akutní biliární pankreatitida
Úvod
Úvod do akutní biliární pankreatitidy Žlučové kameny, zánět atd. Mohou způsobit obstrukci pankreatického kanálu, poškození bariéry slinivky břišní, přelití pankreatické šťávy, vlastní trávení pankreatické tkáně, vznik akutní biliární pankreatitidy (akutní pankreatitida, ABP). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: pankreatický absces akutní cholangitida pankreatická pseudocysta ascites střevní obstrukce respirační selhání pleurální výpotek akutní selhání ledvin gastrointestinální krvácení sepse diabetes difuzní intravaskulární koagulace
Patogen
Příčiny akutní biliární pankreatitidy
(1) Příčiny onemocnění
Více než 80% příčin akutní pankreatitidy souvisí s biliárními chorobami a příjmem alkoholu. Obecně se předpokládá, že u 10% pacientů s žlučovými kameny se vyvine akutní pankreatitida. V posledních letech bylo zjištěno, že biliární mikrolitiáza je akutní pankreatitida, zejména akutní recidiva. Jednou z příčin pankreatitidy je to, že u 20% až 30% pacientů s cholelitiázou se v průběhu onemocnění vyvíjí pankreatitida, proto se odhaduje, že podíl biliární pankreatitidy na pankreatitidě přesahuje 2/3 z celkového počtu. Čína je zemí s častou cholelitiázou, příčinou akutní a akutní recidivující pankreatitidy jsou hlavně biliární choroby. Podle nejnovější teorie je podíl biliární pankreatitidy v Číně více než 60% -80%, takže věk je 50-60 let starý. Pacientky s obézními ženami s pankreatitidou by měly věnovat zvláštní pozornost příčině biliárních příčin.
(dvě) patogeneze
Přesná patogeneze akutní biliární pankreatitidy je nejasná. V roce 1901 Opie nejprve navrhla hypotézu Common Channel Hypotesis. Až do dnešní doby je tato teorie stále nejuznávanější, ale koncept společného kanálu má nový Teorie společného kanálu Opie, která rozpoznává, anatomicky navrhuje, aby se slinivky břišní a žlučovody sloučily do společného kanálu před vstupem do duodena, společný kanál je blokován, což způsobuje, že žluči proudí zpět do pankreatického kanálu, což způsobuje pankreatitidu a existuje anatomický společný kanál u pacientů s ABP. 2/3, ostatní jsou otevřené, takže patogenezi biliární pankreatitidy nelze zcela vysvětlit teorií běžných kanálů, ale vědci shromáždili testy na žluči na ABP pacientech se zavedenou T trubicí a zjistili, že pankreatické enzymy byly refluxovány na V žluči a ve stejném stavu nemají pacienti bez ABP s cholelitiázou žádné pankreatické enzymy, a proto někteří učenci navrhli existenci funkčního společného kanálu, který by vysvětlil její patogenezi. Současná debata je zaměřena na pankreatitidu vyvolanou žlučovými kameny. Mechanismus, existují následující hypotézy.
1. Zjištění břicha Toto je nejranější navrhované hledisko, včetně uvěznění žlučových kamenů, okluze roztočů, křečí oddi svěrače způsobeného společnou žlučovodem a infekcí žlučových cest, což způsobuje poruchu žlučových cest a tlak v žlučových cestách překračuje tlak uvnitř pankreatického kanálu. Při tlaku žlučovodu) způsobuje, že žluč proudí zpět do slinivky břišní a způsobuje pankreatitidu. Intraoperativní angiografie a výzkum na zvířatech tento názor podporují. V literatuře se uvádí, že 63% až 78% akutní chirurgie biliární pankreatitidy našlo během elektivní chirurgie běžné kamenné žlučovody 3% až 33% mají společné kamenné žlučovody, ale současný názor je takový, že skutečné uvěznění je vzácné. Ve většině případů nevytvářejí žlučové kameny v ampulce.
