geriatrická akutní leukémie
Úvod
Úvod do senilní akutní leukémie Definice senilní leukémie je jiná: Obecně jsou pacienti ve věku 60 let a starší, jako jsou leukémie jiných věkových skupin, maligními onemocněními primárních krvetvorných kmenových buněk s neznámou etiologií. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Citlivé osoby: dobré pro starší lidi starší 60 let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: diseminovaná intravaskulární koagulace
Patogen
Příčiny senilní akutní leukémie
Virus (20%):
Virus leukémie byl izolován ze spontánních leukemických tkání kuřat, myší, koček, skotu a gibbonů. Jedná se o retrovirus a je většinou pod elektronovým mikroskopem typu C. Byla studována etiologie lidské leukémie. Viry byly způsobeny desetiletí historie, ale dosud pouze leukemií dospělých T-buněk. V roce 1976 japonská Gao Yueqing poprvé ohlásila leukemii nebo lymfom dospělých T-buněk (ATL) a pozdější epidemiologická šetření byla nalezena v jihozápadním Japonsku, v Karibiku. Mořská oblast a střední Afrika jsou vysoce rizikové oblasti: V roce 1980 byly v buňkách ATL nalezeny antigeny související s ATL a pod elektronovým mikroskopem byly nalezeny virové částice. Bylo potvrzeno, že reverzní transkribované RNA viry ve tvaru C, nazvané HTLV-I a ATLV, jsou konzistentní, což je hlavní příspěvek k etiologii viru lidské leukémie. Oblast s vysokým výskytem ATL je také vysoce rizikovou oblastí infekce HTLV-I, HTLV -Je nakažlivá a může být přenášena přenosem mléka z matky na dítě, pohlavním stykem a transfuzí, jinými viry, jako je HTLV-II a leukémií vlasatých buněk, virem Epstein-Barr a ALL-L3 Relační nemá dosud zcela jistý, jiné typy leukémie je stále schopen potvrdit virus etiologie není nakažlivá.
Ionizující záření (15%):
Ionizující záření má účinky podobné leukémii. Jeho účinek souvisí s velikostí dávky záření a místem ozařování. Jedna leukémie může způsobit jedna velká dávka nebo několik malých dávek. Ozáření celého těla, zejména expozice kostní dřeně, může způsobit potlačení kostní dřeně a imunosupresi. Roztržení a zkreslení chromozomů lze pozorovat několik měsíců: Počet leukémií u přeživších v Hirošimě a Nagasaki v Japonsku v roce 1945 byl 30krát a 17krát vyšší než v neozářených oblastech. Radiační terapie pro ankylozující spondylitidu a léčba 32P Incidence leukémie a leukémie byla vyšší než u kontrolní skupiny Podle průzkumu z roku 1950 až 1980 v Číně byl výskyt leukémie u klinických rentgenových pracovníků 9,61 / 100 000 (standardizovaný poměr 9,67 / 100 000), zatímco ostatní zdravotníci byli 2,74. 100/000 (standardizovaná míra 2,77 / 100 000), může záření vyvolat akutní nelymfocytární leukémii (ANLL), akutní lymfoblastickou leukémii (ALL) a chronickou myeloidní leukémii (CML) a před začátkem je často období myelosuprese Inkubační doba je 2 až 16 let, neexistuje přesný základ pro to, zda diagnostické záření způsobí leukémii, ale intrauterinní ozařování může u kojenců po narození zvýšit leukémii. Nebezpečný.
Chemické látky (15%):
Leukémie vyvolaná benzenem je pozitivnější, akutní leukémie indukovaná benzenem je hlavně akutní granule a erytroleukémie, chronicky leukemie vyvolaná benzenem je hlavně CML, alkylační činidla a cytotoxická léčiva mohou způsobit sekundární leukémii, je také jistější, většina sekundární leukémie Jedná se o maligní nádor původního lymfatického systému a maligní nádor, který je náchylný k imunodeficienci. Vyskytuje se po dlouhodobé léčbě alkylačním činidlem. Interval mezi nimi je 8 až 8 let. Sekundární leukémie způsobená chemoterapií je hlavně ANLL a často se vyskytuje před nástupem. V období redukce celých krevních buněk bylo v posledních letech hlášeno téměř 100 případů sekundární leukémie způsobené B-morfolinem. Tento lék se používá k léčbě psoriázy. Jedná se o velmi silnou chromozomální aberační látku. Leukémie se objevila za ~ 7 let.
