syndrom tukové embolie
Úvod
Úvod do syndromu tukové embolie Fatem embolismus syndrom (FES) je komplikace těžkých zranění takový jako trauma a zlomenina. Od roku 1880, Zenker nejprve objevil tukové kapičky z plicního vaskulárního lůžka těžkých traumatických smrtí a první klinickou diagnózu tukové embolie v Bergan v 1887, ačkoli Sto let mnoho lidí studovalo z různých úhlů, ale kvůli jejich velkým klinickým projevům jsou některé případy prudké, rychlé a dokonce umírají brzy předtím, než se objeví typické příznaky, a některé nemusí být zřejmé. Klinické příznaky se vyskytují až po pitvě po smrti. Bagg (1979) a další se domnívali, že tento syndrom je posttraumatickým syndromem respirační tísně, který se objevil do 72 hodin po traumatu zlomeniny. Lze diagnostikovat včasné známky tachykardie, zvýšenou tělesnou teplotu nad 38 ° C, snížený parciální tlak arteriálního kyslíku (PaO2) a výskyt stínů „blizzard“ v plicích. Broder věří, že kromě zranění, popálenin, metabolických poruch, dekompresní nemoci, onemocnění pojivové tkáně, závažné infekce, nové organismy, osteomyelitida atd. Mohou také vyvolat FES. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: narušení vědomí
Patogen
Příčiny syndromu tukové embolie
(1) Příčiny onemocnění
Syndrom tukové embolie je způsoben vstupem tukové embólie do krevního řečiště za účelem blokování malých krevních cév, zejména blokováním kapilár v plicích, což způsobuje řadu patologických změn a klinických projevů. Klinické projevy se liší v závislosti na tukové embolii.
Zdroj, tvorba a osud tukových embolií:
1. Mechanickou teorii (extravaskulární zdroj) navrhl Gauss v roce 1924, věří, že tuk z kostní dřeně zlomeninou trhá žílu do krevního řečiště a poté mechanicky blokuje malé krevní cévy a kapilární lože v plicích, ale embolie musí být Tři podmínky:
(1) Membrána tukových buněk praskne, aby se vytvořily volné lipidy.
(2) Zraněné a otevřené žíly.
(3) Tvorba hematomu v místním nebo zlomeninovém místě, místní tlak stoupá a tuk vstupuje do prasklé žíly.
2. Chemie (intravaskulární endogenní) Vzhledem k klinickému výskytu poškození kostí dochází k syndromu tukové embolie, tento druh situace nelze vysvětlit výše uvedenou teorií, takže v roce 1927 předložili Lelman a Moore chemii, Předpokládá se, že je tomu tak proto, že některé faktory brání přirozené emulgaci krevních lipidů, což způsobuje, že se chylomikrony navzájem aglomerují a vytvářejí větší lipidové kapičky, čímž blokují malé krevní cévy, nebo ve stavu traumatického stresu je sympatický nervový systém vzrušený působením neuroendokrinních účinků Zvýšená sekrece katecholaminů aktivuje adenincyklázu, což zvyšuje množství 3,5-cyklického adenosinmonofosfátu, který zase aktivuje lipázu v tukové tkáni a způsobuje mobilizaci tělesného tuku.
3. Kam jde tuková embolie
(1) Je-li průměr lipidové zátky malý a vzhledem ke své plasticitě v krevní cévě, může vstoupit do systémového oběhu přímo přes plicní vaskulární lože, ukládat zátku celého těla do tkáně nebo orgánu nebo vypouštět močí přes glomerulus.
(2) Tukové embolie mohou být pohlceny alveolárními epiteliálními buňkami a vlévány do alveol sputem.
(3) Společnost Sevitt se domnívá, že tuková zátka může vstoupit do systémového oběhu pravým atriem prostřednictvím patentového foramen ovale nebo prostřednictvím plicních bronchiálních kapilár.
(4) Peltiers věří, že tuková zátka s větším průměrem nevyhnutelně zůstane v plicním vaskulárním loži a podstoupí hydrolýzu působením místní lipázy za vzniku glycerolu a volných mastných kyselin.
