Těhotenství s trombotickým onemocněním
Úvod
Úvod do těhotenství s trombotickými chorobami Cévní onemocnění se vyskytuje častěji během těhotenství kvůli příznivým podmínkám pro embolizaci během těhotenství, jako je dvojnásobné zvýšení fibrinogenu, zvýšení počtu krevních destiček během těhotenství ve srovnání s těhotenstvím, s průměrně 210 × 109 / l na počátku těhotenství a 203 ve středu těhotenství × 109 / L, pozdní stádium je 184 × 109 / l a také se zvyšuje koncentrace koagulačních faktorů V, VII, VIII, IX, X a XII. Pokud se těhotná žena pohybuje méně, je krevní tok pomalý a žíla během těhotenství je silnější než původní. Zhušťování jsou cévní krevní cévy, které jsou 6krát větší než původní, a krev je náchylná ke stagnaci, takže během těhotenství se zvyšuje trombóza a embolie. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,5% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: syndrom vícečetné dysfunkce orgánů
Patogen
Těhotenství s trombotickým onemocněním
(1) Příčiny onemocnění
Koagulace během těhotenství, fyziologické změny ve fibrinolytickém systému vytvářejí ochranné podmínky pro preventivní hemostázu při budoucí exfoliaci placenty a také poskytují příležitost pro žilní trombózu.V těhotenství je riziko žilní trombózy u žen během šestinedělí vyšší než u těhotných žen. Významný nárůst byl pětkrát vyšší než u těhotných žen stejného věku, trombóza byla způsobena nerovnováhou mezi srážením krve a antikoagulací, trombózou a antitrombotikami.
(dvě) patogeneze
Trombus je hlavně z hlubokých žil dolních končetin, mechanismus trombózy byl již v roce 1856. Německý patolog Virehow zdůraznil, že změny krevního oběhu, poškození stěny cév a změny složení krve jsou tři hlavní faktory trombózy.
Krevní změny
(1) Průměrný objem krve se během těhotenství zvýšil přibližně o 45% a srdeční výdej se zvýšil o 30% na 50%. Žilní dilatace těhotných žen se významně zvýšila, což zpomalilo průtok krve. Zvětšená děloha stlačila břišní pánevní žílu a žilu dolní končetiny. Zvýšení tlaku způsobuje stázi krve v pánvích a dolních končetinách.
(2) Zvýšený fibrinogen v pozdním těhotenství, podporuje agregaci červených krvinek, zvyšuje hematokrit a zvyšuje viskozitu krve. V krvi během těhotenství se zvyšuje odolnost červených krvinek prostřednictvím kapilár a malých krevních cév a zvýšená děloha ve třetím trimestru zvyšuje tlak na břišní dutinu. Poté, co dítě vstoupí do pánve, se stlačí iliakální žíla. Výše uvedené podmínky mohou způsobit, že venózní krev v pánevní dutině a dolní končetiny se pomalu stagnují, refluxní blokáda se zvyšuje a viskozita krve se zvyšuje a je zapojena stěna krevních cév, takže je snadno způsobena trombóza.
2. Změny ve složení krve
Od období těhotenství se plazmatický fibrinogen zvýšil dvakrát, až na 6 g / l, faktor závislý na vitamínu K (II, VII, IV, X) se zvýšil 1,2 až 1,8krát, faktor srážení se zvýšil 1,5krát, takže krev byla v hyperkoagulačním stavu Zrychlená sedimentace erytrocytů během těhotenství je snadné zvýšit adhezi a agregaci červených krvinek v krevních cévách, dosáhnout nejvyššího vrcholu během 24 hodin po porodu a fibrinolytická aktivita se snižuje v pozdním těhotenství, což zvyšuje adhezi destiček, zejména po porodu nebo chirurgickém zákroku, zejména když je ztráta krve nadměrná. Z kostní dřeně se uvolňuje velké množství nových krevních destiček a viskozita je extrémně vysoká, takže u ženy, která je v hyperkoagulačním stavu, se pravděpodobně vytvoří trombus.
