Parkinsonova nemoc u starších osob
Úvod
Úvod do Parkinsonovy choroby u seniorů Parkinsonova choroba (PD), známá také jako Paralysisagitans (Shakingpalsy), byla poprvé popsána britským učencem Jamesem Parkinsonem (1817) a je běžným neurodegenerativním onemocněním starších osob. Hlavní léze jsou v substantia nigra a striatum. Tremor, rigidita svalů a snížená pohyblivost jsou hlavními klinickými znaky tohoto onemocnění. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: zlomenina
Patogen
Příčina Parkinsonovy choroby u starších osob
Stárnutí (40%):
Jednou z nejčastějších příčin je prevalence PD s věkem, s odhadem 0,35% na 40 let, 1% na 60 let, 2% na 85 let a 1 ze každých 40 normálních lidí. Vývoj Parkinsonova syndromu, některé studie prokázaly zvláštní korelaci mezi PD a stárnutím, procesem stárnutí a redukcí glutathionperoxidázy a katalázy v PD; zvýšená monoamin oxidáza s věkem, železem, mědí, akumulací vápníku Agregace melaninu se zvyšovala s věkem, incidence vysoké incidence ve věku 61 až 70 let, a poté se snížila a její substantia nigra, degenerace neuronů striatového dopaminu, ztracené pigmentové částice a nervové buňky, skupina PD Významně těžší než normální věková skupina, aktivita tyrosinhydroxylázy (TH) a dopamin dekarboxylázy se postupně snižovala a obsah dopaminu ve striatu postupně klesal Po 50 letech byl významně nižší než normální lidé stejného věku, bez ohledu na proces stárnutí a PD. Ať už v živém těle, nebo při pitvě, obsah dopaminu ve striatu klesal a receptor dopaminu ve stiatu (DA-R) se rok od roku snižoval. V posledních letech studie prokázaly, že DA-R má několik podtypů. Aminokyselinová sekvence a trojrozměrná Prostorová struktura je jasná, DA-R se liší podle místa distribuce, koncentrace je jiná a účinek je odlišný. Samotný DA-R je makromolekulární protein, který je regulován různými neurotransmitery, regulačními látkami, hormony a některými léky v mozku, PD Když se ztratí nigrostriatální degenerace, dopaminergní neurony, sníží se uvolňování dopaminu, receptory DA-R a D1, D2 se zvyšují hustotou receptoru supersenzitivity, D2 je hlavní excitační Velmi citlivý, zvýšený o 20% až 90%, levodopa snížil receptor D2 o 30% až 60%, došlo ke zmizení fenoménu zvýšení receptoru a objevila se pozdní senzitivita, zatímco byla použita pozitronová emisní tomografie vyvinutá fludopou. Skenování (PET) potvrdilo, že funkce dopaminergních neuronů klesala s věkem a byla úměrná počtu úmrtí buněk substantia nigra. Přestože se dopaminový vysílač snižoval s věkem, starší pacienti vykazovali pouze malý počet fyziologických Dopaminergní degenerace neuronů nestačí k vyvolání nemoci. Ve skutečnosti jsou pouze dopaminergní neurony v substantia nigra sníženy o více než 50% a striatální dopaminergní vysílač je snížen o více než 80%. Příznaky onemocnění obvykle dochází mezi 51 až 60 let, podle věku odůvodněné, že v případě, stárnutí je jedinou příčinou toho, tentokrát ještě nedosáhl úrovně dopaminu v dostatečné míře, a proto, stárnutí vysrážení faktoru pouze PD onemocnění.
