สครับไทฟัส
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับซึทสึกามูชิ Tsutsugamushidisease ยังเป็นที่รู้จักกันในนามสครับไข้รากสาดใหญ่ (scrubtyphus) เป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจาก Rickettsiatsutsugamushi มันเป็นโรคระบาดตามธรรมชาติหนูเป็นแหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อและตัวอ่อนเป็นพาหะ ลักษณะทางคลินิกของมันคือการโจมตีเฉียบพลัน, ไข้, ผื่น, ต่อมน้ำเหลืองบวม, hepatosplenomegaly และ eschar ในการกัดของตัวอ่อน, และ Jin Gehong ได้กล่าวว่าโรคนี้แพร่หลายในภาคใต้ของจีนเมื่อกว่า 1600 ปีที่แล้ว มันถูกเรียกว่า "ความร้อนจากทราย" ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.001% -0.002% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดการส่ง: การส่งแมลงเวกเตอร์ ภาวะแทรกซ้อน: เยื่อหุ้มปอดอักเสบปอดบวม
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคซึทสึกามุชิ
การติดเชื้อ Rickettsia (90%)
Rickettsia กลม, รูปไข่หรือรูปแท่งสั้น, ขนาดคือ (0.3 ~ 0.6) μm× (0.5 ~ 1.5) μm, การย้อมสีกรัมเป็นลบ, การย้อมสี Giemsa เป็นสีม่วง, เป็นกาฝากภายในเซลล์ จุลินทรีย์ในกล้องจุลทรรศน์ย้อมสีเปื้อนในพลาสซึมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในไซโตพลาสซึมของ monocytes และแมคโครฟาจมักจะพบที่ด้านข้างของนิวเคลียสคือการกระจายกลุ่มของ rickettsia rickettsia หนูเป็นแหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อและการเก็บรักษาเช่นกระรอกหนูเหลืองกระดุมหนูบ้านและหนูพุก กระต่ายกระต่ายสัตว์ปีกและนกบางชนิดสามารถติดเชื้อได้ ตัวอ่อนเป็นพาหะของโรค มีเห็บมากกว่า 3,000 สายพันธุ์ แต่ผู้ที่สามารถแพร่เชื้อได้ส่วนใหญ่เป็นแมงป่องปลาคาร์พแดงและปลาคาร์พทะเลสาบสูง ประวัติชีวิตของเขาประกอบด้วยไข่ตัวอ่อนนางไม้ไรและผู้ใหญ่ มีเพียงชีวิตในกาฝากของค่ายตัวอ่อนเท่านั้นที่จะต้องดูดของเหลวในร่างกายของสัตว์และส่วนที่เหลือของขั้นตอนการพัฒนาเป็นอาชีพอิสระ เนื่องจากตัวอ่อนกัดสัตว์หรือคนเพียงครั้งเดียวในชีวิตตัวอ่อนของ rickettsia ได้มาจากตัวไรที่ติดเชื้อจากเห็บและไม่มีโอกาสแพร่เชื้อในปัจจุบันและตัวอ่อนและดักแด้พัฒนาเป็นหนอนผู้ใหญ่เพื่อวางไข่ Rickettsia ส่งต่อไปยังตัวอ่อนรุ่นต่อไป (รุ่นที่สอง) เมื่อตัวอ่อนรุ่นที่สามเลียสัตว์หรือมนุษย์ริคเก็ตเซียจะถูกนำเข้าสู่โฮสต์ใหม่ที่มีน้ำลาย
กลไกการเกิดโรค
หลังจากบุคคลถูกกัดโดยตัวอ่อนที่ติดเชื้อตัวอ่อนของ rickettsia จะแพร่กระจายในพื้นที่ก่อนจากนั้นเข้าสู่กระแสเลือดสร้าง rickettsialemia แล้วไปถึงเนื้อเยื่อร่างกายของร่างกายอาการทางคลินิกของโรคโลหิตเป็นพิษเพลี้ย สารพิษที่ปล่อยออกมาหลังจากการตายของ rickettsia เป็นสาเหตุหลักของโรคมันสามารถทำให้เกิด papules, eschar และแผลในพื้นที่ท้องถิ่นซึ่งสามารถทำให้เกิด lymphadenopathy ในร่างกายทั้งหมดต่อมน้ำเหลืองใกล้ eschar มีความโดดเด่นโดยเฉพาะ เนื้อร้าย, ช่อง serosal เช่นหน้าอก, ช่องท้อง, ช่องเยื่อหุ้มหัวใจที่มองเห็นสารหลั่งสีเหลืองสีเขียว, ภาวะเลือดคั่ง