(dvě) patogeneze
Tuk nejprve vytváří mechanické blokování v krevních cévách plic a poté aktivuje adenincyklázu, aby katalyzoval neaktivní změny lipázy v séru v důsledku uvolňování lipázy z vaskulárních endoteliálních buněk nebo katecholaminů uvolněných zraněnými v důsledku traumatického stresu. Aktivní lipáza, působením lipázy, je neutrální tuk hydrolyzován na volné mastné kyseliny, blokované plicní krevní cévy jsou stimulovány volnými mastnými kyselinami a dochází k toxické nebo chemické vaskulitidě, blistru cévních endoteliálních buněk Deformace a oddělení od bazální membrány ničí integritu vaskulárních endoteliálních buněk, zvyšuje její permeabilitu, což má za následek difúzní intersticiální pneumonii plic, akutní plicní edém, kdy se může klinicky objevit napětí na hrudi, kašel a kašel. Pokud se léze plic nadále zvyšují, může rentgenový snímek plic vykazovat stín podobný sněmovému sklu a na klinice je viditelnější respirační dysfunkce. Protože je alveolární ventilační funkce blokována, je sníženo arteriální kyslíkové napětí. Potom existuje arteriální krevní hypoxémie, která ohrožuje životy zraněných, což má za následek poškození centrálního nervového systému a neurologické příznaky.
Proto by měla být Murrayova klasifikace syndromu tukové embolie stanovena podle přítomnosti nebo nepřítomnosti neurologických příznaků, zatímco příznaky se symptomy centrálního nervového systému jsou závažné a ty, které nemají neurologické příznaky, jsou lehké.
Existují dva různé pohledy na to, kde jsou hlavní léze FES v plicích nebo v mozku:
1. Podle pohledu Sevitta je patogenním účinkem lipidových zátek mechanická obstrukce malých krevních cév a hlavní léze je v mozku.
Sevitt poukázal na to, že výskyt tkáňových lézí závisí na velikosti a počtu lipidových zátek, rozsahu kolaterálů malých krevních cév, době ischemické hypoxie a citlivosti tkáňových orgánů na hypoxii, a zdůrazňuje lipidové zátky v těle a mozku. Je základem klinického projevu FES a je hlavní příčinou smrti. Přestože se patologicky potvrzuje, že tuková embolie se vyskytuje hlavně v plicních krevních cévách, nezpůsobuje zjevné léze. Vzhledem k přítomnosti vedlejších větví v plicně-bronchiálním vaskulárním systému není snadné způsobovat léze plic; V některých případech jsou příznaky nervového systému výrazné nebo jim předcházejí příznaky plicní.
2. Peltiers věří, že hlavní léze FES je v plicích.
Weisz poukázal na to, že při hodnocení mozkových lézí lipidových zátek je nutné rozlišovat mezi hypoxickou hypoxií a ischemickou hypoxií, přičemž se předpokládá, že mozkové léze FES jsou způsobeny hlavně hypoxií a hypoxií.
Biviny hlásily 37 případů úmrtí při FES, patologické nálezy: 100% stagnace lipidů v plicích, 37% renálního sputa a 0 mozkového sputa, ale edém mozku se změnil o 75%.
Weisz a Bivins se proto shodují s Peltierem, že primární léze FES je v plicích a klinický průběh je hlavně proces plicní lipidové trombózy, která se postupně vyvíjí na respirační nedostatečnost, zatímco mozkové léze a jejich symptomy jsou sekundární.
3. Hlavní projevy patologických změn v plicích
(1) Tuk z kostní dřeně vstupuje do krevního oběhu a po dosažení kapiláry plic vytváří tukovou embolii. V počátečním stádiu je to pouze jednoduchá mechanická obstrukce, průtok krve je přerušen a distální tkáň embolie je ischemie, ale alveolární sám má stále respirační aktivitu.
(2) Kvůli toxickému účinku volných mastných kyselin na krevní cévy v plicích se hemoragická intersticiální pneumonie, akutní plicní edém, závažně narušují ventilační funkce alveolární membrány a klinicky se vyskytují respirační dysfunkce.
(3) Volné mastné kyseliny mohou redukovat alveolární povrchově aktivní látky, čímž zvyšují plicní edém, krvácení a dokonce i alveolární kolaps.
(4) V důsledku plicní dysfunkce je poměr ventilace k perfuzi nevyvážený, což zase vede k prudkému poklesu arteriálního kyslíkového napětí.
4. Patologické změny v mozku
(1) Mozkové léze z tukové embolie: Tuková zátka je mechanicky blokována malými krevními cévami v mozku. Pouhým okem je vidět, že v bílé hmotě a mozkové hemisféře dochází k rozsáhlému krvácení. K dispozici jsou tři typy laloků, jmenovitě kulové krvácení a prstencové krvácení. Hemoragické léze mozku a perivaskulární krvácení, mikroskopické ischemické demyelinizační oblasti lze vidět pod mikroskopem a jsou vidět tukové embolie, často doprovázené hemoragickou mikroinfarkcí.