2. Žlučové kameny prostřednictvím doktríny Toto je v současnosti nejpopulárnější pohled, že žlučové kameny se valí ze žlučových cest do dvanáctníku, stimulují svěrače Oddi, způsobují přetížení, otoky, křeče, což vede k dysfunkci svěrače Oddi a dokonce zpětné kontrakci, tvorbě Dočasná nebo funkční obstrukce, způsobující žlučový reflux nebo reflux duodenálního obsahu, způsobující pankreatitidu, 85% až 95% pacientů s biliární pankreatitidou najde kameny ve stolici bez akutní Pouze 10% pacientů s cholelitiázou pankreatitidy má ve stolici kameny. Tento názor podporuje teorii pankreatitidy vyvolané mikro-kalcitem, která je v současné době studována. Teorie může také vysvětlit výskyt mírné a těžké ABP, tj. Jednotlivé nebo Méně kamenů vede k mírnému ABP a prochází ním více kamenů, což vede k těžkému ABP. Nedávné studie zjistily, že někteří pacienti s ABP jsou příliš malí (<3 mm) kvůli kamenům, rutinní vyšetření nejsou nalezena a diagnostikována jako speciální vlasy Ve skutečnosti bylo před více než 50 lety hlášeno, že mikrolitiáza je spojena s pankreatitidou. Nedávný výzkum tento názor dále potvrdil. Mikroskopické kameny se vztahují k pouhému oku a existujícím obrazům. Malé kameny, které nelze při vyšetření nalézt, včetně: 1 kámen o průměru <2 mm nebo 3 mm, 2 žlučového písku, 3 žlučových pigmentových částic vápníku, krystalu cholesterolu a částic uhličitanu vápenatého, Ros a kol., Hlášeno duodenosskopickou nebo chirurgickou resekcí Žlučník 51 pacientů s akutní idiopatickou pankreatitidou byl podroben mikroskopickému vyšetření, bylo zjištěno, že 34/51 (67%) mělo mikrolitiázu, ultrasonografický pozitivní poměr mikrobů byl extrémně nízký a ERCP získalo stimulaci žlučí nebo CCK. Pro diagnostiku lze použít mikroskopické vyšetření duodenální drenážní tekutiny, citlivost a specificita ERCP pro žlučovou mikroskopii je 83%, respektive 100%.
3. Porucha funkce svěrače Oddi Relaxace svěrače oddi, žlučové kameny migrují do dvanáctníku, mohou způsobit dočasnou dysfunkci svěrače Oddi, obsah dvanáctníku bohatý na enterokinázový tok zpět do slinivky, aktivovat enzym slinivky, tato teorie Není moc podpory.
4. Zánět žlučových cest a jeho kyselina cholová bez toxinů, nekonjugovaný bilirubin, lysolecitin atd. Se mohou difundovat do slinivky břišní prostřednictvím běžného lymfatického systému s slinivkou břišní, nebo se zánět žlučovodů šíří do slinivky břišní, což může být způsobeno obstrukčním zánětem žlučovodů Hrajte roli.
5. Společná dilatace žlučových cest a dilatace hlavního pankreatu Bylo hlášeno, že průměrný průměr žlučovodu (CBD) u pacientů s biliární pankreatitidou je 9,2 mm. Průměrný průměr CBD u jiné pankreatitidy je 5,0 mm a v CBD jsou kameny. Průměrný průměr je 12,5 mm, hlavní pankreatický kanál (MPD) je 4,02 mm a CBD nemá kameny, ale CBD a MPD žlučníkových kamenů jsou 7,1 mm a 3,5 mm, v důsledku toho, čím větší je žlučový průměr, tím je pravděpodobnější. Kámen způsobuje dočasné zastavení ampulí během migračního procesu.
Prevence
Prevence akutní biliární pankreatitidy
Toto onemocnění je způsobeno onemocněním žlučových cest, a proto aktivní léčba nemocí žlučových cest může účinně zabránit výskytu tohoto onemocnění.
