Cirhóza jater u starších osob
Úvod
Úvod do cirhózy u seniorů Cirhóza je chronické onemocnění jater charakterizované difúzní fibrózou jaterní tkáně, pseudolobulů a regenerativních uzlů, je klinicky zapojeno do mnoha systémů, přičemž hlavní projevy jsou poškození jaterních funkcí a portální hypertenze. Závažné komplikace, jako je jaterní encefalopatie a sekundární infekce. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% -0,08% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: přenos krve, přenos pohlavního styku, přenos blízkého kontaktu, přenos tělesné tekutiny Komplikace: krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, šok, jaterní encefalopatie, sepse, peritonitida, hepatorenální syndrom, primární rakovina jater
Patogen
Příčiny cirhózy u starších osob
(1) Příčiny onemocnění
Existuje mnoho příčin jaterní cirhózy. V Číně je virová hepatitida hlavní příčinou cirhózy a alkoholismus je v cizích zemích běžný.
1 Virová hepatitida: infekce překrývají hlavně viry typu B, C a D.
2 Alkoholismus: Při dlouhodobém silném pití může dojít k cirhóze, pokud se 80 g ethanolu užije každý den déle než 10 let.
3 cholestáza.
4 překážky cirkulace.
5 průmyslových jedů nebo léků: dlouhodobé vystavení tetrachlormethanu, fosforu, arsenu atd. Nebo užívání methyldopy, tetracyklínu atd.
6 metabolické poruchy, hepatolentikulární degenerace, hemochromatóza, a1-antitrypsinový deficit a galaktózová choroba.
7 poruch výživy.
8 poruch imunitního systému.
9 infekce schistosomiázy.
10 Nevysvětlené důvody se nazývají kryptogenní cirhóza.
(dvě) patogeneze
1. Rozsáhlá degenerace hepatocytů a nekróza, kolaps lešení kosterních jater.
2. Reziduální hepatocyty se neregenerují podél původního lešení a vytvářejí nepravidelné vázané hepatocyty.
3. Oblast sububerkulózy a membrána jaterních buněk mají velké množství hyperplázie vazivové tkáně a tvoří pseudo-lobuly.
4. Vzhledem k výše uvedeným změnám je porucha intrahepatálního krevního oběhu způsobena snížením vaskulárního lůžka, okluzí nebo zkreslením a krevní cévy jsou stlačovány regeneračními uzly, jaterní žíly jaterní portální žíly a jaterní tepny ztratily normální vztahy a vzájemné Objevuje se střídavá anastomóza, která vytváří vážné jaterní oběhové poruchy, zhoršuje nutriční poruchy jaterních buněk a podporuje další vývoj cirhózy.
Prevence
Prevence cirhózy starších osob
Pro cirhózu starších pacientů by měla být posílena třístupňová preventivní opatření.
Primární prevence: Zdravotní výchova by se měla věnovat prevenci bez prevence nemocí Aktivní prevence virové hepatitidy, zvýšení životní úrovně, racionální výživa, úprava léků ovlivňujících funkci jater a méně pití.
Sekundární prevence: tj. Včasná diagnóza a včasná léčba, aktivní starší pacienti by měli být aktivně organizováni pro účinné fyzické vyšetření, včasné odhalení pacientů s asymptomatickou cirhózou, sledování struktury a funkčního stavu jater, prevenci závažných komplikací a odpovídající zdravotní péči Opatření ke zpoždění stárnutí těla.
Terciární prevence: stanovení diagnózy a přiměřenou léčbou, snížení poškození cirhózy jater v těle, snížení poškození komplikací na těle a navázání kontaktu s nemocnicemi druhé a třetí úrovně prostřednictvím komunitních služeb, zlepšení zdravotního stavu a kvality života seniorů. .
Komplikace
Komplikace starších cirhóz Komplikace horní gastrointestinální hemoragický šok jaterní encefalopatie sepsa peritonitida hepatorenální syndrom primární rakovina jater
Krvácení horní části gastrointestinálního traktu
Jedná se o nejčastější komplikaci, která se vyznačuje náhlou hematemézou, melénou, hemoragickým šokem nebo jaterní encefalopatií. Úmrtnost je vysoká. Příčinou je akutní hemoragická gastritida a zažívací trakt, s výjimkou ruptury žaludečních varixů. Vředy.
