chronická konstriktivní perikarditida
Úvod
Úvod do chronické konstrikční perikarditidy Chronická konstriktivní perikarditida je onemocnění způsobené chronickým perikardiálním zánětem, které je způsobeno zesílením perikardu, adhezí a dokonce i kalcifikací, což způsobuje diastolu, omezené kontrakce a sníženou srdeční funkci, což způsobuje systémové poruchy krevního oběhu. Projevuje se hlavně jako pracovní dušnost, játra a ascit. Rentgenové vyšetření běžné perikardiální kalcifikace, echokardiografie ukázalo perikardiální zhrubnutí, kalcifikaci a zvětšení dvojité místnosti. Hlavní léčba je provádět chirurgický zákrok co nejdříve, aby se uvolnilo omezení perikardu na myokardu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: nerovnováha elektrolytů, arytmie, akutní selhání ledvin
Patogen
Příčiny chronické konstriktivní perikarditidy
Infekce tuberkulózou (85%):
Hlavní příčinou chronické konstriktivní perikarditidy je tuberkulóza, bakteriologické a histologické vyšetření potvrdilo, že tuberkulóza je 30%, asi 50% případů nemůže identifikovat příčinu onemocnění, ale mnoho případů je způsobeno dlouhodobými antububerkulózními léčivy Léčba, při výskytu perikardiálního zúžení, zmizely známky tuberkulózy, proto se předpokládá, že většina těchto případů je tuberkulózní perikarditida.
Hnisavá infekce (10%):
Po hnisavé infekci představoval traumatický a netraumatický perikardiální výpotek způsobený kontrakcí perikarditidy přibližně 10%, v posledních letech se počet pacientů s tímto onemocněním po srdeční operaci zvýšil.
Patologie
Hlavní patofyziologické změny konstrikční perikarditidy jsou způsobeny zúžením perikardu, které omezuje normální činnost bilaterálních komor. V počátečním stádiu onemocnění jsou hlavní projevy komorové diastolické relaxace omezené. Během diastolického tlaku levé komory došlo k rychlému zvýšení intraventrikulárního tlaku, k zablokování refluxu krve v levé a pravé komoře, zvýšenému žilnímu tlaku, projevenému jako jangulární žíly, hepatomegalie, ascit, pleurální výpotek a systémový edém, malý počet pacientů může mít splenomegalii Velký srdeční výboj je o něco nižší než obvykle, objem mrtvice je významně snížen během fyzické aktivity nebo při výrazném zúžení, zejména zvýšením srdeční frekvence k udržení srdečního výdeje za minutu, které se objevuje v atrioventrikulárním sulku a velkých krevních cév Když je prsten zúžený, může v odpovídající části vyvolat šelest a příznaky dysfunkce chlopně. Stupeň ascitu a okolního edému je nepřiměřený. Je to hlavní rys tohoto onemocnění. Mechanismus produkce ascitu má následující tři body:
1 jaterní reflexní kongesce, brání jaternímu žilnímu návratu.
2 Perikardiální adheze na povrchu bránice ovlivňují lymfatickou drenáž.
Snížil se 3 plazmatický albumin.
Prevence
Prevence chronické konstriktivní perikarditidy
Perikardiální stripovací operace by měla být provedena co nejdříve. Většina pacientů může získat uspokojivé výsledky. Delší průběh onemocnění může být způsoben myokardiální atrofií a kardiogenní cirhózou a prognóza je špatná. Pokud se pacient neléčí chirurgickým zákrokem, stav se zhoršuje a několik případů má dlouhodobé onemocnění. Život a práce jsou přísně omezeny a u pacientů s tuberkulózou je nutná antituberkulóza.
Komplikace
Komplikace chronické konstriktivní perikarditidy Komplikace porucha elektrolytů arytmie akutní selhání ledvin
Mezi běžné komplikace a pooperační komplikace tohoto onemocnění patří nízký srdeční výdej, elektrolytová nerovnováha, arytmie, akutní selhání ledvin, krvácení atd. Jakmile se tyto komplikace objeví, měly by být okamžitě léčeny.
