Hypertenzní krize u seniorů
Úvod
Úvod do hypertenzní krize u seniorů Hypertenzní krize se týká primární a sekundární hypertenze v procesu vývoje nemoci, za určitých pobídek jsou periferní arterioly dočasně silné, což způsobuje prudký nárůst krevního tlaku a prudké zhoršení nemoci. A komplikace vážně narušené funkce hlavních cílových orgánů, jako je srdce, mozek a ledviny způsobené hypertenzí. Navíc, pokud je diastolický krevní tlak vyšší než 18,3 až 19,6 kPa (140 až 150 mmHg) a / nebo systolický krevní tlak je vyšší než 28,8 kPa ( 220 mmHg), bez ohledu na příznaky, by měla být považována za hypertenzní krizi. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hypertenzní encefalopatie
Patogen
Příčina hypertenze u starších osob
Duševní stres (20%):
Pokud jsou starší lidé dlouhodobě vystaveni silným vnějším podnětům, jsou náchylní k hypertenzi. To znamená, že pokud jsou starší nervózní, emocionální, smutné, smutné a jiné nezdravé faktory, které nejsou dlouho stimulovány, bude narušena mozková kůra a bude narušen proces excitability a ztratí se kortikální dysfunkce, čímž dojde ke ztrátě subkortikálních krevních cév. Regulace centrální a sakrální funkce způsobuje zvýšení systémového arteriolárního spasmu a periferní vaskulární rezistence, což vede ke zvýšenému krevnímu tlaku.Endokrinní poruchy (10%):
Porucha regulace orgánů u seniorů zvyšuje adrenalin a norepinefrin vylučovaný adrenální medullou, které mohou způsobit kontrakci periferních arteriol v těle, zúžení lumenu a zvýšení krevního toku, čímž se zvyšuje krevní tlak. Vysoký deoxykortikosteron, aldosteron, kortizol a další hormony vylučované kůrou nadledvin způsobují zvýšení krevního tlaku tím, že umožňují ukládání sodíku a vody a ovlivňují vazomotorickou funkci.Zvýšená sekrece reninu (28%):
Renální zdroj je také známý jako teorie renin-angiotensin-aldosteron. Renin je renální endokrinní hormon, který se vylučuje, když renální vaskulární funkční nebo organické změny způsobují renální ischemii. Po vstupu reninu do krevního oběhu se angiotensin I a angiotensin II a III vytvářejí působením řady biochemických látek v játrech a plicích, které mohou způsobit ochrnutí okolních malých tepen a zvýšení krevního tlaku. Angiotensin II a III působí na sféroidní pás kůry nadledvinek, který podporuje zvýšení sekrece aldosteronu, způsobuje retenci sodíku a krevní objem, otoky stěny krevních cév a zvyšuje periferní rezistenci, což také zvyšuje krevní tlak. Starší hypertenzní pacienti s nízkými reniny mohou být fyziologickou odpovědí na zvýšený krevní tlak. Renální arterioskleróza u starších osob zhoršuje schopnost šetřit sodík, což způsobuje retenci sodíku a zvýšení objemu krve, a snížení počtu beta receptorů snižuje citlivost cirkulujících katecholaminů, která je způsobena zpětnou vazbou arteriálního tlaku k inhibici uvolňování reninu.Genetické faktory (25%):
Hypertenze má určitý vztah k dědičnosti. Podle statistik příslušných vědců má jeden z rodičů vysoký krevní tlak a 28% dětí trpí onemocněním, oba rodiče mají vysoký krevní tlak a přibližně 40% až 45% jejich dětí může trpět esenciální hypertenzí.Přebytečná sůl (10%):
V současné době se předpokládá, že nadměrný příjem soli denně je náchylný k hypertenzi. Důvodem je to, že ionty sodíku v soli mohou pronikat do malých tepen, což způsobuje smršťování malého arteriálního lumenu a zvyšování odporu toku krve, což způsobuje ochrnutí malých tepen a zvýšení krevního tlaku. Klinické a epidemiologické údaje také potvrdily prevalenci lidí s vysokou prevalencí v oblastech s vysokým příjmem soli (jako je Japonec) a lidí s nízkým příjmem soli (jako je Eskimos na Aljašce). Je velmi nízká.Patogeneze
