neonatální akutní renální selhání
Úvod
Úvod do novorozeneckého akutního selhání ledvin Novorozenecké akutní selhání ledvin se vztahuje k novorozeneckému nízkému objemu krve, šoku, hypoxii, podchlazení, otravě léky a dalším patologickým stavům, ledvina je v krátké době poškozena, vykazuje oligurii nebo anurii, poruchu tělesných tekutin, kyselinu Alkalická dysregulace a koncentrace metabolitů (močovina, kreatinin atd.), Které je třeba vylučovat ledvinami do plazmy, jsou zvýšené: Akutní selhání ledvin je často závažnou komplikací pozdní komplikace a je jedním z kritických klinických syndromů novorozenců. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hyperkalémie hyponatrémie hypokalcemie metabolická acidóza vysoký krevní tlak srdeční selhání plicní edém arytmie
Patogen
Příčiny novorozeneckého akutního selhání ledvin
Prerenální faktory (35%):
V novorozeneckém období mohou klinické faktory, které mohou snížit množství srdečního výdeje nebo nedostatečného objemu krve, způsobit nízkou perfuzi ledvin, což vede k předběžnému ARF, nedostatečné perfúzi ledvin u novorozenců, nejčastěji do 48 hodin po narození. Různé patologické stavy, jako je hypoxie udušení, syndrom respirační tísně, srdeční selhání, hypotenze, těžká dehydratace, masivní krvácení, sepse, podchlazení atd., Ventilační tlak v přetlaku může ovlivnit krevní reflux a snížit srdeční výdej Použití vysokodávkových vazodilatátorů ke snížení krevního tlaku nebo vysokodávkových vazokonstriktorů (jako je norepinefrin) může způsobit renální vazospazmus, renální perfuze ledvin je nedostatečná a dochází k renální ARF.
Renální faktory (30%):
Hlavní příčiny jsou způsobeny poškozením renálního parenchymu, známého také jako skutečné selhání ledvin:
(1) Hypoxie ledvin: těžké nebo prodloužené udušení může způsobit různé stupně poškození ledvin, zejména při perinatální hypoxii, kromě toho novorozenecký omrzlina a závažná infekce atd., Je také důležitou příčinou novorozeneckého parenchymálního poškození ledvin Především u dětí s podchlazením, oblastí s tvrdým otokem> 50%, hypoxemií a acidózou.
(2) renální ischemie: masivní ztráta krve, renální arteriální (nebo renální arteriolární) trombóza, embolie a stenóza, renální kortikální nebo medulární nekróza, renální infarkt, trombóza renálních žil (těžká dehydratace, DIC, špatný oběh, diabetické matky a děti) ) Onemocnění ledvin může snížit průtok krve ledvinami a nedostatečné zásobování krve ledvinami.
(3) Otrava ledvinami: včetně nefrotoxických antibiotik, jako jsou aminoglykosidová antibiotika, polymyxin, amfotericin atd., Snadno způsobující léky poškozující ledviny, jako je indomethacin, tolazolin atd. Různé toxické produkty vyvolané ledvinami, jako je hemoglobinurie, myosinurie, peroxideurie, nefropatie kyseliny močové.
(4) Jiná onemocnění ledvin: vrozená dysplázie ledvin, jako je například vývoj ledvin, bilaterální cystické léze ledvin, novorozenecká polycystická ledvina, vrozená syfilis, toxoplazmóza, vrozený nefrotický syndrom a pyelonefritida.
Faktory po ledvinách (35%):
Hlavně způsobená obstrukcí močových cest ARF, pozorovanou u různých vrozených malformací močových cest, jako je zadní uretrální chlopně, uretrální divertikulum, předkožka atresie, uretrální strikta, ureterální píštěl, neurogenní močový měchýř atd. Zdroj poranění chirurgické intubace vede k zúžení uretry.
Patogeneze
Patogeneze novorozeneckého ARF je třeba dále prozkoumat a v současné době se zvažují následující změny.
1. Snížená rychlost glomerulární filtrace: renální perfúze způsobená různými příčinami, vasogenní látky jako katecholamin, serotonin, histamin, angiotensin II a tromboxan atd., Uvolňování nebo aktivita, renální vazokonstrikce, Zvýšený odpor může způsobit pokles glomerulární filtrace (GFR) a oligurii.
