Srdeční zástava a KPR
Úvod
Úvod do zástavy srdce a kardiopulmonální resuscitace Srdeční zástava se vztahuje k náhlému zastavení srdce způsobenému různými důvody, účinná pumpovací funkce zmizí, což způsobuje těžkou hypoxii a ischémii v celém těle. Klinické projevy jsou, že aortální pulzace a srdeční zvuk zmizí; po ztrátě vědomí se dýchání zastaví, Dilatační žáci mohou způsobit smrt, pokud nebudou včas zachráněni. Obecně se předpokládá, že srdeční zástava může po 5 až 10 sekundách způsobit závratě nebo synkopu a po více než 15 sekundách se může objevit kóma a křeče. Pokud je srdeční rytmus zastaven na více než 5 minut, může být mozek vážně zraněn nebo zabit, i když se opakuje. Zůstávají pozadu různé stupně následků. Z tohoto důvodu je srdeční zástava na klinice nejdůležitější nouzovou situací, a proto musí být aktivní, aby se aktivně zachránil čas. Základní znalosti Podíl nemoci: častější u pacientů s topením a původním srdečním onemocněním 0,005% -0,008% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypotenze, kóma, arytmie, mozkový edém, atelektáza, hyperkalémie, infekce močových cest
Patogen
Srdeční zástava a kardiopulmonální resuscitace
(1) Příčiny onemocnění
Příčina
(1) Ischemická choroba srdeční:
1 koronární aterosklerotická srdeční choroba: koronární srdeční choroba je nejčastější příčinou náhlé srdeční smrti, klinické údaje uvádějí, že náhlé úmrtí na srdeční choroby představovalo 42% až 75% celkové srdeční smrti, skupina 463 případů nastala do 12 hodin od náhlé smrti Při pitvě bylo zjištěno, že ischemická choroba srdeční je vysoká až 91%, z toho asi polovina zemřela na akutní infarkt myokardu. Náhlá smrt koronární srdeční choroby byla spojena se závažností koronárních a myokardiálních lézí. Například ruptura plaku, agregace destiček, akutní trombóza je důležitou příčinou náhlé srdeční smrti. V posledních letech byly koronární angiografie, angioskopie a pitevní studie považovány za rupturu plaku a krvácení na základě původní intraluminální trombózy. Akutní poškození vede k akutnímu infarktu myokardu a je také spojeno s nestabilní anginou pectoris a náhlou srdeční smrtí. Nedávno bylo zjištěno, že asymptomatická ischemie myokardu je nejčastější u pacientů s určitým onemocněním koronárních tepen, stabilní nebo nestabilní anginou pectoris a předchozím infarktem myokardu. Asymptomatická ischemie myokardu se může objevit u pacientů s infarktem v anamnéze a srdečními příhodami včetně náhlé srdeční smrti Rovněž se zvyšuje sexualita a věří se, že u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nemusí mít asymptomatická nebo symptomatická ischémie myokardu jizvu myokardu nebo téměř žádnou jizvu myokardu, což může být reverzibilní příčinou polymorfní komorové tachykardie. Pacienti s infarktem mohou být spouštěčem monomorfní komorové tachykardie.
2 Spasmus koronárních tepen: Téměř Fellows et al uvedli, že 4 z 260 přeživších při srdeční zástavě (1,5%) byly způsobeny křečemi koronárních tepen, ale postrádaly významné, dobře definované koronární léze, které jsou nyní jistější, závažné koronární léze Arteriální spasmus je dostatečný pro elevaci ST segmentu a může být asymptomatická nebo těžká arytmie Spontánní elevace ST segmentu a těžká arytmie se vyskytují současně u pacientů s variantní angínou, což často naznačuje špatnou prognózu, Miller U pacientů s variantní anginou pectoris bylo 42% výše uvedených projevů náhlou smrtí a zemřelo pouze 6% pacientů bez arytmie.
Corrado hlásil 200 náhlých úmrtí v italském regionu Veneto s průměrným věkem 29,4 let (18 až 35 let). Pouze 27% pacientů mělo obstrukční plaky a většina (89%) mladých pacientů zemřela na onemocnění jediných cév. A léze levé přední sestupné tepny se skládají hlavně z proliferace buněk hladkého svalstva intimy bez akutní trombózy a normálního vláknitého plaku ve střední vrstvě, které mají silnou reaktivní kontrakci a mohou vyvolat náhlou smrt.
3 Ostatní: Pokud je původ koronární tepny abnormální, skupina mladých atletů náhle zemřela během cvičení, celkem 22 případů, 2 případy autonomního vyšetření zjistily abnormální původ koronární tepny.