hyperemia เกี่ยวกับอวัยวะภายใน, ม้ามมักจะภาวะเลือดคั่งสามารถบวม 2 ถึง 5 ครั้ง, ตับยังบวม, myocardium การอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจตายกระจายอาจมีอาการตกเลือดโฟกัสหรือโรคความเสื่อมปอดอาจมีโรคปอดบวมหรือปอดบวมหลอดลมรองสมองอาจมีเยื่อหุ้มสมองอักเสบ meningoencephal ไตไตอาจจะเป็นความหลากหลายของแผลอักเสบเฉียบพลันระบบทางเดินอาหารมักจะกว้างขวาง ความแออัด
การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของโรคส่วนใหญ่อยู่ในระบบหลอดเลือด vasculitis โฟกัสหรือกว้างขวางและการอักเสบ perivascular สามารถมองเห็นปอด, สมอง, หัวใจและไตโดดเด่นที่สุด monocytes, เซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาเซลล์แทรกซึมไปรอบ ๆ หลอดเลือด ในผู้ป่วยที่รุนแรงสามารถมองเห็นอาการบวมน้ำของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเนื้อร้ายผนังหลอดเลือดและการแตกได้ Rickettsia tsutsugamushi ถูกตรวจพบในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดแดงใหญ่และ cardiomyocytes ของอวัยวะต่างๆของผู้ป่วย
การป้องกัน
ป้องกันพยาธิ
(1) การกำจัดแหล่งที่มาของการติดเชื้อส่วนใหญ่เป็นการควบคุมหนูและควรระดมมวลชนเพื่อใช้การรวมกันของนักฆ่าหนูและยาเสพติดต่าง ๆ เพื่อกำจัดหนู
(2) การตัดเส้นทางของการแพร่กระจายเพื่อกำจัดวัชพืชการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมและการกำจัดพื้นที่เพาะพันธุ์เป็นมาตรการพื้นฐานที่สุดเมื่อสนามอยู่ในทุ่งหญ้าวัชพืชในระยะ 50 เมตรของพื้นที่โดยรอบควรถูกกำจัดหรือเผาทิ้งแล้ว 1-2% ของไดคลอฟวอส พื้นดินสามารถบำบัดด้วยอิมัลชัน dimethoate 40% หรืออิมัลชัน malathion 5% ในสารละลาย 1 ‰ที่ 20-25 มล. / m2
(3) การป้องกันส่วนบุคคลหลีกเลี่ยงการนั่งบนหญ้าที่ด้านข้างของลำธารแห้งเสื้อผ้าบนพุ่มไม้วัชพืชในการฝึกทหารในพื้นที่ป่าแรงงานในการผลิตการทำงานกิจกรรมการทำงานควรกระชับแขนเสื้อคอและกางเกงส่วนที่สัมผัสกับร่างกาย ถู 5% ของ dimethyl phthalate (เช่นยากันยุง), diphenyl phthalate, เบนซิลเบนโซเอตหรือโพแทสเซียมซัลไฟด์วิธีการแก้ปัญหาเพื่อป้องกันไม่ให้ตัวอ่อนแมลงสาบกัดกลับไปที่ค่ายพักอาบน้ำในเวลาเปลี่ยนเสื้อผ้า หากพบตัวอ่อนกัดมันสามารถหยิบขึ้นมาได้ทันทีด้วยเข็มแล้วเคลือบด้วยแอลกอฮอล์หรือสารฆ่าเชื้ออื่น ๆ
(4) ในปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนที่ใช้ได้ผลผู้ที่เข้าสู่บริเวณที่ได้รับผลกระทบรุนแรงสามารถใช้ doxycycline 0.1-0.2g หรือ chloramphenicol 1g วันละครั้งเป็นเวลา 4 สัปดาห์
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนจาก Ascariasis ภาวะแทรกซ้อน โรคปอดบวมเยื่อหุ้มปอดอักเสบ
มีโรคปอดบวมหลอดลม, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, โรคหูน้ำหนวก, คางทูม, การทำแท้ง, thrombophlebitis, DIC, ช็อกการติดเชื้อ, ฯลฯ เลือดออกเป็นครั้งคราว, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในเส้นเลือด ฯลฯ , ภาวะแทรกซ้อนในประเทศมีน้อยไปหลอดลม โรคปอดบวมและระบบหัวใจและหลอดเลือดผิดปกติเป็นเรื่องธรรมดา