(1) Kvůli chronické kontrakci perikardu se perikardium váže srdce po dlouhou dobu, což vede k atrofii myokardu, náchylné k nízkému srdečnímu výdeji a dostatečné diuréze v časném pooperačním období. Omezení množství kapaliny, zejména krystalů, přísně omezuje rychlou rehydrataci v krátkém časovém úseku, aby se zabránilo nízkému srdečnímu výdeji v důsledku nadměrného přetížení kapacity.
(2) Pooperační zkouška centrálního venózního tlaku, za předpokladu udržování oběhu, zkuste provést CVP na nízké úrovni. Vzhledem k velkému množství diuretik buďte velmi opatrní na nízký obsah draslíku a nízkého hořčíku, věnujte pozornost včasnému doplňování elektrolytu a zabráňte arytmii.
(3) Toto onemocnění je spojeno s rizikem akutního selhání ledvin, takže vhodné použití vazodilatátorů může snížit zátěž na srdce, zejména v časném pooperačním období.
(4) Toto onemocnění lze snadno komplikovat plicními komplikacemi, proto je správná asistence ventilátoru zvláště důležitá pro pacienty se středním až těžkým onemocněním a pro pacienty s plicními komplikacemi.
Příznak
Příznaky chronické konstrikční perikarditidy Časté příznaky Obtížné nadýmání nadýmání konec sezení dýchání zvětšení jater Perikardiální vlákno zahušťující splenomegálie pleurální voda ascituje krátkou únavu
Za prvé, klinické příznaky
Obecně zahuštěné perikardium váže srdce, celé tělo je pohmožděno a objevují se příznaky jangulárního žilního postižení, hepatomegalie, ascites, pleurální výpotek atd. Tuberkulózní perikarditida se může vyvinout 3 až 6 měsíců po akutní fázi, často s únavou. Dýchavičnost, nízká moč, nadýmání, ztráta chuti k jídlu, ascites, zvětšení jater, systémový edém, zvýšené potíže s dýcháním.
Polovina pacientů měla pomalý nástup, bezvědomě vyvinuté symptomy a žádnou anamnézu akutní perikarditidy. Asi 30% pacientů mělo v anamnéze akutní perikarditidu před několika měsíci a postupně se zhoršovalo po zmírnění symptomů léčby. Za prvé, senioři déle než deset let, většina pacientů má v anamnéze jeden a půl až dva roky hlavní příznaky a jasnou diagnózu, hlavními příznaky jsou dušnost, nadýmání, periferní edém, únava a kašel, všichni Pacienti mají různé úrovně dušnosti, mírnou fyzickou aktivitou je dušnost, těžké případy lze vyjádřit jako dýchání v sedě, dušnost je většinou způsobena sníženým výtokem z pleury nebo ascitem s bránicními svaly, i když plicní žilní tlak Zvýšený, ale plicní intersticiální edém se vyskytuje jen zřídka, proto paroxysmální noční dyspnoe a akutní plicní edém jsou relativně vzácné, břišní distenze je způsobena játry, ascites a viscerální kongescí, ledvinový průtok krve, tělesná voda a Retence sodíku, což má za následek periferní edém, většinou se projevuje jako edém kotníku, a může mít palpitace, únavu, ztrátu chuti k jídlu a nepohodlí v horní části břicha. Kromě toho, kašel a bolest na hrudi jsou častější.
Kromě srdce mohou mít plíce, játra, slezina a další orgány pasivní hyperémii a fibrotické změny, podobné změnám způsobeným dlouhodobým srdečním selháním.
