Ischemická choroba srdeční u starších osob
Úvod
Úvod do plicních srdečních chorob u starších osob Chronické plicní srdeční onemocnění je způsobeno chronickými tkáňovými lézemi v plicní tkáni, plicní tepně nebo hrudní dutině, což má za následek abnormální strukturu a funkci plic, zvýšenou plicní cévní rezistenci, zvýšený tlak v plicní tepně, expanzi pravého srdce, hypertrofii, s nebo bez pravého srdce V případě oslabující srdeční choroby je většina pacientů s plicní srdeční chorobou v Číně založena na chronické bronchitidě nebo emfyzému. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0051% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, renální nedostatečnost, plicní encefalopatie, diseminovaná intravaskulární koagulace, chronická plicní srdeční choroba, emfyzém ve stáří
Patogen
Příčina plicní srdeční choroby u starších osob
(1) Příčiny onemocnění
Existuje mnoho příčin senilní plicní srdeční choroby, kterou lze zhruba rozdělit do čtyř kategorií.
1.COPD: Podle údajů o domácí pitvě u 662 případů plicní srdeční choroby představovala COPD 82,8%, skupina 78853 pacientů s analýzou údajů o plicní srdeční chorobě, plicní srdeční onemocnění způsobené CHOPN představovalo 84,01%, lze vidět, že CODP je starší plicní srdeční choroba Hlavní příčina.
2. Fibrotické onemocnění plic: včetně idiopatické plicní intersticiální fibrózy a sekundární plicní fibrózy, častější plicní tuberkulózy (5,90%), pneumokoniózy (1,21%) chronické infekce plic , terapie plicním zářením atd.
3. Nemoci, které ovlivňují pohyby dýchacích cest: jako je silná hrudní deformita, torakoplastika, těžká pleurální hypertrofie, obezita s nedostatečnou plicní ventilací a dýchání narušené spánkem.
4. Plicní cévní onemocnění: například plicní embolie, primární plicní hypertenze.
(dvě) patogeneze
Existuje mnoho faktorů, které způsobují plicní hypertenzi a hypertrofii pravé komory u starších pacientů s plicním onemocněním srdce. Některé z nich nejsou příliš jasné. Opakované infekce dýchacích cest a hypoxemie jsou způsobeny řadou humorálních faktorů, plicních krevních cév a krevních změn, které způsobují otryskávání pravou komorou. Zvýšená rezistence krve, pravá komora k překonání zvýšené rezistence vůči plicní cirkulaci, posílení kontrakce a vytvoření plicní hypertenze.
1. Vznik plicní hypertenze
(1) Faktory tělesné tekutiny: Když alveolární hypoxie, endoteliální buňky, žírné buňky, makrofágy, krevní destičky, neutrofily a dokonce i buňky hladkého svalstva cév v blízkosti plicního vaskulárního hladkého svalstva mohou uvolnit některé vazoaktivní látky a ovlivnit relaxaci a kontrakci hladkého svalstva. Funkce, mezi nimiž jsou důležitější produkt epoxidázy kyseliny arachidonové prostaglandin a produkt lipoxygenázy leukotrien (dále jen leukotrien). Kontrakční odpověď plicních krevních cév na hypoxii není zcela závislá na určité vazokonstrikční látce. Absolutní množství do značné míry závisí na podílu lokálních vazokonstriktorů a vazodilatátorů.V hypoxii jsou účinné látky, které stahují krevní cévy, relativně zvýšené, což způsobuje plicní vasokonstrikci, zvýšenou vaskulární rezistenci, tvorbu plicní hypertenze a účast na hypoxii. Plicní vazokonstrikční odpověď je stále histamin, angiotensin II, faktor aktivující destičky (PAF), relaxační faktor faktoru odvozený od endotelu (EDRF), jako je oxid dusnatý a kontraktilní faktor odvozený od endotelu (EDCF), jako je endothelin, reaktivní kyslík, srdce Nosní a tak dále.
(2) Neurologické faktory: jsou inervovány plicní arterie a arterioly s průměry nad 30 μm. Existují druhové rozdíly v množství a funkci distribuce nervů. Pokusy ukázaly, že hypoxie stimuluje sympatické nervy stimulací cévních chemoreceptorů. Poddajnost elastické tepny je snížena, je zvýšena elastická rezistence plicních krevních cév a a-blokátor může zmírnit plicní vazokonstrikci způsobenou hypoxií, což ukazuje na přítomnost sympatických nervů v této reakci.