อาการ
อาการของ tsutsugamushi อาการที่ พบบ่อย ปวดหัวอย่างรุนแรงมีเลือดออกแนวโน้มการติดเชื้อแบคทีเรีย maculopapular เลือดกำเดา, การนำความร้อนผิดปกติ, บล็อก, hepatosplenomegaly, หัวใจล้มเหลว, น้ำในช่องท้อง
ระยะฟักตัวคือ 4 ถึง 20 วันมักจะ 10 ถึง 14 วัน
โรคโดยทั่วไปไม่มีอาการ prodromal และการโจมตีอย่างฉับพลันมากขึ้นอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วถึง 39 ~ 41 ° C แสดงประเภทความร้อนอย่างต่อเนื่องประเภทความร้อนผ่อนคลายหรือความร้อนผิดปกติชนิดยาวนาน 1 ถึง 3 สัปดาห์ในขณะที่ความร้อนมากขึ้นด้วย มีอาการหนาวสั่นหรือหนาวสั่นปวดศีรษะอย่างรุนแรงปวดเมื่อยตามร่างกายอ่อนเพลียง่วงซึมเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนล้างหน้าแออัด conjunctival, photophobia, นอนไม่หลับและไอเป็นต้นบางรายอาจมีอาการปวดเปลือกตา หงุดหงิด, อัมพาต, สูญเสียการได้ยิน, ยาชูกำลังกระตุก, ง่วงและอาการโคม่า, ฯลฯ , สามารถเกิดขึ้นได้การระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองและการสะท้อนของเส้นประสาททางพยาธิวิทยา
สัญญาณหลัก ได้แก่ :
1. ความวิตกกังวลและแผล: ลักษณะของโรคนี้สามารถเห็นได้ใน 70% ถึง 100% ของผู้ป่วยหลังจากถูกตัวอ่อนกัดโดยตัวอ่อนที่ติดเชื้อ rickettsial rickets ผื่นแดงท้องถิ่นปรากฏขึ้นในภายหลังและไม่เจ็บ หลังจากการก่อตัวของตุ่มแล้วเนื้อร้ายและตกเลือดตามด้วยหนังนิ่มสีดำเรียกว่า eschar ขอบยื่นออกมาล้อมรอบด้วยสีแดงกลมหรือรูปไข่ขนาดแตกต่างกันขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางสามารถ 2 ~ 15mm ส่วนใหญ่ 4 ～ 10 มม. หลังจากการตกของ ecdysis มันจะกลายเป็นแผลส่วนฐานเป็นเนื้อเยื่อเม็ดสีแดงอ่อนในตอนแรกมักจะมีสารหลั่งในซีรั่มเหมือนซึ่งจะค่อยๆลดลงในรูปแบบพื้นผิวเรียบเว้า มีผู้ป่วยเพียง 1 รายเป็นครั้งคราว 2 ถึง 3 eschar หรือแผลและมีมากถึง 11 รายงานเนื่องจากตัวอ่อนบุกร่างกายมนุษย์กลิ่นมีความแข็งแรงและชิ้นส่วนที่ถูกกดขี่ eschar เป็นเรื่องธรรมดาในรักแร้ , ถุงอัณฑะ, อวัยวะเพศภายนอก, ขาหนีบ, perineum, perianal และการบีบอัดเข็มขัด ฯลฯ แต่หัว, คอ, หน้าอก, หลัง, หน้าท้อง, หน้าอกและแขนขานอกจากนี้ยังพบเพราะ eschar เป็นกัดของตัวอ่อน, ตั๊กแตนโรค ร่างกายกรัมจะบุกรุกส่วนหนึ่งของร่างกายมนุษย์ดังนั้นในทางทฤษฎี ผู้ป่วยซึทสึกามุชิทุกคนควรมี eschar ประมาณ 30% ของผู้ป่วยในห้องอาบน้ำเมื่อเปลี่ยนเสื้อผ้าคุณสามารถพบอาการระคายเคืองที่ไม่เจ็บปวดหรือคันและมักจะพบ 1 ถึง 2 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการ
2. การขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง: ต่อมน้ำเหลืองที่อยู่ใกล้ eschar มักจะบวมมักจะมาพร้อมกับความเจ็บปวดและความอ่อนโยนต่อมน้ำเหลืองผิวเผินก็ค่อนข้างธรรมดาโดยทั่วไปคนที่มีอายุมากกว่าจะเป็นไข่นกพิราบและคนที่มีขนาดเล็กก็เหมือนถั่วกว้าง พบในขาหนีบใต้วงแขนหลังหู ฯลฯ บวมช้ามักจะอยู่ในระยะเวลาการฟื้นตัวของโรคยังสามารถได้รับผลกระทบ
