porodnický šok
Úvod
Úvod do porodního šoku Porodnický šok označuje pouze šok, který je pro matku jedinečný, a šok, který přímo souvisí s těhotenstvím a porodem. Porodnický šok je způsoben hlavně hemoragickým šokem, následovaným šokem způsobeným septickým šokem a dalšími zvláštními příčinami, proto je porodnický šok rozdělen na dva typy: hemoragický a nehemoragický šok. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Citlivé osoby: dobré pro ženy po porodu Způsob infekce: neinfekční Komplikace: porodnický šok
Patogen
Porodnický šok
(1) Příčiny onemocnění
Hemoragický šok
(1) Těhotenství:
1 mimoděložní těhotenství: potrat nebo ruptura dělohy.
2 intrauterinní těhotenství: neúplné potraty, vypršení interupce, placenta previa, placentární abrupce, cervikální těhotenství, poruchy koagulačního mechanismu.
(2) Porod: vulva, krvácení z vaginálních varixů, vagína, děložní čípek, poškození nebo prasknutí dělohy, prasknutí děložního plexu, široký hematom vazů, placenta plachet a další krvácení.
(3) Po porodu plodu: poporodní krvácení: špatná kontrakce dělohy, retence nebo zbytková placenta, částečná implantace placenty, měkká poranění měkkého porodního kanálu, porucha koagulačního mechanismu, prasknutí rány po řezu císařským řezem.
2. Nehemoragický šok
(1) Anestetická reakce: alergie na anestezii, nadměrná anestézie, spinální anestézie nebo epidurální anestézie do páteřní dutiny.
(2) Chirurgická operace: retence placenty opakovaně vymačkávala dělohu, aby způsobila děložní varus, placentu stripovanou rukou, kyretáž, střednědobou indukci intrauterinní injekce, traumatický šok.
(3) syndrom hypotenze vleže: těhotenství po celou dobu porodu v poloze vleže, stlačení aorty dělohy ke snížení návratu krve, může dojít ke šoku, zahraniční literatura uvedla, že císařské lůžko má sklon k 30 chirurgickému zákroku.
(4) Syndrom nízkého obsahu sodíku: dlouhodobá konzumace nízkomolné nebo slané stravy, diuretická dehydratace nebo dehydratace úpalem, ztráta sodíku.
(5) Potrat nebo puerperální infekce sepse: zejména nelegální potrat a dodání staré metody, náchylné k příznakům infekce endotoxiny gramnegativní bakteriální infekcí jsou zlověstné, septický šok je závažná komplikace porodnické infekce, běžné patogeny jsou:
1 Anaerobní bakterie: běžné jsou anaerobní laktobacily, bacily, trávicí koky, trávicí streptokoky, Escherichia coli, aerogeny, Pseudomonas aeruginosa, křehké bacily a tetanus.
2 Streptokok: grampozitivní koky, rozděleny na A, B, C 3, z nichž hemolytický streptokok typu B je nejpatogennější, produkuje hemolyzin a řadu enzymů, snadno se šíří a sepse způsobuje pro porodnictví Důležité kmeny infekce, v posledních letech je studie Streptococcus mutans (GBS) v reprodukčním systému žen poměrně vysoká, může způsobit infekce matky, včetně chorioamnionu, amnionu, sepse, infekce močových cest a Způsobeno pozdním potratem, mrtvě narozeným zvířetem, fetální dysplázií (IUGR), předčasným porodem a předčasným roztržením membrán a prokázalo se, že typ Ia a III jsou hlavní patogenní sérotypy, což představuje asi 2/3 typu III ve vyspělých zemích.
3 Stafylokok: grampozitivní koky, které jsou rozděleny do tří kategorií: zlatý, bílý a citronový. Mezi nimi má Staphylococcus aureus nejsilnější léčebný účinek, snadno způsobuje mnohočetné metastatické abscesy a je náchylný k lékové rezistenci. Je důležitý pro porodnictví a gynekologickou chirurgii. Bakterie, přestože antibiotika řídí infekci, rezistenci vůči bakteriím a změny flóry, je třeba brát vážně.
(6) embolizace: embolie plodové vody, tromboembolie, vzduchová embolie více než děložní sinus způsobený žilní trombózou, plicní hypertenze, je-li embolie malá, může dojít k mozkové embolii prostřednictvím plicních kapilár do plicních žil, difúzní intravaskulární koagulace.