Mechanismus výskytu hypertenzní krize je u většiny vědců považován za vliv vlivu predispozičních faktorů, jako je renin, angiotensin II, norepinefrin a arginin vasopresin, v krevním oběhu. Náhlé a náhlé zvýšení účinné látky způsobuje otok ledviny a malé tepny koule se stahují nebo rozšiřují, pokud tento stav přetrvává, může kromě prudkého zvýšení krevního tlaku také vést ke stresující polyurii, která zase způsobí snížení cirkulačního objemu krve. Snížení objemu a reflexivity způsobuje angiotensin II, zvýšení produkce a uvolňování norepinefrinu a arginin vasopresinu, což vede k nebezpečným hladinám vazoaktivních látek a vazotoxických látek v cirkulující krvi, čímž se zhoršuje kontrakce renálních tepen. V důsledku kontrakce arteriol a dilatace dilatační zóny se jedná o změnu typu „uzeninového řetězce“, která způsobuje poškození intimy arteriol a agregaci destiček, což má za následek další uvolňování škodlivých látek, jako je tromboxan, tvorba trombocytů, nedostatek Kyslík, zvýšená propustnost kapilár, doprovázená mikrovaskulární koagulací, punktiformním krvácením a nekrotizující arteriitidou do mozku a Viscerální poškození je nejzřetelnější, arteriosklerotické krevní cévy jsou obzvláště náchylné ke křečím a zhoršují hyperplázii tenké intimy, čímž vytvářejí patologický začarovaný kruh (obrázek 1), navíc sympatickou hyperaktivitu a nadměrnou sekreci vasopresorových účinných látek Nejenom způsobuje kontrakci renálních arteriol, ale také způsobuje křeče malých tepen v celém těle, což má za následek náhlé zvýšení periferní vaskulární rezistence, což dále zvyšuje krevní tlak a v této době dochází k hypertenzní krizi.
Patofyziologie: Cévní poškození hypertenzní hypertenze zahrnuje zejména intimální hyperplázii a fibrinoidní nekrózu Stupeň intimální hyperplázie souvisí s závažností a dobou hypertenze.V minulosti byla hypertenzní encefalopatie způsobena hlavně progresivním mozkovým vazospazmem a nedostatkem. Krev, v současné době zvažující průlom mozkových arteriol, vedoucí k nadměrné perfuzi, zvýšenému průtoku krve mozkem a tělesným tekutinám skrze bariéru mozkomíšního moku do perivaskulární tkáně, u pacientů s chronickou hypertenzí, díky dlouhodobé adaptaci na vyšší tlak, prostřednictvím sympatických Neuromodulace zesiluje stěnu Když MAP dosáhne nebezpečné úrovně 23,8 kPa (180 mmHg), dříve se stahované mozkové cévy náhle expandují kvůli neschopnosti vydržet vysoký tlak, nejprve se vyskytují v oblastech s nižším svalovým tonem a poté se obecně rozšiřují. Při vysokém tlaku, cerebrální vaskulární hyperperfúze, tkáňová tekutina prosakovala do perivaskulární tkáně, což vedlo k mozkovému edému, následovaný klinickým syndromem hypertenzní encefalopatie.
Výše uvedené studie mohou vysvětlit některé klinické příznaky:
1 Osoby s normálním krevním tlakem a náhlým vysokým krevním tlakem mají často hypertenzní encefalopatii, jako je akutní glomerulonefritida a těhotenství vyvolaný hypertenzní syndrom, při relativně nízkých hladinách krevního tlaku. Může se stát, že mozkové krevní cévy těchto pacientů se nevytvořily jako chronické U pacientů s hypertenzí je arteriální stěna zesílena a v tomto okamžiku se horní hranice automatické regulace nezvýšila.