3. ผื่นที่ผิวหนัง: เกิดขึ้นในวันที่ 2 ถึงวันที่ 8 ของโรคและเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในวันที่ 4 ถึง 6 ในบางกรณีผื่นอาจปรากฏขึ้นในการโจมตีของโรคหรือผื่นอาจปรากฏในวันที่ 14 ต่อมาอัตราอุบัติการณ์จะแตกต่างกัน 35.34% ～ 100%) อาจมีความเกี่ยวข้องกับระยะต่าง ๆ ของโรคในช่วงเวลาของการเยี่ยมชมผื่นเป็นส่วนใหญ่สีแดงเข้ม congestive maculopapular ผื่นและยังมีเลือดออกไม่มีอาการคันขนาดแตกต่างกันขนาด 2 ถึง 5 มม. และกระจัดกระจายในลำต้น แผนกพัฒนาแขนขาหน้าน้อยฝ่ามือและฝ่าเท้าน้อยกว่าจำนวนน้อยสามารถเป็นผื่นเหมือนหัดหัดฟิวชั่นหลังจาก 3 ถึง 7 วันค่อย ๆ ลดลงไม่มี desquamation แต่ผิวคล้ำบางครั้งในหลักสูตรของโรค มีผื่นที่เยื่อเมือกหรือมีจุดเลือดออกบนเยื่อบุอ่อนนุ่มเพดานแข็งและกระพุ้งแก้มเป็นเวลาประมาณ 10 วัน
บางพื้นที่มีผู้ป่วยเล็กน้อยที่มีอาการทางคลินิกของไข้ปวดศีรษะผื่นและต่อมน้ำเหลืองบวมผู้ป่วยเหล่านี้อาจได้รับการฉีดวัคซีนข้ามโดยผู้ที่เคยติดเชื้อ serotypes ของ serotypes ในอดีต
4. Hepatosplenomegaly: บัญชี hepatoma ประมาณ 10% ถึง 30%, ม้ามโตบัญชีสำหรับประมาณ 30% ถึง 50%, นุ่ม, พื้นผิวเรียบเนียนไม่มีความอ่อนโยน
5. อื่น ๆ : ปลายลิ้นมักเป็นสีแดงมีมอสหนาสีขาวหรือสีเหลืองภาวะเลือดคั่ง conjunctival เป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยในขณะที่ประมาณ 5% ของผู้ป่วยอาจมีอาการตกเลือด subconjunctival, เส้นเลือดขอดมองเห็นได้ในอวัยวะ Fundus ตกเลือดผู้ป่วยบางรายที่มีความแออัดของผิวดังนั้นมีใบหน้าและร่างกายผิวปรากฏการณ์ล้าง myocarditis เป็นเรื่องธรรมดามากอัตราการเต้นของหัวใจสามารถเข้าถึง 120 ครั้ง / นาทีหรือมากกว่าเสียงหัวใจชีพจรอ่อนแอคลื่นไฟฟ้าหัวใจคลื่น T ต่ำหรือคว่ำหรือการนำความต้านทาน Hysteresis, ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงและความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจอย่างรุนแรงอาการปอดอาจแตกต่างกันไปตามสภาพผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเบาอาจไม่มีสัญญาณชัดเจนผู้ป่วยที่รุนแรงอาจพัฒนาโรคปอดบวม มีการติดเชื้อแบคทีเรียที่สองซึ่งอาจแห้งเสียงเปียกนอกจากนี้โรคภูมิแพ้ระบบบวมและปวดอัณฑะบวม scrotal บวมปวดหลังและท้องอืด
กรณีที่สำคัญคือความเสียหายหลายอวัยวะอย่างรุนแรง, หัวใจ, ไตวาย, ความล้มเหลวในการไหลเวียนโลหิตและมีเลือดออกเช่นเลือดกำเดาไหลเลือดออกในทางเดินอาหาร ฯลฯ นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นกระจายแข็งตัวหลอดเลือดถ้าหลักสูตรของผู้ป่วยมานานกว่า 15 วันแล้ว เงื่อนไขมักจะรุนแรงมากขึ้นประจักษ์เป็นความเสียหายของอวัยวะหลายอย่างชัดเจน, หัวใจ, ตับ, ไตวาย, ช็อก, azotemia, เลือดออกมีแนวโน้มและอาการโคม่า
ตรวจสอบ
ตรวจสอบตั๊กแตนโรค
1. เลือด: จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดจะลดลงหรือปกติผู้ป่วยที่รุนแรงสามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและการจำแนกมักจะมีปรากฏการณ์กะซ้ายนิวเคลียร์
2. การตรวจทางเซรุ่มวิทยา:
(1) ปฏิกิริยาภายนอกฟิจิ: ปฏิกิริยาภายนอกฟิจิเรียกอีกอย่างว่าการทดสอบการเกาะติดกันของ Proteus แอนติบอดีต่อ tsutsugamushi rickettsia ในซีรัมของผู้ป่วยสามารถเกาะติดกับแอนติเจนของ Proteus OXK เพื่อเป็นพื้นฐานในการวินิจฉัย มีเพียงไม่กี่คน (ประมาณ 30%) ที่เป็นบวกประมาณ 75% ในตอนท้ายของสัปดาห์ที่สองประมาณ 90% ในสัปดาห์ที่สามและ titer สามารถเข้าถึง 1: 160 ถึง 1: 1280 มันเริ่มลดลงในสัปดาห์ที่สี่และมากกว่าสัปดาห์ที่ 8 ถึง 9 กลายเป็นลบ
(2) การทดสอบการจับคู่ที่สมบูรณ์: อัตราบวกสูงความจำเพาะแข็งแกร่งและเวลาบวกยาวนานถึง 5 ปีจำเป็นต้องใช้สายพันธุ์ที่พบบ่อยในท้องถิ่นเป็นแอนติเจนนอกจากนี้ยังสามารถใช้หลายแอนติเจนเพราะสายพันธุ์ที่แตกต่างกัน antigenicity ของ rickettsial rickets อาจแตกต่างกันอย่างมาก
(3) การทดสอบแอนติบอดีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์: การทดสอบแอนติบอดีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ทางอ้อม (IFAT) ใช้ในการตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะในซีรั่มของผู้ป่วยซึ่งปรากฏเป็นบวกในช่วงสุดสัปดาห์แรกของหลักสูตรโรค ลดลงเรื่อย ๆ แต่เป็นเวลาหลายปีรายงานยังคงเป็นบวกหลังจากผ่านไป 10 ปีของการเจ็บป่วย
(4) Dot enzyme immunoassay: การใช้ serotypes หลายชนิดของ tsutsugamushi rickettsia หรือส่วนหนึ่งของโปรตีนเป็นแอนติเจนที่ถูกดูดซับบนเยื่อหุ้มไนโตรเซลลูโลสสำหรับ dot enzyme immunoassay (dot-EIA) ตรวจหาซีรัมผู้ป่วย แอนติบอดี IgG และ IgM ที่เฉพาะเจาะจงของแต่ละสายพันธุ์มีความไวสูงและจำเพาะและสามารถแยกแยะความแตกต่าง serotypes ต่างๆ
(5) การตรวจเอนไซม์ที่เชื่อมโยงอิมมูโนซอร์เพนและเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์: โปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 56 × 103 ซึ่งแสดงออกโดยเทคนิคการรวมตัวทางพันธุกรรมใหม่ใช้เป็นแอนติเจนและการตรวจเอนไซม์อิมมูโนซอร์เบนท์ Immunoassay (EIA) ใช้ในการตรวจหา IgG และ IgM แอนติบอดีต่อ tsutsugamushi rickettsia ในผู้ป่วยที่มีน้ำเหลืองด้วยความไวตั้งแต่ 86% ถึง 88% และความจำเพาะเจาะจงจาก 84% ถึง 90%
3. ตรวจสอบเชื้อโรค:
(1) การแยกเชื้อโรค: หนูที่ใช้กันทั่วไปสำหรับการแยก tsutsugamushi rickettsia เลือดของผู้ป่วยสามารถฉีดเข้าไปในช่องท้องของหนูแต่ละครั้งการฉีดวัคซีน 0.5ml ส่วนใหญ่ในวันที่ 7 ถึง 9 หลังจากการฉีดวัคซีนผ่าหนูตาย สามารถพบได้ทั้งในปอดแออัดบวมตับม้ามต่อมน้ำเหลืองแออัดและบวมเยื่อหุ้มปอดไหลและน้ำในช่องท้อง, น้ำในช่องท้อง smear เยื่อบุช่องท้อง, เยื่อบุช่องท้อง, น้ำเหลือง, ตับ, ม้ามหรือไตพิมพ์แห้ง 1,000 ถึง 1600 ครั้ง) มันสามารถพบได้ในไซโตพลาสซึมของ monocytes และ macrophages และเป็นกลุ่มของ tsutsugamushi rickettsia เมื่อ tsutsugamushi rickettsia บุกรุกเซลล์มันเหมาะ ภายใต้เงื่อนไขของโปรโตปลาสซึมของเซลล์ในท้องถิ่นสามารถแพร่กระจายไปยังมวลดังนั้นจึงมักจะรวมกลุ่มกันหากใช้ rickettsial antibody แอนติบอดีสำหรับโรคไร rickettsial แอนติบอดีสำหรับการทดสอบอิมมูโนภายใต้กล้องจุลทรรศน์เรืองแสงมีเรืองแสงสีเหลืองสีเขียวในเซลล์