(7) Mikrovaskulární hemolýza: Hellsteinův syndrom (1982) poprvé ohlásila hemolytickou anémii s gestační hypertenzí, zvýšený enzym, nízkou krevní destičku, označovanou jako Hellpův syndrom, Syndrom závisí na laboratorním screeningu k potvrzení diagnózy (tabulka 1), oddálení diagnózy, léčba není aktuální, může vést k játra, mozku, krvácení ledvin, šoku, aktivaci intravaskulární koagulace.
(dvě) patogeneze
Patofyziologické změny účinné cirkulace krve mají následující tři aspekty:
1. Hemodynamické změny Když je snížen efektivní objem krve, jsou stimulovány karotický sínus a aortální baroreceptory prostřednictvím glosofaryngeálního a vagového nervu, medulárního srdečního rytmu, vazomotorického centra a sympatických nervů. Srdce, malé krevní cévy a nadledvinky urychlují srdeční frekvenci a zvyšují srdeční výdej. Vlákna nadledvin a sympatická ganglia uvolňují velké množství katecholaminů. Katecholaminy silně stahují malé krevní cévy na kůži, končetinách, střevech, ledvinách atd. Zvyšuje se kontrakční odpor předních kapilár a snižuje se množství krve vstupující do pravých kapilár. Přímý průchod mikrocirkulací nebo dokonce otevření arteriovenózní stenózy umožňuje udržovat krevní objem žíly, takže nemůže být udržován krevní tlak a srdce může být stále udržováno. A cerebrální vazokonstrikce není zřejmá, takže zajištění životně důležitých životně důležitých orgánů, srdce, perfuze mozku, toto období je vazokonstrikce, je periodou kompenzace šoku při kompenzaci mikrocirkulace (obrázek 1).
Pokud během kompenzační periody nedojde k léčbě doplňkového objemu krve, objem krve mikrocirkulace se bude postupně snižovat, arterioly se budou stahovat na dlouhou dobu a krev neprotéká kapilárním ložem a skutečnou kapilární síť a tkáňové buňky nelze provést. Živiny a metabolity, jakož i výměna O2 a CO2, krev přímo vstupuje do otevřeného arteriovenózního zkratu a tepny přímo proudí do žíly. Přestože je srdeční a mozkový oběh přednostně zásobován, krev kapilární sítě stále klesá, perfuze tkání je nedostatečná a výživa Látka a O2 nemohou uspokojit potřeby organizace, tkáňovou ischémii, hypoxii, metabolické poruchy, metabolický odpad a kyselé látky produkované metabolismem hypoxie, nelze vyloučit kyselinu mléčnou a kyselinu pyruvovou, dlouhodobý krevní oběh je nedostatečný nebo stagnující Buněčný metabolismus akumulace kyselin, lokální acidóza se zhoršuje, přední kapiláry kapilár jsou stále ve staženém stavu, velké množství krve stagnuje v kapilárách, stoupá hydrostatický tlak a vaskulární endoteliální buňky jsou poškozeny hypoxií a kapilární permeabilitou. Zvýšený sex, takže velké množství tekutin a bílkovin v krevních cévách vytéká do intersticiální tekutiny, koncentrace krve, zvýšena viskozita krve , Snížená žilní návrat, srdeční výstup je více snižuje, krevní tlak, diastolický období mikrocirkulace, inhibice vstupu šok obrázku.
Kvůli koncentraci krve jsou endoteliální buňky poškozeny, červené krvinky a krevní destičky jsou snadno připojeny k poškozenému vaskulárnímu endotelu, nebo dokonce tvoří mikrotrombus, dochází k difúzní intravaskulární koagulaci, zastavení perfuze krve, buněčná hypoxie je vážnější, což vede k intracelulární Lyzozomální membrána praskne, uvolňuje řadu kyselých hydroláz, přímo tráví tkáňové proteiny a katalyzuje tvorbu různých kininů v různých proteinech, což způsobuje autolýzu a poškození různých buněk.Pokud kapilární obstrukce přesáhne 1 hodinu, jsou poškozené buňky metabolizovány. Zastavte, buňky odumřou, takže se šok rozvine do difúzní intravaskulární koagulace, což naznačuje selhání mikrocirkulace a šok vstoupí do dekompenzace (obrázek 2).
