neonatální perzistující plicní hypertenze
Úvod
Úvod do novorozenecké perzistující plicní hypertenze Přetrvávající pu1monální hypotenze novorozence (PPHN) označuje neustálé zvyšování plicní vaskulární rezistence po narození, tlak v plicní tepně převyšuje systémový arteriální tlak, který způsobuje přechod z oběhu plodu na normální oběhovou poruchu „dospělého“, což má za následek síňový a (nebo) zprava doleva krev na úrovni arteriálního katétru, klinické příznaky, jako je těžká hypoxémie. Toto onemocnění je častější u kojenců nebo dětí, kterým vypršela platnost. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Vnímaví lidé: kojenci a malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání
Patogen
Příčiny přetrvávající plicní hypertenze u novorozenců
Intrauterinní faktory (45%):
Jako je děloha - placentární nedostatečnost vedoucí k chronické hypoxii, sputu, bez mozku, vypršení produkce, oligohydramniový syndrom atd., Jako je matka, která během těhotenství užívá aspirin nebo indomethacin.
Faktor porodu (35%):
Existuje syndrom udusení a inhalace (plodová voda, meconium atd.).
Faktory po doručení (20%):
Vrozené plicní onemocnění, plicní dysplazie, včetně plicního parenchymu a plicní vaskulární dysplazie, syndrom respirační tísně (RDS); srdeční nedostatečnost, etiologie včetně perinatální asfyxie, metabolické poruchy, uzavření intrauterinního katétru atd .; V případě sepse, kontrakce srdce způsobené bakteriemi nebo viry, endotoxinem atd., Plicní mikrovaskulární trombózou, zvýšenou viskozitou krve, plicním vasospasmem atd., Poruchami centrálního nervového systému, neonatálním sklerémem.
Kromě toho mnoho chemikálií ovlivňuje expanzi a kontrakci krevních cév, a proto souvisí s kontinuálním oběhem plodu.Zkrátka, s výjimkou malého počtu primárních plicních arteriol, nadměrného vývoje svalů a ztráty relaxace, může jakákoli jiná hypoxie a acidóza vést ke zvýšenému tlaku v plicích. Vede to dokonce k pravostrannému zkratu arteriálního katétru a foramen oválu.
Patogeneze
Snížení plicní cévní rezistence po narození je důležitý přechodný proces z nitroděložních na extrauterinní fyziologické změny. Pulmonální cévní rezistence u normálních novorozenců se významně snižuje během 12 až 24 hodin po narození a může být snížena o 80% po 24 hodinách po narození. V transformačním procesu je překážka, plicní hypertenze stále roste a na úrovni arteriálního katétru a / nebo foramen oválu se vyskytuje zkrat zprava doleva. Zvýšení tlaku v plicní arterii zvyšuje spotřebu kyslíku v pravé komoře a spotřebu kyslíku, což vede k pravé komoře a levé komoře. Zadní stěna a pravá subventrikulární hypothalamická ischemie, nekróza papilárních svalů, trikuspidální dysfunkce a konečně kvůli zvýšené zátěži pravého srdce, komorová septa ovlivněná na levé komoře, ovlivňující plnění levé komory, snižující srdeční výdej, některé děti po narození Plicní cévní rezistence se pouze dočasně zvýšila a po odstranění predispozičních faktorů se rychle snížila, vasokonstrikční odezva novorozeneckých plicních cév byla však zřetelnější než u dospělých a cévní struktura se pod stimulací hypoxie snadno změnila a došlo ke zhrubnutí svalstva. Plicní cirkulace je vysoce reaktivní na různé podněty a někdy nelze plicní vasospasmus ulevit po odstranění faktorů způsobujících plicní vaskulární odpověď.
Klinicky existují nejméně tři patologické typy:
1. Plicní cévní hypoplasie (nedostatečný vývoj) se týká dýchacích cest, snížil se počet alveolárních a souvisejících tepen, snížila se oblast krevních cév, zvýšila se plicní cévní rezistence, vrozená bránice, plicní dysplazie atd.; Její léčebný účinek je nejhorší.