2 pacienti s chronickou hypertenzí nejsou náchylní k hypertenzní encefalopatii, pokud není jejich krevní tlak vysoký.
Pacienti s chronickou hypertenzí často nemohou tolerovat rychlou hypotenzi a závratě, únavu a jiné příznaky těžké ortostatické hypotenze.
4 Další zvýšení metod cerebrálního průtoku krve, jako je inhalace CO2, zhorší klinické příznaky hypertenzní encefalopatie.
5 Pokusy na zvířatech ukázaly, že během mozkové trombózy dochází ke ztrátě autoregulační funkce mozkových krevních cév. Se zvyšujícím se krevním tlakem je poškozená mozková tkáň nadměrně perfundována, což způsobuje otok mozku a komprimuje normální mozkovou tkáň. Výše uvedené je opatrnost u pacientů s hypertenzní mrtvicí. Antihypertenzivum poskytuje důležitý klinický základ: Stručně řečeno, hypertenzní encefalopatie je důsledkem progresivní hypertenze, která je způsobena selháním hematoencefalické bariéry a regulací a ochranných opatření krevního toku krve. Hypertenzní encefalopatie se může objevit při jakémkoli typu hypertenze. Je však častější u pacientů s normálním krevním tlakem a náhlým nástupem hypertenze, jako je akutní glomerulonefritida, je-li doprovázena renální dysfunkcí, náchylná k hypertenzní encefalopatii.
Prevence
Starší hypertenzní prevence krizí
1, aby se zabránilo živočišný tuk, vysoký cukr, vysoká sůl, nadměrné pití a tak dále.
2, musí zhubnout. Kromě kontroly stravy byste měli věnovat více pozornosti chůzi a správnému cvičení.
3, musí přestat kouřit, protože kouření může způsobit arteriosklerózu.
4, od prevence hyperlipidémie, k úpravě struktury stravy.
5. Když se ve svém každodenním životě cítíte emocionálně vzrušený, náhle se váš krevní tlak náhle zvýší, aby se váš krevní tlak ustálil, měli byste věnovat pozornost psychologické rovnováze a emočním přizpůsobení.
6, střední a staří lidé si pamatují čtyři zásady: přiměřená strava, umírněné cvičení, odvykání kouření, alkohol, duševní zdraví. To může účinně zabránit výskytu hypertenze.
Komplikace
Hypertenzní krize u seniorů Komplikace hypertenzní encefalopatie
Akutní levé srdeční selhání může být kombinováno a hypertenzní encefalopatie může být v závažných případech komplikována.
Příznak
Hypertenzní příznaky krize u starších pacientů Časté příznaky Zvýšený intrakraniální tlak, intrakraniální krvácení, únava, ospalost, dušnost, náhlá smrt, zvýšená srdeční frekvence, kóma, podrážděnost, úzkost
Tyto nemoci jsou souhrnně označovány jako hypertenzní mimořádné události. V roce 1984 je mezinárodní společná komise rozdělila do dvou kategorií, vyžadujících okamžité léčení a krátkodobé umožnění jejich poklesu na požadovanou cílovou úroveň V roce 1997 byl JNCVI sjednocen jako hypertenzní krize. Hypertenzní krize je klasifikována na hypertenzní pohotovost a subakutní podle poškození cílového orgánu a podle toho, zda je vyžadována okamžitá antihypertenzní terapie.
Hypertenzní mimořádné události: Hypertenze s akutními progresivními lézemi cílových orgánů, diastolický krevní tlak ≥ 18,3 kPa (130 mmHg), vyžadující okamžitou antihypertenzivní terapii (ale nemusí klesnout do normálního rozmezí), aby se zabránilo nebo snížilo cíl Poškození orgánů často vyžaduje intravenózní léky, zejména včetně: 1 hypertenzní encefalopatie.
