Diseminovaná intravaskulární koagulace
Úvod
Úvod do diseminované intravaskulární koagulace Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) je stav, který se vyskytuje u mnoha závažných onemocnění nebo za určitých zvláštních podmínek k aktivaci lidského koagulačního systému patogenními faktory, což má za následek mikrocirkulaci difuzní tvorby mikrotrombu a sekundární fibrinolýzu. Hypertyreóza syndrom. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní embolie, syndrom akutní dechové tísně
Patogen
Diseminovaná intravaskulární koagulopatie
(1) Příčiny onemocnění
DIC může být způsobeno různými nemocemi na různých klinických pracovištích, jako jsou infekce, nádor, patologie, chirurgie a trauma.
1. Infekční onemocnění DIC vyvolaná infekcí představuje 31% až 43% z celkového počtu případů.
(1) bakteriální infekce: gramnegativní bakteriální infekce je nejčastější příčinou DIC, jako je meningokok, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa atd .; některé vážné grampozitivní bakteriální infekce, jako je Staphylococcus aureus sepsis Atd. Mohou také vést k DIC, příležitostné zprávy o difuzní tuberkulóze komplikované s DIC.
(2) Virová infekce: epidemická hemoragická horečka, těžká hepatitida a jiná virová onemocnění, různé viry více vyrážek, jako je virus zarděnek, virus spalniček.
(3) Rickettsia infekce: například tyfus, červ zázvor.
(4) Protozoální infekce: jako je mozková malárie.
(5) infekce spirochete: jako je leptospiróza.
(6) Plísňové infekce: jako je histoplazmóza.
2. Incidence maligních nádorů představuje 24% až 34% pacientů s DIC, jako jsou různé typy akutní leukémie, maligního lymfomu, rakoviny prostaty, rakoviny pankreatu, rakoviny jater, rakoviny ledvin, plic, rakoviny mozku, maligního hemangioendoteliomu, Neuroblastom, leiomyosarkom atd.
3. Patologická porodnictví se podílela na 4% až 12% pacientů s DIC, jako je embolie plodové vody, infekční potrat, retence mrtvě narozených, těžký těhotenství vyvolaný hypertenzní syndrom, ruptura dělohy, narušení placenty, prevence placenty atd.
4. Incidence chirurgického zákroku a traumatu představuje 1% až 5% DIC.Zaznamenalo se také, že až 15% orgánů s bohatými tkáňovými faktory, jako je mozek, prostata, pankreas, děloha a placenta, může být uvolněno v důsledku chirurgického zákroku a traumatu. Indukce DIC, rozsáhlé popáleniny, těžká zranění způsobená rozdrcením, zlomeniny a kousnutí hadem také vedou k DIC.
5. Výskyt iatrogenních chorob představuje 4% až 8% DIC a její rostoucí výskyt přitahuje pozornost vědců doma i v zahraničí. Výskyt iatrogenních DIC často souvisí s následujícími faktory:
(1) Drogy: různé antipyretické analgetika, určité biologické a enzymatické přípravky, fibrinolytické inhibitory, kortikosteroidy a malé množství antibiotik.
(2) Chirurgie a jiné lékařské operace: Některé rozsáhlé chirurgické zákroky a lékařské operace mohou způsobit rozsáhlou tkáňovou ischémii, hypoxii a poškození, což vede k uvolnění faktorů srážení tkáně a indukci DIC.
(3) Léčba nádoru: řada nádorových buněk je bohatá na látky ovlivňující tkáňový srážlivost. V průběhu chirurgického zákroku, ozařování a chemoterapie, s destrukcí nádorových buněk, mohou být tyto látky uvolňovány ve velkém množství a způsobují srážení krve exogenními cestami. Reakce způsobuje výskyt DIC.
(4) Neobvyklé lékařské postupy:
1 hemolytická transfuzní reakce.
2 Gramnegativní bakterie a další znečišťující vstupy.
3 Některé čínské léčivé přípravky a velké množství neizotonických tekutin způsobené závažnými hemolytickými reakcemi.
6. Výskyt různých systémových onemocnění představuje asi 15% DIC.
(1) Kardiovaskulární systém: maligní hypertenze, plicní srdeční choroby, infarkt myokardu, aortální aneuryzma, obrovský hemangiom, neinfekční trombotická endokarditida, cyanotické vrozené srdeční choroby a hyperlipidémie Mezi nimi je nejčastější plicní srdeční choroba komplikovaná DIC.
(2) Dýchací systém: Krebsova pneumonie, syndrom respirační tísně, plicní infarkt a těžká plicní nedostatečnost.
(3) Trávicí systém: biliární infekce, bakteriální peritonitida, akutní nekrotizující pankreatitida, akutní hemoragická nekrotická enteritida, akutní jaterní nedostatečnost, těžká cirhóza a pseudomembranózní kolitida.
(4) Hematopoetický systém: akutní leukémie, hemolytická anémie, fulminantní purpura, masivní nebo stará krevní transfuze, nekompatibilita krevních typů a syndrom vysoké viskozity způsobený různými příčinami.
(5) močový systém: akutní nefritida, akutní tubulární a kortikální nekróza, hemolytický uremický syndrom.
(6) Endokrinní systém: diabetická ketoacidóza a endokrinní krize.
(7) Imunitní onemocnění: systémový lupus erythematodes, polyarteritida, akutní vaskulitida a panniculitida.
(8) Ostatní: otrava oxidem uhelnatým, úpal, tuková embolie, novorozenecký sklerém, obrovský kavernózní hemangiom, onemocnění štěpu proti hostiteli (GVHD) po transplantaci orgánů, status epilepticus a těžká infuzní reakce.
7. Indukující faktory mohou indukovat nebo podpořit výskyt DIC. Hlavní faktory pro vývoj jsou: 1 Funkce mononukleárního makrofágového systému je potlačena, nachází se u těžké hepatitidy, splenektomie, nepřetržitého používání kortikosteroidů ve velkých dávkách a aktivita 2 fibrinolytického systému je snížena. Zejména při použití antifibrinolytických léků nesprávných nebo nadměrných, 3 těhotenství a dalších stavů vysoké koagulace, 4 faktorů, které mohou snížit „počáteční prahovou hodnotu“ DIC, jako jsou: hypoxie, acidóza, krevní stáza, dehydratace, šok atd.