2. plicní dysplazie (maldevelopment) se týká intrauterinního růstu hladkého svalstva z prealveoli (prealveoli) na normální hladký sval v intraalveolární tepně a počet plicních arteriol je v důsledku hypertrofie vaskulárního hladkého svalstva normální, Snížený lumen způsobuje zablokování průtoku krve, chronická nitroděložní hypoxie může způsobit plicní remodelaci a hypertrofii středního svalstva; předčasné uzavření nitroděložního fetálního katetru (jako je matka aplikace aspirinu, indometacinu atd.) Může být sekundární Plicní vaskulární hyperplázie, u těchto pacientů je léčebný účinek slabý.
3. Maladaptace se týká rychlého poklesu plicní cévní rezistence po narození a počet plicních arteriol a anatomie svalové vrstvy je normální, často v důsledku perinatálního stresu, jako je acidóza, podchlazení, hypoxie. , inhalace meconia, hyperkapnie atd .; tito pacienti představují většinu PPHN, její plicní cévní rezistence je reverzibilní, často reagují na léčbu léky.
Prevence
Novorozenecká perzistentní prevence plicní hypertenze
1. Fetální asfyxie: Příčina je většinou spojena s onemocněním hyalinní membrány, meconium aspirační pneumonií, neonatální asfyxií a dalšími nemocemi, takže by měla aktivně předcházet fetální asfyxii a hypoxii.
2. Těhotné ženy používají opatrnost: Dr. Ostrea z Wayne State University v Detroitu v USA uvádí, že těhotné ženy používají NSAID a novorozeneckou perzistující plicní hypertenzi (PPHN) a během těhotenství berou NSAID-ibuprofen. Naproxen, aspirin, je potenciálně škodlivý pro plod a bude mít vážné důsledky pro zdravé novorozence novorozence. Těhotné ženy by měly tyto volně prodejné léky brát opatrně a zároveň musí být jasně označeny vedlejší účinky těchto léků. Nepřetržité používání antidepresiv SSRI v pozdějších stadiích těhotenství zvyšuje riziko respiračních poruch u novorozenců a mělo by být používáno s opatrností.
Komplikace
Novorozenecké perzistentní plicní hypertenze Komplikace srdeční selhání
Souběžné poškození mozkové ischemie a hypoxie, poškození myokardu, srdeční selhání atd.
Příznak
Novorozenecká perzistující plicní hypertenze příznaky časté příznaky systolická šelest udusení krevní tlak pokles pravá komorová hypertrofie šok
PPHN se často vyskytuje v malých tepnách plicních arteriol s dobrým vývojem hladkých svalů a uplynulých porodů. Předčasně narození kojenci jsou vzácní, často mají amniotickou tekutinu v anamnéze kontaminovanou mekonií a často vykazují normální po narození, s výjimkou krátkodobých úzkostí; Více než 12 hodin po narození se objevily příznaky, jako je celkové podlitiny a rychlé dýchání, ale žádné apnoe a tri-konkávita, a nebyla žádná korelace mezi respiračními obtížemi a závažností hypoxémie. Většina dětí po vysoké koncentraci kyslíku byla absorbována. Příznaky modřin se stále nezlepšují a je obtížné klinicky odlišit od cyanotického vrozeného srdečního onemocnění.
Přibližně polovina dětí slyší systolické šelesty na levé hranici hrudníku, druhý, trikuspidální krevní reflux, ale systémový krevní tlak je normální, pokud existuje závažný pravostranný zkrat úrovně arteriálního katétru, pravá horní končetina arteriální krev Parciální tlak kyslíku je větší než parciální tlak pupeční tepny nebo arteriální části dolních končetin. V kombinaci se srdeční nedostatečností je slyšet a cválat s krevním tlakem, špatnou periferní perfuzí a dalšími příznaky, EKG lze vidět při hypertrofii pravé komory, odchylce pravé elektrické osy nebo ST -T změny; rentgenové vyšetření hrudníku se může projevit jako zvětšené srdeční, kongesce a primární plicní onemocnění, echokardiografické hodnocení tlaku v plicní tepně je významně zvýšeno a lze nalézt přítomnost transarteriálního katétru nebo foramen ovale Odklonění.