(2) การตรวจทางอณูชีววิทยา: ตามลำดับนิวคลีโอไทด์ของโปรตีนเมมเบรนที่สำคัญซึ่งมีน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 56 × 103 ซึ่งถูกเข้ารหัสโดย Rickettsia tsutsugamushi, ไพรเมอร์ทั่วไปและแตกต่างกันได้รับการออกแบบสำหรับแต่ละต้นแบบ ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสซ้อน (nested-PCR) ตรวจจับยีนที่เกี่ยวข้องของห้า serotypes ของ Gilliam, Karp, kato, kawasaki และ kuroki มันมีความไวสูงและจำเพาะและถือว่าเป็นประโยชน์สำหรับโรคนี้ วินิจฉัยและระบุ serotypes
ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของโรคปอดบวมหลอดลม, ความผิดปกติของเอ็กซ์เรย์ทรวงอก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุโรคทสึกางามุชิ
[การวินิจฉัย]
1. ข้อมูลทางระบาดวิทยา: ควรให้ความสนใจว่าคุณเคยไปยังพื้นที่แพร่ระบาดซึสึกะคามุชิภายใน 4 ถึง 20 วันก่อนที่จะเริ่มมีอาการป่วยไม่ว่าคุณจะทำงานกลางแจ้งตั้งแคมป์กลางแจ้งหรือนั่งในพุ่มไม้นอน ฯลฯ ในเวลาเดียวกันคุณควรใส่ใจกับฤดูกาลที่เป็นที่นิยม ความชุกของโรคเป็นต้น
2. อาการทางคลินิก: การโจมตีอย่างฉับพลันหนาวสั่นหรือหนาวสั่นไข้สูงเบื่ออาหารหน้าแดงต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน hepatosplenomegaly ผื่น maculopapular และลักษณะ eschar หรือแผลสงสัยว่าเป็นโรคนี้ ผู้ป่วยควรให้ความสนใจกับการหา eschar หรือแผลซึ่งส่วนใหญ่ตั้งอยู่ใกล้กับต่อมน้ำเหลืองบวม
3. การตรวจสอบในห้องปฏิบัติการ:
(1) เลือด: จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดรอบข้างลดลงหรือเป็นปกติผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
(2) การตรวจทางภูมิคุ้มกัน:
1 Exo-Fif ปฏิกิริยา: ปฏิกิริยา exo-fibe เรียกอีกอย่างว่า Proteus agglutination test แอนติบอดีต่อ tsutsugamushi rickettsia ในซีรัมของผู้ป่วยสามารถเกาะติดกันกับ Proteus OXK antigen ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคเพียงไม่กี่สัปดาห์แรกของโรค (30% หรือมากกว่านั้น) บวกประมาณ 25% ในตอนท้ายของสัปดาห์ที่สองประมาณ 90% ในสัปดาห์ที่สาม titer สามารถเข้าถึง 1: 160 ~ 1: 1280 เริ่มลดลงในสัปดาห์ที่สี่และหันไปสัปดาห์ที่แปดถึงเก้า เชิงลบ
2 การทดสอบการจับคู่ที่สมบูรณ์: อัตราบวกสูง, ความจำเพาะสูง, และเวลาบวกยาวนาน, นานถึง 5 ปี, จำเป็นต้องใช้สายพันธุ์สามัญในท้องถิ่นเป็นแอนติเจน, นอกจากนี้ยังสามารถใช้แอนติเจน multivalent, เนื่องจากสายพันธุ์ที่แตกต่างกันของ tsutsugamushi แอนติเจนของริคเก็ตเซียสามารถแตกต่างกันมาก
3 การทดสอบแอนติบอดีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์: การทดสอบแอนติบอดีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ทางอ้อม (IFAT) ถูกใช้เพื่อตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะในซีรัมของผู้ป่วยซึ่งปรากฏเป็นบวกในช่วงสุดสัปดาห์แรกของหลักสูตรโรค อย่างไรก็ตามมันสามารถอยู่ได้นานหลายปีและรายงานว่าการทดสอบยังคงเป็นบวกหลังจากผ่านไป 10 ปีของการเจ็บป่วย