3. Změny ve stěně krevních cév
Poškození vaskulárního endotelu a vaskulitida způsobená různými příčinami může z jakýchkoli mechanických nebo chemických důvodů způsobit faktory trombózy, jako jsou velké plody, polyhydramnie, dvojčata atd. Abdominální pánevní arteriovenózní poškození endotelu, jako je přímá komprese krevních cév během chirurgického zákroku, infekce, poporodní sepse atd., Může vést k poškození cévních endoteliálních buněk.
4. Ostatní
Inhibice koagulace nebo nedostatek proteinu ve fibrinolytickém systému, některé ženy mají tyto defekty, což vede k hyperkoagulačnímu a opakovanému žilnímu tromboembolismu. Hellgren a kol. (1989) a Trauscht Van Hon a kol. (1992) uvedli, že existuje dědičný antitrombin Komplikace, ženy s nedostatkem proteinu C, se mohou vyvinout tromboembolismus v 1/3 těhotenství, a Hellgren et al (1995) zjistili, že 60% těhotných žen s tromboembolismem mělo vadu genu faktoru V, která způsobila aktivaci rezistence na protein C.
Prevence
Těhotenství s prevencí trombotických onemocnění
Pokud existují tři faktory trombózy, můžete užít malé dávky aspirinu 40 ~ 80 mg / d a klomifenu 150 ~ 200 mg / d, v kombinaci s antitrombózou, roztok Danshenova roztoku 10 ~ 20 ml plus nízkomolekulární dextrán 500 ml intravenózně, pokračování 7 ~ 10 dní.
Komplikace
Těhotenství s komplikacemi trombotické choroby Komplikace, syndrom vícečetné dysfunkce orgánů
Může být komplikována embolickou nekrózou kůže a sliznice, selháním mikrocirkulace a dysfunkcí orgánů.
Příznak
Příznaky těhotenství komplikované trombotickými onemocněními Časté příznaky Žilní trombóza, otoky, nízká horečka
Povrchová trombóza žil
Mělká tromboflebitida, systémová reakce je lehká, místní symptomy jsou zřejmé, je zřejmá bolest a něha a bolest je zmírněna nebo zmizí během 2 až 4 týdnů.
2. Hluboká žilní trombóza
Známky a příznaky hluboké žilní trombózy zahrnující dolní končetiny se liší v závislosti na stupni okluze a intenzitě zánětlivé odpovědi. V časném stádiu hluboké žilní trombózy nejsou příznaky zřejmé.Po 1 týdnu léze začne nízká horečka a rychlá tepová frekvence. Leukocyty jsou mírně zvýšené a přibližně 55% hluboké žilní trombózy se objevuje do 3 týdnů po porodu nebo chirurgickém zákroku. Obecný výskyt je 7 až 10 dní po porodu a nejdříve 2. den, během 6 týdnů je jisté Riziko, pokud těhotná žena má sklon k trombóze před těhotenstvím nebo má v anamnéze předchozí tromboembolismus, trombóza se vyskytuje více než 3 měsíce po těhotenství, onemocnění se vyskytuje v dolních končetinách a pánevní dutině, levá strana dolní končetiny je více než pravá strana, důvod Je levá společná ilická žíla pod společnou iliální tepnou, kvůli lokální kompresi, je odpor krevního toku z levé dolní končetiny a pánevní žíly větší než pravá strana.
(1) otok končetin: žilní trombóza, způsobující překážky zpětného toku krve, způsobené velkými malými žilami a kapilární hypoxií, což má za následek hypoxii, endoteliální buňky, zánět, propustnost kapilární stěny, otoky tkáně, Edém končetiny a tepny jsou často doprovázeny paralýzou, lymfatickými stázami a poruchami refluxu, otok končetin se zhoršuje, trombóza v horním konci patellofemorální nebo femorální žíly, akutní nástup, těžká bolest, typická flebitida trombózy zahrnující dolní končetiny Trombus zahrnuje hluboký žilní systém od nohy po patellofemorální oblast. Reflexní arteriální spazmus může způsobit bledé končetiny, chlad a oslabený puls. Je pravděpodobné, že již existuje značné množství sraženin, lýtkových svalů, podpaží a středních třísel. Čekání na něhu, Homan znamení pozitivní.