(3) Přímý účinek hypoxie na hladké svalstvo cév: Bylo zjištěno, že jediná buňka hladkého svalstva hovězí plicní tepny kultivovaná in vitro může mít také hypoxickou kontrakční reakci. Když parciální tlak kyslíku kultivačního média klesne na 3,33 kPa (25 mmHg), membrána buněk hladkého svalstva Smršťování, zvýšený parciální tlak kyslíku ho může obnovit a zvýšení volného vápníku v buňkách hladkého svalstva kultivovaných pod hypoxií. Tyto výsledky naznačují, že plicní vaskulární buňky hladkého svalstva mohou přímo reagovat na hypoxii a jeho mechanismus účinku je způsoben hypoxií, membránou buněk hladkého svalstva Propustnost pro ionty vápníku je zvýšena, je zvýšen obsah intracelulárních iontů vápníku a je zvýšen svalový excitační a kontrakční účinek, který způsobuje plicní vazokonstrikci.
(4) Kyslá plicní vazokonstrikce: Oxid uhličitý je expanze plicních krevních cév, takže krevní cévy se stahují na ionty vodíku. Pokud je pH udržováno na konstantní úrovni, parciální tlak oxidu uhličitého zvýší plicní krevní cévy a PaCO2 se zvýší, když dojde k hyperkapnii. Nadměrné vodíkové ionty, které zvyšují citlivost krevních cév na hypoxické kontrakce a zvyšují plicní arteriální tlak.
(5) Přestavba cévní anatomie: recidivující chronická bronchitida a peribronchiální zánět, intersticiální zánět může zahrnovat sousední plicní arterioly, což způsobuje vaskulitidu, cévní hyperplázii hladkých svalů, zahušťování stěny, stenózu nebo vlákninu Je dokonce zcela uzavřený a také způsobuje poškození plicní kapilární sítě. Když vyčerpání alveolárního kapilárního lože přesáhne 70%, zvyšuje se odpor plicního oběhu, oba zvyšují plicní vaskulární odpor a způsobují plicní hypertenzi; Zvýšený alveolární tlak, útlak kapilární sítě kolem alveolů, způsobující stenózu nebo okluzi kapilárního lumenu; pokud rozšířená alveolární zeď praskne a roztaví, může také vznik plicních bululí způsobit poškození kapilární sítě, samotné plicní krevní cévy mohou také Kvůli chronické hypoxii se krevní cévy stahují a napětí stěny může přímo stimulovat proliferaci stěny. Za normálních okolností nemá plicní tepna menší než 60μm zjevnou svalovou vrstvu, ale hypoxie může transformovat okolní buňky bezbuněčné buňky na buňky hladkého svalstva. Stenóza arteriálního lumenu, zvýšená rezistence a různé růstové faktory (jako jsou růstové faktory polypeptidů), plicní arterioly a svalové arterioly v plicích během hypoxie Buňky hladkého svalstva jsou hypertrofovány, intersticiální buňky jsou zvýšeny, intimální elastická vlákna a kolagenová vlákna jsou proliferována a stěna krevních cév je zesílena a ztvrdlá, lumen je úzký a zvyšuje se průtok krve.
Kromě toho plicní vaskulární onemocnění, jako je primární plicní hypertenze, recidivující plicní vaskulární embolie, plicní intersticiální fibróza, pneumokonióza atd., Mohou způsobit patologické změny v plicní vaskulatuře, zúžení vaskulárního lumenu, okluze a zvýšení plicního vaskulárního odporu. , vyvinul se do plicní hypertenze.
(6) Zvýšený objem krve a zvýšená viskozita krve: Objem krve a viskozita krve u pacientů s chronickým onemocněním plic se zvyšuje, důvody jsou:
1 Hypoxie snižuje obsah kyslíku ve senzorických buňkách citlivých na kyslík v ledvinách, což způsobuje aktivaci řady enzymů v buňkách syntetizujících erytropoetin v glomerulu, což nakonec vede ke zvýšené syntéze erytropoetinu, erytrocytóze, krvi Viskozita se zvýší, hematokrit je vyšší než 0,55 až 0,60, viskozita krve se zřetelně zvýší a zvýší se průtok krve.
2 sympatické nervy jsou vzrušeny během hypoxie, zvýšení sekrece aldosteronu a vasopresinu, renální tubulární reabsorpce sodné vody, takže sodík, zadržování vody.