2 rychlá / maligní hypertenze s poškozením srdce, mozku, ledvin a fundusu.
3 hypertenze v kombinaci s intrakraniálním krvácením / subarachnoidálním krvácením.
4 hypertenze v kombinaci s akutním selháním ledvin.
5 hypertenze v kombinaci s akutním levým srdečním selháním / plicním edémem.
6 hypertenze v kombinaci s nestabilní anginou pectoris a akutním infarktem myokardu.
7 aneuryzma akutní disekce.
8 eklampsie.
9 feochromocytom atd., Jak je uvedeno v tabulce 1.
Hypertenzní naléhavost: také známá jako hypertenzní naléhavost, označuje prudké zvýšení krevního tlaku bez akutního poškození cílového orgánu, což umožňuje snížení krevního tlaku během několika hodin, nemusí nutně vyžadovat intravenózní léky, může umožnit perorální léky, Jedná se zejména o:
1 rychlý postup / maligní hypertenze bez poškození srdce, mozku, ledvin, fundusu.
2 preeklampsie.
3 perioperační hypertenze a tak dále.
Mezi běžné hypertenzní případy staršího věku patří:
Hypertenzní encefalopatie
(1) Hypertenzní encefalopatie je definována jako řada klinických projevů akutní poruchy krevního oběhu, která způsobuje mozkový edém a zvýšený intrakraniální tlak v průběhu hypertenze. Pokud se krevní tlak významně zvyšuje při jakémkoli typu hypertenze, Může způsobit hypertenzní encefalopatii, ale klinicky častěji se vyskytuje u pacientů s normálním krevním tlakem a náhlým nástupem hypertenze, jako je akutní glomerulonefritida, těhotenství vyvolaný hypertenzní syndrom atd., Také se vyskytuje při akutní nebo vážně progresivní hypertenzi U pacientů se zjevnou mozkovou arteriosklerózou, kromě náhlého zvýšení krevního tlaku, často doprovázeného závažnými bolestmi hlavy a změnami vědomí a někdy poruchami fyzické aktivity, vyšetření fundusu lokalizovalo nebo rozptýlilo arteriospasmus sítnice, ale ne nutně krvácení, exsudaci Nebo otok, rychlé zotavení po antihypertenzní léčbě, hypertenzní encefalopatie je závažná komplikace v průběhu hypertenze, je jednou z běžných pohotovostních situací interního lékařství, měla by být diagnostikována a pozitivní bezprostředně před výskytem nevratného poškození mozku na pokraji smrti Záchranné zacházení, jinak to povede k smrti.
(2) Etiologie a patogeneze: Výskyt hypertenzní encefalopatie závisí hlavně na výšce a rychlosti krevního tlaku. První je stav, druhý je důležitým přispívajícím faktorem. Hypertenzní encefalopatie může být způsobena řadou chorob s hypertenzí. Vyznačuje se dlouhou anamnézou hypertenze a častěji se vyskytují pacienti s hypertenzí se zjevnou mozkovou artériosklerózou, vyskytují se u pacientů s akutní hypertenzí a těžce progresivní hypertenzí, ta je obecně vážně nemocná, krevní tlak K významně zvýšenému krevnímu tlaku, který se vyskytuje pouze kolem 250/150 mmHg, ale může dojít také k hypertenzní encefalopatii, když krevní tlak u pacientů s akutním hypertenzním onemocněním nedosáhne 200/130 mmHg. Kromě toho podle zpráv v literatuře je těhotenský syndrom hypertenzní syndrom, ledviny Malá mílová nefritida, stenóza renální arterie, feochromocytom a další sekundární hypertenze, pokud je krevní tlak mírně zvýšen, existuje také možnost hypertenzní encefalopatie, vzácné příčiny stenózy aorty a primární aldosteronismus a další onemocnění.
