กล้ามเนื้ออ่อนแรง

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ กล้ามเนื้ออ่อนแรงหมายถึงการส่งผ่านสิ่งกีดขวางระหว่างรอยต่อประสาทและกล้ามเนื้อและรอยโรคของเส้นใยกล้ามเนื้อของตัวเองนั่นคือกล้ามเนื้ออ่อนแรงที่เกิดจากรอยโรคของเยื่อหุ้ม presynaptic, synaptic sulcus, พังผืด postsynaptic และเส้นใยกล้ามเนื้อของตัวเอง ยกตัวอย่างเช่นตัวรับโคลีนโพสต์แน็ปทิคได้รับความเสียหายในทางแยก myasthenia gravis ประสาทและกล้ามเนื้อในพิษ organophosphorus กิจกรรมของ cholinesterase ได้รับผลกระทบและการกระทำของอะซิเตตโคลีนเป็นเวลานานที่จะส่งผลกระทบต่อความตื่นเต้นง่ายของเซลล์กล้ามเนื้อ อัมพาตเป็นระยะเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์ myotonic ผงาดเป็นความไม่แน่นอนของเยื่อหุ้มที่มีศักยภาพการขาด phosphorylase กล้ามเนื้อและคาร์นิทีนบราวน์เฟสการถ่ายโอนการขาดกรดเกิดจากความผิดปกติของการจัดหาพลังงานของกล้ามเนื้อกล้ามเนื้อ dystrophy และ polymyositis แผล ภาวะโบทูลิซึมและ hypermagnesemia ส่งผลกระทบต่อแคลเซียมไอออนในปลายประสาทและยาที่ใช้อะมิโนปิดกั้นการปล่อยโคลีนอะซิเตทซึ่งมีผลต่อแรงกระตุ้นเส้นประสาท presynaptic สารพิษลูกศรอเมริกันและตัวรับโคลีนอะซิเตท การรวมกันของโคลีนอะซิเตทและตัวรับโคลีนอะซิเตทอาจทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของการเกิดโรค:

1. ความผิดปกติของการส่งสัญญาณระหว่างทางแยกประสาทและกล้ามเนื้อ: myasthenia gravis สาเหตุของโรค myasthenia gravis เช่นมะเร็งปอดและเนื้องอกมะเร็งอื่น ๆ หรือโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ เช่นโรคลูปัส erythematosus

2 เส้นใยกล้ามเนื้อตัวเองทำให้เกิดกล้ามเนื้ออ่อนแรง polymyositis เสื่อมกล้ามเนื้อและอื่น ๆ

3, อื่น ๆ : ศักยภาพของพังผืดที่ผิดปกติเช่นอัมพาตเป็นระยะ, ผงาด myotonic, botulism และ hypermagnesemia กิจกรรมของ cholinesterase ได้รับผลกระทบจากการรวมกันของยาเสพติดอะมิโนสารพิษหัวลูกศรอเมริกันและตัวรับโคลีนอะซิเตทและพิษ organophosphorus การเผาผลาญพลังงานที่ผิดปกติเช่นการขาด phosphorylase กล้ามเนื้อและ Carnitine Brown Brown Transferase ขาดแคลน

กลไก :