(dvě) patogeneze
Patogeneze DIC je velmi složitá a může se lišit od základního onemocnění.
1. Aktivace exogenního koagulačního systému V patogenezi DIC se faktor III (tkáňový faktor) uvolňuje do krevního řečiště a vyvolává koagulační reakci prostřednictvím exogenního koagulačního systému, což vede k tvorbě mikrotrombu, která hraje mimořádně důležitou roli.
Kromě tkáňového faktoru může mnoho tkání lidského těla uvolňovat látky tkáňového faktoru, pokud jsou poškozené nebo zničené. Po vstupu do krevního řečiště mají stejnou aktivitu a účinek jako tkáňový faktor: 1 druhy nádorových buněk, 2 červené krvinky, hlavně červené krvinky Membránové fosfolipidy, tj. „Erytropoetin“, 3 bílé krvinky, jsou primárně jejich granulovaný obsah.
Některé exogenní látky, které vstupují do krevního řečiště, jako jsou například hadí jed, toxiny hmyzu, plodová voda, plod nebo mrtvý plod, nekróza a metabolity, mají také účinek podobný tkáňovým faktorům a za určitých podmínek jsou také „výchozími“ faktory DIC. .
2. Endogenní koagulační cesta iniciuje různé patogenní faktory pro aktivaci faktoru XII k aktivaci endogenního koagulačního systému, který je také důležitou vazbou v patogenezi DIC.
Faktory, které mohou způsobit aktivaci faktoru XII, jsou:
1 cévní endoteliální poškození, jako je těžká infekce, ischemie, hypoxie, acidóza, některá léčiva a rozsáhlá vaskulární onemocnění atd.
2 Některé bakterie, endotoxiny, viry, trombin a některá léčiva mají přímý aktivační faktor XII.
3 Nedávné studie prokázaly, že aktivované krevní destičky mají přímou aktivaci faktoru XII a XI v přítomnosti kininogenu s vysokou molekulovou hmotností a kallikreinu, 4 nasycených mastných kyselin bez plazmy, určitých komplexů antigen-protilátka a lékařského ošetření. Vnitřní povrch zařízení v provozu atd. Může také přímo aktivovat faktor XII.
3. Aktivace destiček, prokoagulační reakce Různé patogenní faktory DIC mohou způsobit poškození destiček, které způsobuje adhezi, agregaci a uvolňování řady obsahů a metabolitů ve vaskulárním endotelu. Tyto látky hrají důležitou roli v patogenezi DIC:
1 Jak je popsáno výše, aktivované destičky mohou přímo aktivovat faktor XII a iniciovat interní koagulační systém.
2 Faktor krevních destiček III uvolňovaný po aktivaci krevních destiček je nezbytnou látkou v první a druhé fázi koagulace a jeho vzhled urychluje proces koagulace krve.
3 Aktivované krevní destičky uvolňují metabolity, jako je adenosin difosfát, serotonin, tromboxan A2 atd., Mají účinek vyvolávající agregaci destiček a silnou kontrakci krevních cév, což dále urychlí patologický proces DIC, což povede k aktivaci destiček během DIC Faktory jsou: rozsáhlé cévní endoteliální poškození, některé mikroorganismy a jejich metabolity, jako jsou viry, endotoxiny atd., Přímo poškozují krevní destičky, exogenní nebo DIC časná tvorba endogenního trombinu má účinek na aktivaci destiček.
Výše uvedené patologické změny povedou k tvorbě trombinu v těle. Trombin je klíčovým faktorem v patogenezi DIC, na jedné straně přímo konvertuje fibrinogen na fibrin za vzniku trombu a současně prostřednictvím silné pozitivní zpětné vazby na koagulační faktory a destičky. Funkce, další urychlení procesu srážení krve, může také přímo aktivovat fibrinolytický systém, zhoršit poruchu srážení, hlavní role trombinu v patogenezi DIC je znázorněna na obrázku 1.
4. Koagulační a antikoagulační porucha vyvolaná aktivací plasminu dále zhoršuje patogenezi DIC.Krom trombinu je dalším klíčovým faktorem plazmin. V posledních letech vědci uvádějí jako DIC. Klíčové faktory mechanismu.
Aktivační faktory plasminu v procesu DIC jsou následující:
1 Aktivovaný faktor XII převádí plazminogen na plasmin aktivací aktivátoru plazminogenu,
2 Trombin vytvořený v rané fázi má silný účinek na podporu plasminu.
3 mnoho exogenních a endogenních látek, jako jsou určité bakterie, viry, endotoxiny, urokináza, pleurální výpotek, ascites atd., Může přímo podporovat přeměnu plasminogenu na plasmin,
4 Vaskulární endoteliální buňky jsou bohaté na tkáňový aktivátor plasminogenu (t-PA), který může být uvolněn do krevního řečiště a aktivovat plazminogen při poškození nebo stimulaci fibrinem.
Role plasminu v DIC je následující:
1 Degradace fibrinu, odstranění krevních sraženin, ale zároveň může způsobit zpožděné krvácení,
2 druhy produktů degradace fibrinu mohou ovlivnit vaskulární permeabilitu a funkci destiček a zvýšit krvácení,
Jako proteolytický enzym může 3 plasmin degradovat různé koagulační faktory. V posledních letech studie prokázaly, že různé koagulační faktory u pacientů s DIC jsou sníženy.Oni spotřebou během tvorby trombu může být důležitým faktorem také degradace plasminu. Důvod.
5. Tvorba mikrotrombusů Tvorba mikrotrombusů je základní patologickou změnou DIC a je to také charakteristická změna DIC. Míra detekce mikrotrombu je velmi odlišná. Bylo zjištěno, že infekční onemocnění mohou způsobit až 50% DIC. Existují také zprávy o pozitivním výskytu až 90%. Přítomnost mikrotrombu v DIC je extrémně rozsáhlá a je běžnější v plicích, ledvinách, mozku, játrech, srdci, nadledvinách, gastrointestinálním traktu, kůži a sliznicích.