Za druhé, fyzické příznaky
U pacientů s chronickým onemocněním, otokem obličeje, povrchovým plněním žíly a zapletením jugulární žíly bylo pozorováno Friedreichovo znamení, to znamená, že pulsace jugulární žíly vykazovala časnou diastolickou depresi. Když zúžení vážně ovlivnilo pravý komorový zpětný průtok krve, může být pozorováno při inhalaci. Je zřejmé, že dochází k zesílení krční žíly (Kussmaulův znak), jako je například množství pleurálního výpotku, žeberový prostor může být rozšířen, polovina pacientů s apikálními tepy je oslabena nebo zmizena, perkusní hranice srdce je normální nebo mírně zvýšená a někdy může být vrcholek pozorován během systoly V oblasti na levé straně hrudní kosti a na levé straně hrudní kosti se objevila retraktivní změna, zatímco v rané fázi diastoly došlo k rychlému pohybu směrem ven a rychlé srdeční frekvenci. Asi 2/3 pacientů mohlo slyšet třetí srdeční zvuk v počáteční diastole v důsledku rychlého naplnění časné komorové diastoly. Pacienti mají břišní distenzi, zvětšení jater, ascitové příznaky pozitivní, asi 10% pacientů má splenomegálii, normální nebo nízký krevní tlak, vykazující snížený systolický krevní tlak, zvýšený žilní tlak, prodloužený čas oběhu, pacienti často Je podivný puls, puls je při vdechování oslabený nebo nejasný. Sphygmomanometr měří, že systolický tlak během inhalace je o 10 mmHg nižší než výdech. Někteří lidé si myslí, že výše uvedená změna je zahuštěným perikardem. Svalové adheze zajištěny dohromady, tahem membránu dolů inspirační perikardu, napětí se zvyšuje a omezení srdeční plnicí, tak srdeční výdej je menší, což vede ke snížení systolického krevního tlaku.
Perikard je obvykle zahuštěn, ale stupeň zahušťování různých částí je nekonzistentní. Významnější jsou bilaterální ventrikulární projevy a zahušťování obličejové perikardu. Zesílené perikardium se skládá z vláknité tkáně a ukládání vápenatých solí může vytvářet placi nebo stripování kalcifikací. Může také tvořit kompletní kostní skořápku. Časná perikardiální dutina může mít výpotek a k epikardu je připojena tenká vrstva celulózy nebo vláknité tkáně. Jak nemoc postupuje, viscerální vrstva perikardu se postupně vyvíjí do mírné adheze. , pevně ulpělý nebo dokonce pevně roztavený, ten nemá zjevné rozhraní mezi perikardiální viscerální vrstvou, zahuštěné perikardium může ulpívat na bránici, pohrudnici a mediastinální struktuře, časná konstriktivní perikarditida nastává subepikardiální atrofie myokardu, pozdě Rozsáhlá atrofie, tloušťka ventrikulární stěny je výrazně tenčí než obvykle, ale také kvůli chronické zánětlivé infiltraci, fokální myokarditidě, parciální myokardiální fibróze, v několika případech se může v atrioventrikulární drážce vyskytnout prstencová stenóza.
Přezkoumat
Chronická konstriktivní perikarditida
Metody vyšetření, které jsou užitečné při diagnostice tohoto onemocnění, jsou:
(1) Vyšetření elektrokardiogramem: všichni pacienti mají abnormální elektrokardiogram, ale žádné specifické změny EKG. Většina pacientů má nízké napětí komorové vlny, přibližně 70% pacientů má abnormalitu P vlny, P vlna se rozšiřuje nebo P vlna má zářez Nebo obojí, T vlna je nízká nebo obrácená, 1/3 až 2/3 pacientů má síňové arytmie a 75% síňových arytmií je fibrilace síní.
(2) Echokardiografie: viditelné zesílení nebo adheze perikardu, zlepšení ozvěny; diastolický střední a pozdní pohyb levé ventrikulární stěny v přímém tvaru; včasné uzavření mitrální chlopně; otevření plicní chlopně předem; abnormální pohyb komorového septa Průměr diastolického konce komory je snížen.Někteří lidé si myslí, že včasné rychlé plnění diastolického komorového je důkazem diagnózy zúžení perikardu a dolní dutá vena je abnormálně rozšířena.
(3) rentgenové vyšetření: obraz srdce je normální nebo mírně větší nebo menší, obrys srdce je nepravidelný, tuhý a horní část mediastina je rozšířena, což je způsobeno rozšířením nadřazené vena cava. Okolní plicní pole je jasné, 50% -90 Procentuální pleurální výpotek, jako je jednostranný pleurální výpotek bez mediastinálního posunu, je důležitým příznakem konstrikční perikarditidy. Perikardiální kalcifikace je také hlavním důkazem rentgenových změn. Koexistence s klinickými rysy může potvrdit diagnózu, kalcifikaci Toto místo je široce charakterizováno. Asi 70% pacientů má známky kalcifikace. Běžné kalcifikace jsou koronární sulcus, pravý komorový septa a sternální povrch a levý ventrikulární povrch s výjimkou vrcholu rentgenové zlomeniny také pomáhají definovat perikardiální kalcifikaci.