(2) Nekoronární choroba:
1 primární kardiomyopatie: hypertrofická kardiomyopatie často dochází k náhlému úmrtí, z nichž více než polovina se objevila před 20. rokem věku, ale může se vyskytnout také v jakémkoli věku, riziko náhlého úmrtí u pacientů s hypertrofií komorové septální žlázy ≥ 25 mm, stupně stenózy výtokového traktu levé komory Ať už to souvisí s rizikem náhlé smrti, existují údaje, které ukazují, že neexistuje žádný významný rozdíl mezi rychlostí náhlého úmrtí a skupinou stenózy výtokového traktu levé komory bez stenózy výtokového traktu levé komory nebo tlakovým gradientem chirurgického výtokového traktu. Pacienti v rodinné anamnéze mají vysoký výskyt náhlého úmrtí a výskyt náhlého úmrtí při dilatační kardiomyopatii je také vysoký, asi 30%. Patogeneze náhlého úmrtí je stále nejasná, většinou v důsledku komorových tachyarytmií (včetně komorové tachykardie a komorové fibrilace). Malé množství úmrtí na pomalou arytmii může způsobit tyto arytmie: rozsáhlá tvorba jizev subendokardu a fokální fibróza, způsobující repolarizační nerovnosti a tvorba reentry, hemodynamické faktory, jako je afterload A zvýšený end-diastolický objem levé komory, jiné mohou mít také změny elektrolytů (nízký obsah draslíku, nízký obsah hořčíku), neurohumorální faktory, Martini v analýze 6 mladých lidí bez významného srdečního onemocnění Údaje z klinických zkoušek u pacientů s třesem zjistily, že 5 z nich mělo zjevnou idiopatickou fibrózu a abnormality pravé komory. Předpokládá se, že okultní typ kardiomyopatie pravé komory je mnohem více než obvykle a měl by se brát v úvahu u mladých pacientů s fatální arytmií. Stejná pozornost je věnována diagnostice kardiomyopatie levé a pravé komory.
2 chlopenní onemocnění: pacienti s reumatickým srdečním onemocněním s aortální stenózou asi 25% mohou způsobit náhlou smrt, která může souviset s nedostatečností koronárních tepen způsobenou fibrilací komor, srdečním blokem atd., Chronickým revmatickým srdečním onemocněním při srdečním selhání nebo Náhlá smrt je spojena s akutní nebo subakutní endokarditidou.
Primární prolaps mitrální chlopně je často způsoben změnami mukóz v mitrální chlopni, které jsou doprovázeny nadměrnými nebo uvolněnými chlopněmi. Mitrální letáky mohou během systolické fáze levé komory vyčnívat do levé síně a vytvářet prolaps a / nebo regurgitaci. A produkují odpovídající zvuky systolického šelestu - v důsledku zvýšeného myokardiálního stresu a raného stádia systolické dysfunkce levé komory, které často způsobují tachyarytmii, jako je krátkodobá síňová tachykardie nebo komorová tachykardie, asi 10% Náhlá smrt, následující příznaky se často objevují před náhlou smrtí: komorová předčasná kontrakce, synkopické epizody, pozdní systolické a plné systolické šelesty, většina případů komorové tachykardie nebo komorové fibrilace, analýza skupiny 15 případů náhlé smrti mitrální chlopně Pacienti se sputem: mladší (39 ± 17 let), více žen (67%), méně mitrální regurgitace (7%), méně ruptury akordů (29%).
U pacientů s chlopňovým srdečním onemocněním, kteří podstupují náhradu chlopně, je náhlou srdeční smrtí poměrně běžná komplikace. Alvarez hlásil 831 pacientů s Bjorkshileovými protetickými chlopněmi s průměrným sledováním 68,2 měsíce a 24 náhlými úmrtími, což představuje 16% úmrtí. Komorová předčasná kontrakce byla významně více než přeživší a zemřela z jiných příčin.
3 vrozená srdeční choroba: tetralogie Fallotovy vrozené srdeční choroby, zejména u pacientů s těžkou plicní stenózou před operací, následovaná náhlou smrtí, následovanou Aishengmangerovým syndromem, v posledních letech arytmie Dysplazie pravé komory je příčinou náhlého úmrtí a arytmogenní dysplázie pravé komory se často objevuje jako "zdravý" dospělý. Během aktivit má nepohodlí nebo bušení srdce. Aktivity mohou často způsobit ventrikulární tachykardii. Asi 50% pacientů je původně Fyzikální vyšetření je normální, někteří pacienti mají extrémnější zvětšení pravé komory, hrudní stěna je asymetrická a u mladých lidí se rozvíjí komorová tachykardie po cvičení, včetně polymorfní komorové tachykardie, mnohočetné komorové tachykardie a primárního Fibrilace komor, klinické projevy synkopy nebo srdeční zástavy vedoucí k náhlé smrti.
