Těhotenství s defektem septa síní
Úvod
Úvod do těhotenství s defektem síňového septa Těhotenství s vrozeným srdečním onemocněním (vrozeným srdečním onemocněním) je vysoce rizikové těhotenství a je jednou z hlavních příčin úmrtnosti matek. Vrozené srdeční onemocnění je indikací kardiovaskulárních strukturálních nebo funkčních abnormalit, které se vyskytují během porodu, v důsledku abnormálního kardiovaskulárního vývoje nebo vývojových poruch během fetálního období, a kardiovaskulárních malformací způsobených selháním tkání, které by měly být degradovány po narození. Příznaky mírných případů nejsou zřejmé, není snadné je najít před těhotenstvím a je diagnostikována po příznakech způsobených zhoršením srdeční zátěže po těhotenství, většina z nich je diagnostikována před těhotenstvím a dokonce mají operaci. Bez ohledu na typ, po těhotenství, s těhotenstvím Zvýšený celkový cirkulující objem krve, srdeční posun doleva, zkroucení velkých krevních cév a hemodynamické změny, zvýšení zátěže srdce, a tím více náchylné k srdečnímu selhání, v posledních letech s progresivním vrozeným srdečním onemocněním, těhotenství s vrozeným srdečním onemocněním Rise. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: defekt komorového septa, patentový ductus arteriosus, sepse
Patogen
Těhotenství s defektem síňového septa
(1) Příčiny onemocnění
V procesu embryonálního vývoje, pokud dojde k mezipatriálnímu septu, je absorpce a fúze abnormální a neuzavřená díra v místnosti zůstává mezi levou a pravou síní, což je defekt síňového septa.
(dvě) patogeneze
Patologická anatomie
Defekt síňového septa má řadu různých anatomických typů, včetně patentovaného foramen ovale, primární díra není uzavřena, sekundární díra není uzavřena, vysoká vada, zadní dolní defekt a úplná absence síňového septa.
Během fetálního období umožňuje foramen ovál proudění krve z pravé síně do levé síně, v této době kyslík obsahující směs z placenty vstupuje do pravé síně a proudí do levé síně.Po narození je tlak v levé síni vyšší než tlak v pravé síni, čímž je tato živá. Póry podobné okvětním lístkům jsou uzavřeny a nedochází k posunu. Ačkoli 20 až 25% dospělých má stále velmi malé praskliny, patentovaný foramen ovale obvykle nezpůsobuje posunování dvouplošného pokoje, zvyšuje se pouze pravý síňový tlak. V případech, jako je plicní hypertenze nebo hypertenze pravé komory, znovuotevření, může způsobit zkrat zprava doleva, pokud není vada velmi malá, srdce se zvětšuje, když je defekt síňového septa, zejména pravá komora a pravá síň, často hypertrofie S expanzí a koexistencí se levé síně a levá komora nerozšiřují, když není primární díra uzavřena a doprovázena mitrální regurgitace, zvyšuje se také levá komora.
2. Patofyziologie
Protože tlak v levé síni je obvykle vyšší než tlak v pravé síni, je normální tlak v levé síni 0,53 až 1,07 kPa (4 až 8 mmHg) a tlak v pravé síni je 0 až 0,66 kPa (0 až 5 mmHg), proto je zkratka defektu síňového septa obvykle ponechána. Napravo se velikost podtoku mění s velikostí defektu a tlakovým rozdílem mezi oběma síněmi, ale u velké defekty síňového septa jsou tlaky levé a pravé síně téměř stejné, ale je zde významný posun zleva doprava, kdy je určen horizontální síňový zkrat. Hlavními faktory směru a velikosti průtoku jsou poddajnost levé a pravé komory. Když je komora rozšířena, proudí levá síňová krev do levé komory a také vstupuje do pravé komory skrz defekt. Protože pravá komora je tenčí než levá stěna komory, poddajnost je lepší než levá. Proto více defektu levé krve protéká defektem do pravého srdce s nižším odporem, čímž se vytvoří levostranný shunt úrovně síně.Pokud je komora rozšířena, průtok krve pravé síně může vstoupit do pravé komory nebo vstoupit do levého srdce defektem. Ve skutečnosti však všechna správná síňová krev vstoupila do správné komory s dobrým poddajností.
Zvýšený průtok krve v plicní cirkulaci, a to až 4násobek systémového průtoku krve, zvýšené pracovní zatížení pravé komory, normální nebo mírně snížený systémový průtok krve, tlak v plicní tepně a tlak v pravé komoře může být normální nebo zvýšený, odpor plicní tepny se může zvýšit v důsledku plicních arteriol V pokročilých případech se může objevit významná plicní hypertenze způsobená zvýšenou rezistencí.
Významná plicní stenóza, trikuspidální atrézie nebo malformace down-transferu, signifikantní plicní hypertenze nebo selhání pravého srdce, tlak v pravém síni je vyšší než tlak v levé síni, když se zkrat odbočuje doprava a doleva a dochází k cyanóze.