3 hypoxie způsobuje renální arteriální kontrakci, snižuje se průtok krve ledvinami, snižuje se rychlost glomerulární filtrace, zvyšuje se také sodík, retence vody, zvyšuje se krevní objem, zvyšuje se viskozita krve a zvyšuje se krevní objem a zvyšuje se plicní tepenový tlak.
Plicní arteriální tlak je měřen klinicky. Pokud je střední tlak v plicní tepně větší nebo roven 2,33 kPa (20 mmHg) v klidu, je to dominantní plicní hypertenze, pokud je střední tlak v plicní tepně menší než 2,33 kPa (20 mmHg), průměrný tlak v plicní tepně po cvičení je větší než> 3,99 kPa (30 mmHg), jedná se o recesivní světlo, střední plicní hypertenze.
2. Srdeční onemocnění a srdeční selhání
Když se odpor plicní cirkulace zvyšuje, je pravé srdce přetíženo, což zhoršuje jeho funkci, což vede k různým kompenzačním změnám, jako je zvětšení pravé komory nebo hypertrofie komor. Během expanze srdeční komory, komorové hypertrofie, kardiomyocytů, extrakapsulární matrice, kolagenových vláken Síť má odpovídající změnu, tj. Proces remodelace komor. V časném stádiu plicní hypertenze lze stále kompenzovat pravou komoru a stále je normální diastolický tlak. Jak nemoc postupuje, zejména během akutní exacerbace, tlak plicní tepny stále roste a je závažný. Překročení kompenzační kapacity pravé komory, dekompenzace pravého srdce, snížení krevního výdeje pravého srdce, zvýšení zbytkového objemu krve na konci systoly pravé komory a zvýšení koncového diastolického tlaku, což podnítí další zvětšení pravé komory a selhání pravé komory.
Plicní srdeční onemocnění se nejčastěji vyskytuje u pacientů středního věku. Kromě správných komorových změn zjištěných při pitvě je zde také několik hypertrofie levé komory, plicní srdeční onemocnění způsobené hypoxií, hyperkapnie, acidóza, zvýšený průtok krve a další faktory, jako je přetrvávání Pokud se pohlaví zhorší, může dojít k hypertrofii levé a pravé komory a může dojít i k selhání levého srdce.
Kromě toho kvůli:
1 hypoxie myokardu, akumulace kyseliny mléčné, snížená syntéza fosfátů s vysokou energií, snížená funkce myokardu.
2 opakované infekce plic, toxické účinky bakteriálních toxinů na myokard.
3 poruchy acidobazické rovnováhy, arytmie způsobená nerovnováhou elektrolytů.
4 samotná plicní hypertenze může způsobit srdeční selhání.
5 zvýšených červených krvinek, zvýšená viskozita krve, správná srdeční zátěž a další faktory, mohou ovlivnit srdeční sval a podpořit srdeční selhání.
3. Poškození jiných životně důležitých orgánů
Patologické změny v jiných důležitých orgánech, jako je mozek, játra, ledviny, gastrointestinální a endokrinní systém, a krevní systémy hypoxie a hyperkapnie způsobují funkční poškození více orgánů, jako je mírná hypoxie, které mohou způsobit nedostatek pozornosti. Mentální retardace, dezorientace, ačkoli se hypoxie zhoršuje, arteriální parciální tlak kyslíku je nižší než 6,66 kPa, což může způsobit podrážděnost, zmatenost, sputum pod 3,99 kPa, způsobí ztrátu vědomí a dokonce i kóma, pod 2,66 kPa dojde Nevratné poškození mozkových buněk, hypoxie může přímo nebo nepřímo poškodit jaterní buňky, aby se zvýšila alaninaminotransferáza, ale s úpravou hypoxie se funkce jater postupně vrací k normálu.
Prevence
Prevence nemocí plicního srdce
Plicní srdeční choroba je běžné onemocnění, které je snadno ovlivněno staršími osobami. Může mít přímý vliv na kvalitu života starších pacientů. Fyzická aktivita pacientů s plicním srdečním onemocněním se srdečním selháním je zjevně omezená a dokonce se nemůže účastnit žádné fyzické činnosti, což ztěžuje péči o sebe. Prevence a péče o plicní srdeční choroby je nezbytná a preventivní péče lze rozdělit do tří úrovní:
Primární prevence
Také známý jako prevence příčiny, zejména prevencí bronchiálních, plicních, plicních a jiných nemocí, které mohou způsobit onemocnění, k dosažení účelu prevence nemocí bez onemocnění, ke zlepšení zdravotních znalostí populace, ke zvýšení odolnosti vůči chorobám a k aktivní prevenci primárních patogenních faktorů, jako je například dýchací trakt Infekce, různé alergeny, inhalace škodlivých plynů a prachu, prostřednictvím propagandy a vzdělávání, propagace odvykání kouření a aplikace účinných drog na odvykání kouření, ochrana práce a další prostředky dosáhly účelu preventivních příčin.