Následuje stručný popis změn v mikrocirkulačním průtoku krve a stagingu šoku:
2. Před změnou tělesné tekutiny byla zmíněna sekrece katecholaminu v šoku, která nejen ovlivňuje hemodynamiku, ale také inhibuje sekreci inzulínu, podporuje sekreci glukagonu (glukagonu), urychluje rozklad svalů, glykogenu a glukosidu. Role zdraví, krevní cukr, redukce objemu krve, renální snížení krevního toku, sekrece reninu, renin podporuje sekreci angiotensinu, angiotensin zvyšuje produkci aldosteronu adrenalinem, aldosteronová akce skladování sodíku draslík Role tlakování a objemu krve se zvyšuje: S poklesem krevního tlaku klesá perfuzní tlak levé síně a stimuluje se hyperbarický receptor, který podporuje sekreci antidiuretického hormonu v zadní hypofýze, což vede k obnovení objemu plazmy, buněčné ischémie a hypoxie. Intracelulární glukózový anaerobní metabolismus může produkovat pouze malé množství vysoce energetického adenosin monofosfátu (ATP), zatímco produkce laktátu se zvyšuje, jaterní ischemie, kyselina mléčná nemůže dokončit metabolický rozklad v játrech, akumulace acidózy kyseliny mléčné, protein Zvýšený katabolismus, krevní močovina, inosin, zvýšený obsah kyseliny močové, snížená energie adenosintrifosfátu, snížena funkce sodíkové pumpy buněčné membrány, takže intracelulární kation Draslík se pohybuje mimo buňku, ionty sodíku vstupují do buňky a dokonce i otoky nebo dokonce smrt v buňce mohou také ovlivnit buněčnou membránu, mitochondriální membránu a lysozomální membránu, prasknutí membrány lysosomů a uvolňování kyseliny tkáňového proteinu, ale rozklad tkáňových proteinů, Vyrábí se celá řada aktivních polypeptidů, jako jsou kininy, inhibitory myokardu, prostaglandiny a podobně.
3. Poškození více orgánů, dlouhodobý šok, ischemie viscerálních tkání, dlouhá doba hypoxie, degenerace tkáňových buněk, nekróza a krvácení, způsobující selhání orgánů, několik orgánů je současně nebo postupně poškozeno, což vede k více orgánovým systémům Mnohočetné systémové selhání orgánů (MSOF) je hlavní příčinou úmrtí u pacientů s šokem v minulosti, je to příčina tzv. Ireverzibilního šoku v minulosti. MSOF syndrom je v posledních 10 letech klíčovým tématem výzkumu šoků.
Prevence
Prevence porodnických šoků
Zaměření prevence šoku je prevence poporodní hemoragické infekce. Zvláštní pozornost by měla být věnována pozorování vaginálního krvácení během porodu a po porodu. V případě potřeby je třeba použít děložní kontrakce k posílení děložních kontrakcí, aby se předešlo poporodní hemoragii, a aktivně indukovat faktory vyvolávající porodnickou infekci. Byly nalezeny časné nálezy DIC a DIC bylo aktivně léčeno.
1. Aktivní prevence poporodní hemoragie
(1) Včasné odhalení poranění měkkého porodního kanálu nebo ruptury dělohy a aktivní léčba.
(2) Přesně odhadněte množství krvácení v čase, zejména u malých množství přetrvávajícího krvácení. Množství krvácení lze objektivně odhadnout sledováním změn hemoglobinu a hematokritu.
(3) Doplňte objem krve v čase, co nejvíce podmíněně transfuzi a vyhněte se nadměrnému doplňování krystaloidu.
(4) okamžitě a rozhodně odstranit příčinu krvácení, včetně hysterektomie nebo otevřeného průzkumu.
(5) Ukončení těhotenství ve správný čas, zejména přerušení placenty.
Komplikace
Porodnické komplikace Komplikace porodnický šok
Hlavní komplikace porodnického šoku se vyskytují u DIC, syndromu vícečetných orgánů.
Příznak
Symptomy porodního šoku časté příznaky nevolnost reakce pomalá nekróza jaterních buněk hypertermie toxický studený pot krevní poranění trauma selhání jater vlásenka
Podle příčiny šoku a snášenlivosti osobní postavy se stupeň šoku liší, ale výkon je běžný v závislosti na stadiu mikrocirkulačních patologických změn.
1. Doba kompenzace šoku je známá také jako před šokem, tento příznak je často ignorován, pokud není pečlivě pozorován, protože při hemoragickém šoku ztráta krve nepřesáhla objem krve v těle [tělesná hmotnost (kg) × 7% ~ 8%] 20 %, krevní tok pacienta a vyrovnávací role nervového systému, udržují normální nebo mírně vyšší krevní tlak, zvýšenou excitabilitu centrálního nervového systému a sympatického nervového systému, projevující se jako bledý, nervový, podrážděný a nauzea, zrychlený srdeční rytmus, malá pulsní komprese Objem moči je normální nebo snížený. V tomto období, pokud je intravenózní roztok přidán intravenózně, může být šok rychle korigován. Pokud není léčeno nebo ošetřováno nesprávně vazokonstriktorem, onemocnění se vyvíjí a vstupuje do inhibiční fáze.
