Hypertrofická kardiomyopatie u starších osob
Úvod
Úvod do hypertrofické kardiomyopatie u seniorů Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) je charakterizována asymetrií myokardu, nerovnoměrnou hypertrofií a malou komorovou dutinou Nevysvětlitelné srdeční onemocnění, typická interventrikulární septální hypertrofie je mnohem jasnější než volná zeď, způsobující levou Odtokový trakt je úzký, proto se také nazývá primární hypertrofická aortální stenóza (IHSS). Mezi základní abnormální změny patří diastolická dysfunkce levé komory, blokování krve a výskyt HCM je hlavně mladý a středního věku. Více, ale v posledních letech, incidence starších osob postupně roste, ze 44 pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií v Číně je 36,3% starších 60 let. Základní znalosti Podíl nemocí: v případě vysokého krevního tlaku je výskyt tohoto onemocnění asi 1% - 3% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: angina, synkopa, náhlá smrt
Patogen
Příčina hypertrofické kardiomyopatie u seniorů
(1) Příčiny onemocnění
Příčina HCM není známa, její výskyt je familiární, může souviset s genetickými faktory a jsou zahrnuty i další faktory.
Genetická teorie
Asi 55% pacientů s HCM má jasnou rodinnou anamnézu nebo jasnou tendenci k rodinné agregaci Genetický vzorec je nejčastější s autozomálně dominantní dědičností a jeho genetický fenotyp je heterogenní s incidencí mezi různými rodinami a jednotlivci. Na rozdíl od patologických projevů se předpokládá, že genetická teorie HCM úzce souvisí se systémem histokompatibilního antigenu (HLA). U pacientů s HCM se incidence antigenů HLA-DRW4, Ag, B5, B4 zvýšila. Ve studii patogenních genů HCM byla učiněna důležitá zjištění: Asi 50% pacientů je způsobeno mutacemi v genu pro myokardiální proteiny. Patogeneze zbývajících 50% pacientů je nejasná. Matkin ukázal v roce 1994 prostřednictvím studií rodinných vazeb nejméně 5. Nezávislá místa způsobují HCM v důsledku mutací na různých chromozomech a podle lidského genomu jsou pojmenována „místa s hypertrofickou kardiomyopatií 1 až 5“, z nichž 3 geny byly kódovány jako těžký řetězec β myosinu (β -HMC), troponinový T gen a a-troponinový gen, jejich příslušné chromozomální lokusy jsou 14q1, 1q3 a 15q2 a čtvrtý lokus je na 11q11. Pátý lokus není dosud znám. V různých rodinách, p-MHC Vzhledem k tomu, že jsou alespoň 30 samostatných bodových mutací, takže tento vícefázový heterogenní typ výkonu, a to nejen ve stejné klinické příznaky a srdeční histologické mít také odlišné.
Patogeneze patogenních genů a HCM je stále nejasná: Ve studiu zařízení na stratifikaci buněk COS nemohou ti, kteří mají genové mutace, vytvořit sarkomery z buněk COS, což naznačuje, že se myosin nemůže vázat na aktin nebo Je to bariéra pro jiné proteiny nezbytné pro strukturální integraci, což vede k poškození kontraktility myokardu, a věří se, že známé patogenní geny kódují myofibrilární proteiny v kardiomyocytech, což vede k narušenému uspořádání myofibril a abnormalit myocytů. Vytváření „neuspořádaného“ vzhledu viděného v histologii, čímž se HCM klasifikuje jako patologická změna v myokardiální myofibrilární dysgenezi, což vede k poškození kontraktility myokardu, což je jedna z poruch kontraktility myokardu Kompenzační výsledky, které jsou způsobeny abnormálními stimuly růstu.
2. Katecholaminová a endokrinní teorie
Endokrinní poruchy, zejména katecholaminy (CA) a endokrinní poruchy, jsou spojeny s HCM.Katecholaminy, angiotensin II a tyroxin hrají důležitou roli ve vývoji srdeční hypertrofie, nejen CA obsah srdeční bazální části psí experimentální HCM Zvýšená, norepinefrin může také způsobit HCM u psů Klinická aplikace β-blokátorů může zvrátit gradient tlaku výtokového traktu a snížit poddajnost diastoliky levé komory v důsledku stimulace adrenalinem, což zpomaluje rychlost zahušťování myokardu. .