4 Ostatní: Myokarditida se často vyskytuje u dětí a dospívajících. Akutní difúzní myokarditida způsobuje vysoké riziko náhlého úmrtí. Ve skupině sportovců ve věku 13 až 30 let je myokarditida druhou příčinou náhlého úmrtí. Patologické změny myokarditidy jsou hlavně zánět myokardu. Buněčná infiltrace, edém buněk myokardu, nekróza, zahrnující vodivý systém, může způsobit těžké arytmie, jako je atrioventrikulární blok, těžká myokarditida může snadno způsobit kardiogenní šok a náhlou smrt, multisystémová sarkoidóza není neobvyklá, asi 20% případů může být Srdeční postižení je příčinou náhlé smrti. Srdeční hypertrofie může být způsobena srdeční hypertrofií. Když je léze rozsáhlá, mohou nastat různé vodivé bloky, častá ventrikulární tachykardie, ventrikulární tachykardie a reentry komplexní arytmie atd. Může dojít k náhlému úmrtí a může dojít také k jiným náhlým úmrtím, jako jsou například srdeční nádory (myxomy).
(3) Elektrofyziologické abnormality:
1 vrozený nebo získaný dlouhodobý QT syndrom: pacienti s primárním syndromem prodloužení QT často mají rodinnou anamnézu, většina pacientů s vrozenou hluchotou, někteří pacienti s úplným sluchem, namáhavým pohybem nebo emoční náchylností Mdloby doprovázené prodlouženým intervalem QT mohou mít elektrokardiogram závažnou arytmii, jako je torsade ventrikulární tachykardie, ventrikulární fibrilace nebo příležitostné ventrikulární zastavení, krátkodobé mdloby se mohou spontánně zotavit, delší doba může být náhlá smrt, hypokalémie, Myokarditida, ischemická choroba srdeční atd. Může vést k prodloužení sekundárního QT intervalu, komplikovaného polymorfní komorovou tachykardií, kromě chinidinu, amiodaronu, propiaminu a dalších léků může prodloužit QT interval, zranitelné období Když se komorová kontrakce v zranitelném období prodlouží, je snadné ji sklopit zpět a vytvořit torsade ventrikulární tachykardii. Pokud se rozvine do komorové fibrilace, může dojít k náhlému úmrtí.
2 Pre-excitační syndrom: Když je pre-excitační syndrom s fibrilací síní, časový limit refrakterní periody bypassu má pozitivní vztah k komorové frekvenci. Čím kratší refrakterní periody atrioventrikulární přídavné dráhy bude pravděpodobnější, že se fibrilace síní stane maligní arytmií. Náhlá smrt, Klein hlásil 25 pacientů s komorovou fibrilací při fibrilaci síní, obejít refrakterní periodu alespoň <250 ms, takže pacienti s krátkou refrakterní periodou by měli věnovat pozornost, aby se zabránilo náhlé smrti.
3 léze vodivého systému: někteří pacienti s náhlou smrtí jsou spojeni s abnormalitami ve struktuře systému srdečního vedení a postižením nemoci, abnormalitami ve struktuře srdečního vodivého systému, případy komorové fibrózy v Mahamově vlákně a ektopickou tachykardií se objevují a elektrokardiogram se objevuje vlevo. Blok vedení svazku, Bharati et al pozoroval ventrikulární tachykardii s levým svazkem větve bloku, vlákno James jako obtok systému vedení srdce do atrioventrikulárního uzlu a uzlu svazku, protože se podílí na impulzu systému vedení srdce Obrácení a obcházení atrioventrikulárního uzlu, čímž se narušuje normální rytmus srdce a urychluje se přenos některých impulsů, což zase způsobuje tachykardii, přítomnost Jamesova vlákna v atrioventrikulárním vodivém systému a překážku umírajícímu Hrají důležitou roli, atrioventrikulární uzel a svazek v centrálním vláknu, jako je udržování fetálního období disociačního stavu, lidé s touto histologickou strukturou jsou náchylní k náhlému úmrtí, které může být způsobeno velkým počtem srdečních impulsů rozptýlených ve středu vláknitého těla, které jsou od sebe izolovány Vedení paprsku, způsobující fatální arytmii.