2. Hepatální encefalopatie
Také známý jako jaterní kóma, je způsoben závažným onemocněním jater, syndromem dysfunkce centrálního nervového systému založeným na metabolických poruchách, často má zřejmé pobídky, jako je infekce, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, diuréza, masivní vylučování draslíku, ascit, vysoký Proteinová strava atd., Patogeneze jaterní encefalopatie není zcela známa Obecně se předpokládá, že patofyziologickým základem jaterní encefalopatie je selhání jaterních buněk a chirurgicky nebo přirozeně vytvořené kolaterální zkraty mezi portálními žilami, zejména z Mnoho toxických metabolitů ve střevech není detoxikováno nebo vyčištěno játry, vstupuje do systémového oběhu kolaterály a prochází hematoencefalickou bariérou do mozku, což způsobuje dysfunkci mozku.
Současná teorie jaterní encefalopatie zahrnuje:
1 teorie otravy amoniakem.
Teorie komplexu 2r-aminomáselné kyseliny / benzodiazepinu.
Synergické toxické účinky 3 aminů, thiolů a mastných kyselin s krátkým řetězcem.
4 teorie pseudo neurotransmiterů.
Teorie nerovnováhy metabolismu 5 aminokyselin.
Klinické projevy jaterní encefalopatie jsou shrnuty do pěti hledisek: neuropsychiatrické změny, změny osobnosti a chování, změny intelektuálních funkcí, neuromuskulární abnormality, mávání třesů, podle stupně narušení vědomí, výkonu nervového systému a změn EEG v játrech. Sexuální encefalopatie způsobuje hluboké kómatu v důsledku mírných mentálních změn. Je rozdělena do 4 fází: Fáze I (prekurzorové období): mírné abnormality osobnosti a chování, euforická nebo apatická nebo chování abnormální, jako jsou neuspořádané šaty, příležitostné poznámky Doba odezvy je nejasná a pomalá, může existovat omračující třes, EEG je normální, trvá několik dní nebo týdnů nebo déle, a druhá fáze (prekoma): duševní porucha, porucha spánku, chování Nepořádek, orientace a porozumění klesají. Koncept času, místa, lidí je matoucí, psaní je obtížné, řeč je nejasná a existuje mnoho obrácených spánkových časů, denní a noční inverze a dokonce i halucinace, strach, arogance a vidění. Obecně může dojít k nedobrovolným pohybům a poruchám pohybů, v tomto období se projevují neurologické příznaky, jako je hyperreflexie, zvýšený svalový tonus, křeče a pozitivní Babinsky příznaky atd. Abnormality třesu a EEG jsou zřejmé a mají určité vlastnosti: Fáze III (doba spánku): Hlavně v důsledku letargie a těžkého mentálního zmatku se různé neurologické příznaky stále zvyšují a pacient se většinu času ospalý, ale může se probudit. Probuď se móda může odpovědět na otázky, ale často má bezvědomí nebo halucinace, omračující třes může být stále vyvolán, svalové napětí je zvýšeno, pasivní pohyby končetin jsou často rezistentní, známky pyramidálního traktu jsou pozitivní, EEG je také abnormálně nalezen, fáze IV (Kontemplativní období): Pacient zcela ztrácí vědomí a nemůže se probudit. Když je kóma před kómatou, stále odráží bolestivou stimulaci a nepohodlí. Reflexní šlacha a svalové napětí jsou stále hypertyreóza. Někdy je to jako pohled, protože pacient nemůže spolupracovat, jako skvrna Chvění nelze vyvolat, když hluboká kóma, různé reflexy zmizí, svalové napětí je sníženo, žáci jsou často rozptýleni a mohou zde být křeče, křeče a nadměrné větrání.
3. Infekce
Pacienti s cirhózou mají nízkou rezistenci, často s bakteriálními infekcemi, jako je pneumonie, střevní infekce, sepse Escherichia coli a spontánní peritonitida.