3. Abnormální exprese protoonkogenu
V posledních letech byl zdůrazněn vztah mezi protoonkogeny a srdeční hypertrofií, Simpson v roce 1988 zdůraznil, že norepinefrin může abnormálně exprimovat myk protoonkogen v kultivovaných kardiomyocytech a podporovat tvorbu HCM. Aktivace onkogenů nesouvisí pouze s tvorbou nádorů, ale také s výskytem a vývojem srdeční hypertrofie úzce souvisí s abnormální expresí protoonkogenů, proto se onkogeny podílejí nejen na transformaci buněk, ale podílejí se také na normální buněčné proliferaci.
4. Regulace vápníku je neobvyklá
Někteří autoři navrhli, že pacienti s HCM mají biologické defekty, abnormální zprostředkování iontů vápníku v kardiomyocytech, intracelulární přetížení vápníku, klinicky vysokou hladinu vápníku v krvi a HCM současně, experimentální přetížení vápníku může způsobit komorovou diastolickou dysfunkci, klinicky Použití antagonistů vápníku může zlepšit příznaky HCM, což naznačuje abnormality v regulačním mechanismu intracelulárního vápníku a může být zapojeno do patogeneze HCM.
(dvě) patogeneze
Existují tři hlavní aspekty:
Obstrukce levého komorového systolického výtoku
Hlavními hemodynamickými charakteristikami HCM jsou systolická obstrukce levého ventrikulárního výtokového traktu a tlakový gradient přes výtokový trakt. V důsledku nerovnoměrnosti interventrikulárního septa a stěny levé komory se vytváří jiná (horní, střední, dolní) vnitřní překážka. Hlavní příčinou ucpání výtokového traktu je hypertrofie svalu bradavky, pohyblivé a systolické mitrální letáky jsou vystaveny dopřednému pohybu (SAM) účinkem proudu proudu vysokorychlostního průtoku krve (SAM), což vede k mitrální chlopni. fenomén „kontakt s letákem“, kdy je snížen výstupní tlak a tlak v humánní a vrcholové špičce, což má za následek tlakový gradient, pokud je v klidu, je tlakový rozdíl mezi oběma fázemi> Při 4,0 kPa se zvažuje obě komorová endoskopická obstrukce. Čím větší je tlakový rozdíl, tím vážnější je překážka. K překonání vnitřního odporu je zesílena kontraktilita levé komory, tlakový rozdíl je větší, myokard je moderní a kompenzační a zásobování kyslíkem je dlouhodobé. Poškozený hypertrofický myokard se stává škodlivým energeticky náročným mechanickým stimulem, zatímco uzavření listu letáku mitrální chlopně není přísné, krevní reflux a možné prolaps mitrální chlopně, fibróza letáku, kalcifikace prstence.
Obstrukce výtoku HCM je často dynamická a některé fyzikální a farmakologické faktory ji mohou změnit. Jakýkoli faktor, který zmenšuje objem dutiny levé komory, může zvýšit tlakový gradient a zvětšit překážku, jinak se sníží a sníží, například nedostatek pohybu Na konci inhalace může náhle stát z dolní čelisti, kompenzační interval po předsyntolické kontrakci, tachykardie, příprava digitalisu, isoproterenol, dusičnany, diuretika atd., Může zvýšit tlakový gradient, překážku Zvýšení a nedostatek pohybu, který zadržuje dech, zádovou nebo bradou pěst, β-blokátory, stimulanty α-receptorů atd., Může snížit gradient tlaku.
2. Diastolická dysfunkce myokardu
Dalším rysem HCM je to, že se brzy zvyšuje objem myokardu, zvyšuje se tuhost komory, snižuje se poddajnost v komoře, zvyšuje se diastolická fáze v důsledku tlaku a zvyšuje se poměr diastolické kapacity (dp / dv), následovaný kontrakcí v důsledku vnitřní obstrukce. Diastolická zátěž je narušena, relaxace myokardu ztrácí normální zátěž, závislost na regulaci vápníku v myokardu, sarkoplazmatické retikulum, zvýšený svalový tonus, abnormální elektromechanická aktivita, myokardiální relaxace a kontrakce v prostoru a čase, díky těmto třem myokardům Existují překážky v relaxačních regulačních faktorech, které mohou zhoršovat diastolickou funkci. Rychlost plnění a množství rychlého plnění (REP) v časném diastolickém období se snižují, zvyšuje se systolické plnění levé síně, zvětšuje se levé síně nebo dochází k fibrilaci síní a často se vyskytuje vysoká frekvence. Čtvrtý srdeční zvuk, přetížení plicní žíly, klinická únava, únava, dušnost a angina pectoris a dokonce i synkopa.