Některá onemocnění zahrnují systém vedení srdce a náhlá smrt pacientů s kardiomyopatií byla popsána výše. U kojenců s kardiomyopatií jsou oční tukové buňky obsahující oteklé vakuoly propleteny v sinusovém uzlu a atrioventrikulárním uzlu a nacházejí se také v srdci. Větve levého svazku a vlákno Purkinje, subventrikulární a interventrikulární septum, pacienti s náhlým zvracením a tachykardií s blokádou pravého svazku větví a náhlou smrtí, invazivní kardiomyopatie, jako je sarkom myokardu, atrioventrikulární Uzel, Xizhizhi byl infiltrován granulomatózním blokem vodivosti srdce, ventrikulární arytmií, a dokonce i náhlou smrtí, srdeční amyloidózou, zejména u starších lidí, sinusový uzel je velmi citlivý, projevuje se jako fibrilace síní, sinusový tep, I stupeň atrioventrikulární blok a těžká ventrikulární arytmie vedou k náhlému úmrtí, infiltraci tuku myokardu zahrnující vodivý systém, který způsobuje dysfunkci vedení vedoucí k náhlé smrti, sinusový uzel systému srdečního vedení u pacientů s koňským syndromem a atrioventrikulárního uzlu Membránová hyperplázie, stenóza nebo dokonce okluze lumenu, prasknutí elastických vláken střední membrány, fibróza dvou uzlových buněk s infiltrací tuku, zhoršená stimulační funkce uzlu může vést k těžké arytmii a ventrikulární fibrilaci
Predispoziční faktory
(1) Behaviorální stres a náhlá srdeční smrt: Moderní studie ukázaly, že behaviorální stres zvyšuje ventrikulární zranitelnost, vyvolává maligní arytmii a epidemiologické studie vztahu mezi vzorem chování typu A a úmrtím. Patofyziologický mechanismus spojený s chováním typu A může být takový, že jedinci s chováním typu A mají silnou sympatickou reakci na stimuly stresu prostředí. Tato vysoká sympatická reakce způsobuje, že srdce je náchylné k fibrilaci komor a studie také odrážejí „pasivní“ napětí periferního nervu. Nedostatečné změny spouštějící ventrikulární arytmie, ale impulsy z nervového centra na vysoké úrovni mohou zvýšit frekvenci a úroveň předčasné ventrikulární arytmie a analyzovat vysokou úroveň neurologické aktivity a arytmie ve skupině 117 pacientů s častými fatálními arytmiemi. Výsledky ukazují, že 25 z nich (21%) arytmie je vyvolávána mentálními faktory, z nichž většina nastává do 1 hodiny před nástupem fatální arytmie, mezilidským konfliktem, hněvem, smutkem a dalšími psychologickými faktory se mohou stát spouštěčem arytmie Faktor.
Nadměrná fyzická aktivita, zejména cvičení, po jídle nebo při chladném klimatu, se uvolňuje velké množství katecholaminů, zvyšuje se spotřeba kyslíku v myokardu, zvyšuje se krevní zásobení a spotřeba kyslíku, což vede k akutní arytmii vyvolané ischémií myokardu, u pacientů s ischemickou chorobou srdeční Není časté, aby zátěžové testy vyvolaly častou ventrikulární tachykardii a ventrikulární tachykardii. Existují také zprávy o indukované fibrilaci komor. Například skupina 22 mladých sportovců náhle zemřela. Mezi nimi 18 náhlých úmrtí během cvičení a krátce po cvičení a 17 úmrtí může být způsobeno Příčinou je arytmie způsobená zástavou srdce, namáhavé cvičení.
(2) Poruchy elektrolytů: při hyperkalémii nebo hypokalémii se může objevit komorová tachykardie a komorová fibrilace. Pacienti s refrakterním srdečním selháním s nízkým obsahem sodíku a nízkého obsahu chloru jsou náchylní k náhlému úmrtí. Mnoho studií za posledních 30 let ukázalo, že Nedostatek hořčíku je spojen s náhlou smrtí a náhlá smrt je běžná v oblastech s nedostatkem hořčíku ve vodě, a hladiny hořčíku v myokardu jsou sníženy při pitvě u pacientů s náhlou smrtí; nedostatek hořčíku může způsobit arytmie (včetně časných, komorových nebo supraventrikulárních arytmií) a koronární arteriální spazmus Intravenózní suplementace hořčíkem snižuje riziko arytmií a náhlé smrti po akutním infarktu myokardu.
(3) srdeční selhání: pacienti se srdečním selháním jsou náchylní k náhlému úmrtí, v komorovém svalu s jizvou a špatnou kompenzací, depolarizace, repolarizační nerovnosti mohou vést k ventrikulární arytmii, zejména v krevním katecholaminu a srdečním selhání Přípravek může způsobit ventrikulární fibrilaci způsobenou nestabilitou EKG Používání digitalisu a diuretik při srdečním selhání může vést k hypokalémii, arytmii a sníženému prahu fibrilace komor. Mírná ischémie myokardu může vyvolat těžkou arytmii a způsobit náhlou smrt.