Genetické faktory (10%):
Výskyt určitých leukémií souvisí s genetickými faktory: Jediná oválná dvojčata, jako je jedna osoba trpící leukémií, jiná osoba má 20% šanci na rozvoj leukémie, familiární leukémie představuje 0,7% případů leukémie, příležitostně vrozená leukémie a některá dědičná onemocnění často S vysokým výskytem leukémie, včetně Downova, Bloomova, Klinefeltera, Fanconiho a Wiskott-Aldrichova syndromu, jako je Downův syndrom, je incidence akutní leukémie 20krát vyšší než u běžné populace, většina výše uvedených dědičných chorob má chromozomální aberace a zlomeniny. Ale většina leukémií nejsou dědičná onemocnění.
Patogeneze
Leukémie pochází z maligní transformace jednotlivých krvetvorných progenitorových buněk nebo kmenových buněk kostní dřeně a poté se replikují a rozšiřují maligní buňky (klon). Nejvýznamnějším rysem této maligní buňky je maturační porucha, úroveň ALL po proto-lymfocytech, ANLL v původním Hladina granulí a promyelocytů ztrácí schopnost diferenciace a zralosti. Tyto hyperproliferativní a indiferentní leukemické buňky se hromadí v kostní dřeni, což způsobuje zvýšení tlaku v kostní dřeni, prasknutí sinusové bariéry a vstup nezralých leukemických buněk do okolní krve. Leukemické buňky mohou také cirkulovat do tkáně a udržovat schopnost pokračovat v proliferaci, což způsobuje infiltraci tkáňových orgánů leukémií.
Důvod, proč je leukémie maligní z hematopoetického progenitoru nebo kmenové buňky, je: 1 téměř všechny ALL leukemické buňky mají klonovanou expresi přeskupení genu imunoglobulinu (Ig) nebo receptoru T buněk (TCR); 2 všichni stejného pacienta Leukemické buňky mají stejné cytogenetické abnormality, typ izoenzymu 6-fosfát glukózy dehydrogenázy (G-6PD) a imunofenotyp; 3 většina pacientů s relapsem s úplnou remisi (CR), jejich genotyp leukemických buněk a Fenotyp reprodukuje klonování při diagnostice a mechanismus leukémie v hematopoetických buňkách zůstává nejasný.Některé chromozomální abnormality jsou přímo spojeny s výskytem leukémie. Chromozomální zlomy a translokace mohou způsobit přesun a aktivaci lokalizace onkogenů. Změna genové struktury v chromozomu může přímo způsobit buněčnou mutaci. Chromozomové přeskupení leukemických buněk mění strukturu nebo regulaci buněčného onkogenu, což způsobuje změnu kvality a množství genových produktů, které mohou souviset s výskytem a udržováním leukémie. , jako je APL (M3) s t (15; 17), gen RARa umístěný na dlouhém rameni chromozomu 17 a promyelocytická bílá na dlouhém rameni chromozomu 15 Fúze genu pro onemocnění krve (PML) produkuje fúzní receptor PML-RARa, což je molekulární základ pro účinné ošetření APL a all-trans retinové kyseliny. T (9; 22) produkuje abnormální protein tyrosinkinázy, t (8; 14) způsobuje nadměrnou expresi růstového regulačního proteinu (myc) a t (1; 19) tvoří nový protein vázající DNA, který může být spojen s leukémií.