V případě konstantní zátěže levé komory je hlavním faktorem zpomalení myokardu rychlost dekongesce a ischemie myokardu a nadměrné přetížení vápníkem jsou hlavními determinanty dekompresní aktivity, HCM z patologie, hemodynamiky a Klinicky bylo prokázáno, že je přítomna ischémie myokardu: Ischemie myokardu brání reabsorpci vápníku sarkoplazmatickým retikulem, přetíží cytoplazmatický vápník, čímž brání kontrakční aktivitě a zklidnění, což je způsobeno biochemickým procesem srdečního svalu. Kvůli ztrátě jsou zátěž myokardu a deconstrikční aktivita asymetrické a nerovnoměrnost také zhoršuje pomalý proces.
Levá ventrikulární systolická funkce u pacientů s HCM je většinou normální nebo nadpřirozená a LVEF se zvyšuje, ale 8% až 17% pacientů s HCM má diastolickou a systolickou dysfunkci levé komory.
3. Ischemie myokardu
201Ti defektní perfúzní skenování, zvýšená produkce kyseliny mléčné myokardu a pozorování elektronovou difúzí (PET) potvrdilo existenci ischémie myokardu u pacientů s HCM, přesný mechanismus ischémie myokardu je stále nejasný, může být způsoben hypertrofickým přemostěním myokardu v myokardu Intima a mediální zahušťování malých koronárních tepen, stenóza lumenu, snížená hustota kapilár u hypertrofického myokardu, zhoršená koronární rezerva, zvýšená citlivost na ischémii subendokardu, zvýšená plnící tlak v levé komoře a výplň Snížené koronární výplně a perfuzní poškození a propustnost komorové septické koronární tepny nebo koronární vazospazmus a další faktory, klinicky běžní pacienti s HCM mají anginu pectoris a koronární tepnu žádné abnormality.
Srdce pacientů s HCM má různé stupně zvýšení, od normální horní hranice k více než 100%, starší pacienti jsou zřetelnější, nejdůležitější je 675 g, hlavně hypertrofie levé komory, normální nebo snížený objem komory, většina lézí Podílí se na interventrikulárním septu, většinou asymetrické hypertrofii, příležitostně symetrické hypertrofii, hypertrofické distribuci myokardu není rovnoměrné, a to jak v horní části interventrikulárního septa, ale také uprostřed intervalu nebo vrcholu, čisté hypertrofie hrudníku, známé jako apikální HCM V Japonsku se stal zvláštním podtypem HCM, který představoval 51% celkového HCM. Maximální tloušťka stěny interventrikulárního septa byla 52 mm. Když byl pacient ve věku 55-60 let, hypertrofie zřídka překročila 25 mm. Interventrikulární hypertrofie septum byla zjevnější než u levé komory. Někdy více než 3krát lze hypertrofii pozorovat také v pravé komoře, bilaterálních komorách, papilárních svalech a levé komoře, zadní stěně a dalších částech, často zesílení mitrální a aortální chlopně, asi 32,4% pacientů v hlavní V horní části interventrikulárního septa je vidět speciální mezní endokardiální vláknitá zahušťovací zóna, která se blíží horní části septa. Přední systolický přední pohyb mitrální chlopně je blízko horní části septa. Vláknová hyperplázie Má charakteristické patologické změny a má diagnostickou hodnotu. Histologie HCM je charakterizována narušenými vlákny myokardu v hypertrofických místech. Myofibrily v myokardiálních buňkách jsou nataženy různými směry, uspořádány a každá svalová buňka je pod světelným mikroskopem rozšířena. Deformuje se a cestuje kolem centrálních ložisek pojivové tkáně. Jedná se o zvláštní a specifický projev HCM. Struktura svazku myokardových buněk je narušena, protíná se navzájem nebo ukazuje kostní uspořádání kapra. Současně je jádro obrovské, podivné, mitochondrie se zvyšuje a jádro často Kolem toho je „halo“ a je určeno, že histochemie je akumulace glykogenu. Tento specifický jev se spolu s poruchou zarovnání myokardu a fibrózou stává charakteristickým znakem definování segmentu komorového zahušťování, endokardu je zahuštěn a mimokardiální koronární tepna je většinou normální.