Genetické faktory (20%):
Podrobným vyšetřením rodiny pacientů s PD bylo z etiologie obecně známo, že alespoň část choroby je odvozena od genetických faktorů, a co je důležitější, je známo, že nemoc může mít dlouho před symptomy, tj. Subklinický stav, takže když se objeví první pacient v rodině a ostatní členové rodiny se zdají subkliničtí, snadno se přehlíží, což vede k iluzi nízké nemocnosti rodiny. Současný výzkum ukazuje, že nejméně 20% až 25% pacientů je alespoň Jeden příbuzný prvního stupně má PD a genetický mechanismus dosud nebyl uzavřen. Je obtížné rozlišovat mezi klinickými PD a sporadickými případy. Většina studií dospěla k závěru, že nejběžnějším PD je autozomálně dominantní. Dědičnost, jednotlivé zprávy jsou metodami přenosu více genů, údaje o kvantitativních genetických studiích naznačují, že shodnost monozygotních dvojčat není tak vysoká, jak se očekává u dědičných chorob, a míra shodnosti jednonožných dvojčat je 6,1% (82%). V páru bylo 5 párů), míra shody dvojitých oválných dvojčat byla 4,6% (tři páry po 66 párech) a mezi nimi nebyl významný rozdíl, ale někteří učenci si všimli, že mezi dvojčaty může být příznak. Dlouhé intervaly, vícenásobné sledování ukázalo, že klinické příznaky byly mezi dvojčaty nekonzistentní déle než 23 let. Ke zlepšení diagnostické citlivosti studie PET zjistily, že 45% monozygotních dvojčat a 29% dvojitých oválů bylo shodných ( Bum, 1992), potvrzeno autologní dědičnost PD pitvou, doprovázená sníženým rozšířením, oba rodiče přenášeli nemoc, nedávné studie naznačují, že matka může projít mitochondriální genetickou chorobou, protože vejce obsahuje mitochondrie, pacienti s PD Genom striata má velkou deleci fragmentu a část genu pro delecní fragment kóduje komplexní podjednotku I, která je součástí mitochondriálního respiračního řetězce, ale postrádá velkou rodinnou zprávu ukazující lineární mitochondriální dědičnost prostřednictvím familiární primární Kombinace Essential Tremor (ET) a PD ke studiu genetických faktorů také podporuje genetické faktory spojené s patogenezí PD. Genetika může hrát roli v patogenní příčině PD prostřednictvím několika mechanismů, jako je například bránění doponovatelným neuronům. Normální vývoj, zpomalení nebo zrychlení buněčné smrti nebo narušování normálních ochranných mechanismů, i když genetické faktory nemusí být jediným hlavním faktorem, ale Citlivost přenosu může hrát důležitou roli. Studie zjistily, že geneticky stanovené poškození normálním detoxikačním metabolismem může zvýšit náchylnost k environmentálním toxikantům, jako je gen pro cytochrom P45 O2 D6 jedním z genů pro susceptibilitu PD, několik rodin PD Monoamin oxidáza B (MAO-B) je dalším možným enzymem asociovaným s PD, který se podílí na katabolismu dopaminu a může produkovat neurony poškozující volné radikály, PD pacienti. MAO-B byl signifikantně zvýšen v krevních destičkách a bylo zjištěno, že plazmatické hladiny cysteinu u pacientů s PD se zvýšily a hladiny sulfidů se snížily, zkrátka může být přecitlivělost na chemikálie několika nevysvětlitelnými neurologickými chorobami, včetně PD. Rizikové faktory, které mohou zahrnovat mechanismy absorpce uvnitř neuronů, jakož i chemické obranné systémy zahrnující detoxikaci nebo aktivaci prekurzorů toxinů, některé enzymové systémy přítomné v mozku, zapojené do metabolismu cizích těles a jakýkoli defekt ve vazbě může být Způsobuje přecitlivělost na chemikálie.
Environmentální jedy (10%):
Lidé si již dlouho všimli, že otrava manganem, otrava oxidem uhelnatým, fenothiazin, butyrylbenzenové léky mohou vyvolat příznaky PD. Bylo hlášeno, že pesticidy, herbicidy, průmyslové znečištění a znečištění vody souvisejí s výskytem PD a současnou příčinou PD. Pochopení učení a patogenních faktorů, mnoho ze studia MPTP Parkinsonova syndromu, MPTP je chemická látka 1-methyl-4 fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin, která se podává opicím. Výsledný model PD byl úspěšný a ukázalo se, že modrá skvrna opice, hypothalamus je poškozena a objevují se inkluzní těla neuronů podobná oplzlému tělu. Pokud jde o mechanismus otravy MPTP, bylo objasněno, že MPTP sám o sobě není skutečným toxinem. Působí však jako prekurzor toxinu, lipofilní molekula, která má vysokou afinitu k melaninu substantia nigra v mozkovém kmeni, snadno prochází skrz krev-mozkový obraz a je rychle konvertována pomocí MAO-B na Toxický metabolit 1-methyl-4-fenylpyridin (MPP +), dopaminový transportér, který zprostředkovává absorpci MPP + do dopaminergních nervových zakončení, se soustředí na mitochondriální matrici, což způsobuje vyčerpání reduktázy NADHCOQ1 (komplex I) a ATP, Nakonec vede k nervům Smrt, současné neurotoxické látky ve vnějším prostředí se zkoumají a zkoumají.Některé důkazy nepodporují roli environmentálních faktorů v PD.Ačkoli některé oblasti mají vysokou prevalenci, neexistují žádné zjevné pozitivní známky shlukování. Prevalence této choroby byla stabilní, takže výše uvedené látky nemohou být hlavní příčinou této choroby s faktory prostředí.