(4) Vedlejší účinky antiarytmických léků: Je dobře známo, že mnoho antiarytmických léků má arytmogenní vedlejší účinky, jako je chinidin, amiodaron, acetamidamin atd., Které mohou způsobit torzi, pokud jsou vybrány pro léčbu arytmie. Sedace a komorová fibrilace.
(dvě) patogeneze
1. Komorová arytmie: Hlavní příčinou náhlé srdeční smrti je fatální arytmie. Podle dynamického elektrokardiografického záznamu 61 pacientů s náhlou srdeční smrtí došlo k fatální arytmii: 26 případů (43%) Sexuální ventrikulární tachykardie, 15 (25%) polymorfní komorová tachykardie, 5 (8%) torsades de pointes, 3 (5%) primární ventrikulární fibrilace a 1 (2%) síňová tachykardie Rychlost s vedením 1: 1, pomalá arytmie 11 případů (18%), mechanismus komorové tachyarytmie není zcela pochopen, může být výsledkem interakce různých faktorů a patologické struktury a abnormalit funkce různých nemocí Interakce mezi srdcem a pitvou srdce, která hlásila náhlou srdeční smrt, zjistila, že 75% původního starého infarktu myokardu patologicky potvrdilo přítomnost akutního infarktu myokardu pouze 20,9% až 30%, v posledních letech mezi komorovou hypertrofií a srdeční smrtí Stále větší pozornost je věnována ventrikulární hypertrofii kromě komplexní chronické ventrikulární arytmie jako rizikového faktoru a jako nezávislý rizikový faktor pro fatální arytmii, ischemické choroby srdeční se sekundární komorovou hypertrofií, primární Sexuální ventrikulární hypertrofie (hypertrofická kardiomyopatie) Náhlá nebo komorová fibrilace a náhlá smrt představují více než polovinu z celkového počtu úmrtí, pacientů s chronickým onemocněním myokardu s dilatační a difúzní fibrózou, výskyt závažné polymorfní komorové arytmie je vysoký a polovina z nich je náhlá smrt.
Většina z nich je způsobena komorovou tachykardií nebo fibrilací komor. Z dostupných údajů může dlouhodobá hypertrofie levé komory způsobit regionální rozdíly ve fokální fibróze a akčním potenciálu a komorová fibrilace je pravděpodobnější během akutní ischémie. Sexuální funkční změny, jako je přechodná ischemie (reperfúze), systémové metabolické a hemodynamické abnormality, změny v neurochemii (neurologická fyziologie) a účinky škodlivých látek na myokard, mohou ovlivňovat strukturální abnormality. Fatální arytmie, strukturální léze koronárních tepen způsobují regionální stabilitu krevního toku myokardu, buňky jsou ve stavu významné elektrické nestability, jako je akutní trombóza, změny rovnováhy mezi zásobováním a poptávkou kyslíku, metabolismus myokardu nebo elektrolytové světlo Kolísání stupně a neurofyziologická nestabilita mohou vést k regionální nestabilitě membrány, což může být mechanismus arytmie a náhlého úmrtí vyvolaného cvičením. Elektrofyziologické studie ukazují, že Purkinje vlákno je sebekázně a přenášeno během akutní ischemie myokardu. Rychlost je zpomalena a doba repolarizace a regenerace mezi připojenými kardiomyocyty nejsou synchronizovány, takže proud potenciálního rozdílu je snadno generován a pro vytvoření komory je vytvořena reentry cesta. Koronární arteriální křeč s kolaterální cirkulací může způsobit, že myokard bude trpět jak přechodnou ischemií, tak reperfuzí. Při spouštění fatálních arytmií může být klíčovou událostí při spouštění agregace destiček i trombóza. Aktivace trombocytů na základě trombu vede k řadě biochemických změn, které mohou zvýšit citlivost na ventrikulární fibrilaci prostřednictvím vazomotorické regulace.V metabolických reakcích se intersticiální koncentrace draslíku zvyšuje během akutní ischémie, zatímco draslík v okrajových buňkách starých infarktů Koncentrace je regionálně snížena, klidový membránový potenciál je ztracen a rychlost rychlé reakce je snížena, laktát a volné mastné kyseliny jsou zvýšeny, doba působení je zkrácena a tkáňový CAMP je zvýšen, což indukuje pomalou reakci, která může v některých oblastech a celkově zničit myokard. Integrita membrány způsobuje, že je náchylná k elektrickým spouštěním komorové tachykardie nebo komorové fibrilaci.