(2) mozkové hypoxie se mění, hlavně mozkový edém, meningální a kortikální krevní cévy přetížené a občas vidí krvavou skvrnu na povrchu mozku.
5. Srdeční patologické změny dosud nebyly hlášeny jako případ smrti v důsledku embolie na srdeční tuk, ale pokud dojde k syndromu tukové embolie, v důsledku velké rezistence plicního vaskulárního lůžka se zvyšuje pravá srdeční zátěž a pravé srdce se zvětšuje. Zhoršená hypoxií, projevující se jako epikardiální krvácení, malé krvácivé skvrny, degenerace nebo nekróza v oblasti pod mikroskopem, které se někdy vyskytují v myokardiálních vláknech mezi tukovou embolií.
6. syndrom změny tukové embolie může nastat retinopatie, jako je bílý záblesk nebo exsudát podobný typu cilia, který je rozptýlen v různých velikostech, zejména uprostřed bradavky nebo makulární deprese, difúzního nebo tenkého pruhovaného krvácení sítnice, Makulární edém, cévní kongesce, průměr zkumavky nebo segmentovaný.
Prevence
Prevence syndromu tukové embolie
Při skutečné vnější fixaci zlomeniny se při operaci věnuje pozornost šetrné metodě, která je velmi důležitá, aby se zabránilo výskytu tukové embolie. Pokud není místo zlomeniny správně stanoveno, je snadné pacienta přesunout, aby se vyvolalo onemocnění, a musí být věnována pozornost. Někteří lidé si myslí, že zlomenina by měla být provedena okamžitě. Fixace, incidence lipidové trombózy je nižší než u konzervativní terapie, což může souviset s redukcí lokální abnormální aktivity zlomeniny.Okrem toho má preventivní účinek také zvýšení postižené končetiny. Otupělost manipulace a nadměrná síla intramedulárního hřebu mohou zvýšit krevní embolii. Pokud se objeví příznaky tukových zátek, může pohyb pacienta podle přání tyto symptomy zhoršit.
Prevence infekce a prevence a léčba šoku jsou důležité, aby se zabránilo výskytu tukové embolie. U pacientů s šokem po traumatu, zejména u pacientů s dlouhodobým šokem a těžkým stupněm, se vyskytují závažné příznaky při vývoji lipidové embolie. Měl by být založen na čerstvé krvi.
Kromě toho udržujte normální pH krve, upravte acidózu, kyslík a používejte inhibitory proteázy. Aprotinin je blokátor proteolytických enzymů, který inhibuje aktivitu kininového systému a ovlivňuje metabolismus tuků. Stabilizuje krevní tlak, má preventivní účinek na lipidové zátky, těžce nemocní pacienti mohou používat 400 000 KIE (aprotininová jednotka) denně po dobu 6 až 10 hodin.
Komplikace
Komplikace syndromu tukové embolie Komplikace
Žádné relevantní informace.
Příznak
Symptomy syndromu tukové embolie časté příznaky únava přílivové dýchání vysoká horečka dušnost dýchání nepravidelná hypoxémie křeče
Klinické projevy syndromu tukové embolie se velmi liší, Sevitt je klasifikuje do tří typů, a to fulminantní, úplný (typická skupina symptomů) a neúplný (skupina částečných symptomů, subklinický), neúplný typ podle léze. Lze jej také rozdělit na čistý typ plic, typ čistého mozku a příznaky typu plic a typu mozku, u nichž je typ čistého mozku nejméně běžný.
Obecný případ může mít inkubační období 4 až 15 dní (průměrně asi 46 h). Doba klinických příznaků může začít od několika hodin po zranění do asi 1 týdne a 80% případů se objeví do 48 hodin po poranění.
1. Krátkodobé probuzení po prudké ztrátě vlasů a brzy kóma, sputum, někdy křeče, kývání rukou a nohou a další příznaky mozku, mohou za 1 až 3 dny zemřít v důsledku krvácení a rentgenových lézí plic a další typické příznaky nejsou úplné. Klinická diagnóza je obtížná a mnoho případů může být diagnostikováno při pitvě.