Infekce (10%):
Encefalitida typu A je častým výskytem PD. Někteří autoři se domnívají, že PD je spojena s virovou infekcí. Vědci testovali virus herpes simplex (HSV) a cytomegalovirus (CMV) u pacientů s PD. V roce 1981 Marttile a Coworker aplikovali stopovou nepřímou krev. Ke stanovení titrů typu HSV-II, typu III a CMV v krvi a mozkomíšním moku byla použita metoda srážení, bylo zjištěno, že účinek protilátek typu HSV-II v krvi byl několikrát vyšší než u kontrolní skupiny. Předpokládá se, že PD souvisí s určitými příznaky virové infekce, ale Titr protilátky HSV-II v mozkomíšním moku se nezvýšil, takže jeho význam nebyl jistý. Pozdější experimenty potvrdily, že nebyl žádný významný rozdíl v titru protilátky HSV mezi krví a mozkomíšním mechem mezi pacienty s PD a normálními lidmi, a proto byla PD považována za nesouvisející s virovou infekcí. Později někteří autoři studovali titry protilátek různých neurotropních virů a nepotvrdili příčinnou souvislost.
Oxidační stres a tvorba volných radikálů (10%):
Metabolismus živé hmoty je neoddělitelný od kyslíku. Metabolismus buněk vyžaduje postupné snižování energie. Celý proces probíhá v mitochondriích. Mnoho dalších enzymů, jako je tyrosinhydroxyláza, monoamin oxidáza, enzym degradující NADPH-cytochrom P450. A xantin oxidáza je také prostředkem pro produkci nebo využití reaktivních druhů kyslíku. Reduktivní kyslík má pozitivní účinek v mnoha normálních biologických procesech, ale nadměrná tvorba může poškodit nervové buňky. Podobně v procesu metabolismu dopaminu oxidace Reakce je důležitou složkou, a to nejen prostřednictvím monoamin oxidáz B a A, ale také prostřednictvím meziproduktů nebo vedlejších produktů produkovaných automatickou oxidací na neurometamin, včetně peroxidu vodíku, superoxidového aniontu (02-) a Hydroxyloxid (OH-), ve kterém jsou radikály, které neobsahují OH, pro buňky nej toxičtější, se poslední dva společně nazývají volné radikály, které mohou interagovat s lipidovými membránami buněk a způsobovat peroxidaci tuku, a volné radikály u pacientů s PD. Zvýšení, peroxidace tuku může způsobit poškození buněčné membrány a vést k buněčné smrti, všechny oxidační reakce vyžadují přenos elektronů, v přítomnosti železa V přítomnosti hliníku a mědi kyslík přijímá elektrony, které produkují 02- a OH-, a v oxidační reakci oxidy dopaminu v buňkách substantia nigra, polymerizované na melanin a železo za vzniku Ferentoovy reakce, dojde také k tvorbě OH v důsledku volných radikálů. Zvýšení, způsobující hromadění lipidových peroxidů a hromadění železa, které oba způsobují neuronální degeneraci, může železo snadno tvořit volné radikály, neuromelanin je rezervoárem iontů železa, železem u PD pacientů Ve srovnání s kontrolní skupinou je poměr zvýšen o 40% až 50%, a zejména železité železo, zatímco vázaný feritin je snížen, a granulační účinek ferritinu umožňuje železa procházet receptorem a zvýšit oxidační stres. Toto pozorování je spojeno se změnou zatížení železa v experimentálním modelu.Zjistilo se také, že železo může způsobit defekty mitochondriálního komplexu I v mozku pacientů s PD, ale postrádá experimentální základnu a způsobuje nervy související s oxidačním stresem a hypotézou volných radikálů. Metadenature je v PD stále předmětem sporu.
Závěrem lze říci, že PD není způsobena jediným faktorem. Může se jednat o více faktorů. Genetické faktory mohou zvýšit náchylnost k nemoci, ale pouze kombinací faktorů prostředí a stárnutí, oxidačním stresem, mitochondriálním selháním a dalšími faktory. Takové mechanismy vedou k masivní degeneraci dopaminergních neuronů substantia nigra a způsobují onemocnění.