2. Únik a reabsorpce renálních tubulů v renálních tubulích: renální hypoperfúze, renální ischémie, hypoxie nebo nefrotoxické látky poškozují renální tubulární stěnu, tubulární nekrózu buněk, vylučování, prasknutí bazální membrány, glomerulární filtrát podstupuje Poškozené tubulární buňky a bazální membrána infiltrují do intersticiální oblasti a prosakují zpět do krve a poškozené ledvinové tubuly jsou doprovázeny poruchami reabsorpce, které podporují oligurii nebo anurii a zhoršují poškození ledvinových funkcí.
3. Porucha metabolismu buněk renálních tkání: Při hypoxii, poruchách oxidační fosforylace renální tkáně, ATP, ADP se snížila, dysfunkce buněk, produkce volných radikálů, poškození buněčné membrány lipidových peroxidů, pokles intracelulárního draslíku, sodík, Přítok vápníku atd., Drsná stoupající větev ledviny je citlivější na hypoxii než proximální zakřivená trubice.
4. Imunitní reakce: Pokud závažná infekce (způsobená bakteriemi, viry atd.), Komplex imunitní reakce antigen-protilátka způsobuje řadu reakcí, které mohou způsobit DIC, blokovat ledvinové kapiláry, zvýšit vaskulární rezistenci, snížit GFR a nekrózu renálního tubulu.
Prevence
Prevence novorozeneckého akutního selhání ledvin
ATN (akutní tubulární nekróza) má stále vysokou mortalitu, proto je velmi důležité přijmout aktivní preventivní opatření. Je nutné účinně intervenovat v přechodném stadiu mezi ARR a ATN v pre-ledvin, aby se zabránilo strukturálnímu poškození ledvin. Zachování rovnováhy kapacity tělních tekutin, poskytnutí expanzní léčby k nápravě stavu hypovolémie a také řešení srdeční nedostatečnosti k udržení renální perfuze krve Objem klinických důkazů naznačuje, že hydratační terapie může zabránit kontrastním látkám, amfotericinu B. , ATN způsobené léky, jako je cisplatina. Před chemoterapií u pacientů s maligním nádorovým onemocněním by měla být podána určitá dávka vody a k prevenci selhání ledvin by měl být použit allopurinol a hydrogenuhličitan sodný. Stav klinické zátěže je někdy obtížné posoudit. Je nutná invazivní hemodynamická kontrola Infekční šok je také jednou z hlavních příčin ATN, a proto je nutné aktivně kontrolovat infekci a současně přijímat různá opatření k udržení stability krevního tlaku. Kontrastní látky by se měly používat opatrně u pacientů se zhoršenou funkcí ledvin. A další nefrotoxická léčiva, navíc nízkodávkový dopamin, mannitol, smyčková diuretika, atriální natriuretický peptid, antagonisté vápníku, antagonisté adenosinu, lapače kyslíku a růstové faktory bez kyslíku a další léky, v experimentálním výzkumu a není dokonalá Klinické pozorování naznačuje, že může být prospěšné pro prevenci ATN, ale existuje mnoho protichůdných závěrů, a proto se má za to, že aktivní léčba primárního onemocnění, udržování rovnováhy kapacity (v případě potřeby rozšiřování) a stabilizace krevního tlaku jsou stále nejdůležitějšími opatřeními k prevenci ATN.
Komplikace
Novorozenecké komplikace akutního selhání ledvin Komplikace hyperkalémie hyponatrémie hypokalcemie metabolická acidóza hypertenzní srdeční selhání plicní edém arytmie
Často komplikuje hyperkalémie, hyponatrémie, hypokalcemie, hyperfosfatémie, metabolická acidóza, hypertenze, srdeční selhání, plicní edém a arytmie.
Příznak
Novorozenecké příznaky akutního selhání Časté příznaky Anorexie unavený výraz Apatie Těsnost hrudníku Obličejové návaly Novorozence proteinurie Ospalost Nevolnost a nauzea azotémie
1. Obecný výkon
(1) Nespecifické příznaky: odmítnutí jíst, zvracení, bledý a slabý puls.