Prevence
Prevence hypertrofické kardiomyopatie u starších osob
1, zhubnout. Obézní lidé mají mnohem vyšší podíl srdečních chorob než normální váha, zejména lidé s tělem tvaru jablka (obezita pasu a kyčle). Dokud starší lidé ztratí 3-5 kilogramů, srdeční stav se výrazně zlepší. Ve stejné době, odborníci varují tlustší starý muž, neočekávejte, že se stane super model najednou, postupně dosáhnout účelu hubnutí prostřednictvím vyvážené stravy a cvičení.
2, sníst méně žloutku. Vaječný žloutek normální velikosti obsahuje asi 200 mg cholesterolu. Pokud mají starší lidé vyšší hladinu cholesterolu, mohou jíst pouze dva žloutky týdně.
3. Více cvičení. Mírné cvičení po dobu 20 minut denně může snížit riziko srdečních onemocnění o 30%, a nejrychlejší účinek je nejlepší.
4. Přestaňte kouřit. Kuřáci trpí srdečními chorobami dvakrát častěji než nekuřáci. Studie zjistila, že po 2-3 letech odvykání kouření riziko srdečních chorob kleslo na stejnou úroveň jako nekuřáci.
5, věnujte pozornost stravě. V běžném životě trvejte na jídle nízkotučné potraviny, jako je libové maso a nízkotučné mléčné výrobky.
6, správné množství pití. Pití 3-9 sklenic vína týdně je vhodné pro srdce. Dávejte pozor, abyste nebyli chamtiví, protože nadměrné pití může způsobit srdeční choroby.
7, dejte si pozor na cukrovku. Lidé s diabetem mají čtyřikrát více srdečních chorob než ostatní. Starší pacienti by proto měli být pravidelně vyšetřováni a včasně odhaleni a včasně léčeni diabetu.
8, ovládejte emoce. Nevrlý, neschopný se ovládat v případě nouze, je také snadné vyvolat srdeční choroby.
Komplikace
Komplikace hypertrofické kardiomyopatie u seniorů Komplikace, angína, synkopa
Může být komplikována anginou pectoris, synkopou, náhlou srdeční smrtí.
Příznak
Příznaky hypertrofické kardiomyopatie u starších pacientů Časté příznaky: Náhlá náhlá smrt, arytmie, hepatomegalie, kongesce, otoky, plicní kongesce, srdeční výdej a akutní srdeční selhání
Příznak
Rozhodujícím faktorem klinického projevu pacientů s HCM je velikost a přítomnost nebo absence tlakového gradientu v odtokovém traktu. Většina pacientů má asymptomatické nebo pouze mírné, neblokující příznaky jsou mírné, latentní obstrukce je těžší, obstrukční Příznaky jsou nejtěžší.
(1) Laboratorní dušnost: Většina nejčastějších stížností pacientů s HCM, 90% pacientů je unavených, dušnost po cvičení, starší pacienti jsou zřetelnější, 31% pacientů má noční paroxysmální dušnost a odešlo Snížení poddajnosti v místnosti, zvýšení diastolického tlaku a zvýšeného tlaku v levé síni, související s plicním přetížením, pokročilí pacienti mohou mít dýchání v sedě, únavu, bušení srdce a další příznaky.
(2) angina pectoris: 70% až 80% pacientů má často atypickou anginu pectoris, ale doba trvání je delší, v menším rozsahu nitroglycerin nemůže být zmírněna, může být způsobena zvýšenou potřebou kyslíku v myokardu, krevní zásobení koronární tepny je relativně nedostatečné, Výsledkem je dlouhodobá existence ischemie myokardu.