Patogeneze
Patologie
Hlavními patologickými změnami u pacientů s PD jsou pigmentace substantia nigra, ztráta neuronů a glióza, zejména v husté zóně substantia nigra a modrých plaků, neuronální degenerace se vyskytuje také v dorzálním jádru vagus nervu a bez jména, černá je viditelná pouhým okem. Barva a barva modré skvrny jsou bledé, bledé, vykazující substantia nigra pod mikroskopem, počet pigmentovaných neuronů v hustém pruhu je snížen, zbývající neurony jsou degenerované, pigmentové částice jsou redukovány nebo zlomeny a jsou viditelné v modré skvrně a neuronech substantia nigra. Lewyho tělo, oplzlé tělo je kruhové eosinofilní inkluzní těleso, průměr 3 ~ 25nm, má husté jádro částic, 1 ~ 8nm (nano), kolem jádra jsou volně uspořádané vláknité složky, prezentované jako "halo" ", imunohistochemické studie potvrdily, že oplzlé tělo obsahuje ubiquitin, calbindin, protein komplementu, podjednotku mikrofilamentu, tubulin a mikrotubuly proteinů 1 a 2, ale neobsahuje protein Tan - Gen synukleinu je důležitou součástí oplzlého těla, další se vyskytují také v mozkové kůře, putamenu, hypotalamu, innominátu, hřbetním jádru vagusového nervu a sympatických gangliích, ale v menší míře je mozek pacienta s PD stále bledý. Tělo (bledé tělo), zejména v černé a modré skvrně, ale počet je menší než oplzlé tělo, takže neexistuje žádná diagnostická spolehlivost.
2. Biochemická patologie
V mozku je mnoho přenosových drah dopaminu (DA), nejdůležitější je cesta substantia nigra-striatum. DA a acetylcholin (Ach) fungují jako dva důležité neurotransmiterové systémy ve striatu a jejich funkce jsou vzájemně antagonistické. Udržování rovnováhy hraje důležitou roli v bazální gangliální smyčkové aktivitě: PD pacienti mají degeneraci DA neuronů a DA redukce způsobuje hyperfunkci Ach systému, což má za následek nadměrnou produkci bazálních ganglií, nadměrnou inhibici thalamicko-kortikální zpětné aktivity a usnadnění kortikální motorické funkce. Účinek je oslaben, takže existují motorické příznaky, jako je zvýšený svalový tonus a snížený pohyb. V posledních letech se obsah DA v středním mozkovém a středním mozkovém systému postupně snižoval, což může způsobit mentální pokles, behaviorální emoční abnormality a poruchu řeči. Porucha aktivity, stupeň redukce vysílače DA je v souladu se závažností symptomů pacienta. Rané stadium léze je zvýšeno rychlostí obnovy DA a DA receptor je po přecitlivělosti nedostatečný. Klinické příznaky nejsou zřejmé (subklinický stav) nebo se neobjevují. Postup nemoci může vyvolat typické Parkinsonovy příznaky a dekompenzaci.V posledních letech se objevily nové perspektivy dalších vysílačů a enzymů v bazálních gangliích, ale jejich klinický význam. Nelze určit, popsat takto:
(1) -aminobutyrová kyselina (-GABA): inhibiční vysílač centrálního nervového systému, který řídí extrapyramidové impulsy v bazálních gangliích, který je dekarboxylován glutamát dekarboxylázou (GAD). Experiment prokázal, že aktivita GAD u pacientů s PD byla o 50% nižší než aktivita v normální kontrolní skupině a nízká koncentrace GABA v mozkomíšním moku u pacientů s PD byla špatná při léčbě levodopy a byla náchylná k jevu „on-off“.
(2) Methyl enkefalin: endorfiny, endorfiny mohou podporovat přeměnu dopaminových receptorů v novém striatu, frontálním a limbickém systému a hlavně působit na receptory dopaminu D2, enkefalin Reguluje vztah mezi enkefalinem a dopaminem a uvolňuje inhibici leucinového enkefalinu na dopaminergním systému, který může hrát roli v anti-PD.
(3) Glutathion (GSH): Může zachytávat oxidanty a některé volné radikály produkované během metabolismu dopaminu a chránit substantia nigra, striatum dopaminergních neuronů před oxidanty a volnými radikály. Když je GSH snížen v substantia nigra, je úklidový účinek malý a při poškození dopaminových neuronů dochází k PD.