Tvar mikrotrombu DIC souvisí s místem jeho vzniku, může být kulatý, eliptický, sloupcový, pásovitý, polygonální atd. V glomerulárních kapilárách to může být nepravidelná hmota nebo plástev a zakřivený pás. Obyčejné barvení hematoxylin-eosinem je homogenní nestrukturované červené tělo, často plné mikrovláken. Když je trombus velký, mohou vzniknout vakuoly vznikající rozpuštěním lipidů kolem nebo ve středu. V nich jsou přítomny neutrofily a podobně a na periferii trombu jsou často pozorovány krevní destičky. Pokud je trombus speciálně zbarven celulózou, jedná se o tmavě modré homogenní nebo zamlžené tělo a morfologie je podobná morfologii hematoxylin-eosinového barvení. Studie elektronové mikroskopie ukázaly, že ultrastruktura mikrotrombusu v různých částech se může lišit. Mikrotrombus je čistá hmota pod elektronovým mikroskopem, ale není tam žádný jasný hraniční film. Když je zvětšení vysoké, je vidět mikrotrombus (50-60) nm × 10nm mikročástice nebo 22nm pruhovaný svazek fibrinů vázaný nebo pokrytý na povrchu trombu, DIC glomerulární ultrastruktura vykazuje otok a proliferaci kapilárních endoteliálních buněk, intraluminální Destičky, Retinoidní bílkovina nebo fibrinová hmota je blokována a mezi nimi jsou rozptýleny bílé krvinky.DIC způsobené embolií plodové vody, kromě mikrometromu, zátky plodové vody, krystalu plodové vody a plodové vody lze nalézt v plicních kapilárách. Odlupované buňky a další přísady.
Mikrotrombus DIC lze rozdělit na různé typy podle složení:
1 fibrinová trombóza, která je nejdůležitější složkou DIC mikrotrombu. V poslední době se fibrinová trombóza dělí na intraluminální bezbuněčný typ reakce, intraluminální s typem reaktivním na buňky, extra-endothelium bez fibroblastového reaktivního typu a endothelium-externí vlákno. Typ buňky atd.
2 trombocyt trombocytů, časná trombóza DIC, způsobená hlavně agregací trombocytů, protože destičky mohou být depolymerizovány a nestabilní, takže méně nalezené při aktivním vyšetřování tkání nebo pitvě,
3 trombóza trombocytů, s fibrinem jako jádrem nebo depozicí periferních destiček, taková trombóza je také častější u DIC,
4 trombóza trombocytů-fibrin-erytrocytů, známá také jako smíšený trombus, je častější u větších krevních cév, kromě ukládání krevních destiček a tvorby fibrinové sraženiny lze smíchat s červenými krvinkami, červené krvinky jsou většinou obklopeny fibrinem a mohou být rozptýleny Tento trombus, rozpuštěná a způsobená hemosideróza, je u DIC vzácný, sekundární patologické změny doprovázené mikrovaskulární embolií: trombus distální vasospasmus, intersticiální edém, fokální krvácení a ischemická nekróza Proto v orgánech s tvorbou mikrotrombusů může nastat přechodné funkční poškození nebo dokonce nevratné funkční selhání.
6. Abnormality koagulace Abnormality koagulace jsou nejčastějšími patofyziologickými změnami DIC a rychlost detekce může být až 90% až 100%. Proces koagulace je následující:
(1) Počáteční hyperkoagulační fáze: Jedná se o časnou změnu DIC. Laboratorní vyšetření doby srážení se může výrazně zkrátit, protrombinového času se zkrátí a další úrovně a aktivity srážecího faktoru jsou normální nebo zvýšené.
(2) Spotřební doba hypoagulace: Současně s hyperkoagulační fází se v důsledku konzumace hyperkoagulační periody a degradace faktoru srážlivosti plazminem snižuje krevní srážlivost a laboratorní vyšetření může zjistit, že doba srážení je výrazně prodloužena. A řada faktorů srážlivosti je nízká nebo dokonce nedetekovatelná, toto období u DIC trvá déle, často představuje hlavní klinické rysy DIC a laboratorních abnormalit.
(3) Sekundární fibrinolýza: Při tvorbě intravaskulární trombózy se zvyšuje spotřeba velkého počtu krevních destiček a koagulačních faktorů a kompenzační antikoagulace, proces koagulace se postupně oslabuje, proces fibrinolýzy se postupně posiluje a stává se patologií DIC. Hlavní rozpor v procesu, prodloužená doba srážení, lýza sraženiny, lýza euglobulinu a stanovení plasminogenu ukázaly fibrinolýzu.
(4) Mikrocirkulační poruchy: Mikrocirkulační poruchy jsou jednou z nejčastějších patofyziologických změn v DIC. Přímou příčinou je rozsáhlá tvorba kapilárních mikrotrombusů, ale mohou také souviset s následujícími faktory:
1DIC rozsáhlé krvácení vede ke snížení objemu krve,
2 rozsáhlá embolie plic, jater a střev způsobuje zvýšení plicního a portálního tlaku a snížení průtoku krve do srdce.
3 aktivace kininového systému, způsobující systémovou vazodilataci, krevní tlak,
4 produkty degradace fibrinu způsobují zvýšenou vaskulární permeabilitu, extravazaci plazmy a další pokles objemu krve.
Zvýší se fibrinolytická aktivita, fibrinový peptid A, peptid B se zvýší, krevní cévy se zkrátí a tkáňová perfúze se dále sníží.
6 rozsáhlá trombóza v myokardu, otok a degenerace buněk myokardu a dokonce i nekróza, ruptura, srdeční nedostatečnost, což má za následek snížení objemu mrtvice, 7 primární onemocnění při poškození oběhového systému.
Mikrocirkulační poruchy DIC mohou mít následující nepříznivé následky:
1 zhoršení tkáňové ischémie, hypoxie, způsobující metabolickou acidózu a další metabolity,
2 Kapilární svěrač začíná odrážet sputum, následuje relaxace a expanze, více otevřených kapilár, průtok krve se zpomaluje a stagnuje,
3 tkáně, orgánů v důsledku embolie, mikrocirkulačních poruch a dalších důvodů, perfuze krve je dále snížena a toxické poškození, které vede k přechodné nebo přetrvávající dysfunkci,
4 vzhledem k kapilární vazospazmu, intravaskulární trombóze a hypoxii způsobené zvýšenou fragilitou erytrocytů, což vede k mikrovaskulární hemolýze, byl tento jev potvrzen kapilární fluoroskopií, zejména pod skenovací elektronovou mikroskopií.
Prevence
Diseminovaná prevence intravaskulární koagulace
Aktivně léčte primární onemocnění a vyhněte se výskytu predispozičních faktorů.