4 spot enzyme immunoassay: ใช้ serotypes ต่างๆของ tsutsugamushi rickettsia หรือเป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนเป็นแอนติเจนที่ถูกดูดซับบนเยื่อหุ้มไนโตรเซลลูโลสสำหรับ dot enzyme immunoassay (dot-EIA) ตรวจหาซีรัมในผู้ป่วยแต่ละราย แอนติบอดี IgG และ IgM เฉพาะของ serotype นั้นมีความไวและความจำเพาะสูงและสามารถจำแนก serotypes ต่างๆได้
5 immunosorbent assay และเอนไซม์ immunoassay 5 ตัว: ยีนที่เข้ารหัสโปรตีน tsutsugamushi rickettsia ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 56 × 103 เป็นแอนติเจนโดยใช้เอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับ immunosorbent assays (ELISA) และเอนไซม์ Immunoassay (EIA) ใช้ในการตรวจหา IgG และ IgM แอนติบอดีต่อ tsutsugamushi rickettsia ในผู้ป่วยที่มีน้ำเหลืองด้วยความไวตั้งแต่ 86% ถึง 88% และความจำเพาะเจาะจงจาก 84% ถึง 90%
(3) ตรวจสอบเชื้อโรค:
1 แยกเชื้อโรค: หนูที่ใช้กันทั่วไปสำหรับการแยก tsutsugamushi rickettsia เลือดของผู้ป่วยสามารถฉีดวัคซีนเข้าไปในช่องท้องเมาส์หนูแต่ละ 0.5ml การฉีดวัคซีนมากขึ้นในวันที่ 7-9 หลังจากการฉีดวัคซีนฉีดหนูตายสามารถพบได้ ความแออัดของปอดสองครั้ง, บวม, ตับ, ม้าม, ความแออัดของต่อมน้ำเหลืองและบวม, เยื่อหุ้มปอดไหลและน้ำในช่องท้อง, รอยเปื้อนน้ำในช่องท้อง, เยื่อบุช่องท้อง, เยื่อบุช่องท้อง, mesentery, ตับ, ม้ามหรือไตพิมพ์ 1600 ครั้ง) ในพลาสซึมของ monocytes และ macrophages, ม่วง - แดง, การกระจายเพล็กซินของริคเก็ตเซียริคเก็ตเซีย, เมื่อ tsutsugamushi rickettsia บุกรุกเซลล์, ในสภาวะที่เหมาะสม ภายใต้พลาสซึมของท้องถิ่นสามารถแพร่กระจายไปยังมวลดังนั้นมันมักจะเป็นกลุ่มถ้าแอนติบอดี rickettsial แอนติบอดีที่ใช้สำหรับการทดสอบไร rickettsial แอนติบอดีภายใต้กล้องจุลทรรศน์เรืองแสงภายใต้กล้องจุลทรรศน์เรืองแสงมีสีเหลืองสีเขียวสีเขียวในเซลล์
2 การตรวจทางชีววิทยาระดับโมเลกุล: ตามลำดับนิวคลีโอไทด์ของโปรตีนเมมเบรนแอนติเจนหลักที่มีน้ำหนักโมเลกุล 56 × 103 ซึ่งถูกเข้ารหัสโดย Rickettsia tsutsugamushi, ไพรเมอร์ทั่วไปและแตกต่างกันได้รับการออกแบบสำหรับแต่ละสายพันธุ์ ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสที่ซ้อนกัน (nested-PCR) ตรวจจับยีนที่สอดคล้องกันของห้า serotypes ของ Gilliam, Karp, kato, kawasaki และ kuroki มันมีความไวสูงและจำเพาะที่แข็งแกร่งและถือเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ ระบุ serotypes
การวินิจฉัยแยกโรค
1. โรคเลปโตสไปโรซีสมักเกี่ยวข้องกับโรคเลปโตสไปโรซีสและทั้งคู่พบมากในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงโดยมีไข้ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง conjunctival, lymphadenopathy เป็นต้น โรคมักจะมีอาการปวด gastrocnemius, ตกเลือด subconjunctival, ความเสียหายของไตในช่วงต้น, ไม่มีผื่น, eschar หรือแผล, การตรวจสอบทางภูมิคุ้มกันและทางพยาธิวิทยาถ้าจำเป็นทดสอบการติดเชื้อในเลือด leptospirosis ซีรั่มบวก.