(4) Somatostatin (SS): polypeptid sestávající ze 14 aminokyselin, široce distribuovaný v mozkové kůře bazálních ganglií. Obsah SS v mozkomíšním moku u pacientů s PD byl významně snížen, ale léčba PD pomocí SS nepotvrdila účinnost, zatímco látka P, Cholecystokinin je také redukován, jeho význam není znám.
(5) Dopamin-B-hydroxyláza (DBH): Změna tohoto enzymu u PD byla hlášena odlišně, protože může být použita jako parametr pro měření aktivity dopaminergní energie, a proto nebyl stanoven význam vzestupu a sestupu pro klinickou léčbu.
(6) Tyrosin hydroláza: Má vyvážený vztah s dopaminem a je redukován se ztrátou dopaminu. Je to enzym omezující rychlost syntézy dopaminu a je také markerem ztráty buněk.
V posledních letech studie prokázaly, že dopaminové receptory (DA-R) mají několik typů, běžné aminokyselinové sekvence a struktura je jasná. DA-R má různé účinky v závislosti na distribučním místě a účinek je odlišný. Kabalian (1976) založený na DA-R pro adenosin Asociace regulace aktivity kyselé cyklázy je rozdělena na D1, D2, receptor, aktivaci receptoru D1, aktivitu adenylátcyklázy a hladinu cAMP; aktivace receptoru D2 inhibuje žlázu Aktivita nukleosidové cyklázy, Seeman (1981), je rozdělena na D1, D2, D3, D4 podle charakteristik radioligandu a vazby DA-R. Pozdější studie přidány D5. Nyní se používá název D1, který se dělí na A. Typ B; A = kolem D1, B = D5; D2 se dělí na ABC podtyp, A = kolem D2, B = D3, C = D4, podle reakce DA-R na různá léčiva se dělí na dopaminové receptory, Antipsychotické receptory léčiv, agonisté dopaminu, inhibitory dopaminu atd. PD reaguje na léčbu léky hlavně na receptorech D2 a fenothiazinová léčiva inhibují receptory D1 a D2. Role, ale hlavně ovlivňuje receptor D2, bromokriptin má různé účinky na receptory D1 a D2, je inhibitorem na D1, je agonistou na D2, vlevo Terapeutický mechanismus dextrodazolu a bromokriptinu není úplně stejný a kombinace obou léčiv může získat lepší terapeutické účinky.
Prevence
Prevence starších Parkinsonových chorob
Etiologie a patogeneze PD jsou stále nejasné. Primární prevence je obtížné realizovat. Zaměřuje se na sekundární a terciární prevenci. V sekundární prevenci jsou přijímána intervenční opatření podle genetických příčin. Citlivé populace jsou příbuzní pacientů s PD, zejména příbuzní prvního stupně. Důraz je kladen na včasnou detekci, včasnou diagnózu, včasnou léčbu a pacient má často před nástupem nemoci dlouhé období pre-symptomatické, to znamená, že subklinický stav může cítit nepružnost cvičení, která je zjevně pomalejší než dříve a je snadno zvažována Stárnutím a zanedbáváním prostřednictvím pravidelných návštěv kontrolujte změny souvisejících enzymů a hladin hormonů v těle, v případě potřeby proveďte pozitronovou emisní tomografii (PET), abyste zkontrolovali, zda je poškozena časná funkce striata, jako je ochranná, preventivní léčba, interference s příčinou, Patologický mechanismus, který narušuje smrt nervových buněk, zabraňuje nebo alespoň zpomaluje progresi onemocnění a je zaměřen na prevenci stupně III, prevenci komorbidit, ztrátu životaschopnosti u pokročilých pacientů, prodlouženou infekci lůžka a náhodné zlomeniny atd. Lékařské metody (viz rehabilitace) jsou vedeny komunitou nebo rehabilitačním centrem, aby vedly léky a školení, pravidelné sledování, Dveřní služba, kterou pomáhají rodinní příslušníci jako strážci, správa počítačové sítě v podmíněných oblastech, vzdálené oblasti, lze také vést pomocí následných opatření, dotazníků a dalších komunikačních metod, konečným cílem je oddálit průběh nemoci, účinně kontrolovat, předcházet komplikacím .