4. Hepatorenální syndrom
Při velkém množství ascitů při dekompenzované cirhóze se může kvůli nedostatečnému oběhu krve a redistribuci krve v ledvinách objevit hepatorenální syndrom, také známý jako funkční selhání ledvin, který se vyznačuje spontánní oligurií nebo anurií. Nitrogenemie a nízký obsah sodíku v moči, ale ledvina nemá žádné významné patologické změny, důvody jsou následující:
(1) abnormální průtok krve ledvinami: pacienti s cirhózou a ascitem s oligurií a azotémií, průtok krve ledvinami a rychlost glomerulární filtrace jsou výrazně nízké a cévní rezistence ledvin je výrazně zvýšena.
(2) renální vazokonstrikce:
1 Zvýšený renální sympatický tón: V případě těžce narušené funkce jater mohou následující faktory zvýšit renální sympatický tón, ať už jde o snížení objemu krve nebo změnu splanchnické hemodynamiky, což způsobuje masivní krevní stázu v portálovém systému. , což má za následek snížení účinného oběhu krve, a tím reflex způsobuje sympaticko - excitační posílení nadledvinového medulárního systému, renální vazokonstrikci.
Zvýšení aktivity systému renin-angiotensin: v pozdním stádiu onemocnění jater je obecně patrný nárůst renin-angiotensinu.
3 abnormality aktivity kallikrein-kininového systému: plazmatický kallikrein a bradykinin se snížil u pacientů s těžkou cirhózou a zvýšila se aktivita plazmatického renínu angiotensin II, tyto komplexní změny, jmenovitě vazodilatátory (pomalá stimulace) Aktivita peptidu) je snížena a aktivita vasokonstriktoru (angiotensin II) je zvýšena, což je zvláště pozoruhodné v případě funkčního selhání ledvin u pacientů s cirhózou.
Syntéza prostaglandinů je nedostatečná: V posledních letech bylo zjištěno, že pacienti s jaterním funkčním selháním ledvin snížili PCE2 v moči, zatímco hladina TXA2 je významně zvýšena, ale pacienti s cirhózou bez ascitu s funkčním selháním ledvin nemají takové změny, pravděpodobně se vyskytuje TXA2. Má důležitou roli.
5 Endotoxémie: Přítomnost endotoxémie byla vyšetřena metodou LLT (鲎 test), bylo zjištěno, že test LLT byl téměř pozitivní u pacientů s jaterním funkčním selháním ledvin a pacienti s normální funkcí ledvin byli negativní a přežili. Skutečnost, že endotoxémie mizí a zlepšuje se funkce ledvin, tato fakta ukazují na důležitou roli endotoxemie v patogenezi funkčního selhání ledvin.
6 akumulace pseudo-neurotransmiterů: při selhání jater v důsledku chybějícího normálního neurotransmiteru-norepinefrinu v periferních nervových zakončeních nebo nahrazených pseudo-neurotransmitery, což způsobuje arteriolární dilataci, kvůli sníženému průtoku krve ledvinami, Systém renín-angiotensin je aktivován k udržení perfuze krve, což vede ke zvýšení lokální vaskulární rezistence ledvin, a konečně je renální kortikální průtok krve snížen, což způsobuje funkční selhání ledvin.
5. Primární rakovina jater
Pacienti s komplikovaným primárním karcinomem jater se často vyskytují na základě velké nodulární nebo velké nodulární smíšené cirhózy, například pacienti s rychlým rozšířením jater v krátkodobém horizontu, přetrvávající bolest jater, hmota jater na povrchu nebo ascites by měli být krvaví. Podezření na primární rakovinu jater a další vyšetření.
6. Porucha rovnováhy elektrolytů a kyselin
Běžné jsou:
1 hyponatrémie.
2 hypochlorémie s nízkým obsahem draslíku a metabolická alkalóza.
Příznak
Příznaky cirhózy u seniorů Časté příznaky Ascites nedostatek chuti k jídlu, ztráta chuti k jídlu, ztráta chuti k jídlu, žloutenka, pleurální výpotek, játra, játra a selhání jater, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu
Obvykle je cirhóza zákeřná, průběh vývoje onemocnění je pomalý, stav je mírný a může být číhající po dobu 3 až 5 let nebo déle. Malý počet nekrot jater způsobený krátkodobou rozsáhlou cirhózou jater se vyvíjí za 3 až 6 měsíců a často se dělí do následujících fází.