Přezkoumat
Vyšetření perzistující plicní hypertenze u novorozenců
1. Pokud je krevní obraz způsoben pneumonií s aspirací moči nebo sepse, jedná se o infekční krevní obraz, zvyšuje se viskozita krve, zvyšuje se počet červených krvinek a množství hemoglobinu.
2. Analýza krevního plynu Arteriální krevní plyn vykazoval těžkou hypoxii, PaO2 se snížil a parciální tlak oxidu uhličitého byl relativně normální.
3. Podíl rentgenového filmu na hrudi a hrudníku může být mírně zvýšen. Přibližně polovina dětského rentgenového filmu na hrudi ukazuje zvětšení srdce, průtok plicní krve je snížený nebo normální. Pro jednoduché idiopatické PPHN je plicní pole často čisté a krevní cévy jsou méně; Jiné příčiny PPHN jsou často normální nebo spojené s primárním plicním onemocněním, jako je pneumonie v aspiraci meconia a další rentgenové rysy.
4. Elektrokardiogram ukazuje, že pravá komora je dominantní a může dojít také k ischémii myokardu.
5. Vyšetření ultrazvukovým Dopplerem vylučuje vrozenou srdeční chorobu a doporučuje se řada hemodynamických vyšetření.
(1) Nepřímé příznaky plicní hypertenze:
1 Poměr pravého komorového systolického a pravého komorového systolického času lze měřit metodou M-ultrazvuk nebo Dopplerova metoda. Normální frekvence je obvykle asi 0,35 a pravděpodobnost plicní hypertenze je> 0,5.
Dopplerova metoda byla použita k měření doby zrychlení plicního krevního toku a poměru doby zrychlení / času pravé komory k ejekci, naměřená hodnota byla snížena, což naznačuje plicní hypertenzi.
3 Doppler byl použit k měření průměrné rychlosti průtoku krve v levé nebo pravé plicní tepně. Pokles rychlosti průtoku indikoval zvýšení plicního vaskulárního odporu a plicní hypertenze.
Normální hodnota výše uvedených indikátorů se velmi liší, ale řada dynamických pozorování má určitý význam pro hodnocení terapeutického účinku PPHN.
(2) Přímé příznaky plicní hypertenze:
1 ukazuje otevřený katétr a zkrat: dvojrozměrný barevný Dopplerův ultrazvuk ukazuje otevřený arteriální katétr ve vysokém levém sternálním úseku a směšovač zprava doleva, obousměrný zkrat nebo zleva doprava může být stanoven podle směru průtoku krve na úrovni katétru. Dopplerův odběrný bod lze také umístit do arteriálního katétru a tlak v plicní tepně lze vypočítat zjednodušením Bernoulliho rovnice (tlakový rozdíl = 4 x rychlost 2) podle průtoku s odkazem na systémový cirkulační tlak.
2 plicní hypertenze: pomocí tricuspidální regurgitace u pacientů s plicní hypertenzí, kontinuální průtok měřený kontinuálním Dopplerem pro zjednodušení Bernoulliho rovnice, výpočet plicního arterního tlaku: plicní systolický krevní tlak = 4 × tricuspidální regurgitace krevní tok maximální Rychlost 2 CVP (za předpokladu, že CVP je 5 mmHg), může být diagnostikována plicní hypertenze, pokud je plicní systolický krevní tlak ≥75% systémového systolického krevního tlaku.