Mechanismus hypertenzní encefalopatie je poměrně komplikovaný a stále není příliš jasný. Většina vědců se domnívá, že jeho výskyt souvisí s dysfunkcí mozkového oběhu samotného. Za normálních okolností zůstává průtok krve mozkem konstantní v rámci značného rozsahu kolísání krevního tlaku. Velikost mozkové tepny je dynamická a má své vlastní charakteristiky. Nezávisí na regulaci autonomního nervového systému. Místo toho mozková zeď tepny přímo reaguje na relaxaci a snížení krevního tlaku. Když krevní tlak klesá, mozková tepna se rozšiřuje, aby zajistila krev mozku. Dodávka se nesníží. Když se krevní tlak zvýší, mozkové tepny se smršťují, takže krevní tok v mozku nebude přeplněn.To udržuje průtok krve mozkem relativně stabilní a fluktuační rozmezí je také ve fyziologickém rozmezí. Pokud je průměrný arteriální tlak vyšší než horní mez 160 mmHg nebo nižší než dolní mez 60-70 mmHg, je tato regulační funkce mozkových arteriol ztracena. Hypertenzní pacienti často mění limit této amplitudy krevního tlaku. O mechanismu hypertenzní encefalopatie existují dva druhy teorií:
1 „nadměrně regulační“ nebo arteriolární sputum: experimenty na zvířatech ukazují, že když se objeví příznaky mozku, je běžné, že dochází k silné kontrakci malých tepen mozku a po sputu dochází k otoku mozku. Podle této teorie jsou pacienti Nadměrná malá arteriální odpověď na zvýšený krevní tlak, „nadměrná samoregulace“, snižuje průtok krve do kapilárního lože, což vede k ischémii mozkové tkáně, což způsobuje zvýšenou propustnost kapilární stěny a prasknutí kapilární stěny , mozkový edém a punctiformní krvácení.
2 Automatické přizpůsobení „průlomu“ nebo teorie selhání: Někteří lidé poukázali na to, že regulace hypertenze nemůže udržovat konstantní průtok krve mozkem, a když krevní tlak dosáhne určité horní hranice, mechanismus automatického přizpůsobení se „zlomí“, což má za následek Zvýšený průtok krve mozkem, malé tepny se nemohou stahovat, což má za následek zvětšení kapilární oblasti, zvýšení osmotického toku kapilárními stěnami, otok mozku, navíc zvýšený kapilární tlak, degenerace a nekróza stěny krevních cév a skvrnité krvácení A u mikroinfarktu se předpokládá, že výskyt hypertenzní encefalopatie není hlavně spasm cerebrálních arteriol, ale pasivní nebo povinná expanze výše uvedených tepen způsobená ztrátou autoregulace krevního toku krve, což má za následek nadměrný průtok krve mozkem. .
Existují různé názory na výše uvedené dva druhy doktrín. V současné době existuje mnoho malých trombů nalezených v pitvě. Stále je to výsledek mozkové vazokonstrikce nebo jiných důvodů. Stále není jasné. Klinické údaje naznačují, že některá hypertenzní encefalopatie U pacientů se zrakovým postižením nebo fokální epilepsií lze současně pozorovat arterioly fundusu. Po léčbě je však vasospasmus odstraněn a příznaky zmizí, což nepřímo naznačuje, že u tohoto onemocnění existuje mozkový vazospazmus. V posledních letech většina vědců Studie dospěla k závěru, že automatická regulace krevního oběhu v mozku nebo povinná vazodilatace je hlavním mechanismem rozvoje hypertenzní encefalopatie, a zdůraznila, že mozkový arteriolarní spasmus je počátečním projevem autoregulace.Když krevní tlak stoupne nad horní hranici středního arteriálního tlaku, mozek Malé tepny se již nemohou stahovat a pasivní nebo vynucená expanze automaticky reguluje kolaps, takže se zvyšuje průtok krve mozkem a mozek je nadměrně perfundován, aby vytvořil mozkový edém.
