angina pectoris
Úvod
Úvod do varianty anginy Varianta angina pectoris (variantanginapectoris) je charakterizována paroxysmální akutní myokardiální ischemií, s nebo bez typické anginy pectoris, s klinickým syndromem elevace ST segmentu, je nestabilní angina pectoris. Angina pectoris sekundární k velkému vazospasmu, charakterizovanému anginou pectoris v klidném stavu, nezávislou na únavě a duševním stresu, může být uvolněna klidem v posteli, může vést k akutnímu infarktu myokardu, těžké arytmii (včetně komorové tachykardie, ventrikulární fibrilace) ) a umírání. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní infarkt myokardu, arytmie, náhlá smrt
Patogen
Příčina variantní anginy pectoris
Kouření (30%):
Koronární spazmus je patologická reakce vaskulární endoteliální dysfunkce. Někteří pacienti s anginou pectoris mají v anamnéze kouření a kouření může poškodit vaskulární endoteliální buňky. Když je vaskulární endotel poškozen, vaskulární membrána je přímo vystavena vazokonstriktoru (katecholaminu). , TXA2 a endothelin), kontrakce hladkého svalstva cév a silný vazokonstrikční účinek, v současné době se předpokládá, že vaskulární endoteliální dysfunkce může být základním mechanismem koronárního spasmu.
Koronární ateroskleróza (30%):
V koronárních tepnách jsou β adrenergní receptory, α receptory jsou distribuovány převážně ve velkých koronárních tepnách. Β receptory jsou přítomny ve velkých a malých koronárních tepnách, které mohou způsobit kontrakci koronárních tepen. Při koronární ateroskleróze dochází ke kontrakci krevních cév. Zvýšená citlivost vaskulárních látek může snadno způsobit ochrnutí krevních cév.
Porucha elektrolytu (25%):
Varianta angina se vyskytuje většinou ve druhé polovině noci a v časných ranních hodinách, může mít nižší metabolismus během spánku, nižší koncentraci vodíkových iontů a více iontů vápníku vstupuje do buňky pro zvýšení koronárního napětí, které je náchylné ke koronárnímu křeči.
Patogeneze
1. Patogeneze: Patogeneze tohoto onemocnění je křeč koronární tepny, která může způsobit přechodné, náhlé, významné snížení průměru epikardiální koronární tepny, což vede k ischemii myokardu, bez jakékoli spotřeby kyslíku myokardu před nástupem. Příčinou zvýšené dávky, jako je zvýšený srdeční rytmus nebo zvýšený krevní tlak, při užívání nitroglycerinu (někdy vyžadujícího větší dávku), může být sputum zmírněno.
Spasmus koronární tepny je často omezen na koronární aterosklerotické léze. I u pacientů s variantní angínou s normální koronární angiografií může intrakoronární ultrazvuk detekovat aterosklerotický plak při fokálním iliakálním hřebenu. Fokální vazospazmus je odlišný od normální kontrakce koronárních tepen (jako je normální reakce těla po stimulaci studenou). Ta je obvykle difuzní, mírně stahovaná a pacienti s variantní anginou pectoris v celém koronárním lůžku. Základní napětí koronární tepny může být zvýšeno a segment fistuly koronární tepny nejen zvyšuje odpověď na ergometrin a acetylcholin, ale také celý koronární plexus vykazuje vysokou citlivost na stimulaci vazokonstrikce. Abnormalita koronárního tonusu může být Tvorba koronární aterosklerózy způsobuje zvýšení kontraktility arteriální stěny Další patogeneze zahrnuje: poškození cévního endotelu, které mění reakci krevních cév na většinu dilatačních podnětů, jako je acetylcholin, může vytvořit normální koronární Arterie jsou významně rozšířeny zvýšeným uvolňováním relaxačního faktoru odvozeného od endotelu (EDRF), ale v místě poškození endotelu V současné době se předpokládá, že endoteliální poškození je jedním z nejdůležitějších predispozičních faktorů spasmu koronárních tepen, přičemž hladké svalstvo cév je vysoce reaktivní na vazokonstriktory, jako je mitogen, leukotrien, serotonin 687 a neovaskularizace. V blízkosti aterosklerotického plaku je lokálně vysoká koncentrace vazokonstriktoru přenášeného krví.
