให้บรรเทาลงได้การเกิดต้อกระจกเกี่ยวข้องกับขนาดและระยะเวลาของยาการรักษาด้วยยายิ่งมีขนาดใหญ่ขึ้นยิ่งใช้เวลานานขึ้นและยิ่งมีอุบัติการณ์ของต้อกระจกมากขึ้น
2. ตัวแทนยุบ: การ ใช้งานในระยะยาวของตัวแทน miotic ต่อต้าน -cholinesterase โดยเฉพาะอย่างยิ่งไรที่ออกฤทธิ์นานเช่นไอโอดีนที่ใช้ไอโอดีนสามารถทำให้เกิด microvesicles ภายใต้แคปซูลด้านหน้าและอาจทำให้เกิด subcapsular หลังและ การเปลี่ยนแปลงในนิวเคลียสของเลนส์
3. Chlorpromazine: การบริหารระยะยาวของ chlorpromazine สามารถทำให้เกิดความทึบแสงสีขาวในแคปซูลด้านหน้าและเยื่อหุ้มสมองผิวเผินซึ่งมักจะก่อตัวเป็นดาวขุ่นทั่วไปในพื้นที่นักเรียน
4. การเตรียมการอื่น ๆ : ยาที่ยับยั้ง mitosis เช่น busulfan, สารประกอบไนโตรเช่น dinitrophenol, dinitro-o-cresol และ trinitrotoluene (trinitrotoluene, TNT); หลังมีบทบาทสำคัญในการป้องกันโรคจากการทำงานนอกจากนี้การเตรียม naphthalene, tetracaine และ thallium ยังสามารถกระตุ้นการผลิตต้อกระจก
(สอง) การเกิดโรค
อุบัติการณ์ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความไวของแต่ละบุคคลต่อยาและสารพิษ
Corticosteroids ยับยั้งกลไกการปั๊มของ Na + -K + -ATPase
มีรายงานว่าในเลนส์ที่บ่มด้วย dexamethasone, K + ในเลนส์จะลดลง, Na + และการเพิ่มขึ้นของน้ำ, ซึ่งเกิดจากการยับยั้งกลไกการสูบน้ำของ Na + -K + -ATPase, เขตการเจริญเติบโตของเลนส์, การลดความสัมพันธ์ของเซลล์เยื่อบุผิวและฮอร์โมน ความทึบแสงของเลนส์เหนี่ยวนำนั้นคล้ายกับความทึบของเลนส์ที่เกิดจากกาแลคโตสมากเกินไปซึ่งบ่งชี้ว่าการกระทำของฮอร์โมนนั้นคล้ายกับกาแลคโตสเนื่องจากการซึมผ่านของกาแลคโตโทสที่สะสมอยู่ในเซลล์เลนส์นั้นแย่
ฮอร์โมนจะจับกับโปรตีนเลนส์เพื่อสร้าง adyslysine-ketosteroid
ความทึบของเลนส์ฮอร์โมนมีความสัมพันธ์กับการก่อตัวของโควาเลนต์กลูโคคอร์ติคอรอยด์ - crystallin adducts ปฏิกิริยาของ glucocorticoids กับโปรตีนไม่ใช่เอนไซม์ - ผ่านการก่อตัวของกลุ่มชิฟฟ์ในกลุ่มอะมิโนของโปรตีนและกลุ่ม Ketosteroids เกิดขึ้นระหว่างและจากนั้นเกี่ยวข้องกับกลุ่มไฮดรอกซิ C-21 ที่อยู่ติดกันทำให้เกิดการจัดเรียงใหม่ของ Heyns เพื่อสร้างผลิตภัณฑ์ที่มั่นคง
การออกซิเดชั่นของโปรตีนที่มีฐาน SH ในผลิตภัณฑ์ lysine-ketosteroid นำไปสู่การเกิดพอลิเมอร์ของโปรตีนเลนส์
การวิเคราะห์การกรองเจลของโปรตีนเลนส์ของต้อกระจกเกี่ยวกับตาของมนุษย์ยืนยันว่าในสัตว์ทดลองโปรตีน prednisolone มีอยู่ในสารประกอบที่มีโมเลกุลกำมะถันสูงต้อกระจกที่เกิดจาก glucocorticoid เกิดขึ้นเป็นพิเศษในเส้นใยเลนส์และโปรตีนเลนส์ ยีนกรดอะมิโนทำปฏิกิริยาเช่นนี้ว่าโปรตีนเลนส์มีการเปลี่ยนแปลงทำให้กลุ่ม thio ตื่นเต้นที่จะสร้างพันธะไดซัลไฟด์ทำให้เกิดการรวมตัวของโปรตีนและคอมเพล็กซ์ถ่ายภาพ