(3) Klinické projevy:
Symptomy a příznaky: Hypertenzní encefalopatie lze považovat za hypertenzní krizi, která se vyskytuje v mozku. Obvykle se vyskytuje na základě původní hypertenze a krevní tlak se náhle dále zvyšuje. Krevní tlak může dosáhnout 200-260 / 140-180 mmHg. Mezi klinické příznaky patří především řada projevů mozkového edému, zvýšený intrakraniální tlak a lokalizované poškození mozku. Průběh nemoci se liší, starší mohou trvat několik dní, krátká je pouze několik minut, první Symptomy jsou často rozptýlené silné bolesti hlavy. Nejméně několik hodin po bolesti hlavy nebo dokonce o 1-2 dny později, podrážděnost, vzrušení nebo nedostatek vědomí, letargie nebo stupor a další poruchy vědomí, a poté další vývoj zmatení, případně kóma, ale velké Většina pacientů je hlavně podrážděná, jako je kómata, stupeň není hluboký, mozkový edém a zvýšený intrakraniální tlak kromě bolesti hlavy, často doprovázený zvracením tryskem, ztuhnutím krku a zhoršením zraku, přičemž se projevuje jako hemianopie, černá Mongolské, závažné případy mohou mít dočasnou slepotu, jako je přechodné poškození mozku, přechodné nebo migrační, lokalizované duševní a neurologické příznaky a příznaky, často dočasné Sexuální hemiplegie, lokalizované křeče, svalové křeče končetin, afázie a podráždění atd., Závažné případy respiračního a oběhového selhání, jako je bradykardie a dušnost.
2. Intrakraniální krvácení
(1) intrakraniální krvácení včetně mozkového parenchymu, intraventrikulárního a subarachnoidálního krvácení: hypertenze je jednou z nejdůležitějších příčin intrakraniálního krvácení. Vztah mezi hypertenzí a cerebrálním krvácením souvisí spíše s hypertenzí a aterosklerózou. Blízké cerebrovaskulární onemocnění s vysokým krevním tlakem nemusí vyloučit mozkový infarkt, naopak, pokud není vysoký krevní tlak, je nepravděpodobné, že by to bylo mozkové krvácení, příčina intrakraniálního krvácení:
1 vazospazmus nebo cévní okluze způsobuje změkčení mozku, čímž se snižuje podpůrná síla perivaskulární tkáně, což usnadňuje prasknutí krevních cév.
2 Vyživující krevní cévy se roztrhnou a vytvoří malou aneuryzmu disekce ve stěně malé tepny. Při vysokém tlaku se krev protrhne do vnější stěny a vstoupí do okolní mozkové tkáně.
3 roztržení miliary aneurysma, ale u pacientů bez cerebrovaskulárního onemocnění se miliary aneurysma vyskytují v mozku jen zřídka.
4 vaskulární funkční poruchy způsobují vazospasmus krevních cév, nekrózu stěny trubice a dokonce kapilární a žilní krvácení.
(2) mozkové krvácení a infarkt by měl být identifikován před léčbou. CT v mozku je užitečné pro diagnózu. Arteriální angiografie potvrzuje, že v místě krvácení je vazospazmus. Dekomprese může vést ke snížení perfuze krve. V tomto případě je kontroverzní, zda se krevní tlak snižuje. Pokud jsou příznaky lokálního nervového systému způsobeny nebo zhoršeny během snižování krevního tlaku, neměl by se krevní tlak snižovat příliš rychle nebo příliš nízko.
3. Akutní srdeční selhání
Hypertenze je jednou z nejčastějších příčin srdečního selhání. Existují dva hlavní aspekty poškození srdce, a to srdeční hypertrofie a ischemická choroba srdeční.