หลังจากแผลที่ต่อมไธมัสในผู้ป่วย myasthenia gravis แอนติบอดี antithymocyte เกิดขึ้นซึ่งเกิดปฏิกิริยาข้ามกับตัวรับโคลีนของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อ synaptic เช่น choline acetate receptor antibody เมื่อ choline acetate ได้รับผลกระทบ เมื่อแอนติบอดีในร่างกายจับกับตัวรับโคลีนอะซิเตทตัวรับโคลีนอะซิเตทจะถูกบล็อกและตัวรับแอนติบอดี้แอนติบอดีที่ซับซ้อนสามารถละลายตัวรับด้วยการมีส่วนร่วมของส่วนประกอบเซลล์ T killer และ lymphokines สามารถทำลายตัวรับและสร้างกล้ามเนื้อ จำนวนตัวรับโคลีนอะซิเตทในเมมเบรนโพสต์ซินแน็ปทิคลดลงและการทำงานลดลง ภายใต้สถานการณ์ปกติเมื่อแรงกระตุ้นเส้นประสาทมาถึงปลายประสาทถุงจำนวนมากสามารถปล่อย acetylcholine จำนวนมากในเวลาเดียวกันอย่างไรก็ตามมีเพียงบางส่วนเท่านั้นที่จับกับตัวรับฟีนอลิกโคลีนบนเยื่อแผ่น endplate เพื่อสร้างศักยภาพของแผ่นรองหลังที่มีประสิทธิภาพ ส่วนใหญ่จะถูกย่อยด้วยโคลีนอะซิเตทหรือถูกจับโดยประสาท ดังนั้นเมื่อแรงกระตุ้นเส้นประสาทถูกแจกจ่ายอย่างต่อเนื่องแม้ว่าถุงที่อยู่ใกล้กับเยื่อหุ้มพรีโนแนติคจะได้รับการเสริมไม่เพียงพอจำนวนการปล่อยโคลีนอะซิเตทจะค่อยๆลดลง แต่ยังคงรักษากล้ามเนื้อหดตัวได้อย่างมีประสิทธิภาพ โรคจะลดลงโดยตัวรับใน endplate ซึ่งจะช่วยลดโอกาสของการจับของโคลีนอะซิเตทกับตัวรับทำให้โคลีนอะซิเตทจำนวนมากถูกย่อยสลายด้วยอะซิเตตโคลีนและหายไปในร่อง synaptic ที่จุดเริ่มต้นของแรงกระตุ้นเส้นประสาทแม้ว่าตัวรับใน endplates จะลดลงการหดตัวของกล้ามเนื้อที่มีประสิทธิภาพยังสามารถผลิตได้เนื่องจากการปล่อยโคลีนอะซิเตทจำนวนมากจากปลายประสาทจะไม่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อแรงกระตุ้นของเส้นประสาทถูกแจกจ่ายอย่างต่อเนื่องเส้นใยกล้ามเนื้อไม่สามารถผลิตได้อย่างมีประสิทธิภาพเนื่องจากการลดลงของการปล่อยโคลีนอะซิเตทส่งผลให้เกิดความผิดปกติในกล้ามเนื้อโครงร่างที่ได้รับผลกระทบทางคลินิกซึ่งมีแนวโน้มอ่อนเพลีย

สาเหตุของโรค myasthenia gravis เป็นโรคภูมิต้านทานตนเองที่เกิดจากเนื้องอกมะเร็งโดยเฉพาะมะเร็งปอดชนิดเซลล์ข้าวโอ๊ต การเกิดโรคคือพื้นผิวของเซลล์มะเร็งมีแอนติเจนเช่นเดียวกับโปรตีนจับโปรตีน presynaptic channel channel และแอนติบอดีต่อต้านเนื้องอกข้าม - ทำปฏิกิริยากับโปรตีนจับโปรตีน presynaptic แคลเซียมช่องทางจึงมีผลกระทบต่อการเปิดตัวของ presynaptic โคลีนอะซิเตทขาดจำนวนที่เพียงพอ Choline acetate จับกับตัวรับ choline acetate ซึ่งจะลดการสร้างศักย์การกระทำและทำให้เกิดความเมื่อยล้าที่ผิดปกติของกล้ามเนื้อโครงร่าง กล่าวคือเมื่อความแข็งแรงของกล้ามเนื้อลดลงในช่วงที่เหลือปรากฏการณ์ความเหนื่อยล้าที่ผิดปกติของกล้ามเนื้ออ่อนแรงจะได้รับการปรับปรุงหลังจากทำกิจกรรมและปรากฏการณ์การเพิ่มขึ้นของการกระทำที่อาจเกิดขึ้นสามารถวินิจฉัยได้เมื่อทดสอบการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า