(2) Hlavní příznaky: oligurie nebo bez moči, nadměrná tekutina (zaměstnání otoku, přírůstek hmotnosti) může vést k vysokému krevnímu tlaku, srdečnímu selhání, plicnímu edému, mozkovému otoku a křečím.
(3) Známky: otoky, ascites atd.
2. Klinické staging Podle patofyziologických změn a podmínek je rozdělen do tří fází: oligurie nebo anurie, polyurie a zotavení.
1) oligurie nebo anurie: hlavní výkony zahrnují:
1 oligurie nebo bez moči: objem novorozence moči <25 ml / d nebo 1 ml / (kg · h) pro oligurii, výtok moči <15 ml / d nebo 0,5 ml / (kg · h) pro anurii, novorozenecký ARF Trvání oligurského období se mění a stav je kritický déle než 3 dny. V posledních letech se vyskytly zprávy o ARF u oligurských novorozenců a nemoc a prognóza jsou lepší než u nemocí s oleigurií nebo bez moči.
2 porucha elektrolytů: novorozenecká ARF, často komplikovaná následujícími poruchami elektrolytů:
A. Hyperkalemie, hladina draslíku v krvi> 7 mmol / l, kvůli snížené vylučování draslíku močí, acidóza způsobuje intracelulární přenos draslíku do extracelulární, může být spojena s abnormálním EKG: T vlnění se tyčící, rozšířené QRS, segment ST Posun a arytmie.
B. Hyponatrémie, sodík v krvi <130 mmol / l, hlavně kvůli ředění krve nebo nízké reabsorpci sodíku.
C. Vysoký fosfor, hypokalcemie atd.
3 metabolická acidóza: v důsledku snížené funkce glomerulární filtrace, výměny vodíkových iontů a poruch vylučování metabolitů kyseliny.
4 azotémie: ARF, produkty metabolismu bílkovin v těle způsobené poruchou vylučování ledvin a rozkladem bílkovin, zvýšený obsah bílkovinného dusíku v krvi, výskyt azotémie.
(2) Polyurie: Jak se obnovuje funkce glomerulů a části ledvinových kanálků, zvyšuje se množství moči a postupně se zlepšuje celkový stav. Například, množství moči rychle roste a pacienti mohou mít dehydrataci, nízký obsah sodíku nebo hypokalemii. Je třeba sledovat přísné sledování stavu a sledování biochemických změn v krvi.
(3) Období zotavení: celkový stav dítěte se zlepšil, objem moči se postupně vrátil k normálu, projevy urémie a biochemické změny krve postupně vymizely, glomerulární funkce se rychle zotavila, ale renální tubulární funkce přetrvávala dlouhou dobu.
Přezkoumat
Vyšetření novorozeneckého akutního selhání ledvin
1. Významné snížení výdeje moči: objem novorozence moči <25 ml / d nebo 1 ml / (kg · h) pro oligurii, výdej moči <15 ml / d nebo 0,5 ml / (kg · h) pro anurii, méně moči Současně je relativní hustota nízká a močová rutina se v důsledku onemocnění liší.
2. Nitrogenemie: sérový kreatinin (Scr) ≥ 88 ~ 142μmol / L, dusík močoviny v krvi (BUN) ≥ 7,5 ~ 11 mmol / l, nebo Scr zvýšené o ≥ 44μmol / L za den, BUN zvýšené o ≥ 3,57 mmol / L.
3. Výpočet GFR: rychlost glomerulární filtrace (jako je endogenní clearance kreatininu) je často ≤30 ml / (min · 1,73 m2), jsou-li k dispozici podmínky. Použití klasické rychlosti endogenního kreatininu je pro hodnocení GFR komplikovanější. Schwartzův vzorec lze použít pro výpočet novorozenecké GFR a pro vyhodnocení stavu novorozenecké funkce ARF u novorozenců. Výsledky jsou významně pozitivně korelovány s aplikací hodnot endogenní hodnoty kreatininu.
GFR (ml / min · 1,73 m2) = 0,55 × L / Scr (L je délka těla cm a Scr je plazmatický kreatinin mg / dl).