ต้อกระจกที่เกิดจากสารพิษต่าง ๆ มีสาเหตุที่แตกต่างกันตัวอย่างเช่น dinitrophenol สามารถเพิ่มกระบวนการออกซิเดชันของเนื้อเยื่อเพื่อให้ออกซิเจนถูกนำมาใช้ทำให้เกิดต้อกระจกบางคนคิดว่ามันรบกวนการเผาผลาญ creatine ส่งผลกระทบต่อการสลายตัวของน้ำตาล พิษจากตับพิษจากสารพิษอาจเนื่องมาจาก vasoconstriction และการสลายตัวของผนังหลอดเลือดทำให้เลนส์ dystrophies หรืออาจเกิดจากพิษโดยตรงของแคปซูลเลนส์ทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญเลนส์
การป้องกัน
ป้องกันต้อกระจกเป็นพิษ
ให้ความสนใจกับปริมาณและเวลาของการใช้ยาต้อกระจกและให้ความสนใจกับการคุ้มครองแรงงานเพื่อหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารพิษบางอย่าง ควรได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำเช่นควรระวังอาการที่เกิดขึ้นซ้ำ
ออกกำลังกายที่ใช้งานเพิ่มสมรรถภาพทางกายป้องกันโรคหวัดกินอาหารที่น่ารำคาญน้อยลงใส่ใจกับการทำงานและพักผ่อนรักษาสุขภาพร่างกายและจิตใจและยังมีความสำคัญที่สำคัญในการป้องกันต้อกระจกที่เป็นพิษ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนต้อกระจกที่เป็นพิษ ภาวะแทรกซ้อน โรคกระดูกพรุนโรคต้อหิน
เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงระบบอื่น ๆ ที่เกิดจากยาและสารพิษเช่นฮอร์โมนต้อหินโรคกระดูกพรุนเป็นต้น
อาการ
อาการต้อกระจกเป็นพิษอาการที่พบบ่อย การขยายตัวของเลนส์ทึบแสงเลนส์โรคต้อหินการหดตัวของเลนส์
ต้อกระจกที่เป็นพิษนั้นมีความเกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของกล้องสองตาและเกิดขึ้นเป็นระยะเวลานานจากการวางยาพิษเป็นเดือนจนถึงหลายปีเมื่อเกิดขึ้นความก้าวหน้านั้นค่อนข้างรวดเร็ว
สัณฐานวิทยาของต้อกระจกที่เป็นพิษอยู่ใกล้กับต้อกระจกต่อมไร้ท่อและต้อกระจกที่ซับซ้อนในตอนแรกฝุ่นสีเทาและความขุ่นจุดปรากฏภายใต้แคปซูลด้านหน้าบางครั้งความขุ่นปรากฏเป็นริ้วหรือ villi ความขุ่นสามารถแยกย้ายกันหรือประกอบด้วยดอกไม้และอาจมี การตกผลึกสีเปลือกนอกใต้แคปซูลด้านหลังบางครั้งก็มีรูปทรงแหวนขุ่นเม็ดขุ่นเงาโลหะสีสะท้อนแสงที่มองเห็นได้ด้วยวิธีการสะท้อนแสงแบบผิดปกติความขุ่นสีเทาเข้มผิดปกติในเยื่อหุ้มสมอง บุกเยื่อหุ้มสมองแล้วถึงนิวเคลียสเพื่อให้เลนส์ทั้งหมดเป็นสีขาวน้ำนมและในที่สุดก็กลายเป็นสีเทามุกสีเทาขุ่นซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาในน้ำในรูปแบบพื้นที่มืดต้อกระจกสามารถเติบโตได้ภายในไม่กี่วันถึงหลายสัปดาห์ในกระบวนการครบกําหนดเนื่องจากเลนส์ มันดูดซับน้ำได้อย่างรวดเร็วและมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคต้อหินทุติยภูมิลักษณะของ corticosteroid ต้อกระจก:
ส่วนที่ 1: ความทึบของเลนส์ตั้งอยู่ในเยื่อหุ้มสมองด้านหลังใต้แคปซูลด้านหลังของเลนส์บางครั้งบุกรุกแคปซูลด้านหลังหรือบางครั้งก็บุกรุกเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า
2 แบบฟอร์ม: ขอบเขตของความขุ่นมักจะชัดเจนและบางครั้งก็มีรัศมีสีเทาอ่อนรอบ ๆ โครงสร้างที่ดีนี้ประกอบด้วยความขุ่นคริสตัลสีเหลืองสีขาวขนาดเล็กและถูกคั่นด้วย vacuoles ที่มีขนาดเดียวกันในรูปแบบเม็ดรวมเป็นครั้งคราว มีแถบหรือช่องว่างขนาดใหญ่หลายช่อง
ตรวจสอบ
การตรวจพิษต้อกระจก
สามารถระบุสาเหตุของพิษได้และสามารถทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นได้
1. การตรวจตาพิเศษ
มีข้อสงสัยหรือข้อกำหนดพิเศษสำหรับผลการผ่าตัดและผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีโรคตาอื่น ๆ ควรได้รับการตรวจ
(1) การตรวจเซลล์บุผนังหลอดเลือดกระจกตา: สังเกตอัตราส่วนของความหนาแน่นของเซลล์ (CD) และ Hexagocyte (Hexagocyte) เมื่อ endothelium กระจกตาต่ำกว่า 1,000 / mm2 การผ่าตัดต้อกระจกควรพิจารณาอย่างรอบคอบเพื่อหลีกเลี่ยงการผ่าตัดกระจกตา Decompensation ส่งผลกระทบต่อผลการผ่าตัดและการกู้คืนหลังการผ่าตัด
(2) การทดสอบความสามารถในการมองเห็นของจอประสาทตา: ภาพหรือเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงจะถูกฉายลงบนเรตินาโดยไม่คำนึงว่า interstitial การหักเหของแสงนั้นขุ่นหรือไม่ตรวจสอบความสามารถในการมองเห็นที่ชัดเจนของเรตินาเพื่อทำความเข้าใจ วิธีการตรวจสอบที่สำคัญสำหรับฟังก์ชั่น
(3) การตรวจภาคสนามด้วยสายตา: สำหรับผู้ป่วยที่มีความทึบแสงของเลนส์และการมองเห็นบางอย่างโรคอื่น ๆ ที่มีต้อสามารถพบได้โดยการตรวจภาคสนามด้วยตาเปล่าตัวอย่างเช่นจุดมืดกลางควรระวังการปรากฏตัวของจอประสาทตาเสื่อม ข้อบกพร่องควรแจ้งเตือนต่อการปรากฏตัวของโรคต้อหินและแผลอวัยวะอื่น ๆ เนื่องจากต้อกระจกยังสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในด้านการมองเห็นพวกเขาควรจะระบุได้โดยการติดต่อกับพื้นที่ทึบแสงของเลนส์ที่สังเกตโดยโคมไฟร่อง
(4) การตรวจสอบแผนที่จอประสาทตาปัจจุบัน (ERG): ขณะนี้มี 3 ประเภทของ ERG เช่นแฟลชกราฟิกและมัลติโฟกัสซึ่งสามารถบันทึกฟังก์ชั่นรูปกรวยของเรติน่าฟังก์ชั่นร็อดและฟังก์ชั่นผสม ERG แฟลชสะท้อนการทำงานของเรตินาทั้งหมด ERG สะท้อนการทำงานของ macula เป็นหลักส่วนใหญ่ Multifocal ERG สามารถบันทึก ERG พร้อมกันได้มากกว่า 100 แห่งในจอประสาทตา 30 องศาในมุมมองกลางซึ่งเอื้อต่อการวินิจฉัยและตัดสินการทำงานของจอประสาทตาหลังการผ่าตัด ERG ก่อนการผ่าตัดเป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อยและการกู้คืนความสามารถในการมองเห็นหลังผ่าตัดเป็นสิ่งที่ดีหาก ERG ก่อนการผ่าตัดลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือไม่ได้บันทึกไว้การกู้คืนภาพหลังการผ่าตัดจะไม่เป็นที่น่าพอใจ