สาเหตุที่แน่นอนและการเกิดโรคของ polymyositis ยังไม่ชัดเจน โดยทั่วไปถือว่าเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งอาจเป็นโรคภูมิคุ้มกันที่เกิดจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นการติดเชื้อไวรัสประจักษ์เป็นการอักเสบสิ่งของของกล้ามเนื้อและการเสื่อมของเส้นใยกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยบางรายภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนแสดงให้เห็นว่ามีอนุภาคของไวรัสค่อนข้างชัดเจนในการกระตุ้นการทำงานของเซลล์มนุษย์และเซลล์ของนักฆ่าพบการแทรกซึมของ Lymphocyte รอบ ๆ เส้นใยกล้ามเนื้อและแอนติบอดีต่อต้าน myosin และแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ ผู้ป่วยบางรายมีโรคแพ้ภูมิตัวเองอื่น ๆ มันแสดงให้เห็นว่ากล้ามเนื้ออ่อนแรงและกล้ามเนื้อลีบของกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบ

สาเหตุพื้นฐานของกล้ามเนื้อ dystrophy เป็นข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่อาจนำไปสู่ความยากลำบากในการผลิต dystrophin (anti-dystrophin) เมื่อเส้นใยกล้ามเนื้อขาด dystrophin เยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อผิดปกติปริมาณแคลเซียมอิสระจำนวนมากของเหลวนอกเซลล์ที่มีความเข้มข้นสูงเข้าสู่เส้นใยกล้ามเนื้อและสารภูมิคุ้มกันเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อทำให้เซลล์กล้ามเนื้อเกิดการแตกหักและเนื้อร้าย

สาเหตุของการเกิดอัมพาตเป็นระยะ ๆ hypokalemic และอัมพาตเป็นระยะโพแทสเซียมสูงเป็นมรดกที่โดดเด่น autosomal ความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาทและกล้ามเนื้อมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความแตกต่างระหว่างศักยภาพของเมมเบรนและศักยภาพของเกณฑ์ ศักยภาพของเมมเบรนคือศักยภาพของโพแทสเซียม ในส่วนที่เหลือความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเซลล์จะสูงกว่าความเข้มข้นโพแทสเซียมนอกเซลล์อย่างมีนัยสำคัญและศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์จะสัมพันธ์กับอัตราส่วนความเข้มข้นโพแทสเซียมในเซลล์และนอกเซลล์ของโพแทสเซียม เมื่อความเข้มข้นโพแทสเซียมนอกเซลล์ลดลงแอมพลิจูดของเมมเบรนจะเพิ่มขึ้นความแตกต่างระหว่างศักย์ของเมมเบรนและค่าศักย์ไฟฟ้าที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มขึ้นเมมเบรนของเซลล์อยู่ในสถานะโพลาไรซ์มากเกินไปและความเครียดของเซลล์ลดลง ในทางกลับกันเมื่อโพแทสเซียม extracellular มีศักยภาพเยื่อหุ้มเซลล์จะลดลงความแตกต่างระหว่างศักย์เยื่อหุ้มเซลล์กับค่าศักย์ไฟฟ้าลดลงและเซลล์ปลุกปั่นควรเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามเมื่อศักยภาพของเมมเบรนมีค่าต่ำกว่าขีด จำกัด ศักยภาพการทำโมลโพลาไรเซชันก็จะส่งผลกระทบและความสามารถในการปลุกปั่นของเซลล์ก็จะลดลงเช่นกัน เมื่อร่างกายกินอาหารหวานให้พักผ่อนหลังจากออกกำลังกายความเครียดการประยุกต์ใช้อินซูลินและอะดรีนาลีนโพแทสเซียมจะถูกนำเข้าสู่เซลล์อย่างรวดเร็วเพื่อสร้างอัมพาตเป็นระยะ ๆ หลังการหิวการออกกำลังกายและปัจจัยอื่น ๆ ส่งผลให้โพแทสเซียมสูง extracellular การก่อตัวของอัมพาตโพแทสเซียมสูงเป็นระยะ อาการชักบ่อยครั้งอาจมีถุงกลมหรือรูปไข่ในเส้นใยกล้ามเนื้อและอาจมาพร้อมกับเนื้อร้ายโฟกัสในระยะปลายนิวเคลียสจะถูกแทนที่และเส้นใยกล้ามเนื้อแตกต่างกันไปตามขนาด