2. Sekundární prevence
Včasná diagnóza a včasná léčba plicní srdeční choroby pomocí klinických prostředků k ukončení dalšího vývoje plicní srdeční choroby a pokusu o obnovení poškozené kardiopulmonální funkce, přijetí účinných a účinných fyzikálních vyšetření a včasné zjištění, že plicní srdeční funkce je stále v kompenzačním období Plicní srdeční choroba, sledování struktury a funkce plic, srdce a dalších orgánů za účelem prevence vzniku plicní srdeční choroby.
3. Tři úrovně prevence
U pacientů, u kterých byla diagnostikována plicní srdeční choroba, proveďte vhodné a vhodné léčebné a rehabilitační metody, aby se minimalizoval stupeň poškození těla způsobený plicní srdeční chorobou, chránily plíce a zachovala se funkce srdce a maximalizovala námaha při léčbě komplikací.
Komplikace
Komplikace starších plicních onemocnění srdce Komplikace horní gastrointestinální krvácení renální nedostatečnost plicní encefalopatie diseminovaná intravaskulární koagulace chronická plicní srdeční choroba starší emfyzém
Mezi běžné komplikace plicní srdeční choroby patří krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, renální nedostatečnost, plicní encefalopatie, DIC atd.
Příznak
Příznaky plicní srdeční choroby u seniorů Časté příznaky dušnost, dýchací selhání, zmatenost, sípání, srdeční selhání, letargie, dušnost, dýchací cesty, zúžení
Toto onemocnění má dlouhodobou chronickou menstruaci a postupně se projevují známky plic, srdečního selhání a jiného poškození orgánů podle funkční kompenzační periody a dekompenzační periody.
1. Plíce, doba kompenzace srdeční funkce (včetně remise)
Toto období je hlavně výkonem chronického obstrukčního emfyzému, který se může projevit jako kašel, kašel, sípání, po aktivitě mohou být bušení srdce, dušnost, únava a pracovní vytrvalost, také projevy jako kardiogenní astma, dýchání v sedě, Akutní plicní edém a další příznaky levého srdečního selhání, fyzikální vyšetření mohou mít zjevné příznaky emfyzému, v důsledku zvýšeného intrapleurálního tlaku, obstrukce vena cava reflow, viditelného vyplnění jugulární vény, hrudníku, vzhledu hrudníku, oslabení dýchacích cest, třes řeči Snížený, dechový zvuk je snížen, výdech je prodloužen, někdy jsou na spodku plic slyšet pískavé zvuky a mokré pískání, zvuky srdce jsou zúžené, zvuky srdce jsou daleko, tupost jater klesá, játra je doprovázena něhou, jaterní žilní reflux je pozitivní, otoky a ascites Atd., Edém dolní končetiny je běžný, edém dolní končetiny je zřejmý odpoledne a ráno zmizí. Kromě toho může oblast plicní srdeční chlopně mít druhou srdeční zvukovou hypertyreózu, což naznačuje plicní hypertenzi, systolický šelest v trikuspidální oblasti nebo srdeční rytmus pod xiphoidním procesem. Předpokládá se, že existuje hypertrofie pravé komory, protože v důsledku poklesu sputa by měly být jasně odstraněny horní a dolní okraje jater a odlišeny od jaterního přetížení pravého srdečního selhání.
2. Plíce, srdeční dekompenzace (včetně akutní exacerbace)
Hlavními klinickými projevy tohoto období jsou respirační selhání se srdečním selháním nebo bez něj.