1 kompenzační období: mohou být asymptomatické nebo atypické příznaky, nedostatek specifičnosti, únava, ztráta chuti k jídlu se objeví dříve a výraznější, může být spojena s břišní distenzí, nevolností, bolestmi v horní části břicha, mírným průjmem atd. Intermitentní, kvůli únavě nebo souvisejícímu onemocnění, mohou být zmírněny odpočinkem nebo léčbou, nutriční stav pacienta je obecný, játra je mírná, struktura je pevná nebo tvrdá, žádná nebo mírná citlivost, mírná nebo střední slezina, funkce jater Výsledek vyšetření je normální nebo mírný.
2 období dekompenzace: typické příznaky, které se projevují hlavně jako dva hlavní klinické projevy dysfunkce jater nebo portální hypertenze, a mohou mít systémové příznaky z více systémů.
1. Jaterní dysfunkce
(1) Slabost a slabost: Důvody jsou:
1 Nedostatek kalorií.
2 poruchy intermediárního metabolismu, jako jsou uhlohydráty, bílkovinné tuky, a související s nedostatečnou produkcí tepla.
3 Pokud poškození jater nebo vylučování žluči není plynulé, krevní cholinesteráza je snížena, což ovlivňuje normální fyziologické funkce neuromuskulární.
4 Probíhá proces přeměny kyseliny mléčné na jaterní glykogen a kyselina mléčná se po svalové aktivitě příliš hromadí.
(2) Úbytek hmotnosti: Hlavním důvodem je ztráta chuti k jídlu, malabsorpce gastrointestinálního traktu a snížená syntéza bílkovin v těle.
(3) ztráta chuti k jídlu, doprovázená nevolností, nadýmáním, průjmem a dalšími příznaky: v důsledku portální hypertenze způsobené gastrointestinální sliznicí.
(4) průjem: pro stolici netvoří v důsledku otoku střevní stěny, malabsorpce (na bázi tuku), nedostatek niacinu.
(5) nadýmání: časté příznaky, těžké odpoledne a v noci, mohou být způsobeny trávením, nadýmáním, hypokalémií, ascitem a splenomegálií.
(6) dvojitá hrozící bolest nebo bolest břicha: progresivní nekróza hepatocytů, sleziny a perihepatického zánětu může způsobit dvojitou boku, zánět portálního venózního trombózy portální žíly, cirhózou s peptickým vředem, biliární infekce, cholelitiáza Může se vyskytnout bolest v horní části břicha.
(7) krvácení: tendence ke krvácení je častější z důvodu nedostatku koagulačních faktorů a hypersplenismu, trombocytopenie a kožní slizniční ekchymózy nebo krvácení, krvácení z nosu, krvácení z dásní, ženy mohou mít menoragii, hematemézu a melenu. Příčinou je cirhotická portální hypertenze, kolaterální cirkulace, varixy jícnu, křečové žíly, dvanáctníkové varixy a vyšší mezenterická žíla může způsobit krvácení, častější krvácení jícnových varixů, krvácení Velké množství rychlé, často zvracující hodně krve a krve ve stolici, se může rychle objevit šok nebo dokonce smrt, když je množství krvácení velké, může to být také více červená krvavá stolice, krvácení iliální žíly je méně časté, u červené krvavé stolice, portální hypertenzní gastritida s erozí, Peptický vřed, ascites, zvýšený břišní tlak, refluxní refluxní ezofagitida, může způsobit krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, ale více než krvácení do varixů jícnu.
(8) neuropsychiatrické příznaky: vzrušení, orientace, abnormální výpočetní výkon, letargie, kóma, by měly zvážit možnost jaterní encefalopatie.
(9) dušnost: zřejmá během činnosti, rozštěp rtu, kluby, pozorovaná u některých pacientů, saturace krevního kyslíku se snížila během analýzy krevního plynu, parciální tlak kyslíku se snížil, hlášeno v důsledku pravostranného bočního zkratu, plicní žilní fistuly Portální žíla do plicní žíly má kolaterální cévy.
(10) Nízká horečka: Asi 1/3 pacientů má často nepravidelnou podchlazení, které může být způsobeno neschopností jater inaktivovat pyrogenní hormony, jako je například snížení hladiny testosteronu v moči. Tento druh antibiotické léčby horečky je neúčinný. Pokud dojde k přetrvávající horečce, měl by být tento potenciál vyloučen. Močové cesty, ascites, infekce žlučových cest a měly by vylučovat zhoubné léze jater zabírající prostor.