(1) Hemodynamické změny hypertenze zvyšují periferní odpor a nadměrné přetížení komorového tlaku, což způsobuje komorovou hypertrofii.
Důležitou roli ve vývoji komorové hypertrofie hrají také účinky neuroendokrinů, například katecholamin, norepinefrin, isoproterenol a systém renin-angiotensin mohou způsobit kardiomyocytární hypertrofii, další účinné látky. Jako serotonin, bradykinin, vasopresin, endotelin a regulátor růstu jsou také příčinnými faktory růstu myokardiálních buněk, navíc protoonkogen, zvýšená viskozita krve, inzulínová rezistence atd. Také souvisí s hypertrofií levé komory, vlevo Komorová hypertrofie způsobuje diastolickou dysfunkci a systolickou dysfunkci. Tolerance na hypertenzi je významně odlišná. Srdeční hypertrofie může být kompenzována po dlouhou dobu. Jakmile dojde k selhání, krevní tlak bude postupně klesat.
(2) hypertenzní srdeční hypertrofie významně snížila rezervu koronárního oběhu a podpořila zahušťování malé koronární tepny nebo cévní stěny koronární tepny, což způsobilo diastolickou a systolickou funkci hypertrofické komory, srdeční dysfunkce a hypertenze Kromě prudkého zvýšení krevního tlaku je příčinou srdečního selhání infekce, přepracování, agitace, arytmie a nerovnováha elektrolytů. Je třeba zdůraznit, že při závažném srdečním selhání krevní tlak klesá v důsledku významného snížení srdečního výdeje, takže je často nesprávně diagnostikován jako Dilatační kardiomyopatie.
Hypertenze s diagnózou srdečního selhání: nejprve podle příznaků porodu, dušnost, noční paroxysmální dušnost, dýchání v sedu, kašel, hemoptýza a únava, mozková hypoxie, s akutním levým srdečním selháním s plicemi Výkon edému, fyzické příznaky mají zvýšený srdeční rytmus, apikální diastolický cval, systolický šelest, obě plíce mají mokrý a suchý hlas, klinické vyšetření má rentgen hrudníku ukazující zvětšení levého srdce, plicní intersticiální nebo alveolární edém, ale také Mají pleurální výpotek.
Léčba hypertenzního srdečního selhání spočívá v regulaci krevního tlaku, snížení zátěžového stresu, snížení nadměrného objemového zatížení během srdečního selhání, zvýšení srdečního výdeje a snížení kongesce orgánů.
4. Akutní koronární nedostatečnost, nestabilní angina pectoris a akutní infarkt myokardu.
Hypertenze je jedním z hlavních rizikových faktorů pro ischemickou chorobu srdeční. Ateroskleróza může urychlit vývoj v důsledku hypertenze a urychlit koronární okluzi Hypertenze snižuje rezervní funkci koronárních tepen, zejména v důsledku proliferace cév. Nemůže uspokojit potřeby zvýšené hmotnosti levé komory, kromě aterosklerózy a malé ztluštění arteriální stěny a stenózy, může také způsobit myokardiální nedostatečnost, hypertenze je hlavním důvodem pro vznik koronárních aterosklerotických lézí je zvýšený tlak Způsobená poškozením intimy, depozicí lipidů, hypertrofickou infiltrací hladkých svalů ze střední vrstvy krevní cévy do intimy poranění, způsobující arteriální fibrózu, může mít hypertenze také mechanický účinek na strukturu a metabolismus arteriální stěny, navíc vazoaktivní látky a Při podpoře aterosklerózy a vaskulárního onemocnění hypertenze také hrají roli chemičtí mediátoři zranění nebo zánětu. Většina nekomplikovaných pacientů s hypertenzí může během echokardiografie najít zvětšení levé síně a levé komory. Klinické projevy anginy pectoris, infarktu myokardu a náhlé smrti, Framinghamova studie ukázala, že výše uvedené abnormality mohou vést k riziku srdečních chorob Riziko se výrazně zvýšilo.