(1) Respirační selhání: běžnou příčinou je akutní respirační infekce, nejčastěji se vyskytuje respirační selhání dýchacích cest typu II (respirační selhání typu II), hypoxémie a hyperkapnie se vyskytují současně. Dýchavičnost, bolest hlavy, únava a nadýmání atd. Pokud je arteriální kyslíková saturace nižší než 90%, mohou nastat zjevné skvrny. U lidí s těžkou hypoxií se může vyskytnout neklid, kóma nebo křeče, ale v tuto chvíli se vyhněte sedaci nebo hypnotice. Aby se předešlo zhoršení retence oxidu uhličitého, dochází k plicní encefalopatii: Hlavními projevy hyperkapnie jsou teplá a vlhká kůže, povrchová dilatace žil, povodňové žíly, kongesce a otoky spojivek, rozšířené zornice a dokonce i oční bulvy. Závratě, bolesti hlavy, letargie a kóma, které jsou výsledkem zvýšené dilatace krevních cév způsobené retencí oxidu uhličitého, zvýšenou propustností kapilár a závažným respiračním selháním spojeným s psychiatrickými poruchami a dalšími příčinami, lze nazvat plicní encefalopatií.
(2) Výkonnost srdečního selhání: plicní srdeční choroba ve funkční kompenzační periodě pouze plicní hypertenze a hypertrofie pravé komory a jiné příznaky, ale žádný výkon srdečního selhání, období dekompenzace, selhání pravého srdce, palpitace, dušnost, jangulární žíly, játra Velký, edém dolních končetin, a dokonce i systémový edém a ascit, může být s klinickými projevy levého srdečního selhání spojen i malý počet pacientů a mohou se také objevit arytmie.
U pacientů s plicním srdečním onemocněním, pokud se vyskytne plicní srdeční selhání, není diagnóza obecně obtížná, ale u časných pacientů musí být diagnóza kombinována s anamnézou, symptomy, příznaky a různými pomocnými vyšetřeními pro komplexní analýzu a komplexní úsudek. Následující položky mohou být použity jako diagnóza plicního srdečního onemocnění. Reference: anamnéza plicních a hrudních onemocnění, jako je chronická bronchitida, známky základních onemocnění, jako je chronická obstrukční emfyzém nebo chronická plicní intersticiální fibróza, a výše uvedený elektrokardiogram, rentgenové nálezy a odkaz na vektorový diagram EKG Echokardiografie, mapa průtoku krve v plicní impedanci, funkce plic nebo jiné testy, které mohou provádět diagnostiku, plicní, dekompenzaci srdce, mají klinické příznaky respiračního selhání a pravého srdečního selhání a změn krevních plynů.
Přezkoumat
Vyšetření starších plicních srdečních chorob
Analýza arteriálních krevních plynů
Kompenzační funkce plicní srdeční choroby může nastat při hypoxémii nebo hyperkapnii, pokud je PaO2 <8 kPa (60 mmHg), PaCO2> 6,66 kPa (50 mmHg), což je častější u chronické obstrukční plicní choroby způsobené plicní chorobou.
2. Krevní test
U pacientů s plicní srdeční chorobou s hypoxií mohou být zvýšeny červené krvinky a hemoglobin, hematokrit může být až 50% nebo více, může být zvýšena viskozita celé krve a plazmatická viskozita, doba elektroforézy červených krvinek je často prodloužena a celkový počet bílých krvinek se při kombinované infekci neutrálních částic zvyšuje Když se buňky zvýší, může dojít k posunu jádra doleva. Někteří pacienti mohou mít změny ve funkci ledvin nebo funkce jater a mohou mít také změny ve vysokém draslíku, nízkém obsahu sodíku, nízkém obsahu chloru, nízkém obsahu vápníku a nízkém obsahu hořčíku.
3. Ostatní
Plicní funkční testy mají význam pro pacienty s časným nebo remisi plicním onemocněním srdce a bakteriologické vyšetření sputa může vést k výběru antibiotik pro akutní exacerbaci plicního srdečního onemocnění.
Rentgenová inspekce
Kromě plic, onemocnění hrudníku a akutních plicních infekcí, jako je zvýšený přenos plic, rozšiřování mezikostálního prostoru a zvýšená struktura plic, mohou existovat příznaky plicní hypertenze:
1 Pravá dolní plicní tepna je rozšířena, její příčný průměr je ≥ 15 mm, poměr jejího příčného průměru k průdušnímu příčnému průměru je ≥ 1,17.
2 segment plicní tepny je prominentní nebo jeho výška je ≥ 3 mm.
3 Dilatace centrální plicní tepny a štíhlost periferní větve jsou v ostrém kontrastu.
4 Kónická část je výrazně konvexní (45 ° v pravé přední šikmé poloze) nebo „výška kužele“ ≥ 7 mm.
5 hypertrofie pravé komory (v kombinaci s různým úsudkem polohy těla), výše uvedených pět kritérií, s jedním lze diagnostikovat plicní srdeční onemocnění, individuální srdeční selhání je vidět po snížení kontroly srdečního selhání.