(11) Výkon kůže:
1 kapacita onemocnění jater: barva obličeje, černá, matná, matná, může být sekundární adrenální nedostatečnost a játra nemohou metabolizovat melanocyty stimulované přední hypofýzou, kolem očí, textury dlaně a vrásky kůže mohou mít pigmenty Klid.
2 roztoči pavouků a jaterní dlaň: na dlani velké ryby, malých ryb a konečků prstů se na obličeji, krku, horní části hrudníku, rameni a horních končetinách a dalších horních oblastech vena cava objevují pavouci a / nebo telangiectasia Ve ventrální části se vyskytuje erytém, nazývaný jaterní dlaň, o kterém se předpokládá, že souvisí se zvýšením estrogenu.
3 Astragalus: znamená, že jsou poškozeny jaterní buňky. Pokud mají jaterní buňky zánět a nekrózu, žloutenka se prohloubí.
(12) Endokrinní výkon:
1 pacientky s nepravidelnou menstruací, amenoreou, mužským libidem, atrofií varlat a mužskou hyperplázií prsu.
2 aldosteron se zvyšuje, játra jsou hlavním místem inaktivace aldosteronu, u pacientů s aldilonem se často zvyšuje aldosteron v pozdním stádiu, což hraje důležitou roli při tvorbě ascitu.
3 abnormální metabolismus glukózy, jaterní regulace poruch glukózy v krvi, se může objevit hyperglykémie nebo hypoglykémie.
2. Portální hypertenze
Mechanismy tvorby portální hypertenze jsou zvýšená rezistence portálového systému a zvýšený průtok krve portálem.
(1) Slezina: Slezina může být mírně zvětšena, někdy to může být obří slezina. Když krvácí horní gastrointestinální trakt, je zjevně snížena slezina a nedá se jí dotknout.
(2) zajištění a otevření kolaterálního oběhu: když se portální tlak zvýší o více než 200 mmH2O, játra blokuje vracející se krev normálních trávicích orgánů a sleziny, což vede k vytvoření kolaterálního oběhu portálů a těla mezi více částmi portálového systému a vena cava. Jsou otevřeny 3 důležité postranní větve.
1 jícnové a žaludeční varixy.
2 variace břišní stěny.
3 痔 žilní dilatace, kromě toho mohou být také navzájem spojeny játra a sputum, slezina a ledvinový vaz, břišní orgány a retroperitoneální tkáň.
(3) Ascites: což naznačuje, že cirhóza vstupuje do stadia pozdní dekompenzace, abdominální distenze, zvýšeného nitrobřišního tlaku, těžkého pupečního kýla, vysokého ascitu, dušnosti, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, infekce, Trombóza portálních žil, chirurgický zákrok atd. Může rychle vytvořit ascites, tvorba ascitů je sodík, nadměrné zadržování vody a následující břišní lokální a systémové faktory:
1 portálový tlak se zvýšil: když je tlak větší než 300 mmH2O, absorpce peritoneální tkáňové tekutiny se sníží a prosakuje do břišní dutiny.
2 hypoproteinémie: je-li albumin nižší než 30 g / l, je snížen osmotický tlak v koloidní plazmě, což vede k extravazaci krevních složek.
3 Výroba lymfatických tekutin je nadměrná, překračuje drenážní kapacitu hrudního kanálu a lymfatická tekutina uniká z jaterní tobolky a hilarního lymfatického kanálu, což způsobuje pobřišnici.
Zvýšená sekundární aldosteronová zvýšená renální reabsorpce sodíku.
Zvýšená sekrece vasopresinu zvýšila reabsorpci vody.
Účinná cirkulace nedostatečného objemu krve: zvýšená renální sympatetická aktivita, prostaglandin, síňový peptid a kallikrein-kininová aktivita se snížila, což mělo za následek průtok krve ledvinami, pokles sodíku a moči.