2. Elektromechanická separace: Elektromechanická separace je asi 3% až 22% příčiny náhlé srdeční smrti mimo nemocnici. Je to také běžná příčina náhlé srdeční smrti v nemocnici. Pacienti často trpí náhlou ztrátou vědomí a bez předchozích srdečních nebo respiračních symptomů. Srdeční zvuky a puls zmizely. Na EKG je elektrokardiogramový průběh atrioventrikulárního systému, ale komora nemá žádnou účinnou funkci krevního výboje. To je běžné u ruptury srdce, akutní perikardiální tamponády, ruptury aneuryzmatu aorty, akutního infarktu myokardu atd. Předpokládá se, že mechanismus separace úzce souvisí s vápníkem, což způsobuje ztrátu toku vápníku, vápník nelze uvolnit ze sarkoplazmatického retikula a citlivost kontrakčního procesu na vápník je snížena. Ischemická acidóza může změnit afinitu vápníku ke kontraktivním proteinům. Kontraktilita myokardu je snížena, na druhé straně se předpokládá, že hraje roli autonomní nervový systém. Prudký nárůst parasympatické aktivity nebo prudký pokles sympatické aktivity může být spouštěcím mechanismem pro elektromechanickou separaci a srdeční frekvence a krevní tlak se mohou snížit díky Bezolel-Jarischovu reflexu. Časté u infarktu dolní stěny, který může hrát roli při výskytu elektromechanického oddělení.
Prevence
Zajištění srdeční zástavy a prevence kardiopulmonální mozkové resuscitace
1. Úspěšnost kardiopulmonální resuscitace po zástavě srdce a náhlé srdeční smrti je velmi nízká, jedná se tedy převážně o aktivní prevenci. Intervence první pomoci (první pomoc na místě) slouží zejména k posílení popularizace školení kardiopulmonální resuscitace pro veřejnost a ke zlepšení veřejného ohrožení. Vědomí: posílit konstrukci systému první pomoci, rozšířit pohotovostní síť a zkrátit dobu od volání na scénu, aby se pacienti mohli léčit včas, aby se snížila míra náhlé smrti.
2. Posílit monitorování faktorů prostředí, genetických faktorů běžných kardiovaskulárních chorob, dodržovat přiměřený životní styl a vyhýbat se příčinám náhlé smrti, jako je přejídání, přejídání, namáhavé cvičení a emocionální agitace.
3. Známé s identifikací vysoce rizikových pacientů se srdeční zástavou, k srdeční zástavě jsou náchylné následující situace:
1 má historii primární komorové fibrilace.
2 pacienti s ischemickou chorobou srdeční, kteří měli v anamnéze rychlou komorovou tachykardii.
3 Během 6 měsíců po zotavení se z akutního infarktu myokardu bylo komorové předčasné systolické hodnocení nad II. Stupně, zejména s těžkou dysfunkcí levé komory (EF <40%) nebo signifikantním srdečním selháním.
4 Zvýší se interval QT a disperze QT intervalu, zejména u pacientů se synkopou.
4. Prevence opakovaného zástavy srdce
U pacientů, kteří přežili perzistující komorovou tachykardii nebo fibrilaci komor, mohou být použita antiarytmika k prevenci recidivy potenciálně fatálních arytmií, pokud ne, nově provedená chirurgická léčba nebo implantace anti-tachykardie Lze také zvážit anti-ventrikulární fibrilační zařízení.
Komplikace
Srdeční zástava a komplikace kardiopulmonální mozkové resuscitace Komplikace, hypotenze, kóma, arytmie, mozkový edém, atelektáza, hyperkalémie, infekce močových cest
V důsledku hypoxie způsobené zástavou srdce, retencí oxidu uhličitého a acidózou nebyla korigována elektrolytová nerovnováha, funkce životně důležitých orgánů těla nebyla po zranění obnovena a kardiovaskulární funkce a krevní oběh se často objevují po spontánním zotavení oběhu. Poruchy, jako je učení, mají často šok, arytmii, mozkový edém, renální insuficienci a sekundární infekce a další komplikace.
1. Hypotenze a šok: hromadění hypoxie a oxidu uhličitého může ovlivnit funkci myokardu; intratorakální komprese srdce nebo příliš mnohočetná intrakardiální vpichová injekce, to vše ovlivňuje funkci srdečního svalu, takže objem srdečního rytmu je snížen, což vede k hypotenze, srdci a plicím Funkce srdeční pumpy u pacientů se změnami resuscitace, časný srdeční výdej během resuscitace je většinou nízký, protože srdeční frekvence se zvyšuje, srdeční výdej může být stále kompenzován, ale levá srdeční komora za jeden úderový index a zvýšení periferní vaskulární rezistence, myokardiální kontraktilní funkce se výrazně snižuje. Index srdce je snížen.