Komplikace
Starší pacienti s Parkinsonovou chorobou Komplikace
Může být komplikována ztuhlostí, poruchami pohybu, infekcemi a náhodnými zlomeninami.
Příznak
Příznaky Parkinsonovy choroby u starších pacientů Časté příznaky Duševní poruchy, chrápání, obě ruce, třes, nedobrovolný třes končetiny, únava, třes končetiny, deprese, koktavá demence
Počáteční věk tohoto onemocnění je mezi 40 a 70 lety. Vrchol nástupu je před 50 až 60 lety. Je zde více mužů než žen. Byly také hlášeny případy mladé rodiny. Trauma, deprese, přepracování, nachlazení mohou způsobit onemocnění a nástup. Skryté, pomalu postupující, často s menším pohybem, otupělostí nebo změnou držení těla jako první příznak, se postupně prohloubily, zejména s klidovým třesem, zvýšeným svalovým tonem, pomalým cvičením nebo pomalým pohybem, autonomní dysfunkcí.
Příznak
(1) Rané příznaky: Nejčasnější příznaky pacientů je často obtížné odhalit a lze je snadno přehlédnout. Někteří lidé to nazývají subklinickým stavem. Činnosti pacienta jsou nepružné, méně pohyblivé a páteř se postupně objevuje. Končetiny nelze snadno ohnout. Krok se zmenší, zvuk předního spěchajícího hlasu se zmenší, krk, záda, ramena a hýždě jsou bolestivé, unavené a rozštěp patra je mírně rozšířený a hledí.
(2) Typické příznaky:
1 Tremor (třes): často první příznak, představující 80% PD, charakterizovaný klidovým třesem, aktivní pohyb není zřejmý, většinou od distálního konce jedné strany horní končetiny (prstu), a poté se postupně rozšiřuje na ipsilaterální dolní končetinu a kontralaterální. Na konci jsou obecně ovlivněny horní a dolní končetiny, dolní čelist, rty, jazyk a hlava. Chvění je hrubé a frekvence je 4-8krát / s (4-8 Hz). Může být dočasně ovládána, ale není perzistentní, a vzrušení a únava se zhoršují. Během spánku zmizí a ukazováček palce a flexe se „válí za prášky“. Mladší má mnohočetné jednostranné nebo první příznaky. Starší pacienti jsou téměř bilaterální a umožňují pacientovi pohybovat se stranou. Pěst nebo uvolněná pěst může způsobit třes na druhé straně končetiny. Tento test pomáhá detekovat časný mírný třes. U EMG je rytmické uvolňování v souladu se střídavými aktivitami synergických svalů a svalů antagonistů. Uprostřed jsou stále malé nepravidelné nepravidelné protahovací otřesy prstů a na elektromyogramu chybí charakteristika střídavých akčních potenciálů. 15% pacientů s PD nemá v průběhu nemoci žádné třes a někteří pacienti mohou začlenit držení těla. Quiver.
2rigidita: rigidita pacientů s PD je způsobena zvýšením extrapyramidového svalového tonusu, zvýšením svalového napětí agonistických a antagonistických svalů a zvýšením odporu pasivních kloubů, podobně jako zakřivené měkké elektrody. Pocit se nazývá „tonikum podobné olověným trubicím“; pokud někteří pacienti mají třes, mohou při ohýbání končetin cítit přerušované pauzy v jednotném odporu, jako jsou rotace ozubených kol, nazývaná „tuhost podobná ozubeným kolům“ (ozubené kolečko), díky zvýšenému svalovému tónu a nerovnováze, často vykazuje neobvyklé držení těla: sklopení hlavy dopředu, ohýbání těla dopředu, adukce předloktí horní končetiny, loketní flexe, zápěstí rovné, metakarpophalangální kloub speciální flexe U starších pacientů může svalová rigidita způsobovat bolest kloubů, která je způsobena zvýšeným svalovým napětím a zablokování krve v kloubu. Některé klinické studie mohou pomoci najít mírnou rigiditu svalů.
A. Nechte pacienta pohybovat kontralaterálními končetinami, aby byly svaly testovaných končetin výraznější.
B. Když je pacient v poloze na zádech a rychle vytáhne polštář pod hlavu, hlava často pomalu klesá (test pádu hlavy).
C. Nechte pacienta položit lokty na stůl, nechte dvojitá předloktí kolmo na desku stolu a nechte paže a svaly zápěstí co nejvíce odpočívat. Normálně jsou zápěstí a předloktí ohnuty asi o 90 °. U pacientů s nemocí zůstávají zápěstní klouby víceméně v přímé poloze, je-li dopravní značka postavena na železnici, nazývá se „jev dopravní značky“.