Komplikace
Diseminované intravaskulární koagulační komplikace Komplikace plicní embolie syndrom akutní respirační tísně
Plicní embolie může způsobit syndrom akutní respirační tísně; renální embolie může způsobit akutní selhání ledvin; cerebrální embolie může způsobit otoky mozku nebo dětskou mozkovou obrnu; embolie jater může způsobit selhání jater.
Příznak
Diseminované příznaky intravaskulární koagulace Časté příznaky Intravaskulární koagulace kóma krvácení tendence hematurie mikroinflamační stav koagulopatie krevní hypoxémie sepse křečová hypotenze
Klinické projevy DIC úzce souvisejí s primárním onemocněním, klinickým typem a stádiem vývoje, protože DIC je klinický syndrom, který se vyskytuje na základě určitých závažných onemocnění a existuje pouze v určité fázi složitých patologických procesů. Jeho klinické projevy proto mohou mít následující vlastnosti:
1 Kvůli mnoha primárním onemocněním DIC jsou klinické projevy DIC často skryté podle symptomů a příznaků primárního onemocnění.
2 DIC patologický vývojový proces může mít skokovou změnu, takže klinické projevy mají také velkou variabilitu,
3 Někteří pacienti s DIC (13,5% až 20%) nevykazují žádné významné projevy specifické pro DIC, s výjimkou primárních příznaků a příznaků. Čtyři nejčastější příznaky DIC na klinice jsou sklon ke krvácení, šok, embolie a mikrozásobníky. Patologická hemolýza.
Přezkoumat
Diseminovaná intravaskulární koagulace
Pro laboratorní testování DIC existují tři základní požadavky:
1 Vzhledem k rychlému nástupu DIC, k rychlému vývoji DIC, kromě výzkumu, usilují laboratorní testy o jednoduchost a rychlost, obecně by měly být vydávány do 2hod zprávy o výsledcích testů,
2 V současné době většina experimentálních projektů DIC nemá diagnostickou specifičnost, takže význam experimentálního testování by měl být úzce spojen s klinickou a komplexní analýzou.
3 vícenásobné testy srážení krve mají normální hodnoty a fyziologický fluktuační rozsah je velký. Experimentální výsledky různých stádií DIC se také liší, a proto má dynamická detekce pro DIC vyšší diagnostickou hodnotu.
1. Objem a kvalita destiček
(1) Snížení počtu krevních destiček: Trombocytopenie je nejčastější a nejdůležitější laboratorní abnormalitou u DIC. Danus a kol. Se domnívají, že u pacientů s nemocími s proliferačními destičkami, pokud počet destiček překročí 150 × 109 / l, lze v zásadě vyloučit diagnózu DIC. Výskyt trombocytopenie DIC je obvykle kolem 90% a většina z nich je výrazně snížena.
(2) Průměrný objem destiček se zvýšil: normální objem destiček v oběhu byl (10,46 ± 2,80) fl. V DIC se podíl mladých destiček zvýšil díky masivní destrukci destiček, takže se průměrný objem zvýšil (12,8 ± 3,6). ) fl a zvýšení objemu je jedním z důkazů urychlené destrukce destiček.
(3) Dysfunkce destiček: Získané defekty funkce destiček jsou také jednou z běžných experimentálních abnormalit DIC. U akutních a chronických DIC může abnormální poměr dosáhnout 50% a 90%, zejména takto:
1 agregační funkce je abnormální, časná agregace je zvýšena a poté snížena, tvorba produktů degradace fibrinu během DIC, zejména fragmentů X, Y produktů včasného rozkladu fibrinu, může inhibovat agregaci destiček,
2 anti-fibrinolytická aktivita je významně snížena,
3 Adhezivní abnormality, zvýšená časná adheze DIC, střední a pozdní mohou být sníženy.
(4) Uvolňování a zvyšování metabolitů: Během patogeneze DIC se v důsledku primárního onemocnění, rozsáhlého vaskulárního endoteliálního poškození a trombinu aktivují destičky ve velkém množství a jejich uvolňování a metabolity se významně zvyšují v plazmě, z nichž některé jsou specifické pro destičky. Detekce molekulárních markerů má velký význam pro diagnostiku DIC, zejména chronických DIC.
1 faktor krevních destiček IV (PF4): PF4 je jedním z proteinů specifických pro destičky. Zvířata jako Fuster zjistili, že obsah PF4 a aktivita chronických psů DIC se zvýšila dvakrát. Náš klinický test také potvrdil tuto změnu, abnormální rychlost. Asi 70%.
2 Tromboxan B2 (TXB2): TXB2 je jedním z konečných metabolitů kyseliny arachidonové v destičkách. Při použití DIC je plazmatický TXB2 výrazně zvýšen a abnormální rychlost může dosáhnout asi 90%.
3 protein 140 membránové membrány krevních destiček (GMP-140): GMP-140 je membrána krevních destiček alfa, glykoprotein specifický pro husté granule a lysozomy. Nedávno byl nalezen ve vaskulárních endoteliálních buňkách, DIC, S aktivací a destrukcí destiček může GMP-140 uvolnit tok lidské krve nebo chelátovat na povrchu destiček, takže lze zvýšit počet molekul v plazmě a na povrchu destiček.
2. Experimenty související s koagulačními faktory V předchozím DIC testu mají tradiční koagulační experimenty, jako je fibrinogen, protrombinový čas, APIT, faktor V, VII atd., V posledních letech díky významné vysoké citlivosti a specifické detekci důležitou hodnotu. Kromě fibrinogenu klesá význam dalších projektů.
(1) Fibrinogen: Snížení fibrinogenu v krvi pacientů s DIC je velmi časté a jeho incidence je přibližně 70%, ale může být zvýšena v rané fázi DIC. V současné době je v Číně nižší než 1,5 g / l nebo vyšší. 4,0 g / l je standardem pro zmenšení nebo zvýšení.
(2) protrombinový čas (PT): protrombin, faktor V, VII, X a snížení nebo nedostatek jakéhokoli faktoru ve fibrinogenu, může způsobit abnormální výsledky PT, DIC v důsledku výše uvedených různých koagulačních faktorů Při velkém množství spotřeby a degradace může být výskyt PT prodloužení až 85% až 100%, obvykle s normální kontrolní hodnotou (12 ~ 13 s) prodlouženou o více než 3 s jako abnormalita, časná DIC, protože krev je v hyperkoagulačním stavu, takže zkrácení PT také Určitý diagnostický význam.