2. ผื่นไข้รากสาดใหญ่พบมากในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิและพื้นที่เย็นโดยมีประวัติของมิสเซิลโทหรือกัดหนูกัด, ไข้, ผื่น maculopapular, แต่ไม่มี eschar, ไม่มีต่อมน้ำเหลือง, OX19 เป็นผลบวกต่อการเกาะติดของโปรตีตัส ในขณะที่ OXK เป็นค่าลบ
3. ก่อนที่จะเริ่มมีไข้ไทฟอยด์มักจะมีประวัติของการกินอาหารที่ไม่สะอาด, การโจมตีช้า, อุณหภูมิร่างกายค่อยๆเพิ่มขึ้น, ชีพจรเต้นค่อนข้างช้า, การแสดงออกไม่แยแส, การแสดงออกไม่แยแส, แน่นท้องท้อง, ท้องผูก, อ่อนโยนในช่องท้องขวาล่าง ลดหรือหายไปปฏิกิริยาไขมันสามารถเป็นบวกเลือดวัฒนธรรมไขกระดูกสามารถมีการเจริญเติบโตของไทฟอยด์บาซิลลัส
4. ภาวะติดเชื้อในเลือดมักจะมีแผลติดเชื้อหลัก, ชนิดความร้อนที่ผ่อนคลาย, ชนิดความร้อนที่ผิดปกติเป็นเรื่องธรรมดา, ผิวที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมบวกมักจะมีผื่นหรือการเปลี่ยนแปลงรูปแบบเหมือนที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ ช็อตบ่อยเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวขยายนิวโทรฟิปรากฏการณ์นิวเคลียร์ซ้ายกะปฏิกิริยาต่างประเทศฟิจิปฏิกิริยาลบเลือดวัฒนธรรมไขกระดูกอาจมีการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค
5. ไข้เลือดออกเคยอาศัยอยู่หรืออยู่ในพื้นที่ระบาดของโรคไข้เลือดออกมาก่อนและมีประวัติยุงกัดโดยยุงลายในระหว่างวันมากกว่าการเกิดขึ้นของฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงปวดศีรษะปวดร่างกายมีความสำคัญมากขึ้นบ่อยครั้งในเวลาเดียวกันมี maculopapular และเลือดออกใต้ผิวหนัง และบ่อยครั้งที่เกล็ดเลือดลดลงไวรัสไข้เลือดออกสามารถแยกได้จากซีรัมของผู้ป่วยที่มีระยะเวลาการเกิดโรคน้อยกว่า 3 วันและซีรัมเป็นผลบวกต่อแอนติบอดีต่อไวรัสเดงกี
6. การระบาดของโรคไข้เลือดออก, ไข้สูง, ปวดหัว, ปวดหลังส่วนล่างและปวดเปลือกตามีความชัดเจนมากขึ้นเมื่ออุณหภูมิของร่างกายลดลงช็อตเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นเลือดออกใต้ผิวหนัง, ฮ่อทั่วไป, oliguria หรือ auria เป็นเรื่องธรรมดาจำนวนเม็ดเลือดขาว มากกว่า 10% เกล็ดเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญระดับยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine จะค่อยๆเพิ่มขึ้นตามการยืดอายุของ oliguria หรือ anuria, แอนติบอดีจำเพาะต่อซีรั่มต่อต้านไวรัสไข้เลือดออก
7. คนอื่น ๆ ควรให้ความสนใจกับการวินิจฉัยแยกโรคไข้หวัดใหญ่, มาลาเรีย, การอักเสบทางเดินหายใจส่วนบนเฉียบพลัน, histiocytosis มะเร็ง, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและไม่ชอบ