(3) synkopa: 30% až 35% pacientů může mít náhle postavení nebo synkopu po cvičení, může se ulevit samo od sebe, může být jedinou stížností pacienta, asi 1/3 pacientů má častou synkopu nebo synkopu, která trvá nějakou dobu. Úlevu, fyzickou aktivitu nebo emocionální vzrušení lze často vyvolat, pravděpodobně kvůli sympatickému buzení, zvýšené kontraktilitě levé komory, zhoršující se diastolické výplně, zvýšenému gradientu tlaku v odtokovém traktu, sníženému srdečnímu výdeji, systémovému oběhu, cerebrální arteriální dodávce krve K synkopu může také vést nedostatečné mdloby, složitá komorová předčasná kontrakce, komorová tachykardie, rychlá fibrilace síní atd., Rychlé změny v hemodynamice.
(4) Náhlá smrt: U pacientů s HCM je vyšší míra náhlého úmrtí, pacienti jsou obvykle asymptomatičtí a náhle umírají po klidném stavu nebo po mírné aktivitě nebo náhlé srdeční zástavě po namáhavé činnosti. Příčinou náhlého úmrtí je hlavně obstrukce výtoku. V posledních letech je náhlá smrt úzce spojena s těžkou komorovou arytmií. Náhlá smrt je způsobena hlavně komorovou tachykardií a komorovou fibrilací. Rizikové faktory náhlého úmrtí jsou: rodinná anamnéza synkopy a náhlá smrt, komorová hypertrofie je zřejmá a difuzní, elektrofyziologické vyšetření může vyvolat Komorové rychlosti nebo pokojové rychlosti.
(5) Srdeční selhání: pozdní stadium HCM v důsledku fibrózy myokardu, infarktu a systolické a diastolické dysfunkce, 7% až 15% pacientů může mít srdeční selhání, dušnost, palpitace, nelhaní, zvětšení jater, edém dolní končetiny atd. Příznaky a příznaky městnavého srdečního selhání.
2. Známky
Nejčastějším je střední a pozdní stádium předního a zadního systolického šelestu, které se nachází ve 3 až 5 mezikontální zóně nebo interventrikulární zóně sternální hranice a je doprovázeno třesem. Je uvolňován do sternální hranice, břicha a vrcholu. Hlasitost a trvání šelestu. , mění se s různými podmínkami: 1 ve stoje, namáhání zadržováním dechu, digitalis, isoproterenol, nitroglycerin a předčasné rytmy, kontraktilita myokardu je zvýšena, dodatečné zatížení je sníženo, takže při zvýšení tlakového rozdílu se zvyšuje hluk, 2 V poloze na zádech, dřepu, při aplikaci blokátorů norepinefrinu a beta, je kontraktilita myokardu oslabena. Když se zvyšuje zatížení vpředu a vzadu, tlakový rozdíl v místnosti klesá, šum je oslaben a vrcholy bijí kvůli levé síni, vlevo. Zvětšení komory doleva a doleva, spolu s následnou systolickou krevní obstrukcí, může tvořit "dvojitou" nebo "trojitou" pulzaci, srdce je zjevně zvětšené a třetí a čtvrté srdeční zvuky mohou být slyšeny, asi 1/3 pacientů Rozděluje se druhý tón, polovina pacientů s vrcholem může být slyšet a mitrální regurgitace systolický šelest, malý počet pacientů kvůli diastolické dysfunkci levé komory, zvýšený diastolický krevní tlak způsobený otevřením mitrální chlopně, střední diastolický šelest, kvůli místnosti Interval Tlustý, nakloněný aortální mezikruží, někteří pacienti časně diastolický Murmur může být slyšen v aortální prostoru ventilu.
Přezkoumat
Vyšetření hypertrofické kardiomyopatie u seniorů
Abnormální funkce jater při pokročilém jaterním přetížení.