2. Kompletní typ (typická skupina příznaků) Po 12–24 hodinové době probuzení začíná horečka, náhle stoupá tělesná teplota, pulz se objevuje rychle, respirační příznaky (rychle dýchat, hlas, kašel) a příznaky mozku (vědomí) Překážka, letargie, ochrnutí nebo kóma), stejně jako slabost v celém těle, se příznaky rychle zhoršují, mohou se objevit křeče nebo křeče, a pokud se jedná o respirační centrum, mohou se na pokožce vyskytovat nepravidelné dýchání, přílivové dýchání, těžké dýchání a krvácení.
3. Neúplný typ (částečná skupina příznaků) Nedostatek typických příznaků nebo asymptomatický, snadno ignorovatelný, když nevěnují pozornost, mohou se tito pacienti, pokud se s nimi nebude správně zacházet, náhle stát násilnými nebo se stanou typickou skupinou příznaků, zejména při přesunu pacientů nebo zranění To může být indukováno během pohybu končetin.
Většina tukových embolií je neúplná (částečná skupina příznaků), pouze některé příznaky, mírný stav, lze rozdělit do následujících čtyř typů:
(1) Osoby bez příznaků dýchání: Mozkové příznaky jsou mírné a pacient má pouze horečku, tachykardii a body krvácení z kůže a může dojít ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriu.
(2) Osoby bez příznaků mozku a nervového systému: zejména dušnost, hypoxémie, horečka, tachykardie a krvácení z kůže.
(3) Ti, kteří nemají zjevné příznaky mozku a dýchacích cest: projevují se hlavně jako body krvácení z kůže, horečka, tachykardie, což může být bod pozornosti.
(4) Ti, kteří nemají žádné body krvácení z kůže: nejobtížnější diagnostikovat.
Gurd shrnuje klinickou diagnózu tukové embolie a dělí se na primární, sekundární a referenční kritéria.
1 hlavní kritéria: subkutánní krvácení; respirační příznaky a rentgenové léze plic; žádné neurologické příznaky kraniocerebrálního traumatu.
2 sekundární kritéria: arteriální parciální tlak kyslíku je nižší než 8,0 kPa (60 mmHg), hemoglobin klesl (pod 10 g).
3 referenční standardy: tachykardie, rychlý puls; vysoká horečka; náhlý pokles krevních destiček; močové tukové kapky a oligurie; volné tukové kapičky v krvi.
Přezkoumat
Vyšetření syndromu tukové embolie
Analýza krevních plynů byla prováděna každý den po dobu 3 až 5 dnů po traumatu a bylo provedeno rutinní vyšetření krve.
Rentgen hrudníku ukazuje typický stín jako vánici.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace syndromu tukové embolie
Diagnostická kritéria
Pokud existují více než 2 hlavní kritéria pro klinické příznaky nebo pouze 1 pro hlavní kritéria a 4 nebo více pro sekundární nebo referenční kritéria, může být diagnóza potvrzena. Pokud neexistují žádná hlavní kritéria, existují 1 menší kritéria a 4 nebo více referenčních standardů. Lze diagnostikovat jako recesivní tukovou embolii.
Hlavní standard
(1) Podkožní krvácení: 2 až 3 dny po poranění se objevuje přední část ramene, horní část klíční kosti, přední hrudník, břicho a další volné části kůže, mohou být také vidět ve spojivkách nebo fundusu, 1 až 2 dny po poranění se mohou objevit v šaržích. , rychle zmizel, může nastat opakovaně, proto by pacienti se zlomeninou měli věnovat pozornost kontrole během několika dnů od přijetí.
(2) Respirační příznaky: Hlavními příznaky jsou dušnost, kašel a kašel (často krvavý), ale mokrý hlas není příznakem. Typický rentgen plic ukazuje rentgenový stín plic na celé plíci a často má právo Obrázek se zvýšeným srdečním zatížením, ale tento stín nemusí být nalezen, a pokud není sekundární infekce, může rychle zmizet, a proto může být v podezřelých případech opakovaně zkontrolován přenosným rentgenovým přístrojem.
(3) Mozkové příznaky: projevují se hlavně jako bolest hlavy, neklid, nespavost, vzrušení, ochrnutí, zmatenost, letargie, kóma, ochrnutí, močová inkontinence a jiné příznaky, ačkoli existuje jen málo fokálních symptomů, ale občas může dojít ke strabismu, Velké a diabetes insipidus atd., Proto, když některé případy zlomenin mají nevysvětlitelné příznaky mozku, měla by být podezření na tukovou embolii.