(4) CT a magnetická rezonance: může jasně ukazovat stupeň zahuštění perikardu, pozitivní rychlost odpovídá asi 80%, vysokorychlostní CT (UFCT) je přesnější, magnetická rezonance je nejlepším neinvazivním vyšetřením pro diagnostiku konstrikční perikarditidy, Přesné měření tloušťky perikardu a rozsahu dilatace pravé síně a dilatace pravé komory.
(5) Srdeční katetrizace: Pokud není neinvazivní vyšetřovací metoda jasně diagnostikována, lze provést katetrizaci pravého srdce. Stejný tlak pravé síně, plicní arterie a levé síně na konci diastoly je známkou diagnózy choroby a stiskne se pravá komora. Časný diastolický rychlý pokles, následovaný rychlým nárůstem a poté v diastolickém stavu, je pozdní tlak plochý, nazývaný „znaménko druhé odmocniny“ (squareroot sign), také podporuje diagnózu této choroby.
(6) Laboratorní vyšetření: Někteří pacienti mohou vykazovat těžkou hypoproteinémii a mohou mít anémie, jednotlivé případy mohou mít abnormální funkci jater a žloutenku.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace chronické konstriktivní perikarditidy
Diagnóza
Podle pacientovy dušnosti, hepatomegalie, ascitu, zvýšeného žilního tlaku, sníženého rozdílu pulzního tlaku a lichého pulsu, periferního edému a dalších klinických projevů plus rentgenového vyšetření, EKG a echokardiografie a dalších pomocných metod, obecně Může být provedena správná diagnóza.
Diferenciální diagnostika
1. Městnavé srdeční selhání v anamnéze srdeční choroby, zvětšení srdce, šelest srdeční chlopně často, otok dolní končetiny a relativně nízká distenze břicha, žilní tlak po diuretice významně poklesl a diuretikum používané při chronické konstrikční perikarditidě Má malý vliv na žilní tlak.
2. Portální hypertenze s cirhózou nebo trombózou jaterních žil může mít hepatomegálii a / nebo ascites.V závislosti na klinických příznacích a hlavě je zvýšen venózní tlak horní končetiny, který lze snadno odlišit od konstrikční perikarditidy. U pacientů s portální hypertenzí bylo provedeno vyšetření jícnového barnatého jídla a byly pozorovány dolní varixy jícnu.
3. U pacientů s primární kardiomyopatií s dilatační kardiomyopatií je možné pozorovat výrazné zvýšení srdce, apikální rytmy doleva, auskultace mitrální nebo tricuspidální chlopně může mít systolický šelest, EKG hypertrofii levé komory nebo vodivost vedení levého svazku Hystereze, nebo patologická inverze Q-vlny a T-vlny, se obraz rentgenového srdce rozšiřuje do stran, zejména v levé komoře, pulsace je oslabena, nadřazená vena cava není rozšířena a pravý komorový a biventrikulární typ omezuje kardiomyopatii a zúžení. Hemodynamické změny a klinické projevy perikarditidy jsou dosti podobné, ale restriktivní echokardiografie kardiomyopatie může mít myokardiální, zesílení a zlepšení reflexu endokardu, zúžení komory a apikální okluzi. Identifikace, malý počet pacientů po komplexním vyšetření, stanovení diagnózy je stále obtížné, můžete znovu provést perikardiální biopsii, přes levý pátý mezikontální prostor, abyste provedli veškerá ústa, odeberte perikard pro patologické vyšetření, jako je potvrzená konstriktivní perikarditida, Původní řez lze pro perikardektomii zvětšit.
4. Tricuspidální stenóza s charakteristickým šelestem a souvisejícími chlopňovými lézemi (aortální chlopně a mitrální chlopně), jugulární žíla bez časné diastolické deprese, Dopplerův ultrazvuk a trikuspidální diastolický transvalvulární tlakový gradient, S tricuspidální regurgitací se může objevit systolická jugulární pulzace, jaterní pulzace a plný systolický šelest.
