Loefflerova endokarditida
Úvod
Úvod do Leflerovy endokarditidy Löfflerova endokarditida je známá také jako eozinofilní endokarditida nebo eozinofilní endokardiální onemocnění. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,004% -0,008% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: endokarditida
Patogen
Příčiny Leflerovy endokarditidy
(1) Příčiny onemocnění
Důvod není jasný, učenci předložili mnoho doktrín, podle nemoci v zaostalých oblastech Afriky a podle živých zvyků místních lidí si někteří lidé myslí, že nadměrný příjem serotoninu (místní lidé jedí více banánů, ale banány plantejny, banány) Je bohatá na serotonin), podvýživu, nedostatek vitamínu E a tryptofanu a tropické, subtropické filariózy, malárie a schistosomiázy jsou široce rozšířeny, takže někteří lidé tuto chorobu navrhli a výše uvedené parazitární choroby. Souvisí, ale chybí specifičnost, takže příčina tohoto onemocnění nebyla dosud známa, až do dalšího studia.
(dvě) patogeneze
1. Výskyt tohoto onemocnění je považován za vztah k eozinofilii, ale mechanismus, kterým eozinofily způsobují poškození endokardu nebo myokardu, nebyl objasněn. Někteří lidé si myslí, že může být nazývána eosinofilem. Souvisí s eosinofilním kationtovým proteinem, který může ovlivnit mitochondriální respirační funkci myokardu a způsobit poškození myokardu, jiní se domnívají, že to může být důsledek subendokardiální nekrózy myokardu způsobené kulatými buňkami a eozinofily při infiltraci myokardu. Degranulovaný eosinofil a eosinofil granulebasický protein také hrají důležitou roli při výskytu a vývoji tohoto onemocnění.
2. Hlavními patologickými rysy tohoto onemocnění jsou endokardiální a vnitřní myokardiální fibróza, zhrubnutí intimy, snížená poddajnost myokardu, masivní tvorba trombu v srdci, subendokardiální nekróza myokardu a infiltrace eosinofilů, klinická Častější je postižení levé levé komory, levá komora může být také ovlivněna, ale léze je obvykle lehčí než pravá komora. Ventrikulární léze napadá hlavně vrcholový a přítokový trakt, zatímco výtokový trakt není ovlivněn. V těžkých případech může být vrchol uzavřen a může být také zapojen papilární sval. , akord a atrioventrikulární kruh, mohou vyvolat nedostatečnost chlopní, vztah mezi touto nemocí a endokardiální fibrózou (emdomyokardiální fibróza (EMF)) je dlouhodobou debatou, většina učenců se domnívá, že toto onemocnění může být časnou lézí EMF, Později se může vyvinout v EMF, takže někteří lidé rozdělili patologické změny tohoto onemocnění do tří fází:
(1) Nekrotická fáze: projevuje se hlavně jako eosinofilní infiltrace a zánětlivé změny endokardiálního a subendokardiálního myokardu, subendokardiálního poškození myokardu a nekrózy.
(2) Období trombózy: Vzhledem k tomu, že zánět endokardu a subendokardiálního zánětu myokardu ustupuje, může vznik trombu ve stěně srdeční dutiny, jakmile odpadne trombus, způsobit arteriální embolii.
(3) Fibróza: zánětlivé buňky, jako jsou eosinofily, zcela vymizí, hlavně charakterizované rozsáhlou proliferací kolagenových vláken, a jeho patologické změny je obtížné odlišit od EMF.
Prevence
Prevence Leflerovy endokarditidy
Obecně není třeba zabránit
Komplikace
Komplikace Leflerovy endokarditidy Komplikace endokarditida
Bakteriální endokarditida
Příznak
Leflerovy endokardiální zánětlivé symptomy Časté symptomy bolesti srdce a kloubů, trombu, leukocytózy, hepatosplenomegalie, zvětšení povrchové lymfatické uzliny, plicní kongesce, lymfadenopatie, gastrointestinální symptomy, otoky, systolický refluxní šelest
Většina postižených lidí jsou tropičtí lidé středního věku v chudých subtropických oblastech, nástup nemoci je skrytý a nemoc postupuje relativně pomalu. Klinický projev závisí na závažnosti postiženého srdce a lézí. Ovlivňuje se hlavně pravé srdce, podobné konstriktivní perikarditidě a třem Mitrální regurgitace se nachází v oblasti trikuspidální auskultace a lze najít systmický refluxní šelest a systémovou kongesci, edém dolní končetiny je mírný a je ovlivněno hlavně levé srdce, může se objevit mitrální regurgitace a plicní kongesce. Současné zapojení biventrikulárního systému může vyvolat známky celkového srdečního selhání, ale klinicky může většina pravého srdečního selhání, kromě stěny trombu, způsobit příznaky arteriální embolie, onemocnění může stále produkovat splenomegalii, lymfadenopatii a zažívací systém Postižená anémie, systémové příznaky, jako je eozinofilie v krvi a kostní dřeni.