Vzhledem k tomu, že v denervovaném transplantovaném srdci nebo v izolovaném srdci může dojít ke křečím koronárních tepen, v současné době se předpokládá, že centrální nervový systém nehraje hlavní roli při vyvolávání křečí koronárních tepen. Frekvence variantní anginy pectoris není ovlivněna α-adrenergními blokátory. , blokátory serotoninu, inhibice produkce tromboxanu A a redukce prostacyklinu, acetylcholin může u pacientů s variantou anginy pectoris vyvolat křeče koronárních tepen, což vede k ischemickému záchvatu, ale nemůže vyvolat jiné ischemické choroby srdeční s významnou stenózou koronárních tepen Koronární křeč u pacientů a jiných subjektů s normální koronární tepnou indikuje lokalizovanou sympatickou inervaci u pacientů s variantní anginou pectoris.
Spasmus koronární tepny u pacientů s variantní anginou pectoris může vyvolat stázi krve, transformovat intravaskulární fibrinogen na fibrin a zvýšit koncentraci peptidu A v plasmě, což ukazuje na tvorbu fibrinu. Koncentrace fibrinu v plazmě kolísá do 24 hodin. Vrchol se objevuje o půlnoci a brzy ráno, což odpovídá frekvenci ischemických záchvatů myokardu u pacientů.
Kouření, hyperinzulinemie a inzulínová rezistence jsou důležitými rizikovými faktory pro variantní anginu pectoris. Bylo hlášeno, že pacienti s variantní anginou pectoris trpí nedostatkem hořčíku. Může potlačit nástup anginy pectoris způsobený hyperventilací a cvičením.
2. Patologická anatomie: Koronární tepna typické varianty anginy pectoris je normální nebo téměř normální, což představuje 10% až 20% všech pacientů s variantou anginy pectoris a vyskytuje se u 50% až 70% koronárních tepen se silně fixovanou stenózou. Jednobarevné onemocnění představovalo 39%, vícestokové onemocnění 19%. V CAG normální koronární tepna neznamená, že koronární tepna je zcela bez lézí. Z úhlu projekce lze nalézt méně než 25% stenózy. Interní ultrazvukové vyšetření odhalilo aterosklerózu stěny cévy.
Prevence
Prevence anginy pectoris
Vzhledem k tomu, že ischemická choroba srdeční je jednou z nejdůležitějších nemocí způsobujících smrt člověka a v klinické praxi stále neexistuje radikální léčba, má velký význam pro aktivní prevenci ischemické choroby srdeční. Prevence ischemické choroby srdeční zahrnuje primární a sekundární prevenci. V jednom aspektu primární prevence označuje přijetí opatření ke kontrole nebo snížení rizikových faktorů koronární srdeční choroby u lidí, kteří netrpěli koronární srdeční chorobou, za účelem prevence nemoci a snížení míry výskytu. Sekundární prevence se týká užívání léků pro pacienty, kteří trpěli koronární srdeční chorobou. Nebo nefarmakologická opatření, aby se zabránilo opakování nebo zabránilo exacerbacím.
1. Primární preventivní opatření zahrnují dvě situace:
(1) Zdravotní výchova: vzdělávat celou populaci v oblasti zdravotních znalostí, zlepšovat povědomí občanů o svépomoci, vyhýbat se nebo měnit špatné návyky, jako je odvykání kouření, věnování pozornosti správné stravě, řádné cvičení, udržování psychologické rovnováhy atd., Čímž se snižuje výskyt srdečních chorob.
(2) Kontrola vysoce rizikových faktorů: u vysoce rizikových skupin koronárních srdečních chorob, jako je hypertenze, cukrovka, hyperlipidémie, obezita, kouření a rodinná anamnéza atd., Poskytujte pozitivní léčbu, samozřejmě, některé z těchto rizikových faktorů mohou být Kontrolované, jako je vysoký krevní tlak, vysoký krevní tuk, cukrovka, obezita, kouření, méně aktivní životní styl atd., A některé nelze změnit, jako je rodinná anamnéza srdečních chorob, věk, pohlaví atd., Léčebné metody zahrnují použití vhodných léků k nepřetržité kontrole krevního tlaku Opravte abnormální metabolismus krevních lipidů, ukončete kouření a omezení alkoholu, vhodnou fyzickou aktivitu, kontrolní hmotnost, kontrolní diabetes atd.