Elektrokardiogram
Většina pacientů s HCM má abnormální elektrokardiogram. Nejčastějšími projevy jsou hypertrofie a napětí levé komory, ST-T se zjevně mění, T vlna je někdy podobná "koronální T" a prekardiální olovo V5 se jeví jako široké a obrácené T vlna ( > 10 mm) může být indikací apikální hypertrofie. Asi 30% až 50% pacientů má abnormální Q vlny, které jsou běžné ve svodech II, III, aVF, V1, V2, V5 a V6. Vlna Q je hluboká a úzká. Často <0,03 až 0,04 s, stejná vedoucí T vlna v přítomnosti Q vlny je vztyčená, někdy obtížně odlišitelná od infarktu myokardu, mechanismus abnormální Q vlny může souviset s poruchou myokardu, fibrózou a abnormální dráhou vodivosti EKG. Někdy je možné pozorovat změny P-vlny a zvětšovat levou síň. Kromě toho lze pozorovat různé arytmie, jako je supraventrikulární tachykardie, polymorfní komorová tachykardie, fibrilace síní, blok větví levého a pravého svazku a odpor intraventrikulárního vedení. Stagnace.
2. Echokardiografie
Echokardiografie je nejlepší metodou pro neinvazivní diagnostiku HCM, která může nejen určit diagnózu, ale také klasifikovat HCM. Mezi hlavní pozitivní projevy patří:
(1) komorová septální hypertrofie a abnormální pohyb: většinou asymetrická hypertrofie, tloušťka dospělého je více než 15 mm, poměr komorového septa k levé ventrikulární tloušťce> 1,3 ~ 1,5 (normální = 1,03 ± 0,07), amplituda a kontrakce komorového septa Období zhušťování se snižuje, komorová dutina se zmenšuje a ve středním levém komorovém systolickém atresiu je vidět hypertrofie středního intervalu, zatímco dlouhá osa srdeční dutiny je zkrácena a apikální síň je charakteristická pro apikální HCM. Normální část myokardiálního pohybu je normální nebo kompenzovaná. Sexuální vylepšení.
(2) Stenóza výtoku z levé komory: šířka normálního výtokového traktu levé komory je 2,0 až 2,5 cm. V důsledku hypertrofie interventrikulárního septa způsobuje přední systolický systolický pohyb těla přední mitrální chlopně stenózu <2,0 cm.
(3) mitrální systolický přední pohyb: v důsledku asymetrické hypertrofie interventrikulárního septa, zejména pod aortální chlopní, se srdeční komora zmenší, poloha papilárního svalu je blízko interventrikulárního septa, takže mitrální lístky jsou relativně dlouhé, komora Během systoly proudění krve rychle prochází úzkým výtokovým traktem a tvoří relativně nízkotlakou zónu, což způsobuje přední mitrální chlopňový výklenek do dolního výtokového traktu nízkého tlaku, což má za následek stenózu nebo obstrukci výtokového traktu a u starších pacientů je pozorována kalcifikace mitrálního prstence.
(4) Systemické uzavření aortální chlopně v polovině období: otevření systolické mitrální chlopně, prodloužení doby relaxace komorové isovolumie, sklon EF se významně snížil, odezva komplementární ventrikulární svalová aktivita poklesla.
(5) Včasné otevření diastolické mitrální chlopně: přední lalok je opět v kontaktu s komorovým septem a vzdálenost mezi předním mitrálním předním lalokem a komorovým septem je menší než u běžných lidí.
Echokardiografie ukázala, že pík mitrální E se snížil, sklon EF se snížil a segment CD předního mitrálního systolu vykazoval klenuté vyboulení do komorového septa, zvané znak SAM. Metoda snižování množství krevního návratu nebo zvyšování kontraktility srdečního svalu je následující: Nitroglycerin i dobutamin mohou signifikantně zvýšit známku SAM.
3. Rentgenová inspekce
Většina rentgenových snímků na hrudi má zjevné zvětšení srdce, zejména levé komory, a zvětšení levé síně a pravé komory není neobvyklé.Někdy je vidět intrakardiální kalcifikace, rozšíření aorty není zřejmé a plicní kongesce lze pozorovat při srdečním selhání. Intersticiální plicní edém.
4. Kardioangiografie
HCM může ukázat deformaci smrštění levé komory, stenózu ve tvaru S pod aortální chlopní, ztluštění stěny komory, ztluštění časového intervalu do srdeční komory, současně může být vyvinuto levé síně, papilární sval může být hypertrofován.
5. Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI)
Magnetická rezonance může diagnostikovat nemoc z hlediska morfologie, funkce, tkáňových charakteristik a metabolismu.MRI může jasně rozlišit endokardiální povrch levé komory, epikardiální povrch, perikardiální dutinu a okolní tukovou tkáň. Byla měřena tloušťka myokardu, distribuční rozsah a umístění zahuštěného myokardu a byl pozorován stupeň systolického zahuštění myokardu.