Nestabilní angina pectoris nebo akutní koronární nedostatečnost s akutním infarktem myokardu nebo bez něj, někdy s těžkou hypertenzí, SBP až 240 mmHg, DBP> 140 mmHg, jeho klinické projevy se podobají feochromocytomu, po koronární nedostatečnosti Hypertenze může být způsobena bolestí nebo úzkostí a zvýšený krevní tlak zvyšuje zátěž myokardu a zvyšuje spotřebu kyslíku, zhoršuje koronární nedostatečnost, vytváří začarovaný kruh, bez ohledu na to, že hypertenze způsobuje koronární nedostatečnost nebo postkoronární Spuštění vysokého krevního tlaku a extrémně vysokého krevního tlaku způsobí, že se ischemie myokardu nebo oblast infarktu myokardu rychle rozšíří a způsobí vážné komplikace, a proto by měl být krevní tlak co nejdříve snížen na bezpečnou úroveň.
Zrychlená hypertenze označuje náhlé zvýšení krevního tlaku v důsledku určité příčiny, diastolický krevní tlak> 17,3 kPa (130 mmHg), léze sítnice kromě kontrakce malých tepen a sklerózy, jakož i krvácení a exsudace sítnice, Keith-Wagener (KW) klasifikace fundusu je stupeň III, akutní hypertenze se dále zhoršuje nebo rychle vyvíjí hypertenzí, diastolickým krevním tlakem ≥ 18,7 kPa (140 mmHg), otokem optického disku se objevuje ve fundusu, stupeň KW fundus je stupněm IV a ledvina má vážné funkční poškození. Nazývá se to maligní hypertenze.
Primární i sekundární hypertenze může postupovat k rychlé a maligní hypertenzi a stenóza renální arterie způsobená proximální aterosklerózou renální arterie by měla být zaznamenána v etiologii akutní a maligní hypertenze u starších osob. Může způsobit renální vaskulární hypertenzi, stenóza renální arterie vede k renální atrofii, dvojrozměrný ultrazvuk může potvrdit, je-li to nutné, lze provést renální angiografii pro perkutánní renální angioplastiku nebo revaskularizaci.
Přezkoumat
Vyšetření hypertenzní krize u seniorů
Během moči se v moči objeví malé množství bílkovin a červených krvinek, vzestup dusíku močoviny v krvi, kreatininu a cukru v krvi.
Vyšetření Fundus má krvácení sítnice a výpotek.
Hypertenzní encefalopatie pomocné vyšetření:
Vyšetření fundusu
Ukazuje charakteristiky hypertenzního fundusu, což ukazuje, že retinální tepna je difuzní nebo lokalizovaná se silným sputem, kalením nebo krvácením, exsudací a otokem optického disku.
2. EEG zkouška
Může dojít k lokalizovaným abnormalitám nebo oboustranným synchronním ostrým vlnám, které někdy vykazují slabý rytmus.V důsledku mozkového edému se často vyskytují rozsáhlé pomalé vlny.
3. Vyšetření mozkomíšního moku
Tlak byl významně zvýšen a výsledky testu byly většinou normální, občas několik červených krvinek nebo bílých krvinek vykazovalo mírné zvýšení obsahu bílkovin.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika hypertenzní krize u seniorů
Kaplan navrhuje následující onemocnění: akutní selhání levé komory, urémii, cerebrovaskulární příhodu, subarachnoidální krvácení, mozkový nádor, poranění hlavy, post-záchvaty, lupus erythematodes, encefalitidu, akutní úzkost spojenou s hyperventilačním syndromem, S výjimkou výše uvedených onemocnění, která způsobují vysoký krevní tlak před diagnózou akutní a maligní hypertenze.