2. Vyšetření EKG
Hlavními projevy jsou pravá síň, změny komorové hypertrofie, jako je pravá odchylka elektrické osy, průměrná přední elektrická osa ≥ +90 °, silná transpozice ve směru hodinových ručiček (V5 R / S ≤ 1), Rv1 + Sv5 ≥ 1,05 mV, aVR Je to vlna typu QR a plicního typu P. Může být také vnímána jako pravý svazek větví a nízkonapěťový vzor. Může být použita jako referenční podmínka pro diagnostiku plicní srdeční choroby. U V1, V2 nebo dokonce V3 se může objevit vlna QS připomínající starý infarkt myokardu. Měli byste věnovat pozornost identifikaci.
3. Kontrola vektorového grafu EKG
Zejména se projevuje jako pravá síň, hypertrofie pravé komory, se stupněm hypertrofie pravé komory se zhoršuje, orientace QRS se postupně vyvinula z normální levé dolní přední nebo zadní strany doprava, poté dolů, nakonec se otočila na pravou přední stranu, ale terminál je stále v pořádku Poté kroužek QRS běží z inverzních hodin do běžícího nebo do tvaru „8“ po směru hodinových ručiček, prsten P je úzký, amplituda prstence P na levé straně a čelní plocha se zvyšuje a maximální vektor klesá, doleva nebo doprava. Obecně platí, že čím je patrná správná síňová hypertrofie, tím více je vektor P-kruhu vpravo.
4. Echokardiografie
Měřením vnitřního průměru výtokového traktu pravé komory (≥ 30 mm), průměru pravé komory (≥ 20 mm), tloušťky přední stěny pravé komory (≥ 5 mm), poměru průměru levé a pravé komory (<2,0), průměru pravé plicní tepny nebo plicního kmene a Hypertrofie pravé síně a další ukazatele k diagnostice plicní srdeční choroby.
5. Pulmonární impedanční mapa toku krve a její diferenciální mapové vyšetření
Analýza doby nárůstu, amplitudy, vlnové oblasti a maximální rychlosti nárůstu v mapě plicní impedanční krve může odrážet intenzitu plnění krve v plicních krevních cévách a čas, který je pro to potřebný, a amplitudu a diferenciální mapu plicní impedanční krve v plicní srdeční chorobě Vlnová hodnota je snížena, doba QB (ekvivalentní ejekci pravé komory) je prodloužena, doba BY (ekvivalentní ejekční doba pravé komory) je zkrácena a poměr QB / BY je zvýšen. Má referenční význam pro diagnózu plicní srdeční choroby a předpovídá plicní arteriální tlak. Existuje významná korelace mezi prediktivní a recesivní plicní hypertenzí po cvičení, která má určitou referenční hodnotu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika plicních srdečních chorob u seniorů
Podle anamnézy, tělesného filmu, souvisejícího vyšetření potvrdilo plicní hypertenzi nebo hypertrofii pravé komory, dekompenzace je hlavně respirační selhání a pravé srdeční selhání, diferenciální diagnostika senilní plicní srdeční choroby není obecně obtížná.
Starší plicní srdeční onemocnění často koexistuje s koronárním srdečním onemocněním, které způsobuje zmatení stavu a symptomy atypičtějším. Pacienti s plicním srdečním onemocněním u starších pacientů mají jeden z následujících stavů a hypertrofii levé komory může být diagnostikována jako plicní srdeční onemocnění s koronárním srdečním onemocněním: 1 typická angina pectoris se vyskytuje během remise plicní srdeční choroby K dispozici je také elektrokardiogramová změna ischémie myokardu. 2 EKG změny v těsnosti hrudníku nebo prekordiální bolesti a akutním infarktu myokardu, GOT a LDH byly významně zvýšeny. 3 EKG má staré infarkty myokardu a může vyloučit srdce srdce jako stonek srdce. 4 atrioventrikulární blok III. Stupně nebo kompletní blok větví levého svazku a může vyloučit jiné příčiny. 5 koronární angiografie ukázala, že koronární ateroskleróza splňuje diagnostická kritéria pro srdeční choroby.
Starší plicní srdeční onemocnění s plicní encefalopatií by se mělo odlišovat od senilní demence, mozkové vaskulární choroby, hypertenzní encefalopatie, jaterní encefalopatie, diabetické kómy a toxické encefalopatie.