2. Sekundární prevence: Užívání léků, které byly validovány pro prevenci recidivy koronárních srdečních chorob a exacerbace nemoci, léky, u nichž bylo potvrzeno, že mají preventivní účinky, jsou:
(1) Léčiva proti krevním destičkám: Bylo prokázáno, že aspirin snižuje výskyt infarktu myokardu a reinfarktu. Používání aspirinu po akutním infarktu myokardu může snížit rychlost reinfarktu přibližně o 25%; pokud aspirin nemůže tolerovat nebo alergie, volitelné Clopidogrel.
(2) β-blokátory: pokud neexistují kontraindikace, měli by pacienti s ischemickou chorobou srdeční používat betablokátory, zejména po akutních koronárních příhodách, existují údaje, které ukazují, že pacienti s akutním infarktem myokardu používají beta receptory Blokující léky mohou snižovat úmrtnost a míru reinfukce o 20% až 25%. Léčiv, které lze použít, jsou metoprolol, propranolol, timolol a podobně.
(3) léky snižující hladinu lipidů statinů: Výsledky studie ukazují, že dlouhodobá terapie snižující hladinu lipidů u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nejen snižuje celkovou úmrtnost, ale také zlepšuje míru přežití a snižuje se počet pacientů vyžadujících koronární intervenci nebo CABC. Kromě účinků statinů na snížení lipidů zlepšuje endoteliální funkci, protizánětlivé účinky, ovlivňuje proliferaci buněk hladkého svalstva a narušuje agregaci destiček, koagulaci, fibrinolýzu, simvastatin, pravastatin, lovastatin a atorvastatin. Všichni mají tento účinek.
(4) ACEI: Mnoho klinických studií, které se nejčastěji používají u pacientů se závažným poškozením funkce levé komory nebo srdečního selhání, potvrdilo, že ACEI snižuje úmrtnost po akutním infarktu myokardu, a proto po akutním infarktu myokardu ejekční frakce <40% Nebo by pacienti s indexem pohybu stěny ≤ 1,2 a bez kontraindikací měli používat ACEI, běžně používaný captopril, enalapril, benazepril a fosinopril.
Komplikace
Komplikace variant anginy pectoris Komplikace, akutní infarkt myokardu, arytmie, náhlá smrt
Varianta angina pectoris často spojená s akutním infarktem myokardu a těžkými arytmiemi, včetně komorové tachykardie, fibrilace komor a náhlé smrti.
Příznak
Symptomy varianty angina pectoris společné příznaky arytmie angina psychiatrická puls krátkost infarkt myokardu
1. Charakteristika anamnézy: Varianta angina pectoris je starší než věk chronické stabilní anginy pectoris a nestabilní anginy pectoris a většina z nich nemá žádné klasické faktory vnímavosti na srdeční choroby kromě kouření. Kromě toho stále existují epizody bolesti na hrudi. Následující funkce:
(1) angina pectoris se často vyskytuje během odpočinku a běžných denních aktivit: žádný významný vztah se zvýšeným kyslíkem v myokardu.
(2) Počátek bolesti na hrudi je často cirkadiánní rytmus: téměř ve stejnou dobu každý den, zejména mezi půlnocí a 8:00 ráno, a většina anginy pectoris se vyskytuje v časných ranních hodinách, ale může se také probudit během spánku. Objeví se, když se probudíte.
(3) nepohodlí na hrudi je obvykle velmi závažné: pacient ho popisuje jako bolest, často doprovázenou synkopou způsobenou arytmií.
(4) Trvání záchvatů se velmi liší: krátké desítky sekund, dlouhé až 20 až 30 minut. Obecně jsou epizody krátkých epizod běžnější.
(5) Příčinou indukce je obvykle vysoká ventilace, cvičení a vystavení chladu.
(6) Počátek variantní anginy pectoris je často periodický: obvykle se vyskytuje během krátké doby týdnů a je v období remise během prodlouženého časového období, během kterého nastává asymptomatická nebo asymptomatická ischemická událost, zkrátka, Existuje období změny v růstu a poklesu.
(7) Pacienti s variantou anginy pectoris a jinými vasospasmovými chorobami: jako je migréna a Raynaudův fenomén.
(8) Sublingvální nitroglycerin nebo nifedipin mohou rychle zmírnit příznaky.
2. Známky: Při nepřítomnosti ischémie myokardu je srdeční vyšetření obvykle normální, pokud pacient nemá starý infarkt myokardu, ischemický atak myokardu často vykazuje kontrakční dyskinezi myokardu a dysfunkci levé komory.