(3) Doba koagulace trombinu (TT): Výsledky TT ovlivňují tři hlavní faktory:
1 plazmatický obsah fibrinogenu je snížen;
2 Heparinové látky v krvi se zvyšují,
3 Obsah produktů degradace fibrinu v krvi se zvýšil, protože výše uvedené faktory mohou být abnormální v důsledku DIC, takže prodloužení TT je extrémně běžné, pozitivní rychlost může dosáhnout 62% až 85%, obvykle se považuje za delší než normální kontrolní hodnota (17 ~ 22 s) 3s, pomozte diagnostice DIC.
(4) Aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APIT): Kvůli spotřební redukci a degradaci různých faktorů srážlivosti v DIC je test APTT prodloužen, pozitivní rychlost může dosáhnout 60% až 70% a normální hodnota APIT je experimentální. Místnost je mírně odlišná, po 40 až 50 sekundách se obecně předpokládá, že prodloužení o více než 10 s, než je obvyklá kontrolní hodnota, může mít diagnostický význam.
(5) Stanovení dalších koagulačních faktorů: jako je faktor VIII: C, V, VII, X, XII a protein C, stanovení proteinu S, pro diagnostiku DIC, stanovení VIII: C v diagnostice onemocnění jater v kombinaci s DIC Je zde důležitá hodnota.
3. Stanovení fibrinového monomeru (FM) a jeho komplexů Podle současného chápání se produkuje tvorba fibrinu a jeho degradační produkty, což je důležitý základ pro pacienty s vysokou trombinémií, přičemž DIC má jak zrychlení tvorby fibrinu. K dispozici je také sekundární fibrinolýza, takže se zvyšuje FM a fibrin (původní) degradační produkty (FDP) a také se zvyšuje rozpustný komplex tvořený FM a FDP.
(1) Protikoagulační koagulace (3P): Protamin se může vázat na FDP a FM se oddělí od rozpustného komplexu FM-FDP a poté polymerizuje za vzniku fibrinu. Pozitivní rychlost tohoto testu je vyšší u DIC. 36,8% ～ 78,3%, protože 3P test je jednoduchý, pozitivní poměr je vysoký a má určitou specifičnost, je považován za důležitý experimentální index v diagnostice DIC.
(2) Test na ethanolovém gelu (EGF): Princip a význam tohoto testu jsou stejné jako u testu na 3P. Pozitivní poměr DIC je nižší, asi 50%, ale specificita je vyšší.
(3) Stanovení rozpustného komplexu fibrinového monomeru (SFMC): SFMC se zvýšilo u pacientů s DIC, snížil se fibrinogen a poměr SFMC / fibrinogen se významně zvýšil, ale u chirurgických zákroků nebo jiných chorob, navzdory zvýšeným SFMC Protože však fibrinogen má tendenci ke zvyšování stresu, je jeho poměr pouze mírný a mírně zvýšený, což přispívá k identifikaci DIC a některých podobných onemocnění.
4. Fibrinolytický test na sekundární fibrinolýzu je jednou z důležitých patologických změn v DIC, takže detekce odpovídajících indikátorů má velký význam v diagnostice DIC, zejména ve středním a pozdějším stádiu.
(1) Test lýzy Euglobulin (ELT): Protože euglobulin vysrážený v kyselém prostředí obsahuje aktivátor plasminogenu, lze relativní obsah aktivátoru plasminogenu stanovit z rychlosti lýzy euglobulinu. Když se provádí fibrinolýza, doba rozpouštění euglobulinu se často zkracuje (normální> 120 minut) a pozitivní rychlost DIC v tomto testu je nízká, 28% až 38%.
(2) Stanovení plasminogenu (PLG): V DIC bylo v pozdním stádiu v důsledku aktivace fibrinolytického systému převedeno velké množství plasminogenu na plasmin, takže hladina plasminogenu v krvi se snížila a normální hodnota (kongo červeň) Metoda vývoje barvy) 3,5KU / L ± 0,7KU / L, DIC pozitivní poměr 50% ~ 70%.
(3) Stanovení produktů degradace fibrinu / fibrinogenu (FDP): Vzhledem k vysokému výskytu fibrinolýzy v pozdním stádiu DIC je měření FDP vedle stafylokokového sběru také jedním z důležitých indikátorů DIC. Určitá hodnota.
5. Pozorování erytrocytů rozbitých periferní krví Někteří vědci v Číně a Japonsku tomuto testu věnují velkou pozornost. Je považován za jednu z důležitých metod pro diagnostiku DIC v případě nouze nebo experimentálních stavů. Mikrovaskulární embolie, sputum a mikrovazy způsobené DIC Pro DIC je důležitá patologická hemolýza, takže červené krvinky ničí a způsobují mnoho zlomených červených krvinek a fragmentů v krvi, a existuje celá řada deformovaných červených krvinek, jako jsou helmy, trojúhelníkové, spinální červené krvinky atd., Periferní krevní zlomeniny červených krvinek více než 10% Jeden ze znaků.
6. Stanovení antitrombinu III (AT-III) AT-III je jednou z nejdůležitějších fyziologických antikoagulačních látek v lidském těle, s antitrombinem, inhibičním faktorem IXa, Xa, XIIa a plasminem, DIC V důsledku aktivace koagulačních faktorů je spotřeba AT-III tak velká, že koncentrace v krvi je snížena (normální hodnota je 0,2 - 0,4 g / l), aktivita je snížena (normální hodnota je 80% až 120%) a abnormální rychlost je přibližně 80%. -III aktivita je snížena, a také ovlivňuje účinnost antikoagulační terapie, jako je heparin. Proto měření AT-III není jen diagnostickou metodou DIC, ale má také hodnotu řídící léčby. V posledních letech bylo zjištěno, že po účinné léčbě DIC může být aktivita AT-III Rychlé zotavení je dobrým ukazatelem monitorování účinnosti DIC.
7. Stanovení proteinu C (PC) Podle Cao Zhongxina z Northwestern University School of Medicine byla hladina DIC antigenu významně snížena (normální 5 mg / l), pozitivní podíl byl nad 86% a pacienti s trombotickou trombocytopenickou purpurou (TTP). Úroveň počítače je normální, takže tento test může být považován za pomoc při identifikaci DIC a TTP.