2. Srdeční selhání: srdce se relapsuje příliš dlouho, myokard je ve stavu ischémie a hypoxie po dlouhou dobu, což způsobuje poškození srdce, aplikace velkého množství vazokonstrikčních léků při záchraně, takže se zvyšuje periferní cévní odpor, odpovídajícím způsobem se zvyšuje zátěž srdce, plus srdeční rytmus Abnormality, nadměrný přísun tekutin, příliš rychlá a elektrolytová nerovnováha a poruchy acidobazické rovnováhy atd. Poškozují srdeční sval, zvyšování zátěže srdce může snadno vést k akutnímu selhání levého srdce.
3. Arytmie: K příčinám arytmie patří zejména poškození hypoxie myokardu po zástavě srdce, závažné poruchy rovnováhy elektrolytů nebo kyselin, báze resuscitačních léků, některá léčiva se do intrakentrikulární injekce umístí nesprávně, příliš nízká teplota atd. Protože výše uvedené patofyziologické a biochemické změny přímo ovlivňují myokard, zvyšuje se stres myokardu a způsobuje různé arytmie.
4. Respirační nedostatečnost: Během záchrany kardiopulmonální resuscitace je pacient v bezvědomí, zmizí kašelový reflex, nelze rychle odstranit sekreci dýchacích cest, atelektázu lze snadno vyvolat, poměr ventilace / průtoku krve je nevyvážený a zvyšuje se intrapulmonální zkrat, což má za následek nízké Oxygenemie: současná inhalace sputa a refluxu žaludečního obsahu, stejně jako dehydratace, hibernace, nízkoteplotní a vysokodávkové kortikosteroidy, může způsobit plicní infekci, a proto se v časném stadiu resuscitace může objevit dýchací potíže dospělých. Podepsat.
5. Komplikace nervového systému: pacienti se srdeční zástavou jsou úspěšní v počáteční resuscitaci, ale míra morbidity v nervovém systému je extrémně vysoká, od fokálního po difúzní poškození mozku, od dočasného až trvalého poškození. Mírná dysfunkce k nevratné kómatu a smrti, takže resuscitace mozku musí nejen rychle zlepšit a napravit okamžité účinky mozkové ischémie, ale také aktivně zabránit sekundární mozkové ischemii a poškození hypoxií po náhlém zastavení a podporovat funkci mozku. Lze obnovit co nejdříve.
6. Selhání ledvin: v důsledku zástavy srdce a hypotenze se zastaví nebo sníží průtok krve ledvinami, což způsobí renální kortikální ischemii a renální vazokonstrikci.Pokud je krevní tlak nižší než 8,0 kPa (60 mmHg), zastaví se glomerulární filtrace. Zvyšuje angiotensinovou a reninovou aktivitu a dále způsobuje renální vazokonstrikci a renální ischémii, která trvá příliš dlouho a může způsobit selhání ledvin.
7. Nerovnováha vody a elektrolytů: Při záchraně pacientů se zástavou srdce jsou náchylné k poruchám vody a elektrolytů, jako je hyperkalémie, hypokalémie, vysoký obsah sodíku a hyponatrémie.
8. Nerovnováha metabolismu kyseliny: Při zástavě a resuscitaci myokardu jsou tkáňová acidóza a výsledná acidóza dynamickými procesy v důsledku hypoventilace a metabolismu hypoxie, což závisí na době zástavy srdce. Délka krevního toku a úroveň krevního toku během KPR.
9. Infekce: Příčina sekundární infekce po resuscitaci nesouvisí pouze s invazí patogenních bakterií, ale co je důležitější, v procesu resuscitace, díky oslabení obranné schopnosti těla, patogeny ji využívají, zejména v lidském těle nebo v životním prostředí. Nepatogenní bakterie nebo slabé patogeny se staly důležitými patogeny infekce, jako je pneumonie, sepse, infekce močových cest a další infekce.
10. Komplikace trávicího systému: Po úspěšné resuscitaci u pacientů se zástavou srdce přetrvává mikrovaskulární hypoxická zóna a hypoxická zóna stimuluje a zvyšuje imunitní odpověď, čímž zvyšuje spotřebu kyslíku a absorpci kyslíku, což vede ke zvýšené hypoxémii. V důsledku křehké střevní slizniční tkáně je extrémně špatně tolerantní k hypoxii a je náchylná k nízkému poškození perfuzí a může dojít ke střevnímu selhání a krvácení do horní části gastrointestinálního traktu.
11. Jiné komplikace
(1) Hyperglykémie: Po utrpení těžkého traumatického stresu bude mít tělo zvýšenou krevní glukózu.
(2) hyperamylasémie: může souviset s ischemií pankreatu po zástavě srdce, hypoxie vede k velkému uvolňování pankreatické amylázy.