(2) Bolest: Po žilní trombóze způsobuje zánět kolem stěny a jejího okolí bolest kolem trombu. Povrchní žilní trombóza je způsobena hlavně lokální zánětlivou bolestí a něžností v horní části. Hluboká iliakální a femorální žilní trombóza Většinou je to bolestivé, bolest ve vnitřním stehně, něha a něha v hluboké noze.
Přezkoumat
Vyšetření těhotenství s trombotickým onemocněním
Trombotická povrchová flebitida obvykle nevyžaduje speciální laboratorní testy, při hluboké žilní trombóze lze provést následující testy:
Hematologické vyšetření: Neexistuje jednotné porozumění laboratorní diagnostice trombózy. V současné době se zdá, že chybí laboratorně specifické diagnostické ukazatele a výsledky zjištěné v laboratoři během tvorby trombu se značně liší a metoda detekce není dostatečně citlivá, zejména V rané fázi trombózy existuje stále mnoho problémů s přesným stanovením pre-trombotického nebo hyperkoagulačního stavu. Následující krevní testy mohou potvrdit nebo predikovat trombózu.
1. Detekce endothelinu-1 Endotelin-1 (ET-1) je jediný endotelin syntetizovaný a vylučovaný vaskulárním endotelem, ET-1 má silnou vazokonstrikční aktivitu a stimuluje endoteliální buňky k uvolňování t-PA. V distribuci populace je plazmatická hladina ET-1 u starších osob vyšší než v populaci, což může být jeden z faktorů, které jsou citlivé na trombózu u starších osob.
2. Trombinový regulační protein zvyšuje regulační protein trombinu (trombumudulin, TM) je receptor pro trombin, jednořetězcový antikoagulační protein přítomný na povrchu endoteliálních buněk, TM a trombin v endotelu Buněčný povrch se váže a vytváří komplex, který specificky přeměňuje protein C na aktivovaný protein C (APC), citlivý a specifický molekulární marker, který odráží poškození endoteliálních buněk, a zvyšuje plazmatickou nebo endotelovou buněčnou povrchovou TM. Označuje hyperkoagulační stav a trombózu.
3. Vyšetření destiček zahrnuje adhezi destiček, zvýšenou agregaci, zvýšenou emisi destiček v plazmě, zejména zvýšení specifického proteinu β tromboglobulin (β-TG) a destičkového faktoru 4 (PF4) v alfa částicích a membráně granule alfa granule Protein GMP-140 se zvyšuje, uvolňuje se serotonin v plazmě hustých částic a-destiček a snižuje se koncentrace v destičkách, zvyšuje se metabolit TXB2 v plazmě TXA2 a / nebo produkt prostacyklinu (6-keto-PGFla). Snížení: obě reagují na aktivaci destiček.
4. Aktivace koagulačního faktoru zvyšuje hladiny lidských koagulačních faktorů (F: A) a antigenicita (F: Ag) je obecně 100%. U trombotických onemocnění lze F: A a F: Ag významně zvýšit, koagulace Hladiny fragmentů zymogenu 12 (F1 2) a 2 (F2) jsou zvýšené, F1 2 je aktivita odrážející trombin, F1 a F2 jsou aktivity odrážející endogenní trombin, a doba srážení a APTT jsou zkráceny.
5. Plazmový antikoagulační faktor snižuje antitrombin-III, protein C, protein S, HC-II, senzitivitu APC a stanovení trombózy CL-inhibitorem, zejména pro dědičné, familiární trombózy Diagnóza má určitý klinický význam.
6. Fibrinolytická aktivita snížila fibrin (původní) degradační produkty (FDP) stanovení fibrinolytické aktivity, zvýšený D-dimer v FDP je markerem zesíťované degradace fibrinu, zvýšený obsah fibrinového peptidu A naznačuje, že dochází ke koagulaci Tvorba enzymu je časným ukazatelem přeměny fibrinogenu na fibrin Pozitivní sérový koagulační test naznačuje zvýšení rozpustného komplexu fibrinového monomeru, což svědčí o zvýšení produkce trombinu a plasminu, kromě aktivity plasminogenu. Měření, měření t-PA a PAI lze také použít jako indikátor fibrinolytického pozorování.