8. Stanovení produkce a rychlosti přeměny fibrinu Někteří takzvaní nekliničtí pacienti s DIC nemají klinické příznaky ani rutinní experimentální abnormality, zrychluje se pouze produkce a míra přeměny fibrinu. Tento test je stále ve fázi zkoumání, teoreticky Předpokládá se, že to může být citlivý indikátor pro diagnostiku DIC.
9. Stanovení molekulárních markerů souvisejících s koagulací V procesu endoteliálního poškození, aktivace destiček a aktivace koagulace, vaskulární endotel, destičky a koagulační faktory mohou vylučovat, uvolňovat nebo degradovat řadu látek se zvláštním významem značení, nazývaných molekuly Marker.
Kromě výše zmíněných aktivací destiček a metabolitů jsou v současné době zralejší detekční projekty:
(1) Trombin-antitrombinový komplex (TAT): Tento test měří hlavně aktivační stav trombinu a jeho plazmatickou hladinu.
(2) Protrombinový fragment 1 + 2 (Fl2): Fl2 je produkt degradace protrombinu na trombin, takže jeho hladina přímo odráží aktivační hladinu trombinu.
(3) D-dimer: D-dimer je produkt degradace zesítěného fibrinu, který je jedním ze specifických molekulárních markerů pro tvorbu a degradaci fibrinu v lidském těle.
(4) Fibrinopeptid A (FPA): FPA je první peptidový fragment uvolněný během přeměny fibrinogenu na fibrin trombinem, který je zvýšen v krvi (moči). Nepřímo odráží zvýšenou aktivitu trombinu a zahájení procesu aktivace koagulace.
(5) Endotelin (ET): ET je hlavně bioaktivní látka se silnou vazokonstrikcí a regulací koagulace a fibrinolýzy, která je uvolňována vaskulárními endoteliálními buňkami. Může citlivě a konkrétně odrážet schopnost endoteliálních buněk syntetizovat ET a stupeň poškození endotelu.
(6) Trombomodulin (TM): TM je syntetizován endotelovými buňkami a je trombinovým receptorem. Komplex tvořený TM a trombinem má silnou funkci aktivace proteinu C. Hladiny plazmatického TM odrážejí hlavně endoteliální syntézu. Schopnost TM a rozsah poškození endotelu.
Diagnóza
Diagnostická diferenciální diagnostika diseminované intravaskulární koagulace
Diagnostická kritéria
1. Krvácení tendence krvácení je jedním z nejčastějších příznaků DIC a někdy dokonce jediným klinickým základem pro diagnostiku DIC.
(1) Incidence: Incidence DIC krvácení je mezi 84% a 95,4%. I když se považuje za až 100%, rozdíl v incidenci DIC krvácení se může lišit od základního onemocnění, klinický typ je odlišný a nemoc je diagnostikována. Rozdíl souvisí.
(2) Charakteristiky a části: DIC krvácení je většinou spontánní, průběžné vytékání, krvácející části se mohou šířit po celém těle, častěji se vyskytují v kůži, sliznicích, dásních, ranách a vpíchnutí, následuje větší množství vnitřního krvácení. Pro hemoptýzu, hematemézu, hematurii, melenu a intrakraniální krvácení.
(3) Klinické příznaky: Kromě velmi malého počtu případů má sklon ke krvácení DIC následující klinické příznaky:
1 Hemoragický náhlý výskyt, často těžko vysvětlitelný s příznaky primárního onemocnění nebo primárního onemocnění a pacient nemá v anamnéze předchozí krvácení.
2 Místo krvácení je rozsáhlé a mnohočetné, tj. Často existují více než 2 místa s příznaky krvácení. Podle 256 případů DIC Union Hospital Tongji Medical University je 79 případů se současným krvácením na 2 pracovištích, což představuje 30,9%; Ve stejném místě bylo 22 případů krvácení, což představovalo 8,6%, zatímco podíl jediného krvácení byl velmi malý.
3 další krvácení s jinými klinickými projevy DIC, jako je šok, kožní embolie a nekróza a dysfunkce orgánů.
4 konvenční opatření k léčbě hemostázy, jako jsou inhibitory fibrinolýzy a jednoduchá krevní transfuze nebo doplnění koagulačního faktoru atd., Účinek není významný, a někdy může zhoršit stav, antikoagulační léčba a jiná komplexní opatření často mají určitý účinek.
2. Šok nebo mikrocirkulační selhání Šok nebo mikrocirkulační selhání je jedním z nejdůležitějších a nejčastějších klinických projevů DIC, incidence je mezi 30% a 80%, Matsuda 136 pacientů s DIC, 33% má šok; Mezi 256 případy Union Hospital přidruženými k lékařské fakultě mělo 46,5% z nich šokovou výkonnost.
Klinické vlastnosti: Šok nebo selhání mikrocirkulace způsobené DIC mají kromě výkonu obecného šoku klinicky následující vlastnosti:
1 šok náhle dojde, klinické nemůže najít nejběžnější příčiny šoku, jako je ztráta krve, otrava, alergie a silná bolest, atd.
Šok se často objevuje u jiných projevů DIC, jako je tendence ke krvácení a embolie, ale závažnost šoku a krvácení je nekonzistentní.
3 V rané fázi šoku se mohou objevit různé orgány, zejména příznaky a známky vitální nedostatečnosti orgánů, jako jsou ledvinové, plicní a mozkové kortikální insuficience atd., Které se liší od obecného šoku pouze v konečné fázi.
4 šok je většinou refrakterní, klinicky závažný, konvenční léčebný účinek není zřejmý nebo může dokonce zhoršit stav.
3. Mikrovaskulární embolie
(1) Incidence: V důsledku rozdílu v podmínkách DIC, rozdílu ve vzorcích a vyšetřovacích metodách je výskyt tromboembolické choroby DIC velmi odlišný.
(2) Klinické vlastnosti:
Embolizace 1DIC je mikrovaskulární embolie: rozšířená a rozptýlená a existuje jen málo lokalizovaných lokalizovaných symptomů a příznaků trombózy nebo embolie, proto klinické a zobrazovací důkazy embolie DIC nemohou být nalezeny tradičními koncepty a metodami.