3 brady akinesia (brady akinesia): je charakteristický příznak dysfunkce bazálních ganglií u PD, pokud je závažný, nelze jej uplatnit a vykazuje různé pomalé pohyby, jako je vázání tkaniček, oblékání, holení, kartáčování atd. Pomalé nebo obtížné Méně výrazy obličeje, snížené nebo dokonce zmizející blikající pohyby, nazývané „obličej masky“, obtížné začít, schopnost překonat setrvačnost, přestat cvičit potíže, změnit polohu pohybu, jakmile tempo kroků, nohy otřeny Linie, zvaná „malá chůze“, rychlejší a rychlejší, nedostatek doprovodného houpání paží, přední část kufru, se nemůže okamžitě zastavit, zvaná „flush chůze“, v případě překážek, dřepání nebo pauzy, s malými kroky S otočením hlavy a trupu lze jazykovou bariéru vyjádřit jako nízká výslovnost, nejasná artikulace, koktání nebo opakovaný jazyk, tzv. „Flush language“, třes při psaní, zkreslování, nerovnoměrné rozestupy a zmenšování a zmenšování. Tato charakteristická dysplázie, známá jako „malá písmena“, se může projevit také jako potíže s polykáním, pomalým žvýkáním, může být vyjádřena jako nervozita nebo vzrušení a najednou se všechny akce zastaví, jako je zmrazení, Zmrazivý účinek je krátkodobý, naopak dochází k neobvyklému pohybu (paradoxie kinesia), což je dočasné uvolnění méně pohyblivého jevu a normální činnosti. Ve vzácných případech, jako je například stav nouze, existuje také významný účinný pohyb, nazývaný rozpor. Cvičení, fenomén on-off, náhlá aktivita nemůže být osvobozena od náhlých aktivit, na horní hranu obočí lze opakovaně klepat na speciální znaky, aby vyvolaly mrknutí (myerson), obě oči vzhůru hledí a Konvergenční pohyb je omezený, tj. Krize pohybu očí, častější u encefalitidy a Parkinsonova syndromu vyvolaného drogami.
4 autonomní dysfunkce: běžná sekrece slin způsobená nadměrným slinováním, nadměrným vylučováním mazových žláz a zvýšeným pocením, takže kůže, zejména mastná pokožka obličeje, nízký krevní tlak je náchylný k ortostatické hypotenzi, ale zřídka mdloby, pro starší pacienty Viz, biochemické vyšetření zjistilo, že obsah tyrosinu snížil plazmatické hladiny reninu a aldosteronu, jsou nízké, ale normální sodík v krvi, což naznačuje, že okolní poruchy sympatického nervu, pacienti mohou být neřešitelnou zácpou, močovou inkontinencí, moči, močovou inkontinencí atd. Patologickým základem je poškození poševního jádra vagus a sympatická dysfunkce.
5 duševních poruch: běžná deprese, obvykle mírná až střední, vzácná sebevražda, přibližně 40% pacientů s PD trpí depresí v průběhu onemocnění, která se vyznačuje anorexií, poruchami spánku a nedostatkem libida, následovanou demencí, která je v PD Míra výskytu je 12% až 20% a riziko demence mezi příbuznými prvního stupně je extrémně vysoké.Jinými příznaky jsou apatie, pomalé myšlení, pomalé změny osobnosti a viditelnost v osamělosti a autismu.
2. Známky
(1) Rané charakteristické příznaky jsou sníženy rychlostí mrknutí. Obvykle je frekvence blikání u zdravých lidí 15–20krát / min, zatímco u pacientů s PD lze snížit na 5–10krát / min.
(2) Typické znaky:
1 „striatum hand“: flexe metakarpofalangálního kloubu, proximální interfalangeální kloub je rovný, distální interfalangeální kloub je ohnutý a může dojít také k deformitě nohy.
2myerson: Blikání nosu nebo obočí nebrání blikající reakci.
3 Okulogyrická krize: tonické křeče mezi dvěma očními bulvy, obvykle ve dvou očních bulvách, jsou běžné, boční a dolní vidění jsou vzácné, opakované útoky, často kombinované s krkem, ústy a šlachou.
4 invalidita při otevírání a zavírání: nedobrovolná inhibice zvedání svalů a inhibice svalů orbikulózy.