2. V období inhibice šoku je exprese pacienta indiferentní, reakce je pomalá, rty a končetiny jsou cyanotické, studený pot, rychlost pulsu, rozdíl pulsu v tlaku je nižší, vážné bezvědomí nebo kóma, sliznice kůže je zjevně hypoxická a cyanóza a končetiny jsou chladné. Puls je slabý a dokonce se nedá jasně dotknout, krevní tlak klesá dokonce 0, oligurie nebo žádný moč, vazba CO2 snižuje acidózu, kůži, bod krvácení ze sliznice nebo krvácení do gastrointestinálního traktu, což naznačuje, že nemoc prošla do stadia diseminované intravaskulární koagulace, pokud je aktivní V léčbě stále nedochází ke zlepšení a může být obtížné dýchat. Pokud arteriální krevní tlak klesne pod 8 kPa (60 mmHg), ačkoli symptomy kyslíku pod tlakem nelze zlepšit, parciální tlak kyslíku nelze zlepšit, což naznačuje, že se objeví syndrom dušnosti a další poškození orgánů. Doba vyčerpání.
Porodnický šok je podobný historii šoků u každého subjektu, má však svou specifičnost. Šok způsobený jakoukoli příčinou lze snadno vyvolat DIC, protože má následující zvláštní faktory:
1 pozdní těhotenství děloha komprese spodní vena cava, návrat do srdce krve snížena, nižší kongesce vena cava, pomalý průtok krve lze snadno vyvolat trombózu.
2 dilatace žilního systému dělohy, otevření dutin je náchylné k embolii plodové vody a vzduchové embolii.
3 děložní kompresorový močovod během těhotenství, dilatace moče, retence moči, náchylná k infekci močových cest, poporodní nebo potratová plocha placenty, protože krev je nejlepším médiem pro bakterie citlivé na endometritidu, intrauterinní infekci.
4 plod a jeho přídavky, díky patologickým stavům, nekrotické degeneraci, mohou produkovat exogenní tromboplastin, aktivovat koagulační systém.
5 normálních těhotných žen se přizpůsobit krvácení během porodu, fyziologické potřeby, I, VII, VIII, IX, zvýšily se faktory koagulace krve, koagulace krve.
Přezkoumat
Porodnické šokové vyšetření
1. Periferní krev, zvýšené bílé krvinky, zvýšené neutrofily, hemoglobin, redukce červených krvinek, trombocytopenie atd.
2. Lyofilizovaný lidský fibrinogen (fibrinogen), protrombinový test, euglobulinový lyzační test, protaminový paracoagulační test, produkty degradace fibrinu a test srážení, abnormální test rozpouštění vláken může potvrdit výskyt DCI .
3. Biochemické, elektrolytové, jaterní a ledvinové funkční testy.
Podle klinických projevů, symptomů, příznaků, B-ultrazvuku, RTG, elektrokardiogramu atd.
Diagnóza
Diagnostika porodního šoku
Diagnostická kritéria
Hemoragický šok a septický šok, obecná diagnóza není obtížná, existuje anamnéza krvácení a infekce, je důležité ji diagnostikovat brzy. V minulosti byla diagnóza šoku založena hlavně na indexu snížení krevního tlaku, skutečném krevním tlaku a léčbě byla ztracena. Šok byl projevem dekompenzace, vstupující do období inhibice, protože krevní tlak = srdeční výdej × celkový periferní odpor, ztráta krve a vysoká tepelná ztráta, ačkoli časná srdeční výdej klesla, ale malá arteriální kontrakce zesílená, celková Periferní rezistence se zvyšuje a krevní tlak neklesá. Proto krevní perfuze klesá před poklesem krevního tlaku, a proto by mělo být zváženo velké množství ztráty krve, ztráty tekutin, trauma a přetrvávající vysoká horečka v krátkodobém horizontu a měla by být zvážena možnost šoku.
1. Včasná diagnostika životních indikátorů Krevní tlak, pulzní pozorování jsou důležité, ale klinické komplexní sledování perfúze tkáně je užitečné pro včasnou diagnostiku kompenzace šoku.
2. Během období inhibice šoku krevní tlak klesá pod 90 mmHg (12 kPa), puls je slabý, ústa je žíznivá, mysl je lhostejná, reakce je pomalá, studený pot, končetiny jsou studené a moč je menší (méně než 30 ml za hodinu), měli byste si být vědomi Šok byl převeden z výše uvedeného kompenzačního období do dekompenzačního období.