Diagnóza variantní anginy pectoris je založena na elevaci segmentu ST obvykle doprovázené přechodným nepohodlí na hrudi v klidu a zotavení segmentu ST po zmizení příznaků. Nedochází k akutnímu vývoji infarktu myokardu. Když CAG vykazuje normální nebo pouze neinfarkt Plak, větší podpora koronárního spasmu, je-li v CAG spontánní bolest na hrudi a elevace ST segmentu, epikardiální koronární tepna je silně ochrnutá. Když CAG vykazuje obstrukční lézi koronární tepny, stenózní koronární tepnu Zvýšené napětí může způsobit úplnou koronární okluzi a akutní infarkt myokardu se může objevit, když je koronární tepna přetrvávající a silně ochrnutá.
Pokud CAG vykazuje normální nebo pouze neblokující zvýšení plaku a ST-segmentu při nástupu příznaků, může být diagnostikována jako varianta anginy pectoris a není nutné další vyšetření, proto je důležité zaznamenávat EKG v době nástupu. K určení diagnózy může pomoci častá detekce dynamického EKG 24 hodin. Pokud příznaky nejsou doprovázeny elevací segmentu ST, může být použit provokační test k vyvolání koronárního křeče. Antagonisté vápníku a dusičnany by měli být před testem vysazeni.
Přezkoumat
Vyšetření varianty anginy
1. Elektrokardiogram: Klíčem k diagnostice anginy pectoris je bolest na hrudi s elevací segmentu ST.Někteří pacienti mají na začátku elevaci segmentu ST, ale pak deprese segmentu ST se změnami vlny T. Změny segmentu ST a vlny T jsou způsobeny ischémií myokardu. V důsledku poruch vodivosti mohou být způsobeny fatální arytmie. Rozšíření vln R může být také spojeno s ventrikulárními arytmiemi. Bezbolestná elevace segmentu ST je častější a v každém elektrodě se mohou vyskytovat posuny segmentu ST. Ve vedení spodní a přední stěny je zvýšení ST segmentu (odrážející rozsáhlou ischémii myokardu) spojeno se zvýšeným rizikem náhlého úmrtí a během ischemického záchvatu myokardu se může objevit přechodný vodivý blok. V případě ischemického záchvatu myokardu je často spojován se změnami segmentu ST a T vln, což naznačuje špatnou prognózu.
U přeživších s anamnézou srdeční zástavy a bez významné stenózy koronárních tepen může spontánní nebo indukovaný lokální koronární spasmus způsobit fatální ventrikulární arytmie a maligní arytmie u některých pacientů jsou často způsobeny reperfuzí. Aby se uvolnilo malé množství kardiomyocytových poranění CK-MB, bolest na hrudi přetrvává, ale nedochází ke kontinuální změně segmentu ECG ST segmentu, ale může dojít ke krátké Q vlně.
Křeč koronární tepny může způsobit akutní infarkt myokardu a místo infarktu je konzistentní se zvýšením segmentu ST při nástupu anginy angíny.
2. Hemodynamika a koronární angiografie: proximální koronární arteriální křeč může vést k transmurální ischemii myokardu a abnormalitám pohybů segmentové stěny. Klinické studie potvrdily, že k této komorové dysfunkci dochází více než k projevům anginy a ke změnám EKG Dříve.
Většina pacientů má alespoň jednu proximální fixní stenózu hlavní koronární tepny, která se často vyskytuje do 1 cm od stenotické léze. Zbývající pacienti mají normální koronární angiografii bez ischémie myokardu a sputum se nejčastěji vyskytuje v pravé koronární tepně. Může se vyskytovat současně v jedné nebo více částech jedné nebo více koronárních tepen, u pacientů s variantní anginou pectoris bez bolesti na hrudi, normální koronární angiografií, jednoduchou labolaboratorní anginou pectoris, elevací souvisejících vodičů v segmentech ST během epizod bolesti na hrudi Naproti tomu u pacientů s variantní anginou pectoris s fixovanou stenózou koronárního spasmu je často vysoká angína angina spojená s únavou a související ischémie myokardu, s žádnou nebo pouze minimální fixní koronární stenózou Průběh nemoci je mnohem lepší než u pacientů se závažným onemocněním koronárních tepen.