(4) pleurální výpotek: 5% až 10% pacientů s ascitem s pleurálním výpotkem, obvykle pravá strana, bilaterální a levá strana, jsou vzácní, mohou souviset s následujícími faktory: hypoproteinémie, azygózní žíla, polo singulární žilní systém Tlak je zvýšen, lymfatický tok jater je zvýšen, pleurální lymfatické cévy jsou rozšířeny, zanášení a prasknutí, lymfatická tekutina přetéká za vzniku pleurálního výpotku, břišní tlak je zvýšen, šlacha bránice je ztenčena a jsou vytvořeny póry a ascity prosakují do břišní dutiny.
3. Palpace jater
Vlastnosti jater a intrahepatální infiltrace tuku, regenerace jaterních buněk a hyperplázie pojivové tkáně, časná játra mírně větší, žebra 1 ~ 3 cm, středně tvrdá, hladká plocha, pozdní redukce, tvrdá, povrchové uzliny, ostré hrany, pod žebra Nelze se dotknout, kompenzační hyperplázii levého laloku lze dosáhnout pod xiphoid.
Přezkoumat
Vyšetření cirhózy u seniorů
Krevní rutina
Při hypersplenismu jsou sníženy celé krvinky a běžné jsou bílé krvinky a trombocytopenie, ale někteří pacienti mají pozitivní anémii červených krvinek a několik pacientů může mít velkou anémii buněk.
2. Moč rutina
V kompenzačním období nedochází ke změnám: Při žloutence se může objevit bilirubin a dochází ke zvýšení biliární moči a někdy lze pozorovat bílkoviny, tuberkulózu a hematurii.
3. Test funkce jater
Funkce jater je velmi komplikovaná, mnoho klinických testů, ale je obtížné odrážet veškerý funkční stav v kombinaci s analýzou onemocnění, běžně používané biochemické ukazatele:
(1) zvýšené ALT a AST, stupeň reaktivního poškození buněk, kompenzovaná cirhóza nebo cirhóza bez aktivního zánětu se nemusí zvýšit.
(2) Sérový bilirubin reaguje na absorpci, vázání a vylučování jater. Více než polovina pacientů s dekompenzací má žloutenku. Při aktivní hepatitidě nebo obstrukci žlučovodů lze přímý bilirubin a celkový bilirubin zvýšit.
(3) Snížení sérového albuminu je patrné u mírných až nad lézí a jeho pokračující nízká prognóza má prognostickou hodnotu.
(4) Proteinová elektroforéza: albumin se snížil během jaterní cirhózy, a globulin se zvýšil, p globulin se málo změnil, gama globulin se často zvýšil, proteinové složky v proteinové elektroforéze kromě imunoglobulinu byly syntetizovány hepatocyty. Albumin je výrazně nižší, gama globulin je výrazně zvýšen a často odráží chronické progresivní onemocnění jater.
(5) Měření protrombinového času: plazmatický protrombin u časné cirhózy je normální, zatímco plazmatický protrombin u normální aktivní cirhózy a cirhózy je normální, zatímco pozdní aktivní cirhóza a závažné poškození jaterních buněk jsou zřejmé. Prodlouženo, pokud nelze upravit vitamin K a léčbu, což naznačuje špatnou prognózu.
(6) Dusík močovina odráží pouze schopnost jater syntetizovat močovinu, <50 mg / l se nachází v ethanolové cirhóze.
(7) Krevní amoniak: Krevní amoniak může být zvýšen v jaterní encefalopatii a normální krevní amoniak je 34 až 100 μmol / l.
(8) Poměr séra v kombinaci s kyselinou žlučovou a kyselinou cholovou / kyselinou chenodeoxycholovou má diagnostickou hodnotu. Změna kyseliny žlučové po jídle naznačuje, že existuje porucha oběhu jater, což je zvláště cenné při primární a sekundární biliární cirhóze.
(9) Sérová cholinesteráza (ChE): ChE aktivita je často snížena, když je cirhóza dekompenzována a její pokles je paralelní se sérovým albuminem. Tento enzym odráží rezervní kapacitu jater.
(10) Stanovení sérové adenosindeaminázy (ADA); ADA je považována za dobrý ukazatel poškození jater, obvykle v souladu s ALT, a reziduální onemocnění v reakci na onemocnění jater je lepší než ALT.
4. Detekce funkce jaterní rezervy
CT měření velikosti a objemu jater, rychlosti clearance galaktosy, rychlosti syntézy močoviny, ICG, retenční rychlosti: maximální provozní a skladovací kapacita BSP a schopnosti přeměny léčiva atd., Může odhadnout funkční množství zbytkové populace hepatocytů, odhadnout cirhózu Závažnost je také cenná pro odhad rizika chirurgického výkonu jater.