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

อิเล็กโตรมิกโตมิเตอร์ทดสอบ neostigmine

ก่อนประวัติศาสตร์ทางการแพทย์

สำหรับกล้ามเนื้ออ่อนแรงคุณควรให้ความสนใจเมื่อถามประวัติทางการแพทย์:

1. สถานการณ์ทั่วไป: อายุของผู้ป่วยเงื่อนไขในเวลาที่เริ่มมีอาการเป็นเฉียบพลันหรือเรื้อรังจะค่อยๆก้าวหน้าหรือมีการพัฒนาอย่างรวดเร็วโดยมีหรือไม่มีความโกรธวิตกกังวลอ่อนเพลียติดเชื้อเกินความพึงพอใจมากเกินไปดื่มมากเกินไปความหิว เป็นต้น โปรดทราบว่าความอ่อนแอของกล้ามเนื้อเป็นแบบถาวรไม่ต่อเนื่องโดยมีหรือไม่มีความผันผวน ความสัมพันธ์กับกิจกรรม ฯลฯ

2 ประวัติศาสตร์ที่ผ่านมา: ควรใส่ใจกับ: ประวัติของการติดเชื้อ: ไม่ว่าคุณจะมีการระบาดของโรครวมทั้งโปลิโอ ประวัติความเป็นพิษ: ประวัติความเป็นมาของการสัมผัสหรือพิษของโลหะหนักเช่นคาร์บอนไดออกไซด์, ซัลไฟด์คาร์บอน, ฟลูออรีนอินทรีย์, ฟอสฟอรัสอินทรีย์, คลอรีนอินทรีย์, โบทูลิซึม, แมกนีเซียมในเลือดสูง, ยา aminophonic และพิษลูกศร ไม่ว่าจะมีเนื้องอกร้ายหรือมีประวัติของเนื้องอกที่มีลักษณะไม่ชัดเจนประวัติศาสตร์ของโรคภูมิคุ้มกัน ประวัติครอบครัว: โรคทางพันธุกรรมพิเศษเช่น dystrophy กล้ามเนื้อมักจะมีประวัติครอบครัวที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ควรถามว่ามีการแต่งงานแบบญาติสนิทในครอบครัวทันทีหรือไม่

ประการที่สองการตรวจร่างกาย:

1 ปริมาณกล้ามเนื้อและลักษณะที่ปรากฏ: ใส่ใจกับการมีหรือไม่มีกล้ามเนื้อลีบและยั่วยวนถ้ามีการตรวจสอบการกระจายและช่วงของมันและเปรียบเทียบส่วนสมมาตรทวิภาคีนั้นสังเกตการมีหรือไม่มีของการสั่นสะเทือนมัดกล้ามเนื้อ

2 ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ: ผู้ป่วยในการเปิดในข้อต่อที่จะตรวจสอบและต่อต้านความต้านทานของความต้านทานของผู้ตรวจการงอและการเคลื่อนไหวการขยายการสังเกตว่าความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเป็นปกติมีหรือไม่มีความเหนื่อยล้าทางพยาธิวิทยาควรใส่ใจกับตำแหน่งและขอบเขตของกล้ามเนื้ออ่อนแอ ตรวจกล้ามเนื้อแต่ละส่วนที่เกี่ยวข้องแยกกัน เท้าของผู้ป่วยเป็นรูปสี่เหลี่ยมขาของกล้ามเนื้ออ่อนแรงอยู่ในการลักพาตัวและการหมุนภายนอกและนิ้วเท้าของด้านที่ได้รับผลกระทบมีการหมุนภายนอกมากขึ้น การทดสอบความเมื่อยล้าเพื่อให้ผู้ป่วยสามารถทำให้กล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบยังคงหดตัวอย่างเช่นตาบนอย่างต่อเนื่องสังเกตว่าเปลือกตากำลังหย่อนยานหรือไม่แขนทั้งสองข้างถูกยกขึ้นอย่างต่อเนื่องเพื่อสังเกตว่าแขนขาผิดปกติและล้าง่ายหรือไม่ อาการอ่อนเพลียในเชิงบวก