Prevence
Těhotenství s prevencí defektů síňového septa
Před těhotenstvím by mělo být pečlivě určeno, zda existuje supraventrikulární arytmie nebo plicní hypertenze, zejména pokud je zřejmá plicní hypertenze nevhodná pro těhotenství, měla by být přijata účinná antikoncepční opatření, ale předoperační vada byla chirurgicky korigována, prognóza matky a dítěte je dobrá, 1973 ~ V roce 1987 bylo v předoperační úrovni 3 srdeční funkce 7 případů defektu síňového septa. Po operaci a během těhotenství byla srdeční funkce dobrá, pohybovala se od 1 do 2 a pacientky dostávaly plnohodnotné porod a žily děti.
Komplikace
Komplikace těhotenství komplikované defektem síňového septa Komplikace, defekt komorového septa, patent ductus arteriosus
Defekt síňového septa často spojený s jinými vrozenými malformacemi, jako je plicní žilní malformace do pravé síně, plicní stenóza, defekt komorového septa, patent ductus arteriosus atd., Defekt síňového septa a těhotné ženy bez chirurgické korekce, závažné srdeční selhání Míra je vysoká, často v důsledku srdečního selhání, embolie, infekce plic, sepse atd., Což vede k úmrtí matek.
Příznak
Příznaky těhotenství s defektem síňového septa Časté příznaky Těsnost hrudníku, dušnost, arytmie, nauzea, palpitace, třes
Příznak
Závažnost příznaků závisí hlavně na velikosti defektu. Vada je malá a může být asymptomatická. Často je diagnostikována srdečním šelestem v důsledku jiných nemocí nebo fyzického vyšetření. Vada je velká a správná objemová zátěž srdce je ve věku 30 let pomalá a postupně se zhoršuje. V minulosti to bylo obecně lépe tolerováno. Po 30 až 40 letech se často objevila nevolnost, dušnost, ztuhlost na hrudi, únava atd. Ve vážných případech se infekce dýchacích cest vyskytovaly často u kojenců a malých dětí a dokonce i špatný vývoj, pacienti bez cyanózy, ale plicní hypertenze. K krvácení může dojít, když zkratka zprava doleva dosáhne určité úrovně a nemoc může mít paroxysmální supraventrikulární tachykardii, fibrilaci síní a další arytmie.
2. Známky
Čím větší je defekt, tím chudší vývoj, menší tělo, přední oblast srdce, srdeční rytmy, zvuky srdce se rozšířily a druhé žebro levé hraniční hranice může slyšet systolický šelest asi 3/6. Zvýšený průtok a relativní plicní stenóza, většinou bez třesu, druhé zvuky srdce v oblasti plicní chlopně, doprovázené pevným dělením, tlak plicní tepny se může zvýšit, když je slyšet relativní regurgitace plicní chlopně Šelest, oblast trikuspidální chlopně může uslyšet rachotící střední diastolický šelest způsobený relativní trikuspidální stenózou.
Přezkoumat
Vyšetření těhotenství s defektem síňového septa
1. Rentgenové vyšetření přetížení plicního pole, ztluštění plicní tepny, obyčejné vydutí plicní tepny, tlustá stěna plicních cév a silná pulsace, vytvoření tzv. Hilar tanečního znamení, zvýšená pravá síň a pravá komora, snížený stín aorty.
2. Vyšetření EKG Změny EKG mají tři hlavní projevy: kompletní pravý svazek větví, neúplný pravý svazek větví a pravá ventrikulární hypertrofie, s pravou osou osy EKG, navíc se může zvýšit P vlna, ukazující pravou Zvětšení síní může prodloužit intervaly P a R.
3. Srdeční vektorový diagram kontroluje, že kroužek QRS na úrovni hladiny vody začíná zepředu dozadu a poté se otáčí doleva a doprava a poté se hodí dopředu a doprava. Před tím, než je centroid podporován, je hlavní část kroužek QRS téměř vpředu a terminál je na konci. Oddělení je umístěno v pravé přední nebo pravé zadní části a běží pomalu. Tato změna odráží pravou komorovou hypertrofii s blokádou vodivosti v supraventrikulárním vaku a někteří pacienti mají pravý svazek větví nebo pravou komorovou hypertrofii.
4. Echokardiografie
(1) Nálezy typu M: pravá komora se zjevně zvětšuje, odtokový trakt pravé komory se rozšiřuje; pravá síň a levá síň se také zvětšují, trojcestný ventil se zvětšuje v amplitudě a otevírání a zavírání se zrychluje, mezikomorová přepážka je ve stejném směru jako zadní stěna levé komory Cvičení.
(2) Typ B: pravá komora je velká, výtokový trakt se rozšiřuje, komorová přepážka je ve stejném směru jako zadní stěna levé komory a levá komora se mění z normálního kruhového tvaru na eliptický nebo dokonce půlměsícní, interatriální přepážka se nepřetržitě přerušuje.
Diagnóza
Diagnóza a diagnostika těhotenství komplikovaná defektem síňového septa
Podle typických příznaků pacienta není diagnóza obtížná, EKG, rentgen a echokardiografie, u některých malých defektů lze slyšet pouze 2/6 systolických šelestů v druhém mezikontálním prostoru na levé hranici hrudníku. Kromě elektrokardiogramu, rentgenového záření a echokardiografie lze dále provádět katetrizaci pravého srdce.
Defekt síňového septa musí být odlišen od velkého defektu komorového septa, jednoduché plicní stenózy, primární plicní hypertenze, parciální plicní žilní malformace a pravé síně.