Přesný mechanismus proliferace leukemických buněk a normální suprese hematopoetických buněk nebyl stanoven, ale růstový faktor, receptory normálních a růstových faktorů leukemických buněk a reaktivita receptorů růstových faktorů hrají důležitou roli v proliferaci a inhibici dvou typů buněk, růstu Receptory faktoru nebo signály transkripce růstového faktoru z buněčných membrán do jádra jsou kódovány onkogeny exprimovanými leukemickými buňkami Bylo pozorováno, že leukemické buňky mohou produkovat faktor stimulující kolonie (CSF), který může souviset s nekonečnou proliferací leukemických buněk; Normální CSF má stimulační účinek na klonální buňky leukémie in vitro: periferní červené krvinky, trombocytopenie a leukemické buňky v kostní dřeni jsou dominantními hematologickými rysy akutní leukémie, pravděpodobně díky vyloučení normálních hematopoetických kmenových buněk leukemickými buňkami, Někteří pacienti však mají nízkou hyperplázii kostní dřeně, což je obtížné vysvětlit vyloučením leukemických buněk. Předpokládá se, že leukemické buňky inhibují normální hematopoetické buňky prostřednictvím buněčně zprostředkovaných nebo humorálních mechanismů, a poté se potvrzuje, že v extraktu nebo médiu leukemických buněk je inhibiční účinná látka. Inhibice je na Normální progenitorové kolonie tvořící jednotky (CFU-C) během syntézy DNA: na povrchu leukemických buněk s množstvím lymfocytárních leukémií jsou přítomny různé interleukin-2 receptory (IL-2R), které mohou blokovat IL-2 jako blokující faktor Normálně aktivovaná vazba lymfocytů ovlivňuje aktivitu normálních lymfocytů a uvolňování lymfokinů, čímž usnadňuje proliferaci leukemických buněk.
Prevence
Starší akutní prevence leukémie
(1) Vyvarujte se kontaktu s nadměrným rentgenem a jiným škodlivým zářením. Pro osoby pracující v radiační práci je nutná osobní ochrana. Těhotné ženy a kojenci by měli být obzvláště opatrní, aby se zabránilo vystavení záření.
(2) Prevence a léčení různých infekcí, zejména virových infekcí. Jako je virus RNA typu C.
(3) Používejte určité léky opatrně. Například chloramfenikol, fenylbutazon, některá antivirová léčiva, některá protinádorová léčiva a imunosupresiva atd. By se měla vyhnout dlouhodobému užívání nebo zneužívání.
(4) Zamezte kontaktu s určitými karcinogeny a vykonejte dobrou práci při ochraně a sledování práce. Například při výrobě fenolu, chlorbenzenu, nitrobenzenu, koření, léčiv, pesticidů, syntetických vláken, syntetického kaučuku, plastů, barviv atd. Dávejte pozor, abyste se vyhnuli kontaktu s škodlivými a toxickými látkami.
(5) U vysoce rizikových skupin leukémie by měla být prováděna pravidelná sčítání lidu, se zvláštním důrazem na leukemické sirény a časné příznaky. Ti, kteří mají tento stav, mohou pro preventivní léčbu vzít životně důležitý zdroj Tianxian.
(6) Jezte přirozenější potraviny a běžná jídla, která byla testována na hygienu, jako je čerstvá zelenina a celá zrna.
Komplikace
Starší akutní leukemické komplikace Komplikace šířily intravaskulární koagulaci
(1) Krvácení: Pacienti s leukémií s maligní hyperplazií leukemických buněk, krevní destičky jsou významně sníženi, snadno způsobují respirační, zažívací trakt, krvácení z moči, zejména intrakraniální krvácení, takže je třeba brát aktivní hemostázi podle příčiny, včetně infuze koncentrovaných krevních destiček.
(2) Plicní poruchy: v důsledku normálních zralých neutrofilů u pacientů s leukémií je imunitní funkce snížena, což často vede k infekci plic. Kromě toho mohou leukemické buňky, infiltrace blokovat malé krevní cévy v plicích, bronchiální dušnost, syndrom respirační tísně, rentgen hrudníku může mít chlupaté sklo nebo miliary síť, lze použít pro experimentální léčbu plicního záření.
(3) Nerovnováha elektrolytů: V průběhu léčby bílé nevyřízené nemoci je nadbytek draslíku často ničen v důsledku nadměrné destrukce leukemických buněk nebo chemoterapií indukovaného poškození ledvin. V důsledku chemoterapie je chuťová strava špatná, trávicí systém je nefunkční a množství hypoxie je nízké. Nebo v důsledku destrukce leukemických buněk se uvolňování fosforu zvyšuje, což má za následek nízký obsah vápníku a podobně. Během léčby by proto měla být věnována pozornost koncentrací draslíku, vápníku a sodíku v elektrolytu.
(4) diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC): diseminované krevní cévy jsou skupinou závažného hemoragického syndromu.