(3) atypické příznaky: variace kolenního reflexu je velká, může být normální, obtížně veditelná, může být také aktivní, omezena na jednorázové pacienty s PD, oboustranná symetrie kolenního reflexu, vzpěrný reflex, dolní čelo a reflexní čelo Zřídka se zvýšil.
Přezkoumat
Starší pacienti s Parkinsonovou chorobou
1. rutinní laboratorní inspekce
Obecně může být v normálním rozmezí hyperlipidémie, diabetes, abnormální elektrokardiogram a další změny.
2. Vyšetření krevní mozkomíšní tekutiny
Může detekovat pokles hladiny dopaminu, vysokou koncentraci metabolitů kyseliny vanilkové, pokles metabolitu serotoninu a -hydroxyindolu v kyselině octové, pokles dopaminové β-hydroxylázy, pokles somatostatinu v mozkomíšním moku a kyseliny aminomáselné Snížení úrovně atd.
3. Molekulární biologické vyšetření
Biochemická detekce pomocí vysokoúčinné kapalinové chromatografie (HPLC) může detekovat snížení obsahu HVA v mozkomíšním moku a moči. Genetické testování lze u několika pacientů s familiární PD nalézt pomocí Southern blotu, PCR, sekvenční analýzy DNA atd. .
4. CT mozku, vyšetření MRI
Obecně neexistuje žádné charakteristické pozorování: Starší pacienti mohou mít různé stupně atrofie mozku, zvětšení komory, někteří pacienti s mozkovým infarktem latexu a individuální kalcifikaci bazálních ganglií V poslední době někteří vědci prokázali, že PD pacienti s MRI mají na obrázcích vážených T1 vysokou bílou hmotu. Signál, a objevuje se v přední části středu polokoulů a bílé hmoty kolem předního rohu laterální komory.
5. Funkční detekce obrazu
Použitím PET nebo SPECT se specifickými radionuklidovými testy, jako je 6-18 fluoro-levodopa (6-FD) ke studiu metabolismu dopaminu, lze získat informace o hustotě a afinitě dopaminových receptorů a nachází se dopamin v mozku pacientů s PD. Metabolická funkce je významně snížena, absorpční index striatu je před začátkem klinických příznaků méně než normální, časná přecitlivělost (kompenzační období) aktivity D2 dopaminového receptoru se nachází v časném stádiu onemocnění a nízká citlivost (období dekompenzace) v pozdějším stádiu. A snížení syntézy dopaminového vysílače je cenné pro včasnou diagnózu, diferenciální diagnostiku a monitorování progrese onemocnění, je však nákladné a v klinické praxi se široce nepoužívá.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace starších pacientů s Parkinsonovou chorobou
Diagnóza
Typická diagnóza otřesové paralýzy není obtížná, podle typického třesu, rigidity, redukce cvičení a dalších příznaků, kombinovaných s akciemi podobnými sputu, rigiditou svalu olověné trubice nebo zařízení, obličejem masky, malým písmem, chůzí a dalšími známkami, obecně Proveďte diagnostiku.
Diferenciální diagnostika
1. Infekce: Po encefalitidě se může vyskytnout syndrom tremorové paralýzy, ale její nástup může nastat v kterémkoli věku. Pokud existuje jasná anamnéza encefalitidy, může to pomoci identifikovat.
2. Otrava: častější při otravě manganem nebo oxidem uhelnatým mají pacienti často anamnézu otravy oxidem uhelnatým nebo dlouhodobou expozici manganu a později třes, tonické a další příznaky.
3. Léky: Některá léčiva, jako jsou fenothiaziny, blokují synaptický přenos dopaminu a způsobují třes, tonika atd. Kromě toho, protože reserpin může blokovat ukládání dopaminu na konci axonu, metabolity methyldopy Tyto léky, které soutěží s dopaminovými receptory, mohou vyvolat příznaky syndromu otřesové paralýzy a lze zjistit historii léků a zotavení se symptomů po vysazení.
4. Trauma: Otřesy, pohmoždění mozku a další traumatické poranění mozku mohou způsobit příznaky syndromu otřesové paralýzy a lze zjistit jeho traumatickou historii.
5. Arterioskleróza: Většinou v důsledku mozkové arteriosklerózy nebo mnohočetného mozkového infarktu zahrnují její klinické projevy příznaky Parkinsonova syndromu, ale také primární příznaky, jako je demence.
