anémie nedonošených
Úvod
Úvod do anémie u předčasně narozených dětí Průměrná hodnota hemoglobinu pupečníkové krve u předčasně narozených dětí je 175 g / l ± 16 g / l (17,5 g / dl ± 1,6 g / dl), která je podobná jako u termínovaných dětí. Hemoglobin v krátkodobém horizontu po narození rychle klesá Předčasně narozené děti s tělesnou hmotností 1,2–2,5 kg mají hodnotu hemoglobinu 80–100 g / l (8,0–10,0 g / dl) po 5–10 týdnech po narození a nedonošené děti s porodní hmotností 1,2 kg nebo nižší. Po 4 až 8 týdnech je hodnota hemoglobinu 65 až 90 g / l (6,5 až 9,0 g / dl). Předčasně narozené děti s anémií, jako jsou asymptomatické, dobře jedí, přibírají na váze, někteří lidé ji nazývají fyziologickou anémií u předčasně narozených dětí, bez léčby. Protože však mechanismus fyziologické anémie u předčasně narozených kojenců není úplně stejný jako u termínovaných kojenců a příznaky se často objevují, někteří lidé si myslí, že by to mělo být nefyziologické a vyžadovat zásah. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,5% Vnímaví lidé: předčasně narozené děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: novorozenecká apnoe
Patogen
Příčiny anémie u předčasně narozených dětí
Fyziologické faktory (30%):
Může být kratší než životnost červených krvinek u předčasně narozených dětí; rychlý růst, rozšiřování objemu plazmy, což vede k ředění krve, nízká hladina erytropoetinu může být poruchou regulace genové exprese nebo může být způsobena nízkou citlivostí cílových buněk. .
Patologické faktory (20%):
Kromě výše uvedených fyziologických důvodů to může souviset s následujícími faktory: 1 nutriční faktory, 2 nemocné faktory, 3 ztráta iatrogenní krve, jako jsou předčasně narození kojenci s tělesnou hmotností 1,5 kg, celkový objem krve asi 150 ml, objem krve jako akumulace 7,5 ~ 15 ml Ztráta krve je 5% až 10% celkového objemu krve a 1 kg krve odebrané kojencem odpovídá 70 ml krve odebrané dospělým.
Patogeneze
Fyziologický faktor
(1) Erytropoetin: erytropoetin produkovaný vnější polohou ledvin není citlivý na hypoxické prostředí sekundární k anémii. Místo produkce erytropoetinu při narození se přenáší z extrarenalu (většinou v játrech) na ledviny. Toto zpoždění přenosu způsobuje další snížení hemoglobinu.
Nízké hladiny erytropoetinu mohou být poruchou regulace genové exprese nebo mohou být způsobeny nízkou citlivostí cílových buněk.
(2) Rychlý růst: plazmatický objem se rozšiřuje, což vede k ředění krve.
(3) Počet červených krvinek je malý: průměrný počet červených krvinek na kilogram tělesné hmotnosti při narození je nižší než počet dětí narozených v úplném období.
(4) Nízká spotřeba kyslíku: Spotřeba kyslíku u předčasně narozených dětí je nižší než u běžně narozených dětí. Jejich nízká spotřeba kyslíku umožňuje při anémii nízkou nosnost kyslíku.
(5) Krátký život červených krvinek: Množství vitamínu E uloženého v těle předčasně narozených dětí je malé a trvá 2 až 3 měsíce po narození. Když je nedostatek vitamínu E, peroxid lipidu erytrocytové membrány poškozuje membránu a zkracuje životnost červených krvinek. .
2. Patologické faktory
(1) Nutriční faktory: nedostatečné zásoby živin před narozením, nedostatek výživy v důsledku špatného sání a trávení po narození.
1 Železo: Pro každou fázi těhotenství je rychlost ukládání fetálního železa přibližně úměrná jeho přírůstku hmotnosti, takže celý plod udržuje konstantní obsah železa 75 mg / kg a existuje ve třech formách, konkrétně v hemoglobinu, tkáni železa a skladování. Železo je u kojenců bez anémie 75% celkového železa uloženo jako hemoglobinové železo, 1 g hemoglobinu obsahuje 3,4 mg elementárního železa a kojenci s nízkým počtem červených krvinek při narození mají nízké ukládání železa a určují postnatální hematologický stav. Studie citlivosti kostní dřeně na železo u 1400 g zjistila, že při narození bylo nalezeno méně železa a hemosiderin nebyl v kostní dřeni vidět do 8. týdne, zatímco železo kostní dřeně bylo uloženo u dětí po dobu 20 až 24 týdnů. Proto se předčasně narozené děti objevují dříve než u plného nedostatku železa.
2 Měď: Uchovávání mědi v játrech plodu se zvyšuje v posledních 12 týdnech těhotenství, proto se u předčasně narozených dětí často vyskytuje nedostatek mědi. Více než 90% mědi v plazmě je za normálních podmínek kombinováno s ceruloplasminem, což může podpořit absorpci a ukládání železa. Uvolňování železa, nedostatek mědi může také vyvolat hypochromní anémii malých buněk s neutropenií.