2 Mnoho pacientů s embolizací DIC je povrchní embolie: projevuje se hlavně vadami kůže a sliznic a poté se rozvinula do rozsáhlé tromboembolické nekrózy. V této době jsou na kůži viditelné skvrny nebo plaky a střed léze je vysoký. Tmavě červená krevní sraženina na povrchu je obklopena hemoragickou lézí s mírně vločkovitou barvou různých velikostí. S rozvojem nemoci mohou být krvácivé skvrny kolem trombu nekrotické kvůli ischémii, hypoxii a mohou mít epidermu. Uvolňování, nekrotické ohniská jsou často rozptýleny, častěji se vyskytují v očních víčkách, končetinách, hrudníku, zádech a perineu a dalších podkožních tucích, měkkých částech tkáně, poškození sliznic podobné kůži, náchylné k orálnímu, trávicímu, análnímu a dalším částem Může to být difuzní fokální nekróza a tvorba vředů nebo to může být velká část nekrózy plaku, vylučování a může způsobit příznaky, jako je krvácení do horní části gastrointestinálního traktu.
3 Některé embolizace pacientů s DIC se vyskytují v hluboké části tělní dutiny: zejména vitální orgány. V této době, s výjimkou několika případů, mohou být známky embolie detekovány přímo biopsií. Většina příznaků souvisí s selháním orgánů. Podle bývalého lékařského oddělení Tongji Případové statistiky Fakultní nemocnice s federálními univerzitami a dalších nemocnic, nejvyšší výskyt embolizace orgánů v DIC, jsou ledviny, které představují 54%, následované plicemi, zejména syndrom dechové tísně a respirační nedostatečnost, které představují 44,6%; Znovu diseminovaná embolie mozkové kůry, projevující se různým stupněm poruchy vědomí a nevysvětlitelným syndromem intrakraniální hypertenze, což představuje asi 24%; někteří mohou mít příznaky a příznaky mozkové trombózy a další myokardiální a jaterní mikrovaskulární embolie, Kůra nadledvin, hypofýza nebo mezenterická embolie atd. Může v tomto okamžiku vyvolat přechodnou nebo trvalou dysfunkci odpovídajících orgánů.
Výskyt tromboembolie a dysfunkce v různých tkáních způsobený DIC je uveden v tabulce 1.
4. Hemolýza nalezená v mikrovaskulárním hemolytickém DIC se vyskytuje přibližně u 25% pacientů a destrukce červených krvinek, která je způsobena, má při diagnostice DIC velkou hodnotu.
Výskyt hemolýzy DIC je způsoben zejména následujícími faktory:
V 1DIC dochází k rozsáhlé trombóze v kapilárách a reflexní vazospazmu. Proto je lumen velmi úzký. Když červené krvinky projdou takovými úzkými kapilárami, jsou deformovány a zničeny mechanickým působením. To je hlavní příčina hemolýzy DIC. Mikrovaskulární hemolýza),
2 fibrinového trombu v kapilárách, povrch není příliš hladký, existuje mnoho příloh, jako je fibrin, které mohou způsobit mechanické poškození červených krvinek v oběhu, jako jsou pouta, vytlačování a zvýšit destrukci červených krvinek.
3 červené krvinky pacientů v důsledku ischémie, hypoxie, produktů metabolické toxicity, což vede ke zvýšené mechanické křehkosti.
DIC hemolýza je klinicky charakterizována mikrovaskulárním onemocněním intravaskulární hemolýzou, často s následujícími charakteristikami:
1 Většina postrádá příznaky a charakteristiky typické akutní intravaskulární hemolýzy, jako jsou zimnice, horečka, bolesti zad, žloutenka atd., Které mohou souviset s nižším stupněm hemolýzy.
Ve 2 případech může být nevysvětlitelná progresivní anémie nebo snížený hemoglobin během rutinních krevních testů jediným důkazem naznačujícím DIC hemolýzu.
3 Protože mikrovaskulární onemocnění je hlavní příčinou hemolýzy DIC, je zřejmé, že dochází k destrukci červených krvinek. V krvi je například vidět velké množství fragmentů červených krvinek a rozbitých červených krvinek, jakož i trojúhelníkové, helmovité, spinální a jiné tvarované červené krvinky.
5. Klinické projevy primárního onemocnění Kromě výše uvedených hlavních klinických projevů existují odpovídající příznaky a příznaky základních onemocnění způsobujících DIC, jako jsou infekce, nádor, patologie, chirurgický zákrok, trauma atd., Každý s odpovídajícími klinickými projevy.
6. Další klinické projevy jiných DIC jsou stále uvedeny v literatuře:
1 novorozenecká DIC se projevuje hlavně jako edém končetin, vadnutí, bledě šedá nebo bledá, mávání nosu, nepravidelné dýchání, neplakání nebo chrápání, otok kůže, křeče atd.
Kromě krvácivých skvrn a plakové nekrózy v 2DIC může být fulminantní purpura, konečky prstů a nekróza a několik může být nazální nekróza.
1. Domácí standardy Diagnostická kritéria stanovená pátou národní konferencí o trombóze a hemostáze (Wuhan) v roce 1995 jsou následující:
(1) Klinické projevy:
1 Existují základní choroby, které způsobují DIC,
2 mají následující dva nebo více klinických projevů: A. tendence k vícenásobnému krvácení, B. selhání mikrocirkulace nebo šok, který je obtížně vysvětlitelný s primárním onemocněním, C. symptomy a příznaky mnohočetné mikrovaskulární embolie, jako je kožní, subkutánní, mukózní embolie Nekróza, stejně jako časná plicní, ledvinová, mozková a jiná orgánová dysfunkce, D. antikoagulační terapie je účinná.
(2) Laboratorní ukazatele: Existují nejméně tři výjimky současně:
1 destička <100 × 109 / l nebo progresivní pokles (onemocnění jater, leukémie, destička <50 × 109 / l) nebo více než 2 produkty aktivace plazmatické destičky: β-TG, PF4, TXB2, GMP-140 ,
2 plazmatický obsah fibrinogenu <1,5 g / l nebo progresivní pokles nebo> 4 g / l (leukémie a jiné maligní nádory <1,8 g / l, onemocnění jater <1,0 g / l),
Pozitivní test 33P nebo plazmatický FDP> 20 mg / L (onemocnění jater: FDP> 60 mg / L) nebo zvýšený D-dimer (pozitivní),
4 protrombinový čas je zkrácen nebo prodloužen o více než 3 s nebo dynamicky (jaterní onemocnění: protrombinový čas prodloužen o více než 5 s),
Snížil se obsah a aktivita plasminogenu,
Snížil se obsah a aktivita 6AT-III (není vhodný pro onemocnění jater),
7 plazmatický faktor VIII: aktivita C <50% (nezbytné pro onemocnění jater).