4. Často doprovázené poruchami acidózy, vody a elektrolytů: biochemické vyšetření krve zjistilo, že draslík v krvi, hořčík, fosfor se zvýšil a sodík, vápník, chlor se snížil, vazba oxidu uhličitého se snížila.
5. Ultrazvukové vyšetření ledvin: Jedná se o neinvazivní vyšetřovací metodu, která dokáže přesně popsat velikost, tvar, akumulaci vody, kalcifikaci a změny močového měchýře v ledvinách. U pacientů s podezřením na trombózu renální žíly nebo progresivní azotemii by mělo být provedeno bez příčiny. Tato kontrola.
6. Radionuklidové skenování ledvin: porozumět perfuzi ledvinové krve, malformaci ledvin a řadě srovnávacích posouzení rychlosti glomerulární filtrace.
7. CT a magnetická rezonance: pomáhají určit post-renální obstrukci.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika novorozeneckého akutního selhání ledvin
Diagnóza
Diagnostická kritéria pro novorozenecké akutní selhání ledvin zahrnují následující:
1. Hlavní výkon: oligurie nebo anurie, žádné močení 48 hodin po narození nebo oligurie <1 ml / (kg · h) nebo žádná moč <0,5 ml / (kg · h) po narození, křeče, odmítnutí mléka, zvracení atd.
2.Scr, BUN pokračoval ve zvyšování: Scr≥88 ～ 142μmol / L, BUN≥7,5 ～ 11mmol / L, nebo Scr se zvyšoval o ≥44μmol / L každý den, BUN se zvýšil o ≥3,57 mmol / L.
3. Biochemické změny v krvi: často doprovázené poruchami acidózy, vody a elektrolytů.
Diferenciální diagnostika
Toto onemocnění může být způsobeno samotnou ledvinou nebo extrarenálními faktory, mělo by být identifikováno v době diagnózy, pre-renální, renální laboratorní identifikace ARF.
Při hodnocení novorozeneckého ARF je velmi důležitá včasná identifikace novorozeneckého prerenálního, post-renálního ARF, pokud je to možné, aby se zabránilo jejich progresi na renální ARF.
1. Post-renální ARF: novorozenci s oligurií nebo anurií po narození, jejich mateřská těhotenská anamnéza, mateřské prenatální fyzikální vyšetření, fetální ultrazvuk a neonatální fyzikální vyšetření, diagnostika obstrukčního onemocnění močových cest je velmi Je-li podezření na obstrukci, má být okamžitě proveden ultrazvuk močového měchýře močového měchýře.
2. Prerenální ARF
(1) Identifikace predenalálního a renálního ARF: Ve srovnání s novorozeneckým renálním ARF je novorozenecká predenální ARF vylučováním sodíku močí, nižší skóre vylučování sodíku, poměr osmotického tlaku v moči / plazmě, poměr kreatininu vyšší .
(2) Rehydratační test: doplnění určitého množství tekutiny je účinnou metodou pro klinickou identifikaci předběžného a renálního ARF, ale je zakázáno, pokud novorozenec má podezření na obstrukci močových cest nebo kongestivní srdeční selhání. Metoda je 30 minut. 20 ml / kg izotonické tekutiny (obvykle normální fyziologický roztok) do 2 hodin, pokud je objem moči po 2 hodinách stále menší než 1 ml / (kg · h) a neexistuje dostatečná cirkulační kapacita, může se jednat o renální ARF, který se široce používá. Manitolový test na diagnostiku předběžného ARF u dětí a dospělých nemusí být u novorozenců použit z důvodu náhlého zvýšení osmotického tlaku v séru, které může způsobit intraventrikulární krvácení nebo změkčení bílé hmoty kolem komor.
Je třeba poznamenat, že tyto indexy, které pomáhají identifikovat předenální a renální ARF, mají svá omezení, pokud se aplikují na novorozence. U novorozenců je poměr kreatininu v moči / plazmě hodnocen při renální tubulární reabsorpci ve srovnání s močí / Poměr plazmatického osmotického tlaku je významnější, což může souviset s omezenou regulací renální koncentrace a nízkým příjmem bílkovin u novorozenců, zejména předčasně narozených dětí.