3 ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ: ควรอนุญาตให้ผู้ป่วยผ่อนคลายมากที่สุดในสภาพแวดล้อมที่อบอุ่นและตำแหน่งที่สะดวกสบาย สามารถตัดสินได้โดยการสัมผัสความแข็งของกล้ามเนื้อและความต้านทานที่รู้สึกได้เมื่อแขนของผู้ป่วยงอได้อย่างยืดหยุ่น เมื่อกล้ามเนื้อลดลงกล้ามเนื้อจะหย่อน เมื่อความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นความแน่นของกล้ามเนื้อจะเพิ่มขึ้น

4 การเดิน:

(1) Swing gait: เนื่องจากความอ่อนแอของกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานและกล้ามเนื้อ psoas, แขนขาที่ต่ำกว่าและกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานเป็นฝ่อเมื่อยืน, lordosis ของกระดูกสันหลังจะใช้ในการรักษาสมดุลของจุดศูนย์ถ่วงของร่างกายเมื่อเดิน, กระดูกเชิงกรานไม่สามารถแก้ไขได้ สายเป็ดเรียกอีกอย่างว่าขั้นตอนเป็ด พบได้ในโรคกล้ามเนื้อเสื่อม

(2) การเดินกล้ามเนื้อตะโพกเป็นอัมพาต: ด้านหนึ่งของรอยโรค gluteus medius, ลำต้นงอไปทางด้านที่ได้รับผลกระทบในขณะที่เดินและแกว่งไปทางซ้ายและขวา พบได้ในรอยโรค gluteus medius, polymyositis, การขาดสารอาหารขั้นสูง, ฯลฯ

(3) myotonia แต่กำเนิด: กล้ามเนื้อโครงร่างมีความแข็งแรงและตรงเมื่อออกแรงดังนั้นเมื่อเดินหรือวิ่งถ้าคุณต้องการหยุดในเวลานั้นความตึงเครียดของกล้ามเนื้อจะไม่สามารถผ่อนคลายได้ทันทีทำให้เกิดการตก

ประการที่สามการตรวจสอบเสริม:

เลือกการทดสอบที่เหมาะสมโดยพิจารณาจากการกระจายลักษณะเวลาและอายุของกล้ามเนื้ออ่อนแรง

1, การทดสอบ neostigmine: Xinsi หมิง 0.5-1mg ฉีดเข้ากล้ามเนื้อสังเกตการเปลี่ยนแปลงในกล้ามเนื้ออ่อนแรงหลังจากครึ่งชั่วโมงเช่นการปรับปรุงในเชิงบวกของกล้ามเนื้ออ่อนแรงก่อนการฉีดของยาเสพติดเป็นบวก เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis

2 การตรวจสอบพลังงานลม: สำหรับ myasthenia gravis, โรค myasthenia gravis, polymyositis, กล้ามเนื้อเสื่อม, อัมพาตเป็นระยะ, ผงาด myotonic

3 ซีรั่มแอนติบอดีโคลีนกรดอะซิติกกรดและการกำหนด autoantibody: สำหรับ myasthenia gravis, myasthenia gravis ซินโดรม, polymyositis, ผงาด myotonic