3. Klinicky běžně používaný stimulační test: Varianta angina může být diagnostikována podle přechodného zvýšení segmentu ST na elektrokardiogramu v době nástupu. Pokud není elektrokardiogram v době nástupu získán a klinicky je podezření na onemocnění, může být proveden provokační test, který pomůže při diagnostice.
(1) Ergometinový provokační test: ergometrin maleát je námelový alkaloid, který stimuluje a-adrenergní receptory a serotoninové serotoninové receptory, aby přímo stahovaly cévní hladké svalstvo. Indukce křečových tepen u pacientů s variantou anginy pectoris je citlivou a specifickou metodou vyšetření, při nízkých dávkách a pečlivě kontrolovaných klinických stavech je ergometrin bezpečnějším lékem a obvyklé rozmezí intravenózní dávky je 0,05–0,40 mg. Dávka potřebná k vyvolání pozitivního výsledku je nepřímo úměrná frekvenci spontánního nástupu bolesti. Je-li spuštěn prodloužený křeč koronární tepny, může dojít k infarktu myokardu. Z tohoto důvodu se ergometrin používá pouze pro koronární angiografii. U pacientů s normální nebo téměř normální koronární tepnou se postupně zvyšují z velmi nízkých dávek.
Normální koronární tepny reagují na snížení difúzního průměru arterií pouze při použití větší dávky (≥0,40 mg) ergometrinu Pacienti s atypickou bolestí na hrudi bez varianty anginy pectoris mají více intravenózních injekcí ergometrinu. Tato koronární difúzní kontrakce závislá na dávce, způsobená progresivním difúzním snížením průměru koronární tepny, vazokonstrikcí u pacientů a koronárními intimálními nepravidelnostmi u pacientů se zřetelnějšími náznaky mírné aterosklerózy Na rozdíl od abnormální odpovědi variantní anginy pectoris je typicky charakterizována těžkými lokálními křečemi při velmi nízkých dávkách léčiva a zvýšenou citlivostí na testování ergometrinu u pacientů s aktivním onemocněním (alespoň jednou denně). Pacienti s občasnými epizodami variantní anginy pectoris mají nižší citlivost.
V případě koronární angiografie by měl být provokační test proveden.V případě zjištění koronárního spasmu by měl být test okamžitě zastaven. Okamžitě by mělo být intrakoronně podáno 0,2-0,3 mg nitroglycerinu a tato dávka může být opakována až do uvolnění sputa.
(2) Hyperventilační test: hyperventilace může také vyvolat těžkou anginu pectoris, EKG ukazuje elevaci segmentu ST, ventrikulární arytmii a angiografii ukazují zřejmý koronární spasmus, alespoň jednou denně, pacienti s různou anginou aktivní periody Citlivost na hyperventilaci je 95% a citlivost na ergometrin je 100%. U pacientů s nižší frekvencí anginy pectoris je však citlivost hyperventilačního testu nižší než u ergometrinu, takže její diagnostická hodnota je jistá. Omezení.
(3) Test na acetylcholin: Intracoronární injekce acetylcholinu u pacientů s variantní anginou pectoris může vést k těžkému koronárnímu spasmu, který by neměl být zaměňován s mírným difúzním zúžením indukovaným acetylcholinem u pacientů s abnormálním koronárním endotelem. Protože tato metoda může vyvolat křeče levé a pravé koronární tepny, je užitečné pochopit, zda mají pacienti vícerozměrné onemocnění nebo sputum. Tato metoda je citlivá, bezpečná a spolehlivá a její citlivost (95%) a specificita (99%). Podobné jako ergometrine.
Parasympatický léčivý lék methacholin (metamfetamin), histamin a dopamin může také vyvolat koronární spazmus, podobný ergometinu a acetylcholinu, u pacientů s křečovou anginou pectoris s těžkou fixovanou koronární stenózou a bez Pacienti s omezenou stenózou mohou způsobit významný koronární křeč.
4. Radionuklidová perfúzní scintigrafie myokardu: 201 铊 (201Tl) scintigrafie myokardové perfúze může potvrdit přítomnost sputa během arteriální angiografie, omezený defekt myokardové perfuze v oblasti perfúze, snížení průtoku koronární sinusové krve, podpora koronární tepny Vztah mezi sputem, perfuzí myokardu a lokální ischemií myokardu.