5. Test fibrózy jater
Nejlepším ukazatelem fibrózy jater je sérový prokolagen III. Typu (P-III-P), poté monoaminoxidáza (MAO), prolylhydroxyláza, lysinová oxidáza, NB-aminoglukosidáza v séru ( NAG), prolinu, hydroxyprolinu atd., Byly v posledních letech měřeny, koncentrace Fab a lamelární proteinová koncentrace prokolagenové protilátky typu III jsou významně zvýšeny v cirhóze a játrech s pomalým přežíváním, zejména v ethanolové cirhóze.
6. Imunologické vyšetření
(1) Buněčná imunita: U pacientů s cirhózou byla snížena rychlost tvorby E růže, rychlost přeměny lymfocytů, všechny buňky CD3, CD4 a CD8 byly sníženy a T buňky byly sníženy také u pacientů s cirhózou.
(2) Humorální imunita: Imunoglobuliny jsou často zvýšeny gama globulinem, zejména IgG, hyperglobulin a poškození jater, snížená fagocytární clearance, vadná funkce T buněk, hyperfunkce B buněk, autoimunita Pomalu působící játra mají také autoimunitní protilátky.
7. Vyšetření ascitu
Obecně pro únik, jako je spontánní peritonitida, je snížena průhlednost ascitů, měrná hmotnost je mezi prosakováním a exsudátem, počet bílých krvinek se zvyšuje, často nad 500 × 106 / l, a počet polymorfonukleárních leukocytů je větší než 250 × 106 / L, komplikované tuberkulózní peritonitidou, na bázi lymfocytů, ascitové hematopoetické látky by měly být vysoce podezřelé na rakovinu, mělo by být provedeno cytologické vyšetření, při podezření na spontánní peritonitidu, noční stolek na kultivaci krve na ascites Může zvýšit pozitivní rychlost a použít test citlivosti na léčivo jako referenční pro výběr antibiotik.
8. Ultrazvukové vyšetření
V cirhóze vykazuje uniformní, difuzní hustou echo, zesílení pozdní echo, smrštění jater, rozšíření portální žíly a zesílení sleziny.
9. Vyšetření jícnového rentgenového barya
Při pozorování přítomnosti nebo nepřítomnosti jícnu, žaludečních varixů a křečových žil bylo sputum na sliznici nerovnoměrně rozmístěno a vyskytla se vada podobná červům. Když byly nalezeny křečové žíly, byla tinktura vyplněna vadami chryzantémovitého plnění.
10.CT skenování
U pokročilé cirhózy může CT diagnostika nahradit laparoskopickou a jaterní biopsii, vykazující deformaci jater, nerovnováhu velikosti jater a listů, zvětšení levého laloku, zejména kaudálního laloku, rozšíření jaterního portálu a translokaci žlučníku, intrahepatický tuk Při infiltraci je hustota jater snížena a hustota sleziny je stejná, dokonce nižší než ledvina, která může ovlivnit celou játra nebo list nebo ložisko, se stínem nízké hustoty v jednom kruhu ascitu, splenomegálií při portální hypertenzi, více než 6 žeber jednotek V hilar a žaludku, slezině, sakrálním vazu, paraumbilikální a přední břišní stěně, sférická nebo červovitá měkká tkáň je považována za kolaterální žílu.
11. Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI)
Zobrazování magnetickou rezonancí je podobné CT v tom, že může vidět tvar jater, infiltraci tuku, ascites a krevní cévy, které jsou blokovány, a každý má své vlastní výhody a nevýhody.
12. Selektivní jaterní angiografie
Hepatální venografie se u cirhózy používá jen zřídka, může odrážet stupeň, rozsah a typ cirhózy a má určitý význam při identifikaci primárního karcinomu jater Hepatální žilní katétr se používá hlavně pro měření volného tlaku v cirhóze s portální hypertenzí. Vestavěný tlakový výzkum.