6. Endomyokardiální biopsie
Fluorescenční imunoanalýza zjistila, že se obsah katecholaminu v hypertrofickém myokardu zvýšil, u singulárních hypertrofických kardiomyocytů lze pozorovat histologické vyšetření poruchy hypertrofického myokardu a existují typické příznaky poruchy.
7. Genetická analýza
Genetické testování členů rodiny HCM, jako je analýza mutantního genu β-MHC, může odhalit recesivní pacient s familiárním HCM, což je také prospěšné pro jeho vlastní diagnózu.
8. Psaní echokardiografií
(1) Podle hemodynamické klasifikace:
1 Typ překážky: komorová přepážka je zjevně zahuštěna, zejména přední horní část komorové přepážky brání výtokovému traktu levé komory, zadní stěna levé komory má často kompenzační hypertrofii a rychlost průtoku krve mezi levou komorovou dutinou a aortální chlopní se zvyšuje. Tlakový gradient se zvyšuje a dosahuje nejvyššího vrcholu na konci kontrakce.
2 neblokující typ: komorová přepážka byla zjevně hypertrofická, ale levý ventrikulární výtokový trakt nebyl signifikantně úzký, mezi levým ventrikulárním výtokovým traktem a komorovou dutinou nebyl tlakový gradient a levá ventrikulární zadní stěna nebyla kompenzační zahušťování.
(2) Podle typu hypertrofie:
1 asymetrie ventrikulární septální hypertrofie: s výjimkou interventrikulární septální hypertrofie, bez stenózy výtokového traktu, bez kompenzačního zahuštění zadní stěny levé komory, stěny levé komory a ostatních částí tloušťky a pohybu levé komory komor normální nebo kompenzační Pohyb hypertrofické části je zjevně oslaben nebo zmizen.
2 aortální subvalvulární hypertrofie: komorová septální hypertrofie, basální zhrubnutí do levého ventrikulárního výtokového traktu, což má za následek stenózu nebo obstrukci levého ventrikulárního výtokového traktu, kompenzační zahuštění zadní ventrikulární stěny.
3 vrcholová hypertrofie: 1/3 vrcholu ventrikulární stěny je zjevně hypertrofie, základna komorového septa může být normální, vrchol vrcholu se zmenší, rozštěp nebo dokonce uzavřený a je vidět zadní stěna levé komory a zadní stěna levé komory. Silný a vyčnívající do srdeční komory není pohyb stěny koordinovaný.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika hypertrofické kardiomyopatie u seniorů
Diagnóza
Podle klinických příznaků pacienta, fyzických příznaků kombinovaných s elektrokardiogramem a echokardiografií není HCM obecně obtížné diagnostikovat. Pokud výše uvedené vyšetření stále není diagnostikováno, je možné provést kardiovaskulární angiografii a hemodynamiku srdečního katétru. Starší pacienti jsou relativně vzácní. Měli byste věnovat pozornost zmeškané diagnóze a nesprávné diagnóze.
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika HCM, starší by se měli zaměřit na hypertenzi a ischemickou chorobu srdeční, hypertenzní srdeční onemocnění má v anamnéze dlouhodobou hypertenzi, kromě toho, že srdce může mít i jiné poškození orgánů, ultrazvuk je hlavně zesílení levé komory , poměr komorové přepážky k tloušťce zadní stěny levé komory je menší než 1,3 atd., aortální chlopně nebo subvalvulární stenóza nebo znamení prolaps mitrální chlopně u senilní degenerativní choroby srdeční chlopně, podle polohy systolického šelestu U pravé sternální hranice 2 až 4, která není ovlivněna kontraktilitou myokardu nebo změnami přední a zadní zátěže a žádná asymetrie hypertrofie myokardu atd., Mají starší pacienti s ischemickou chorobou srdeční často typickou anginu pectoris, klinický vývoj během infarktu myokardu Charakteristická, doprovázená dysfunkcí papilárních svalů nebo perforací komorového septa, systolickým šelestem na ráfku ráfku, ale EKG může mít ischemické změny ST-T a abnormální Q vlny v místě.