Příznak
Příznaky akutní leukémie u starších pacientů Časté příznaky: bledé krvácení z nosu po porodu, dušnost, závratě, aktivita, dušnost, orální vředy, gastrointestinální krvácení, oční bulvy, vyčnívající krvácení z dásní
Většina akutní leukémie u seniorů pomalu začíná, postupně progreduje, s únavou, bledou, špatnou chutí k jídlu a dušností po porodu, může být také způsobena lymfatickými uzlinami, hepatomegálií, splenomegálií nebo bolestmi kloubů; Symptomy nachlazení u některých pacientů byly diagnostikovány kvůli purpuře kůže nebo krvácení po extrakci zubu, protože stupeň a posloupnost infiltrace buněk leukémie v různých systémech se liší, příznaky každého pacienta nebo první pohled jsou odlišné. Hlavní klinické projevy lze shrnout jako příznaky způsobené snížením normálních hematopoetických buněk, včetně infekce a horečky, anémie, krvácení atd., Jakož i klinické projevy způsobené leukemickými buňkami pronikajícími do celého těla, různých orgánů, následovně.
Infekce a horečka
Polovina pacientů vykazovala časnou horečku, horečku, zimnici, pocení, ačkoli leukémie sama o sobě může být horečka, ale vyšší horečka často naznačuje sekundární infekci, ale mnoho pacientů není snadné najít infekci, infekce může být Vyskytuje se v různých částech, jako je stomatitida, gingivitida, faryngitida, nejčastější, může se vyskytnout ulcerace nebo nekróza, plicní infekce, perianální zánět, anální absces, časté je také těžké sepse, nejčastější sepse nebo bakterémie Patogenní bakterie jsou gramnegativní bacily, jako je Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, aerogeny atd., Jiné mají Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus faecalis atd., Již dlouho se používají antibiotika, mohou Plísňové infekce, jako je Candida, Aspergillus, Cryptococcus atd., Mohou způsobit virové infekce, jako je herpes zoster, poté co je imunitní funkce pacienta nedostatečná, příležitostně u K. pneumoniae.
2. Krvácení
Je to jeden z běžných příznaků akutní leukémie u starších osob. Je běžnější při stázích kůže, ekchymóze, krvácení z nosu a krvácení dásní. Častý je také vizuální fundus způsobený krvácením sítnice. Často se vyskytuje současně s dalšími částmi krvácení, které mohou být předchůdcem intrakraniálního krvácení. Intrakraniální krvácení má bolesti hlavy, zvracení, asymetrii zornice a dokonce i kómu a smrt. Intraurální krvácení může mít vestibulární dysfunkci a kochleární dysfunkci. Mezi klinické projevy patří závratě, nauzea, tinnitus, těžko slyšitelné, chůze a pád atd., Gastrointestinální krvácení Ve stolici se může objevit velké množství zvracení nebo krve. Trombocytopenie je hlavní příčinou krvácení, ale dysfunkce krevních destiček, faktor srážení je snížen, infiltrace leukemických buněk a infekce toxinů na krevních cévách a arterioskleróza u starších lidí jsou křehké, což může také způsobit krvácení. Faktory.
Anémie
Téměř všichni pacienti mají v počátečním stádiu příznaky anémie, která se zhoršuje s progresí onemocnění. Klinické nálezy jsou bledé, únava, palpitace, pocity dechu a otoků po cvičení, to vše souvisí s anémií. Polovina pacientů má v době prezentace závažnou anémii, hlavně kvůli normální erytropoéze. Snížené jsou také faktory, jako je neefektivní produkce červených krvinek, hemolýza a ztráta krve.
4. Infiltrační výkon
(1) lymfadenopatie: většina akutní lymfoblasty a asi polovina akutní leukémie blastů má lymfadenopatii, obvykle od hrášku po třešně, střední a tvrdou strukturu, nelepivou, žádnou něžnost, rozsáhlou lymfadenopatii v těle Při akutní lymfoblastické leukémii, která však není tak pomalá jako promočení, občas oteklé lymfatické uzliny postihující hluboké tkáně, je u T-buněčné akutní leukémie běžná mediastinální lymfadenopatie.
(2) Hepatosplenomegalie: Infiltrace leukémie se nejčastěji vyskytuje v játrech a slezině. Klinicky je hepatosplenomegalie nejvýznamnější v akutní lymfadenopatii, ale většina z nich nepřesahuje 4 cm pod hranicí rány. Jednotlivé sleziny mohou dosáhnout pupeční tkáně a textury jater a sleziny mohou být Střední tvrdost, hladký povrch, žádná zjevná bolest, infiltrace jater je běžná, ale na klinice často nedochází k poškození jater. V průběhu onemocnění se může slezinová dřeně rychle zvyšovat, což má za následek infarkt a spontánní rupturu. K predikci vývoje nemoci lze použít zhoršující se a rychle se vyvíjející.