Příznak
Příznaky srdeční zástavy a kardiopulmonální resuscitace Časté příznaky Palpitace srdeční zástava Karotická pulzace oslabená nebo zmizená Ztráta vědomí Náhlá dekompenzace srdce 绀 Relaxace análního svěrače Kochleární komorová fibrilace
Výskyt náhlé srdeční smrti má změnu rytmu se zvýšenou incidencí ráno. Nárůst ranní incidence může souviset s nárůstem fyzické síly a duševní aktivity pacienta v současné době. Zvýšené riziko ischemie myokardu, fibrilace komor a trombózy je ranní srdeční onemocnění. Možnou příčinou náhlého úmrtí může být, že pacient nebude mít žádné příznaky před smrtí, nebo dokonce anamnéza organického srdečního onemocnění. Přibližně polovina pacientů s náhlou smrtí má často bolesti na hrudi, bušení srdce, strach, progresivní únavu a další příznaky aury do 2 týdnů. .
Ztráta srdce se účinně stahuje na 4 až 15 s, to znamená, že se objevují klinické příznaky, zejména: náhlé bezvědomí nebo křeče, rychlé a mělké dýchání, pomalé nebo zastavené zmizení aortální pulze, zmizení srdečních zvuků, rozšířené zornice, cyanóza kůže, nervový reflex Zmizeli, někteří pacienti během spánku tiše zemřeli.
Přezkoumat
Srdeční zástava a kardiopulmonální resuscitace
Může se objevit metabolická acidóza způsobená hypoxií, sníženým pH krve a zvýšenou hladinou glukózy a amylázy v krvi.
Je třeba zdůraznit, že diagnostika zástavy srdce je založena hlavně na klinických projevech a laboratorní a instrumentální vyšetření jsou sekundární.
1. Elektrokardiogram: Existují tři typy EKG, které se provádějí během zástavy srdce:
1 komorová fibrilace je nejčastější, představuje 77% až 85%; výkon QRS vlny zmizí, nahrazený pravidelnou nebo nepravidelnou komorovou flutterovou nebo třesovou vlnou;
2 komorová pauza: 5%, protože komorová elektrická aktivita se zastaví, EKG je v přímé linii nebo stále existuje síňová vlna;
3 elektro-mechanická separace: asi 15%, vykazující pomalou, širokou, vlnu QRS s nízkou amplitudou, ale nevytváří účinnou komorovou mechanickou kontrakci, obecně se předpokládá, že úspěšnost komorové pauzy a regenerace elektromechanické separace je nižší.
2. EEG: mozkové vlny jsou nízké.
Diagnóza
Srdeční zástava a diferenciální diagnostika kardiopulmonální mozkové resuscitace
Diagnostická kritéria
Elektrokardiogramové vyšetření odhalilo, že PQRS vlna zmizela a byly přítomny průběhy komorové fibrilace fibrilace různé tloušťky, nebo elektrokardiogram vykazoval pomalou deformaci QRS vlny, ale nevyvolával efektivní myokardiální mechanickou kontrakci.
1. Klinické projevy
1 náhlá ztráta vědomí nebo křeče;
Zmizely 2 velké tepnové tepny (femorální tepna, krční tepna);
3 neslyší zvuk srdce, nemůže detekovat krevní tlak;
4 akutní bledá nebo cyanóza, následované zástavou dýchacích cest, rozšířené zornice, fixovaná anální relaxace svěrače.
Z nich jsou zvláště důležité 1, 2.
2. Inspekce laboratoře a zařízení
Elektrokardiogram vykazoval komorovou fibrilaci, ventrikulární zástavu nebo rytmus komorové vlastní pulsace, EEG vykazoval nízkou mozkovou vlnu.
Ve skutečnosti, pokud má pacient akutní ztrátu vědomí a zmizení aortální pulzace, stačí stanovit diagnózu srdeční zástavy, aniž by se spoléhal na EKG a další vyšetření, aby nedošlo k oddálení záchrany.
Diferenciální diagnostika
Během zástavy srdce často dochází k sípání nebo zastavení dýchání, ale někdy je dýchání stále normální. Při zástavě srdce, pokud je resuscitace rychlá a účinná, může být automatické dýchání vždy dobré. Když dojde k zástavě srdce, často se objeví kůže. Sliznice jsou bledé a cyanotické, ale pod světlem se snadno přehlíží. Pokud dojde k závažnému udušení nebo hypoxii před zástavou srdce, je cyanóza často zřejmá.
Srdeční zástava může způsobit náhlou ztrátu vědomí a měla by být odlišena od mnoha nemocí, jako je mdloby, epilepsie, cerebrovaskulární onemocnění, velké krvácení, plicní embolie atd., Které mohou někdy způsobit srdeční zástavu, jako je zmizení aorty těchto pacientů. Resuscitace by měla být provedena okamžitě a komprese srdce není problémem pro bití srdce, ale může také pomoci srdci s nedostatečným srdečním výdejem.