3 Vitamin E: Je to antioxidant, který je velmi důležitý pro udržení integrity membrány erytrocytů. Sérová hodnota dítěte při narození je 7,2 ~ 16,8μmol / l, což je 1/3 ~ 1/2 hodnoty vitamínu E matky. Čím menší je nedostatek, tím nižší je ukládání vitamínu E u dítěte s porodní hmotností 3500 g, zatímco porodní hmotnost je 1 000 g, skladování je pouze 3 mg.
4 kyselina listová: hladina kyseliny listové v novorozeneckém séru je 2 až 3krát vyšší než u dospělých, vzhledem k rychlému růstu a vysoké metabolické aktivitě je požadavek 4 až 10krát vyšší než u dospělých a často klesá na nedostatek rozmezí do 3 až 4 týdnů po narození. Pokles je rychlejší, protože ukládání jater je pouze 159 mg, zatímco kojenecké dítě je 224 μg, předčasné dítě <1500 g, snížení hladiny kyseliny listové v séru vede k výskytu „nedostatku folátu“ 10% až 30%, do 3 měsíců po narození Viz megaloblastická anémie.
(2) Faktory onemocnění: Toto onemocnění způsobuje nedostatečný příjem a zvýšenou spotřebu.
(3) iatrogenní krevní ztráta: iatrogenní krevní ztráta u dětí s nízkou porodní hmotností, její množství je relativně velké, což naznačuje, že předčasně narození děti jsou náchylní k časnému nedostatku železa, jako jsou předčasně narození děti o hmotnosti 1500 g, celkový objem krve je asi 150 ml, čerpání Pokud množství krve dosáhne 7,5 až 15 ml, ztráta krve je 5 až 10% a 1 ml 1 000 g kojenecké krve odpovídá 70 ml krve odebrané dospělým.
Prevence
Prevence předčasné dětské anémie
1. Prenatální gestačně-mateřská krevní ztráta (nejčastější typ fetální krevní ztráty) Fetálně-fetální transfúze, etiologie a mechanismus nejsou jasné, bylo zjištěno, že amniocentéza, vnější zvrat, intravenózní oxytocin a těhotenství indukovaný hypertenze Výskyt, kromě aktivní prevence a léčby syndromu hypertenze vyvolaného těhotenstvím, by měly být další operace opatrné a věnovat pozornost identifikaci výskytu tohoto onemocnění a přijmout účinná diagnostika a léčebná opatření. Pokud lze před porodem diagnostikovat fetální a fetální transfuzi, lze fetální plod použít k úlevě od příznaků a léčbě příčiny.
2. Ztráta krve při narození a po porodu by měla zlepšit dodávací technologii, posílit perinatální péči, zabránit dystokii a předčasnému porodu a rutinně doplňovat vitamin K po narození jsou účinná opatření.
3. Posílit zdravotní péči během těhotenství a perinatálního období, vyvážit stravu těhotné matky a matky, zabránit nedostatku živin, zabránit předčasnému porodu, zabránit iatrogenní ztrátě krve, jako jsou časté krevní testy a zbytečné zbytečné laboratorní testy.
Komplikace
Předčasné komplikace dětské anémie Komplikace novorozenecká apnoe
Závažnými případy mohou být apnoe, poruchy růstu, nutriční nedostatky a snadno souběžná infekce.
Příznak
Příznaky anémie u předčasně narozených dětí Časté příznaky Po cvičení, dušnost, tachykardie, otoky, bledé
Příznaky anémie
Bledé, potíže s krmením, hubnutí, dušnost, tachykardie, snížená aktivita, apnoe atd.
2. Edém
Několik případů má na obličeji dolní končetiny, chodidla, šourek a mírný otok.
Přezkoumat
Vyšetření anémie u předčasně narozených dětí
Krevní rutina
Obecně pozitivní buněčná pozitivní anémie pigmentů, retikulocyty jsou normální nebo zvýšené.
2. Plazmový erytropoetin
Normální 4 ~ 25 U / L, předčasně narozené děti se snižují a nejsou úměrné stupni anémie.
3. Feritin v séru
Normální 194 ~ 238μg / L před 3 měsíci, méně než 10 ~ 20μg / L, což svědčí o nedostatku železa.
Rutinní RTG vyšetření hrudníku, s výjimkou zánětlivých změn v plicích, má EKG rychlý nárůst srdečního rytmu, B-ultrazvuk se nachází v játrech a slezině.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika anémie u předčasně narozených dětí
Diagnóza
Diagnóza může být potvrzena na základě klinických znaků a laboratorních testů.
Diferenciální diagnostika
Zaprvé, s výjimkou infekčních chorob a novorozeneckých hemoragických chorob by diferenciální diagnóza měla být potvrzena fyzikálním vyšetřením a laboratorním a pomocným vyšetřením.