5. Koronární angiografie (CAG): Výsledky CAG u pacientů s variantní anginou pectoris mohou být normální nebo abnormální Typičtí pacienti mají normální nebo neinfarktové koronární tepny, ale většina pacientů má alespoň jeden hlavní koronární proximální konec. Opravená stenóza, stenóza koronární tepny má úzký vztah s lézemi a často se vyskytuje do 1 cm od stenotických lézí. Celkový výskyt koronárního spasmu je nejvyšší v LAD, následovaný RCA, LCX, Dia a RAD, ale U pacientů bez zjevných koronárních lézí je výskyt PCA 痉挛 vyšší než u LAD, zatímco ženy jsou relativně časté.Koronární píštěl se může vyskytovat současně na jednom nebo více místech jedné nebo více koronárních tepen.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace varianty anginy pectoris
V kombinaci s typickou anamnézou může EKG změny v době nástupu diagnostikovat onemocnění. CAG a výsledky testu mohou být užitečné pro diagnostiku.
1. Disekce aorty: Disekce aorty často způsobuje bolest na hrudi podobnou MI, místo bolesti na hrudi je často vyšší, blízko výstupu z hrudníku; trhání; nástup je často více náhlý než AMI; bolest rychle dosahuje vrcholů a rozsahů Široce, často se odráží na zádech, v pase, břiše a tele; bolest se stále nezmiňuje, ačkoli mohou být příznaky šoku, ale průběh je často doprovázen vysokým krevním tlakem, aortální disekce může vyvolat kompresní symptomy, což má za následek nekonzistentní krevní tlak v bilaterálních horních končetinách, jediný Nebo oboustranný puls, karotidová pulsace oslabená, rentgen a echokardiografie lze zjistit, že aorta je významně rozšířena, bez AMI elektrokardiogramu a enzymatických změn v séru, aby se potvrdila disekce aorty, je často nutné provést ultrazvukové vyšetření Zobrazování arteriografie a / nebo magnetické rezonance.
MI může nastat, když aortální disekce pronikne do koronárních tepen, ale je vzácné, že přibližně 5% až 10% pacientů s aortální disekcí nemá bolest na hrudi.
2. Nestabilní angina pectoris: Ačkoli místo bolesti a povaha jsou podobné AMI, doba anginy pectoris obvykle nepřesahuje půl hodiny; častěji bez nauzey, zvracení, šoků atd .; charakteristické změny bezsérové enzymologie (svalový vápník myokardu) Protein T lze zvýšit), i když v době útoku dochází ke změnám segmentu ST a T vlny, ale přechodný je segment ST významně snížen, když se objeví angina pectoris, nebo je doprovázena inverzí T vln, je třeba poznamenat u elevace segmentu ST bez segmentu ST, Na počátku anginy pectoris je ST segment významně zvýšen, T vlna je vztyčena a může být spojena s ventrikulární arytmií nebo bradyarytmií. ST segment odpovídající elektrody je významně snížen, podobně jako u raného AMI vzoru, ale po remisi je segment ST Při velmi rychlém návratu na ekvipotenciální linii nejsou patologické Q vlny obvykle přítomny při vzniku anginy pectoris Dynamické pozorování enzymatické séra a změny srdečního troponinu T je jedním z hlavních bodů diferenciální diagnostiky.
3. Plicní embolie: náhlý nástup plicní embolie, bolest na hrudi, dušnost, cyanóza, hemoptysis nebo šok, jako je hemoptýza, která se někdy podobá AMI, ale k dřívějšímu zvýšení horečky a bílých krvinek může docházet 24 hodin; Druhý srdeční zvuk byl nalezen v oblasti plicní chlopně, elektrokardiogram plicní embolie byl rychlejší a kratší než u AMI Elektrokardiogram vykazoval akutní odchylku pravé osy, zvětšení pravé komory a SIQIIITIII, novou vlnu I S, abnormální Q vlnu olova III nebo dokonce Olovo aVF je doprovázeno inverzí T vln, ale Q vedení se neobjevuje Q vlna a dochází k významné transpozici ve směru hodinových ručiček, celková sérová laktátdehydrogenáza může být zvýšena, ale její izoenzym (LDH1) a fosfokreatin kináza jsou stejné. Enzymový enzym (cPK-MB) není zvýšen a pro diagnostiku je užitečná perfúze pomocí radionuklidového plicního skenu.