2. Sekundární kritéria
(1) Částečný tlak arteriálního kyslíku: Je cenný pro včasnou diagnostiku a léčbu vodivosti. Pokud je nižší než 8,0 kPa (60 mmHg), znamená to hypoxémii, což je diagnostika. Ve vážných případech to může být pouze 6,67 kPa (50 mmHg) nebo nižší. Čas hypoxémie se jeví jako nekonzistentní, někdy během několika hodin po poranění, někdy později; některá časná normální nebo pouze subklinická hypoxemie by proto měla být denně sledována a opakována závažná trauma Obecně se předpokládá, že hypoxémie je pozdě a symptomy jsou mírné.
Příčinou hypoxémie je zejména abnormální ventilace a poměr krevního toku v časném stádiu a porucha difúze kyslíku v alveolárním stavu, akutní zkrat je způsoben akutním zkratem v pozdním stádiu a nízký krevní kyslík je používán v časném stádiu kvůli nadměrnému dýchání. Koncentrace se snížila, došlo k respirační alkalóze, v pozdním stádiu se koncentrace oxidu uhličitého významně zvýšila a došlo k metabolické acidóze.
(2) Snížený hemoglobin (100 g / l nebo méně): Kontschorer (1936) nejprve navrhl snížení periferního hemoglobinu, když se aplikuje lipid (40 až 50 g / l za 12 h). Věří, že se jedná o hemolýzu způsobenou určitým toxinem, ale někteří lidé si myslí, že Je to důsledek plicního krvácení a někteří lidé si myslí, že je to způsobeno zvýšenou agregací červených krvinek. Pipkin věří, že k tomuto jevu dochází před výskytem lézí na rentgenech plic. Je to silný diagnostický klíč, takže by měl být zkontrolován jednou denně během několika dnů po přijetí.
3. Referenční standard
(1) tachykardie: Gurd se domnívá, že puls je nad 120 tepů / min.
(2) Vysoká horečka: více než obecné příznaky zlomenin, tělesná teplota 38 ° C nebo více má diagnostický význam.
(3) oligurie a tukové kapičky v moči: obecně plovoucí v horní vrstvě moči, takže pacient musí být nalezen, když je moč zcela prázdná, nebo katetrizací.
(4) trombocytopenie: krevní destičky mohou být drasticky sníženy, někteří lidé si myslí, že je to způsobeno nízkým objemem krve nebo vlivem DIC, a někteří lidé si myslí, že to souvisí s aglutinací tukových kapiček.
(5) ESR: Zvyšuje se sedimentace erytrocytů, kterou lze rozdělit na dva typy, jeden stoupá bezprostředně po úrazu, druhý prudce stoupá třetí den po zlomenině, a proto jej lze měřit jednou odpoledne a 5 dní po úrazu. Gurd věří, že 70 mm / h nebo více má diagnostický význam.
(6) Zvýšení sérové lipázy: 32,7% pacientů s traumatickou Peltiers má vzestup sérové lipázy, počínaje 3 až 4 dny po poranění a dosažení maxima za 7 až 8 dnů, takže tento test je velmi smysluplný během 3 až 7 dnů. Předpokládá se, že 18,4% sérových lipáz se zvyšuje u pacientů s traumatem (některá léčiva mají účinek na lipázovou aktivitu, jako je ethanol, který může snížit jeho aktivitu, heparin může zvýšit jeho aktivitu, měla by se věnovat pozornost při kontrole), když se objeví zátka v plicním tuku, může být plicní parenchym v oblasti onemocnění Lipáza se vylučuje, aby rozložila neutrální tukovou embolii.Tato lipáza se může objevit v systémovém oběhu, což způsobuje zvýšení sérové lipázy, což je diagnostické.
(7) Volný tuk v krvi: Výskyt volných tukových kapiček v krvi pacientů s traumatem se zvyšuje fluorescenční mikroskopií. Mezi 20 případy akutního traumatu má 6 případů tukové kapičky. Někteří lidé si myslí, že průměr kapiček tuků v krvi je 10–20 μm. Diagnostický význam, Gurd hlásil, že sérum bylo filtrováno přes mikroporézní filtr a obsah triglyceridů a tukových globulí byl stanoven barvením Sudan IV, což lze použít k diagnostice tukové embolie, ale někteří lidé si myslí, že jeho diagnostická hodnota není spolehlivá.