(5) การตรวจสอบด้วยสายตา (VEP): VEP รวมถึงแฟลช VEP และ VEP แบบกราฟิคสำหรับบันทึกการทำงานของทางเดินประสาทจากเรตินาไปจนถึงเยื่อหุ้มสมองที่มองเห็นเมื่อเส้นประสาทจอประสาทตาและออปติกปรากฎรอยโรค เมื่อผู้ป่วยมีภาวะสายตาก่อนผ่าตัดน้อยกว่า 0.1 จะใช้การตรวจ VEP แบบแฟลชโดยทั่วไปและเมื่อความสามารถในการมองเห็นของผู้ป่วยดีการตรวจ VEP ด้วยสายตาจึงสามารถใช้งานได้ดังนั้นเมื่อเลนส์มีความขุ่นมากการตรวจ VEP นั้นมีความแม่นยำมากขึ้น คาดการณ์
2. การตรวจเสริมอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องของร่างกาย : เช่นการพิจารณาความหนาแน่นของกระดูก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคต้อกระจกที่เป็นพิษ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก
1. มีประวัติการสัมผัสกับยาหรือสารพิษซึ่งส่วนใหญ่เป็นแบบทวิภาคี
2. เนื่องจากความขุ่นจึงไม่มีอาการใด ๆ หรือความบกพร่องทางสายตาเล็กน้อยและบางครั้งความรู้สึกของแสงแฟลช
3. เกิดขึ้นครั้งแรกภายใต้แคปซูลด้านหลังของเลนส์แสดงความขุ่นที่ผิดปกติบางครั้งมีสี
4. หากสภาพมีการพัฒนาต่อไปความขุ่นจะพัฒนาไปสู่เยื่อหุ้มสมองและตามหลังแคปซูลไปจนถึงเยื่อหุ้มสมองส่วนปลาย แต่ไม่จำเป็นต้องทำการผ่าตัดเพิ่มเติม
5. หยุดใช้ยาทันเวลาและความขุ่นอาจกระจายไป
การวินิจฉัยแยกโรค
1. uveitis: สายตาสั้นสูงม่านตาและ retinitis pigmentosa และแผลตาอื่น ๆ สามารถทำให้เกิดความเสียหายเลนส์ความทึบของเลนส์ที่เกิดจากการอักเสบของตาสามารถมองเห็นได้ในอาการบวมหลังแคปซูลเลนส์แฟลชรุ้งสูงความทึบของเลนส์ รัศมีปรากฏอยู่ที่ชายแดนซึ่งเป็นความแตกต่างจากต้อกระจกคอร์ติโคสเตียรอยด์
2. ต้อกระจกในวัยชราโพสต์คอร์ติคัล: อาจมีการเปลี่ยนแปลงในแคปซูลหลังหรือแคปซูลหลังของเลนส์ซึ่งสับสนได้ง่ายกับความทึบของเลนซ์เลนส์ แต่ในอดีตมักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของเลนส์ในส่วนอื่น ๆ เช่นแคปซูลด้านหน้าหรือด้านหน้า Cavitation ลิ่มหรือ punctate เยื่อหุ้มสมองทึบและเส้นโลหิตตีบนิวเคลียร์ต้อกระจกในวัยชรานี้อย่างมีนัยสำคัญส่งผลกระทบต่อการมองเห็นความทึบแสงเลนส์ฮอร์โมนไม่ค่อยส่งผลกระทบต่อการมองเห็น
3. ต้อกระจกเบาหวาน: ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วมักจะมีการเปลี่ยนแปลงเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าคุณสมบัติที่สำคัญที่สุดคือความขุ่นขนาดเล็กของเกล็ดหิมะ
4. ต้อกระจก myotonic ต้อกระจก: มันเป็นความทึบคล้ายดาวของเยื่อหุ้มสมองหลังและเป็นที่ชัดเจนกับความขุ่นเล็ก ๆ หลายสีของแคปซูลหลัง
5. ต้อกระจกแคลเซียมต่ำ: ตั้งอยู่ในเยื่อหุ้มสมองหลังแยกออกจากแคปซูลหลังโดยวงโปร่งใส