3. Častá hypoxémie, hemoragický šok a septický šok při porodním selhání, žádná řádná a včasná léčba, existují systémové faktory poškození: systémová tkáňová ischemie a hypoxie mohou být způsobeny, když je efektivní krevní oběh příliš nízký , srdeční výdej snížený, koronární ischemie, snížený krevní tlak, akutní srdeční selhání, renální ischémie, může vést ke snížené rychlosti glomerulární filtrace a dokonce i tubulární nekróze, akutní renální selhání, sérový kreatinin 178,6μmol / L, výdej moči 24h <400 ml nebo více moči, jaterní ischemie, může snížit metabolickou funkci jater, a dokonce způsobit akutní selhání jater, krevní bilirubin> 34,2μmol / L (2 mg / dl), trvající 5 dní, GOT vyšší než obvykle 2krát, dokonce i nekróza jaterních buněk, gastrointestinální ischemie, poškození střevní sliznice, krvácení do gastrointestinálního traktu, perforace, krev ve stolici, stresový vřed, různé infekce sepse, bakteriální toxiny, imunitní komplexy, zánětlivé mediátory atd. S krví tekoucí kolem těla, poškozením tkání a orgánů, poškozením vaskulárního endotelu, zvyšováním propustnosti krevních cév, hrubého endotelu, destiček ulpívající na mikrokapslích, jako je syndrom dušnosti, nebo dokonce difúzním Krev Vnitřní koagulace, ischemie centrálního nervového systému, zhoršená hypoxie, projevující se jako pomalý a dokonce i bezvědomý kómat, takže šok může nejen způsobit selhání orgánů, ale také ovlivnit jinou dysfunkci orgánů, interagovat a vytvářet řetězovou reakci, pořadí poruch orgánů K permeaci dochází, ale před a po výskytu klinického selhání orgánů jsou rozdíly v hmotnosti a hmotnosti. Hemoragickému šoku s hypovolémií často předchází renální dysfunkce. Infekce způsobuje sepsu. Při sepse se srdeční, plicní a mozková dysfunkce často objevují jako první. Obecně platí, že když má orgán dysfunkci, začíná být mírná, jako je renální dysfunkce. Prvním projevem je oligurie. Biochemické vyšetření krve nemusí být neobvyklé. Bez pečlivého ošetření funkce pokračuje a zhoršuje se. Pokud dojde k akutní tubulární nekróze, K dispozici bude dusík močoviny v krvi, zvýšená hladina kreatininu, voda a elektrolyty, acidobazická nerovnováha a ovlivňují srdeční, plicní, mozkové, jaterní a jiné orgány, dysfunkce, následované selháním více systémových orgánů (MSOF), koncept MSOF je 20. století 70 V éře se to týká především různých orgánových dysfunkcí, které se vyskytují při akutních a závažných onemocněních, s důrazem na postupnost onemocnění a snahou o akumulaci. Extrémně zastavit jeho vývoj od zhoršování zachránit životy pacientů, ale když se nemoc vyvíjí extrémně vážně, může selhat více orgánů najednou, a někteří pacienti se dosud nevyjasnili kvůli špatnému fyzickému stavu nebo chronickému onemocnění jater a ledvin. Který orgán se nepodařilo rychle vyvinout na akutní MSOF, což mělo za následek nevratný šok, podle literatury je úmrtnost tří pacientů s orgánovým selháním 80% a čtyři pacienti s orgánovým selháním nepřežili.
Diferenciální diagnostika
1. Synkopa označuje přechodnou ztrátu vědomí způsobenou nedostatečným přísunem mozkového krevního toku, zejména v důsledku vagální dráždivosti vedoucí k pomalému srdečnímu tepu, vazodilataci a sníženému krevnímu tlaku způsobenému dočasnou mozkovou ischemií, obvykle na zádech nebo při vysoké nízké úrovni hlavy Můžete se zotavit.
2. Hypoglykemický šok vleže a neurogenní šok spinální anestezie Tyto dva druhy stavů, někteří lidé si myslí, že nelze nazvat šokem, lze nazvat pouze hypotenzí, protože perfuze mikrocirkulace nemá žádné významné změny, tento článek bude uveden ve dvou případech U nehemoragických šoků je to proto, že děloha ovlivňuje držení těla a zakřivení páteře má svou specifičnost, pokud není léčeno včas, povede to k poruchám oběhu.