Obtížné případy by měly mít jednu nebo více abnormalit:
1 faktor VIII: C klesá, vWF: Ag se zvyšuje, poměr VIII: C / vWF: Ag se snižuje,
Zvýšení plazmatické koncentrace TAT nebo zvýšení hladin F1 2,
Zvýšila se koncentrace plazmového plasmin-plasminového inhibitoru (PIC) v plazmě, zvýšila se hladina 4 fibrinového peptidu A v krvi (v moči).
2. Zahraniční společné standardy
(1) Colmanova kritéria: První diagnostický indikátor DIC (experimentální) navržený Colmanem v roce 1971,
1 trombocytopenie (<100 × 109 / l),
2 protrombinový čas je prodloužen,
3 fibrinogen se snížil (<1,5 g / l), pokud jsou vyžadovány pouze 2 z výše uvedených 3 abnormalit, je vyžadována jedna nebo více z následujících 3 položek:
1 doba srážení trombinu je prodloužena,
2 sérové FDP se zvýšily 4krát než obvykle (nebo 3P pozitivní),
Doba rozpouštění 3 euglobulinů je zkrácena.
(2) Japonští vědci v posledních letech navrhli diagnostická kritéria pro bodování v Japonsku (tabulka 3).
3. Diagnostické vyhodnocení
(1) Nedostatek specificity mikrotrombotické embolie DIC: doba trvání akutního DIC je také krátká, kliničtí lékaři ji často ignorují, nebo ji nenajdou, nebo se přičítá primárnímu onemocnění, ve skutečnosti širokou škálu mikrotrombusu形成而非出血才是导致组织缺氧及脏器功能不全的最常见原因，如果能在高凝期诊断并治疗DIC，会明显改善预后，DIC出血是机体凝血和造血功能失代偿的表现，主要特点为全身性多部位出血，常无法用原发病解释，认识DIC的临床特点，提高对DIC的警惕性，对存在易于发生DIC的基础疾病的患者常规监测DIC，是早期诊断DIC的关键。
(2)DIC的实验室检查缺乏特异性：不能凭借某一项或某几项试验来确诊DIC，这也是国际上始终未能制定出公认的诊断标准的主要原因，国内制定的诊断标准虽然全面，但通过这几年的运用，有学者认为仍存在不少问题，例如，过于烦琐，有些项目费时，费力，费用高，可操作性差等，国外有学者认为，实际上，如果PT，APTT，纤维蛋白原定量和血小板计数均异常，又有DIC的原发病因和典型的临床表现，诊断基本成立。
在分析化验结果还应注意以下几点：
①纤维蛋白原正常不能轻易排除急性DIC的诊断，因为纤维蛋白原为急性相反应蛋白，可因为DIC原发病而增高，当怀疑DIC时，若纤维蛋白原从极高水平骤降至正常低值对诊断有帮助，相反，纤维蛋白原水平极低也并非DIC的特异性诊断指标，譬如许多肝脏疾病的晚期可出现低纤维蛋白原血症，
②应强调动态监测血小板，如果短时间内血小板进行性降低，在排除了其他原因之后应想到DIC，
③3P试验是用来测定血浆中可溶性纤维蛋白单体复合物，间接反映凝血酶的生成，但可有假阳性，如各种外伤，大手术时，相反，DIC晚期纤维蛋白原极度减少时因几乎没有纤维蛋白单体的进一步生成，3P试验可出现阴性反应，
④FDP是纤溶酶降解纤维蛋白和(或)纤维蛋白原的产物，FDP升高提示纤溶酶的生成，但其他血栓性疾病，如深静脉血栓等也可出现FDP的升高，
⑤D-二聚体是纤溶酶降解交联的纤维蛋白产生的片段，与FDP相同，其他血栓性疾病也可能出现D-二聚体阳性。
(3)以往曾根据病理生理改变将DIC分为3期：高凝期，消耗性低凝期和纤溶亢进期，这主要取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡以及机体的代偿情况等，虽然在临床上往往很难将这3个期截然划分开来，但如能进行初步划分，对治疗方案的选择有一定参考价值，高凝期为DIC的早期，凝血因子相继被激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管内弥散性微血栓形成，导致受累脏器的功能障碍，此时，由于机体的代偿功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平，此期的治疗除了控制原发病外，主要是给以抗凝，而不宜输注凝血因子和血小板，禁用抗纤溶药，消耗性低凝期时由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了机体的代偿能力，或血小板和凝血因子消耗过快，机体来不及代偿，故血小板降低，多种凝血因子缺乏，由此产生凝血功能障碍，临床上大多有出血表现，此期的治疗需在高凝期治疗的基础上，补充凝血因子和(或)血小板，纤溶亢进期时纤溶酶降解纤维蛋白和纤维蛋白原产生大量可干扰止血功能的FDP，另外，纤溶酶还降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子进一步降低，出血表现更为明显，此期的治疗需在消耗性低凝期治疗的基础上，酌情给以抗纤溶等治疗。
(4)对于DIC的早期诊断或前DIC的诊断：人们一直在进行不懈研究，但此问题仍未得到解决，其主要原因是前面提到的DIC临床表现和实验室检查缺乏特异性，即使有的检查项目，如凝血酶原碎片1+2(F1+2)和凝血酶-抗凝血酶(TAT)等，可能对诊断有帮助，但由于费用高，不能快速出结果等因素的限制，一时还无法广泛应用于临床。
Diferenciální diagnostika
1.重症病毒性肝炎重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，肝脏损害，神志意识改变，凝血因子水平低下及血小板减少等，而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义，两者的鉴别要点。
2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，意识障碍，血栓形成，血小板减少及血小板活化，代谢产物增多等，其鉴别要点。
3.原发性纤溶亢进本病极为罕见，可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，需与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别，其鉴别要点有：
①微循环衰竭及栓塞表现甚少见，
②除纤维蛋白原极度低下外，其他凝血因子减少不明显，
③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加，
④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性，
⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子标记物如TAT，F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。