(3) kosti a klouby: pacienti mají často lokální citlivost na dolním konci hrudní kosti, což svědčí o nadměrném množení leukemických buněk v dutině kostní dřeně, což je užitečné pro diagnostiku. Bolest kloubů a kostní dřeně je častější při akutním promočení, zejména kvůli tupé bolesti a bolestivosti, v důsledku leukémie v dutině kostní dřeně. Velké množství buněk proliferuje, potlačuje a ničí okolní kosti, příležitostně silnou bolest, leukemické buňky mohou také infiltrovat klouby, což způsobuje, že bolest kloubů je často špatně diagnostikována jako „revmatismus“.
(4) Centrální nervový systém: V posledních letech chemoterapie zlepšila rychlost remise leukémie a doba přežití byla prodloužena. Protože u běžných chemoterapeutik je obtížné projít bariérou mozkomíšního moku, nelze leukemické buňky ukryté v centrálním nervovém systému účinně zabíjet. Střední folát je třikrát vyšší než plazma, což je také prospěšné pro růst leukemických buněk, což způsobuje leukémii centrálního nervového systému (CNS-L) a je považován za důležitý faktor vedoucí k recidivě leukémie. CNS-L se může vyskytovat v různých stádiích onemocnění. Většina pacientů však má příznaky pozdě, často se vyskytují v období remise, více akutní vyluhování než výbuch, počet bílých krvinek méně než 10,0 × 109 / l je méně než 50,0 × 109 / l, časná játra, slezina, lymfatické uzliny Větší než žádné zvětšení je rozdíl mezi dvěma významnými: Může dojít ke klinicky mírným projevům bolesti hlavy, závratě, těžkým zvracením, ztuhnutí krku, dokonce i křečím, kómatu, ale bez horečky, zvýšenému tlaku mozkomíšního moku, poškození lebečních nervů Zrakové postižení a ochrnutí obličeje.
(5) Oko: granulocytární sarkom nebo chlorom vytvořený granulocytární leukémií často zahrnuje periostum, což je nejběžnější místo očních víček, které může způsobit oční výčnělek, diplopii nebo slepotu. Leukémie může přímo infiltrovat zrakový nerv. Choroid, sítnice atd. Způsobují odpovídající příznaky.
(6) kůže a sliznice: specifické kožní léze jsou častěji naléhavé, které lze vyjádřit jako difúzní makulopapulární vyrážka, lokální uzliny nebo masy, systémová pustulární vyrážka a exfoliativní dermatitida atd. A ekchymóza, urtikárie, herpes zoster, blistrové papuly, pleomorfní poškození kůže, otoky dásní a orální vředy jsou běžné ve spěchových řádech, dásně mohou být extrémně hyperplazie, a dokonce i celý zub je ponořen v otoky jako houba V gingivě.
(7) Varlata: Varlata jsou infiltrována a je bezbolestný otok, většinou na jedné straně. Ačkoli druhá strana není nabobtnána, během biopsie dochází často k infiltraci leukemických buněk, což je druhé místo pouze pro CNS-L. Hlavní příčina opakování.
Kromě toho může leukémie infiltrovat jiné orgány, tkáně, jako jsou plíce, srdce, zažívací trakt, močový systém atd., Ale nemusí to být klinické příznaky. Když se buňky leukémie příliš proliferují, metabolismus kyseliny močové je hyperaktivní a zvyšuje se vylučování. Objevují se ledvinové kameny a může dojít k selhání ledvin z krystalů kyseliny močové a obstrukce ledvinového kamene.
Přezkoumat
Vyšetření senilní akutní leukémie
Periferní krev
(1) Bílé krvinky: U většiny pacientů se počet bílých krvinek zvyšuje a výrazně se zvyšuje pozdní leukémie. Nejvyšší může překročit 100 × 109 / l, což se nazývá leukémie s vysokými buňkami. Existuje také mnoho pacientů, jejichž počet bílých krvinek je normální nebo snížený. Může být <1,0 × 109 / l, nazývá se leukocytová hypertrofická leukémie, vzorky krve lze nalézt v původních buňkách nebo nezralých buňkách, obvykle představují 30% až 90%, nebo dokonce více než 95%, ale leukocyty případ nezvyšují Nebo méně naivní buňky lze nalézt pečlivým tříděním nebo odstředěním nátěru.