7. Změny hemorologie Změny v reologii krve obvykle používají hematokrit (HCT), viskozitu plné krve, viskozitu redukce celé krve, viskozitu plazmy, dobu elektroforézy erytrocytů, kvantifikaci fibrinogenu, tixotropii erytrocytů a viskoelasticitu. Tyto ukazatele odrážejí změny v reologii krve u pacientů s trombotickými onemocněními, u tromboembolických onemocnění se zvyšuje viskozita celé krve nebo plazmy, thixotropie erytrocytů a viskoelasticita.
Další pomocné kontroly:
Intervenční vyšetření
(1) venografie: v důsledku nedostatků těhotných žen a radiační expozice plodu a samotný zásah může vyvolat a zhoršit tromboflebitidu a trombózu, takže se obecně nedoporučuje prenatální aplikace, pokud je to nutné, lze použít po narození žil Angiografie byla jasně diagnostikována a hlavním zobrazovacím prvkem byla vada výplně žilní.
(2) Stanovení radioaktivního fibrinogenu: Intrinjektivně byl injikován fibrinogen značený 125I a potom byl skenován do různých částí dolních končetin, aby se určilo umístění a počet depozice fibrinogenu. Tento test může detekovat pouze vznik trombózy telecí žíly. Zvýšení hodnoty o více než 20% naznačuje, že v hluboké žíze je trombóza, navíc musí být značený fibrinogen podán před trombózou, zatímco fibrinogen již není uložen v lézi a tento test je negativní.
2. Neinvazivní vyšetření zahrnují impedanční pletysmografii (IPG), barevný Dopplerův ultrazvuk a MRI.
(1) Impedanční flebografie (IPG): Princip spočívá v tom, že krev má elektrickou vodivost. Když se množství krve změní, může způsobit změny odporu (impedance) a ovlivnit napětí. Odpor se měří podle výsledku měření napětí. Změny, a tím nepřímo porozumění změnám v objemu krve, když je žíla prázdná, pokles IPG a naopak, jako je obstrukce obezity venózní, objem žilní a maximální zpětný tok venózní, jsou významně sníženy, výhodou IPG je neinvazivní vyšetřovací metoda Má diagnostickou hodnotu 65% pro hlubokou žilní trombózu dolních končetin, ale citlivost na distální DVT je pouze 30%.
(2) Dopplerovské ultrazvukové vaskulární vyšetření: Pokud existuje podezření na DVT, je ideální dopplerovská ultrasonografie ideální metodou. Když je vyšetření provedeno, je ultrazvuková sonda tlačena proti dilatační žíle postižené oblasti a je detekována stlačitelnost. Přítomnost trombu, když dojde k DVT, zmizí zvuk krevního toku v žíle. Tento druh zvuku může být detekován Dopplerovým ultrazvukem, takže může pomoci diagnostikovat DVT. Citlivost této metody k detekci proximálního DVT postižené oblasti je 93%. Pohlaví je 99%.
(3) MRI: Ultrazvuková diagnóza je podezřelá nebo negativní pro ultrazvukové vyšetření, ale vyšetření MRI je možné, je-li klinicky vysoce podezřelé. Z anatomie je jasně vidět, že fázové skenování tříslaného vazu může diagnostikovat krevní tok v pánvi a může být skenováno. Bylo hlášeno, že sagitální a koronální letadla mají 100% senzitivitu a 90% specificitu pro MRI diagnózu DVT.
Diagnóza
Diagnóza a diagnostika těhotenství komplikovaná trombotickými onemocněními
Podle klinických projevů lze většinu DVT diagnostikovat, zejména v pozdním těhotenství a šestinedělí. Výše uvedené příznaky a příznaky by měly být vysoce podezřelé z DVT.V případě potřeby lze diagnózu získat pomocným vyšetřením.
Musí být odlišena od akutní telecí myositidy, celulitidy telat, akutní arteriální okluze a lymfedému.