4. Diagnostická klasifikace Protože klinické příznaky a příznaky syndromu tukové embolie jsou velmi atypické, diagnóza je obtížná, měla by být komplexně analyzována v kombinaci s anamnézou a různými souvisejícími indikátory. Gurd rozděluje diagnózu na tři úrovně podle výše uvedených indikátorů:
(1) Podezřelá diagnóza: těžce zlomené traumatické pacienty, po počáteční léčbě, náhlé příznaky mozku a vysoká horečka, tepová frekvence, potíže s dýcháním, kašel, chrápání a dokonce i plicní edém v krátké době a lehké nebo střední Hypoxemie může současně vyloučit šok, infekci, DIC a stávající pacienty s kardiopulmonální nemocí, by měla být vysoce podezřelá na tukovou embolii a měla by být okamžitě vyšetřena.
(2) Včasná diagnóza: těžké zlomeniny mají zjevnou hypoxémii a nelze je vysvětlit jinými důvody. Přestože výše uvedené hlavní diagnostické ukazatele nejsou uvedeny, stále existují zřejmé sekundární ukazatele, jako je anémie (hemoglobin je menší než 100 g / l). , trombocytopenie atd., mohou být zpočátku diagnostikovány, ale měly by být pečlivě sledovány a měly by zahájit léčbu (včetně podpůrné respirační terapie).
(3) Klinická diagnóza: Kritéria jsou popsána výše.
Diagnóza syndromu lipidové trombózy je v současné době stále zkoumána. Někteří lidé si myslí, že jakmile se objeví příznaky mozku, mělo by být prováděno nepřetržité sledování tukových kapiček bez krve a moči. Například v oblasti nízkého výkonu se vyskytuje několik lipidových kapiček s průměrem> 10–50 μm. Pozitivní, Sevitt et al použili renální biopsii, která je považována za diagnostikovanou, pokud je nalezena tuková globule, ale operace je nebezpečná a není široce používána. Kelly se snaží detekovat tukovou zátku pomocí ultrazvuku. Metoda je jednoduchá, ale stále je ve fázi průzkumu. Pollak navrhl zranění. Nepřetržité pozorování analýzy krevního kyslíku do 4 dnů, krevní rutina a krev, kapičky tuku v moči, pomoc při včasné diagnostice, Lihiri hlásila venipunkční krev 10 ml, po koagulaci odebrat sérum, krevní sraženiny rychle zabarvily řezy, jako je tuk Míč byl pozitivní, bylo 7 případů typického syndromu lipidové trombózy, 16 případů zlomenin a 10 případů pozitivních. Z nich bylo 7 případů léčeno hormonální terapií v rané fázi, nedošlo k žádné lipidové trombóze, 3 případy nebyly ošetřeny, 2 případy. Typický syndrom lipidové trombózy: 6 případů negativních žádných příznaků, což ukazuje, že tato metoda má hlavní hodnotu pro predikci výskytu lipidové trombózy a včasné léčby.
Diferenciální diagnostika
Pozornost by měla být věnována identifikaci traumatu mozku, šoku, sepse, otravy, plicní pohmoždění a pneumonie.
1. Šok: Tuková embolie obecně nesnižuje krevní tlak, nedochází k perifernímu oběhovému selhání, krev není koncentrována bez šoku, ale je zředěna a snižuje se hemoglobin, trombocytopenie, snížený hematokrit atd., Ale oba mají Fenomén DIC v pozdním stádiu. Někteří lidé se proto domnívají, že lipidová zátka je výsledkem diseminované intravaskulární koagulace.Wersy et al. Uvedli, že u 21 případů 21 dětí, z nichž jedna třetina měla šok, může tento šok zvýšit vstřebávání tuku u poraněné části a puls 2 až 3 dnů po poranění. Náhlé zvýšení, kromě šoku, by měla být klinická pozornost věnována tukové embolii, sepse (infekce nebo souběžné septické šoky, mohou způsobit tukové embolie).
2. Kraniocerebrální poranění: Pokud nedošlo k poranění mozku, pokud máte neurologické příznaky, měli byste věnovat pozornost možnosti tukové embolie.
3. syndrom respirační tísně (syndrom respirační tísně): tuková embolie je jednou z příčin respirační tísně a trauma, šok, sepse, inhalační pneumonie, otrava kyslíkem, nadměrná krevní transfuze, mimotělní oběh atd. Syndrom tísně je stejný: Různými body jsou lokální embolie způsobená tukovou zátkou, krvácení a exsudace se vyskytují v oblasti embolizace, vytvářejí intersticiální edém, plicní fibrózu, černou, abscesovou a nekrotickou oblast a postupně způsobují fibrózu. Kapsle se mění, takže výměna plynu je obtížná a parciální tlak kyslíku klesá. To je teoretický základ pro použití umělého dýchání v posledních letech.