(2) erytrocyty a hemoglobin: pacienti mohou mít různé stupně anémie, starší anémie je mírně mírnější, většinou pozitivní pigmenty, normální anémie buněk, malý počet pacientů s erytrocyty různých velikostí a deformit, v krvi se nachází malý počet mladých červených krvinek. .
(3) krevní destičky: většina redukce, asi 50% pacientů s krevními destičkami pod 60 × 109 / l, velmi časní pacienti s počtem krevních destiček mohou být normální nebo mírně sníženi, pozdní krevní destičky bývají extrémně sníženy, pacienti často mají prodlouženou dobu krvácení a odtahování sraženiny Špatné.
2. Kostní dřeň
Kostní dřeň má charakteristickou diagnostickou hodnotu. Velká většina pacientů s hyperplázií kostní dřeně je extrémně nebo významně aktivní a malý počet kostní dřeně s nízkou proliferativní leukémií je snížen, bez ohledu na aktivní nebo sníženou myeloproliferaci, zejména původní leukémie (typ M3 je brzy mladý) Buňky, které obvykle představují 30% až 90% neerytroidních buněk, jsou zastaveny v původním buněčném stádiu (typ M3 je brzy mladý), zatímco zralé přechodné buňky chybí a zůstává malý počet zralých granulocytů, které tvoří tzv. Fenomén „rift hole“, normální mladé červené krvinky a megakaryocyty jsou sníženy a morfologie primordiálních buněk leukémie se často mění abnormálně, jako jsou větší buněčná těla, zvýšený podíl nukleoplasmy, abnormální jaderná morfologie (jako je zářez, deprese, lobulace atd.). Chromatin je drsný, uspořádání je narušeno a jádro je zřejmé.Některé malé granulocyty akutní blastové leukémie se podobají lymfoblastům a erytroidní buňky typu M6 (erytroblastické) jsou často podobné megaloblastické anémii. Atypická forma buněk musí být identifikována cytochemií: Auerova těla pomáhají identifikovat akutní lymfoblastickou a akutní ne-leukémii a Auerova těla jsou běžnější v cytoplazmě akutní leukemie. Akutní sputum a cytoplasma leukemických buněk z akutní granulocytů lze také pozorovat někdy, akutní lymfocytární leukémie není Auerův korpus, vzhledem k extrémnímu množení leukemických buněk kostní dřeně, tekutina kostní dřeně je příliš silná, může vést k selhání vpichu, buňky leukémie infiltrují kostní dřeň Stupeň, části nejsou konzistentní, jediný vpich nemusí být schopen získat typickou kostní dřeň, pokud je to nutné, měl by zvolit různé části opakovaného vpichu.
3. Buněčná chemie
Používá se hlavně jako pomoc při morfologii a identifikaci různých typů leukémie, obecně rozlišuje mezi třemi druhy leukémií, jako jsou granule, mononukleární a lymfy, peroxidázou, lipidem Sudan black, nespecifickou lipázou a jejím inhibičním testem. (PAS) lze použít k identifikaci výše uvedených tří druhů buněk, ale lze jej také použít k identifikaci erytroleukémie (typ M6) a megaloblastické anémie. První je často silně pozitivní, druhá reakce není zřejmá, akutní báze granulocytů leukémie neutrofilů Reakce na fosfatázu (NAP) byla významně snížena, zatímco reakce na neutrofilní alkalickou fosfatázu u akutní leukémie byla zvýšena.
4. Imunologické vyšetření
Zavedení různých monoklonálních protilátek položilo základ pro imunofenotypizaci leukémie a zlepšilo přesnost diagnostiky leukémie. Podle imunologických markerů leukemických buněk lze nejen akutní lymfoblasty odlišit od akutní leukémie, ale také T buňky a B buňky se rychle odlišují od leukémie (tabulka 2.) Podle typizace MIC mohou monoklonální protilátky také rozdělit akutní leukémii na několik podtypů.