Komplikace
Komplikace akutní biliární pankreatitidy Komplikace Pankreatický absces Akutní cholangitida Pankreatická pseudocystová ascites Střevní obstrukce Respirační selhání Pleurální výpotek Akutní selhání ledvin Trávicí trakt hemoragie Diabetes Diabetická diseminovaná intravaskulární koagulace
Biliární pankreatitida má více komplikací než pankreatitida způsobená jinými příčinami.
1. Místní komplikace zahrnují akutní cholangitidu, pankreatický absces, pseudocystu, pankreatickou nekrózu, masivní ascites, embolizaci portální žíly a obstrukci duodena.
2. Systémové komplikace Těžká pankreatitida se může vyskytnout u různých závažných systémových komplikací během několika dnů po onemocnění, jako je respirační selhání, pleurální výpotek, akutní renální selhání, oběhové selhání, gastrointestinální krvácení, pankreatická encefalopatie, sepse, diabetes , diseminovaná intravaskulární koagulace atd.
Příznak
Příznaky akutní biliární pankreatitidy Časté příznaky Bolest břicha, nadýmání, nevolnost a zvracení, bledá žloutenka, šok, napětí břišní svaly, mobilní hlas, akutní bolest břicha, lhostejný výraz
Příznak
(1) Bolest břicha: Je to hlavní příznak tohoto onemocnění. Začíná v horním břiše a objevuje se brzy. Typický člověk často pociťuje bolest na levé straně pupečníku. Je perzistentní a má paroxysmální zhoršení. Je řezán do nože a často vyzařuje do ramene. Oddělení, boky a dolní části zad, s rozšířením zánětu, rozsah bolesti břicha může být pruhovaný, nebo rozšířit do celého břicha.
(2) nevolnost a zvracení: Jedná se o časný příznak tohoto onemocnění, které se vyskytuje téměř současně s bolestí břicha. Počáteční epizody jsou časté, často stříkané, s jídlem a žlučou a střevní paralýza v pozdním stádiu, která může zvracet stolice stolice.
(3) nadýmání: Jedná se o běžný příznak tohoto onemocnění. Stupeň nadýmání má určitý vztah ke stupni pankreatitidy. Lehčí trvá 2 až 3 dny a těžký může trvat déle než 7 dní, často doprovázený odvětráváním a vyprázdněním.
(4) Astragalus: obecně lehčí, většinou obstrukční, ale u malého počtu pacientů s hemoragickou nekrózou je žloutenka projevem poškození funkce jater způsobeného závažnou intraabdominální infekcí.
(5) Ostatní: u některých pacientů se může objevit horečka, gastrointestinální krvácení, šok atd.
2. Známky
(1) Abdominální citlivost a napětí břišního svalu: Většina pacientů má citlivost na břicho, převážně nad břichem, a břišní svaly jsou napjatější, ale stupeň není tak dobrý jako gastrointestinální perforace nebo perforace žlučníku a někteří pacienti mají difuzní peritonitidu.
(2) Šok: Někteří pacienti mají rychlejší puls, nižší krevní tlak, rychlejší dýchání, bledou tvář, studené končetiny, lhostejný výraz nebo podrážděnost.
(3) známky krvácení: přetékající pankreatická šťáva dosahuje podkožního tuku podél intersticiálního prostoru, což způsobuje prasknutí kapiláry a krvácení, takže místní kůže je modro-fialová, což lze vidět v pase, přední spodní břišní stěně nebo pupeční šňůře.
(4) střevní obstrukce a pohybová tupost: střevní obstrukce je často ochrnutá, intraabdominální krvácení, když je více exsudace, se může pohybovat z pohyblivé tuposti.