3 Potvrďte směšování zprava doleva: Přímo pozorujte směšování zprava doleva přes foramen ovál barevným Dopplerem, pokud to nelze zobrazit, můžete také použít 2 ~ 3 ml normálního solného roztoku přes horní končetinu nebo skalp skalpu (lepší centrální žíla). Bolusi, pokud vidíš stín "sněhové vločky" z pravé místnosti do levé místnosti, můžete potvrdit zkratku zprava doleva.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciální diagnostika novorozenecké perzistentní plicní hypertenze
Diagnostická kritéria
Při řádné ventilaci nejsou vážné cyanózy, hypoxémie, rentgenové snímky hrudníku a hypoxie paralelní v časném stádiu novorozence a je třeba zvážit ty s pneumotoraxem a vrozeným srdečním onemocněním, měla by se zvážit možnost PPHN. Diagnostická metoda, ideální diagnostika, by měla být neinvazivní, bezbolestná, citlivá a specifická, ale neexistuje žádná jediná diagnostická metoda, která by splňovala výše uvedené požadavky.
1. Fyzické vyšetření Pokud má dítě v anamnéze perinatální asfyxii, lze na levé nebo spodní hranici hrudníku slyšet systolický šelest způsobený tricuspidální regurgitací.
2. Diagnostický test
(1) Zkouška na čistý kyslík: inhalace 100% kyslíku s vysokou koncentrací kyslíku po dobu 5 až 10 minut, například bez zlepšení hypoxie, což svědčí o přítomnosti PPHN nebo cyanotické srdeční choroby způsobené zkratkou zprava doleva.
(2) Hyperoxie a hyperventilační test: Pro ty, kteří jsou stále po sputu po hyperoxickém testu, je vzduch nafouknut pod tracheální intubací nebo maskou, frekvence je 100-150krát / min a parciální tlak oxidu uhličitého je snížen na „kritický bod“ (20 ~ 30 mmHg), parciální tlak krevního kyslíku PPHN může být vyšší než 100 mmHg a zvýšení parciálního tlaku krevního kyslíku u cyanotických srdečních chorob není zřejmé, pokud je ke snížení parciálního tlaku oxidu uhličitého do kritického bodu vyžadován vyšší ventilační tlak (> 40 cmH2O), znamená to plicní hypertenzi Dítě má špatnou prognózu.
(3) rozdíl parciálního tlaku kyslíku v krvi: před otevřením arteriálního katétru (obvykle bere pravou iliální tepnu) a tepna po otevření arteriálního katétru (obvykle levá iliakální tepna, pupeční tepna nebo tepna dolní končetiny), rozdíl parciálního tlaku kyslíku v krvi, když Pokud je rozdíl větší než 15–20 mmHg nebo rozdíl perkutánní saturace kyslíkem mezi dvěma místy je> 10% a vrozené srdeční onemocnění lze vyloučit současně, je dítě vyzváno k PPHN a na úrovni arteriálního katétru dochází k zkratu zprava doleva, protože vejce Na úrovni kruhové díry může také dojít k posunu zprava doleva a negativní test nevylučuje PPHN úplně.
Diferenciální diagnostika
V diagnóze kontinuální fetální cirkulace se musí odlišit od centrální cyanózy způsobené jinými onemocněními v novorozeneckém období, zejména je nutné odlišit od novorozenecké cyanotické vrozené srdeční choroby a odlišit ji od cyanózy sekundární po onemocnění plic. Fyzikální vyšetření v kombinaci s elektrokardiogramem, rentgenové nálezy, mohou pomoci odhalit primární onemocnění srdce nebo plic, v kombinaci s testem na čistý kyslík, mohou pochopit existenci zkratu a zpočátku identifikovat intrakardiální zkrat nebo intrapulmonální zkrat, ultrazvuk Kardiogramová technologie se stala jednou z nejdůležitějších diagnostických metod tohoto onemocnění, která může být použita nejen pro kvalitativní diagnostiku, ale může také poskytnout cenná kvantitativní data o tlaku plicní tepny, což je nezbytná metoda diferenciální diagnostiky.