13. Radionuklidové skenování
Absorpce buněk jaterního Kupfferu a fagocytóza jaderné funkce se změnily, mohou ukazovat změny tvaru jater, běžnou atrofii pravého listu, zvětšení levého laloku, vývoj sleziny a kostní dřeně, kompenzované zvětšení stínů jater, pokročilé zmenšení stínů jater, slezinový stín Zvýšení.
14. Gastroskopie
Míra diagnózy je vyšší než u jícnového rentgenového barya, což může přímo sledovat míru jícnových varixů, křečových žil, červených příznaků a fibrinózní exsudace a erozi, což pomáhá předvídat krvácení.
15. Biopsie jater
Diagnóza může být určena k pochopení tkáňového krevního typu cirhózy a rozsahu poškození hepatocytů a tvorby pojivové tkáně.
16. Laparoskopie
Tvar jater, povrch, barva, okraj a slezina mohou být přímo pozorovány a tvrdost se může dotknout hůlkou Biopsie se provádí na lézi za přímého vidění, což je užitečné pro stanovení příčiny cirhózy.
Diagnóza
Diagnostická diagnostika cirhózy u seniorů
Diagnostická kritéria
V časném stádiu cirhózy nejsou žádné příznaky nebo pouze nespecifické gastrointestinální příznaky a příznaky nejsou zřejmé. Proto je obtížné diagnostikovat a dekompenzovaná cirhóza se dá snadno diagnostikovat.
1. Existuje virová hepatitida, dlouhodobé zneužívání alkoholu, podvýživa a léky, jako je poškození jater.
2. Játra jsou velká, struktura je tvrdá, povrch není hladký a často dochází ke splenomegálii.
3. Existují klinické projevy dysfunkce jater a portální hypertenze.
4. Některé testy jaterních funkcí prokázaly pozitivní změny, mezi nimiž se snížil sérový albumin, zvýšil se globulin, poměr bílých / koulí se snížil nebo převrátil, proteinová elektroforéza ukázala můstek beta-y; zvýšil se index fibrózy jater v séru, koagulace Prodloužený čas zymogenu.
5. Vyšetření ultrazvukem, CT nebo magnetickou rezonancí odhalilo, že játra byla velká nebo malá, povrch nebyl hladký nebo nerovnoměrný, vnitřní průměr portální žíly a splenické žíly byl rozšířen, slezina byla velká a byl pozorován ascites.
6. Laparoskopie, patologické vyšetření jaterní biopsie prokázalo falešnou tvorbu letáků.
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnóza se liší hlavně od nemocí, které způsobují hepatosplenomegalii a nemoci ascitu.
1. Hepatosplenomegalie
(1) Chronická hepatitida: Chronická hepatitida a časná cirhóza jsou často procesem migrace, bez zjevných hranic, takže mohou existovat u stejného pacienta. Pokud sérum odráží fibrózu jater, index je evidentně zvýšen. Ultrazvuk má portální hypertenzi, konečník. Scintigrafie portální žíly byla použita ke stanovení poměru zobrazování srdce / jater a biopsie jater k nalezení falešných letáků, což je užitečné při diagnostice cirhózy.
(2) Primární rakovina jater: pacienti s cirhózou jater mají často rakovinu jater a některé uzly pro regeneraci hepatocytů se při zobrazování obtížně odlišují od rakoviny jater. Pokud je AFP> 200 μg / l po dobu 8 týdnů,> 500 μg / l po dobu 4 týdnů. Výše: B-ultrazvuk nebo CT nebo MRI zjistily, že existuje léze zabývající se prostorem, a aspirace jemnou jehlou pro patologické vyšetření pod vedením B-ultrazvuku je nápomocná při diagnostice rakoviny jater.
2. Diferenciální diagnostika ascitického onemocnění
Cirhóza je únik ascitu, ale může být komplikován infekcí (spontánní peritonitida nebo tuberkulózní peritonitida). V současné době má ascites únik a exsudativní složky. Poměr pacientů k různým pacientům nebo různým stádiím je odlišný. Složení je zjevně více než exsudační složka, vyšetření ascitu je ovlivněno změnou netěsnosti, takže diagnóza je obtížná. Tabulka 1 uvádí identifikační body exsudátu a netěsnosti a cirhózu může také komplikovat rakovinná peritonitida. V tabulce 2 mohou být hodnoty v tabulce odlišné pro různé metody detekce, takže se jedná pouze o referenční hodnotu.