Přezkoumat
Vyšetření akutní biliární pankreatitidy
1. Toto onemocnění má často hypovolemický šok a souběžnou infekci. Proto se počet bílých krvinek většinou zvyšuje, zvyšuje se hemoglobin a hematokrit, snižuje se vazba kysličníku uhličitého, hladina glukózy v krvi se zvyšuje v časném stadiu záchvatu a trvá několik hodin až několik dní, typ akutní nekrózy Hladina vápníku v krvi začíná klesat za 2 až 5 dní, pokud je pod 1,75 mmol, znamená to, že je onemocnění závažné, a zvýšení amylázy v krvi je jedním z důležitých základů pro diagnostiku pankreatitidy. Asi 70% až 95% pacientů s akutní pankreatitidou má amylázu v séru. Zvýšená, dosáhla vrcholu po 24 hodinách, vrátila se do normálu během 5 dnů a pokračovala ve zvyšování po více než 12 dní, což naznačuje, že existují komplikace, amyláza v moči mírně vzrostla a přetrvávala po dlouhou dobu, sérová lipáza se zvýšila na 1,5 Kang 24 hodin po nástupu Více než jednotka.
2. Akutní nekrotizující pankreatitida v břišní punkci, břišní vpich může často čerpat zakalenou tekutinu a může vidět tukové kapičky, může být při infekci hnisavý, amyláza peritoneální tekutiny se často zvyšuje, často vyšší než amyláza v séru, a Trvání je také o 2 až 4 dny delší než amyláza v séru.
3. Pacienti s břišním hladkým filmem s akutní pankreatitidou mohou vykazovat abnormality u 2/3, včetně: pankreatického stínu, nejasného okraje, zvýšené hustoty, lokalizované střevní paralýzy, příčného zkrácení tlustého střeva (játra tlustého střeva lze vidět v poloze na zádech) Píseň, slezina je nafouknutá a střední část příčného tlustého střeva je bez vzduchu.
4. Hrudní fluoroskopie vykazovala zvýšenou levou bránici, střední levý pleurální výpotek nebo levou dolní atelektázu.
5. Ultrasonografie v režimu B může najít difuzní otok slinivky břišní, zvýšení, obrys je mírně zakřivený, pozitivní rychlost může dosáhnout 45% až 90% a lze najít onemocnění žlučových cest.
6. CT vyšetření je moderní a citlivá neinvazivní diagnostická metoda, 70% až 90% pacientů má abnormální výkon: fokální nebo difúzní zvětšení pankreatu, nerovnoměrná hustota, nepravidelný tvar, akumulace pankreatické nebo pankreatické tekutiny Počkejte.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutní biliární pankreatitidy
Diagnostické body
Diagnóza akutní pankreatitidy stále postrádá jednotný standard. Často je kombinována s klinickými, biochemickými a zobrazovacími nálezy, aby bylo možné komplexně posoudit. Kritéria stanovená Japonskem v roce 1988 jsou následující:
1. Akutní bolest břicha je doprovázena citlivostí horní části břicha nebo peritoneálním podrážděním.
2. Zvýšený trypsin v krvi, moči nebo ascitu.
3. Zobrazovací vyšetření, chirurgický zákrok a biopsie zjistily abnormality pankreatu.
Pokud máte více než 2 kritéria včetně první položky a vyloučíte jiné akutní břicho, můžete jej diagnostikovat jako akutní pankreatitidu.
Diferenciální diagnostika
Časná nebo edematózní pankreatitida by měla být odlišena od gastroduodenálního vředu, akutního onemocnění žlučových cest, střevní obstrukce a apendicitidy Hemoragická nekrotická pankreatitida by měla být perforována gastroduodenálním vředem, uškrcená střevní obstrukce, mezenterická cév Identifikace embolie, infarktu myokardu atd. Nelze určitými speciálními vyšetřeními, měla by být laparotomie, identifikace tohoto onemocnění a biliární pankreatitidy je někdy obtížná, ale protože obě léčby jsou v zásadě stejné, není proto identifikována Zaměřte se.