5. Chromozomové změny
Použitím technologie chromozomového zónování s vysokým rozlišením může 80% - 85% leukémie detekovat chromozomální abnormality, některé abnormality skupiny jsou specifické, například t (15; 17) se vyskytuje pouze u M3; strukturální abnormalita chromozomu 16 je nejčastější u M4 Kyselá forma a M2; t (8; 14) se objevují v B buňkách.
6. Kultura granulocytových mononukleárních progenitorových buněk (CFU-GM)
Kolonie CFU-GM akutní leukemie ne leukémie neprodukují ani neprodukují málo, ale počet shluků se zvyšuje; kolonie získávají růst při remisi a kolonie se snižují před opakováním, takže kultura CFU-GM má určitý význam při odhadu prognózy a prevenci recidivy. .
7. Biochemické změny krve
Během chemoterapie se zvýšila koncentrace kyseliny močové v séru, zvýšila se vylučování kyseliny močové a dokonce se objevily i krystaly kyseliny močové. Pacienti s DIC mohou mít poruchu koagulačního mechanismu, zvýšenou aktivitu akutní leukémie v séru a močovou lytickou kyselinu, akutní leukémii ve vysokých hodnotách a akutní lymfoblastickou Leukémie je často snížena.
8. V přítomnosti centrální nervové leukémie se zvyšuje počet bílých krvinek v mozkomíšním moku (> 0,01 × 109 / l), zvyšuje se bílkovina (> 450 mg / l) a snižuje se množství cukru. Rozštěp mozkomíšního moku může najít leukemické buňky.
Podle stavu, klinických projevů, příznaků, příznaků, zvolte elektrokardiogram B-ultrazvuk, rentgen, CT, MRI a další testy.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutní leukémie u seniorů
Podle klinických projevů, periferní krve a kostní dřeně není diagnóza akutní leukémie obecně obtížná, protože typ leukémie je odlišný, léčebný plán a prognóza nejsou stejné, proto by měl být po stanovení diagnózy tento typ dále stanoven.
Diferenciální diagnostika
1. Leukocytóza nezvyšuje leukémii: Protože je často obtížné najít „naivní“ buňky v krvi, může být diagnóza obtížná, někdy snadno zaměnitelná s aplastickou anémií, primární trombocytopenickou purpurou a akutním deficitem granulovaných buněk. Je třeba odlišit od myelodysplastického syndromu, abnormalit leukocytů způsobených určitými infekcemi.
2. Aplastická anémie: Souběžná infekce není tak významná jako akutní leukémie, tendence ke krvácení může být mírná; zvětšení jater, sleziny nebo lymfatických uzlin je vzácné; opakované „vyšetření krve nebo kostní dřeně“ nezjistí, že „naivní“ buňky lze jednoznačně uzavřít.
3. Myelodysplastický syndrom: RAEB a RAEB-T u tohoto onemocnění, s výjimkou patologické hematopoézy, malého množství primitivních a nezralých buněk v periferní krvi, úplného snížení počtu krevních buněk a chromozomálních abnormalit, snadno zaměnit s leukémií, ale primitivních buněk v kostní dřeni Ne více než 30%, biopsie kostní dřeně je relativně specifická.
4. Některé abnormality leukocytů způsobené některými infekcemi: jako je infekční mononukleóza, amorfní lymfocyty se objevují v krvi, ale morfologie je odlišná od morfologie původních buněk, titr sérové heterofilní protilátky se postupně zvyšuje, průběh je krátký a může se hojit sám. Při infekci černého kašle, infekční lymfocytózy, zarděnky a dalších virů dochází ke zvýšení lymfocytů v krvi, ale lymfocyty mají normální tvar a mohou se samoléčit.
5. Idiopatická trombocytopenická purpura: pacienti mají v anamnéze opakující se krvácení, obvykle bez horečky, stupeň anémie je úměrný krvácení, v okolní krvi nejsou žádné „naivní“ bílé krvinky, vyšetření kostní dřeně může potvrdit diagnózu.
6. Období zotavení z akutního nedostatku granulocytů: V období zotavení z granulocytózy způsobené léky a některými infekcemi jsou myeloidní a promyelocytární buňky v kostní dřeni výrazně zvýšeny, ale onemocnění má jasnou příčinu, normální krevní destičky a promyelocytární buňky. V těle není žádné tělo Auer a zralé granulocyty kostní dřeně se v krátké době vrátí k normálu.