4 ความมุ่งมั่นของซีรั่มชุดกล้ามเนื้อเอนไซม์: เช่นเซรั่ม creatin phosphokinase, แลคเตท dehydrogenase, transaminase, aldolase และอื่น ๆ เหมาะสำหรับ myositis หลายกล้ามเนื้อ dystrophy ผงาด myotonic

5, การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ: สำหรับ myasthenia gravis, โรค myasthenia gravis, polymyositis, กล้ามเนื้อเสื่อม, อัมพาตเป็นระยะ, ผงาด myotonic

6 โพแทสเซียมในเลือด: อัมพาตเป็นระยะและอื่น ๆ

7, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ: สำหรับอัมพาตเป็นระยะและอื่น ๆ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยควรแตกต่างจากอาการต่อไปนี้:

1. ดีสโทเนียแบ่งส่วน: ลักษณะโดยการกระจายปล้องเช่นดีสโทเนียกะโหลกศีรษะ, แขนขาบนหรือล่างที่มีหรือไม่มีแกนกลาง, ดีสโทเนียของศีรษะและลำคอ, ขาล่างมีหรือไม่มีดีสโทเนียลำต้น, ลำคอ (ไม่ส่งผลกระทบต่อศีรษะและใบหน้า) ดีสโทเนีย อาการดีสโทเนียแบ่งเป็นประเภทของโรคดีสโทเนีย

2. ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อกล่องเสียง: ความไม่เพียงพอในการปิดสายเสียงหมายถึงโรคที่กล้ามเนื้อกล่องเสียงไม่สามารถทำให้เกิดภาวะ hypokinetic glottic dyskinesia เมื่อการเปล่งเสียงและยังเป็นความอ่อนแอของกล้ามเนื้อกล่องเสียงและความเหนื่อยล้าของเสียง

3. ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อสมมาตร: เสื่อมกล้ามเนื้อก้าวหน้าเป็นกลุ่มของโรคเสื่อมกล้ามเนื้อหลักซึ่งมีลักษณะโดยการทำให้รุนแรงขึ้นของความอ่อนแอของกล้ามเนื้อสมมาตรกล้ามเนื้อลีบและโรคทางพันธุกรรม

4. Myasthenia gravis เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองของเส้นประสาทต่อความผิดปกติของการส่งผ่านของกล้ามเนื้อ มันเป็นโรคเรื้อรังที่ส่งความผิดปกติที่ชุมทางประสาทและกล้ามเนื้อแอนติบอดี Acetylcholine (AChR) เป็น autoantibody หลักที่ทำให้เกิดโรคของมันส่วนใหญ่ผลิต Ach รับแอนติบอดีที่ผูกกับตัวรับ Ach ทำให้เกิดการแยกบล็อกประสาทและกล้ามเนื้อนำไปสู่ดวงตา กล้ามเนื้อ, กลืนกล้ามเนื้อ, กล้ามเนื้อทางเดินหายใจและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อโครงร่างในแขนขา, นั่นคือเส้นประสาทที่ควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อไม่สามารถส่ง "สัญญาณคำสั่ง" ไปยังกล้ามเนื้อภายใต้อิทธิพลของสาเหตุต่างๆเพื่อให้กล้ามเนื้อสูญเสียการหดตัว มีเปลือกตาหลบตา, ซ้อน, ตาเหล่, กล้ามเนื้อการแสดงออกและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อบดเคี้ยว, ประจักษ์เป็นไม่แยแสไม่สามารถหายใจไม่ออก ฯลฯ อ่อนแอของกล้ามเนื้อไขกระดูกข้อเสียเปรียบภาษาขาดลิ้นกินยาก, กินไอ, และกล้ามเนื้อแขนขาอ่อนแรง

5. ความอ่อนแอของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อ extraocular: เนื่องจากปัจจัยต่าง ๆ ที่เกิดจาก dyskinesia กล้ามเนื้อ extraocular, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ที่พบบ่อยใน botulism, myasthenia gravis ในเด็ก, กล้ามเนื้อเสื่อมเสื่อม.