Přezkoumat
Vyšetření endokarditidy Loughe
Zvýšila se eozinofilie a leukocytóza v periferní krvi, eosinofily> 15 × 1008 / l, proliferující myeloidní granule a podíl eosinofilů.
Rentgenová inspekce
Zapojení pravé komory může být charakterizováno výrazným zvětšením pravé síně a dilatací pravého výtokového traktu, což má za následek mírné vyklenutí horního levého okraje plicní tepny pod srdcem. Nebo provedení Ebsteinovy malformace, protože nemoc má často zahuštění endokardiální vlákniny a / nebo kalcifikaci trombózy stěny, takže v některých případech ve vrcholu směřujícím k výtokovému traktu vidíte viditelnou kalcifikaci, angiografii pravé komory a srdeční funkční testy často vykazují pravý komorový vrchol Okluze a diastolická dysfunkce, přítok a diastolická dysfunkce, funkce výtokového traktu je v zásadě normální, charakteristické změny onemocnění, rentgenová výkonnost založená na zapojení levé komory může být podobná revmatické mitrální regurgitaci, ale srdce je obecně pouze Mírné zvýšení, může mít levé síně, mírné zvětšení levé komory a plicní kongesci a plicní hypertenzi, angiografii levé komory lze nalézt v defektu výplně způsobené trombem stěny, povrch endokardu není hladký a nerovnoměrný, další stanovení srdečních funkcí Byla pozorována diastolická dysfunkce levé komory a rentgenové nálezy obou komor byly kombinovány s výše uvedenými dvěma typy, ale pravá ventrikulární léze byla často těžší.
2. Echokardiografie
V důsledku zesílení endokardu zvyšuje submukózní myometriální fibróza echogenní ozvěnu. Někdy lze nalézt trombus stěny. Systolická fáze může vykazovat apikální okluzi. Vnitřní průměr komorové komory může být normální, zvětšený nebo zmenšený a atrium má často různé Stupeň expanze, kromě trikuspidálních a / nebo mitrálních regurgitačních ultrazvukových testů, srdeční funkční testy často vykazují diastolickou dysfunkci, a v některých případech mohou být zaznamenány perikardiální výpotky.
3. EKG
Změny EKG nejsou specifické, mohou mít zvětšení síní, nespecifické změny ST-T, navíc mohou existovat různé typy arytmií.
4. Endomyokardiální biopsie
Má velkou hodnotu v diagnostice tohoto onemocnění a lze zjistit, že endokardiální eozinofilní infiltrace, endokardiální fibróza a subendokardiální nekróza a další patologické změny.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace Leflerovy endokarditidy
Diagnostická kritéria
Podle klinických projevů nemoci v kombinaci s příslušnými laboratorními testy lze diagnostikovat většinu případů. V případě následujících stavů by mělo být onemocnění zváženo:
1. Nevysvětlené progresivní srdeční selhání s druhým trikuspidálním regurgitačním šelestem a třetím srdečním zvukem, zvětšení srdce, ale hemodynamické změny připomínají konstriktivní perikarditidu.
2. Leukocytóza, eozinofily> 15 × 100 8 / l, proliferující myeloidní granule, podíl eosinofilů se zvýšil.
3. Souvisí s jinými orgány než kardiovaskulárním systémem, jako jsou hepatosplenomegalie, gastrointestinální příznaky, povrchová lymfadenopatie, anémie atd., Které nejsou úměrné stupni srdečního selhání.
4. Rentgenové, ULG a další vyšetření ukázaly okluzi vrcholu, postižení přítoku, expanzi výtokového traktu, zesílení endokardu a endokardu a trombózu stěny a testy srdeční funkce byly hlavně diastolická dysfunkce.
5. Endokardiální biopsie myokardu ukázala endokardiální kolagenovou kolagen, nekrózu myokardu a infiltraci eosinofilů a další patologické změny.
Diferenciální diagnostika
Nemoc se musí odlišit zejména od Ebsteinovy malformace, revmatické mitrální regurgitace a konstrikční perikarditidy.
