Vaskulární Parkinsonův syndrom
Úvod
Úvod do vaskulárního Parkinsonova syndromu Některé nemoci nebo faktory mohou vyvolat klinické příznaky podobné Parkinsonově chorobě (PD), jako jsou infekce, léky (blokátory dopaminových receptorů atd.), Jedy (MPTP, oxid uhelnatý, mangan atd.), Cévní (mnohočetný mozkový infarkt) A způsobené traumatem mozku atd., Klinicky známým jako Parkinsonův syndrom (Parkinsonismus). Někteří učenci také označují Parkinsonovu chorobu (PD) spolu s výše uvedenými klinickými příznaky Parkinsonovy choroby jako Parkinsonismus. Vaskulární parkinzinismus (VP), způsobený cerebrovaskulárními chorobami, jako je mnohočetný lakunární infarkt, bazální ganglie, amyloidní angiopatie a subkortikální leukoencefalopatie, klinické projevy podobné PD . Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0325% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hypertenze, Hyperlipidémie, Diabetes, arytmie, Vrozené srdeční choroby
Patogen
Příčiny vaskulárního Parkinsonova syndromu
(1) Příčiny onemocnění
Nemoc se často objevuje náhle po akutní mozkové příhodě nebo systémové hypoxémii, ale také se postupně objevuje po více mrtvicích. Průběh nemoci postupuje postupně a symptomy jsou při nástupu asymetrické.
(dvě) patogeneze
Murrow a kol. Hlásili skupinu případů, klinické projevy Parkinsonova syndromu, pitva ukázala kaudátové jádro, vnitřní kapsli, globus pallidus, putamen a midbrain a další bazální ganglie s rozsáhlým infarktem lakunaru a oboustranná černá hmota je normální. Patologické údaje dále potvrdily existenci VP. Patologické údaje o případu VP byly hlášeny v Číně. Případ měl několik let vysoký krevní tlak a diabetes. Na klinice došlo k několika mrtvicím a později se objevil typický Parkinsonův syndrom. Hlavní klinické projevy byly Pomalý pohyb, obličej masky, zvýšené tonické svalové napětí, obtížnost v akci, panická chůze, ale žádný statický třes, doprovázený bilaterálními znaky pyramidálního traktu, pseudobulbální obrna a mentální úpadek, přes Madopar Špatná léčba, pitva objevila bilaterální zvětšení komory, bilaterální bazální ganglie s více infarktem lakunáře, mikroskopický pohled na dvojitý frontální a týlní lalok, bazální ganglii, midbrain, mozkový most s více starým a čerstvým infarktem V ložiscích byly neurony mesothelioma pigmentu normální a v modré skvrně nebyly žádné léze, proto bylo potvrzeno, že Parkinsonův syndrom pacienta byl způsoben infarktem bazálních ganglií a při diagnóze VP nebyly pochybnosti. To dále potvrzuje přítomnost VP, a proto naznačuje, že VP může existovat jako nezávislý syndrom.
Nedávno studie Yamanouchi zjistila, že většina pacientů s VP má rozsáhlé poškození mozku, zejména bílé hmoty frontálního laloku, zatímco poškození bazálního jádra je relativně lehké, takže se předpokládá, že VP může úzce souviset s poškozením přední bílé hmoty frontálního laloku. Patologicky bylo 22 pacientů s VP potvrzených pitvou a 30 pacientů s Parkinsonovou chorobou stejné věkové skupiny, 22 pacientů se stejnou věkovou skupinou Binswangerovy choroby (BD) bez Parkinsonova syndromu a stejné věkové skupiny. Ve studii bylo potvrzeno, že počet pigmentovaných neuronů, počet pigmentovaných neuronů a počet odbarvených neuronů v substantia nigra skupiny VP, skupiny BD a normální kontrolní skupiny se významně nelišil. Počet pigmentovaných neuronů v substantia nigra skupiny PD, zbarvení a odbarvení neuronů Celkový počet byl významně nižší než u skupiny VP, BD a normální kontrolní skupiny Stupeň degenerace bílé hmoty u pacientů se skupinou BD byl závažnější než u skupiny VP Počet oligocytárních buněk a počet astrocytů před čelním lalokem se odrážel jako odraz. Objektivní index stupně degenerace bílé hmoty také ukázal, že skupina BD a normální kontrolní skupina byly nižší než skupina VP V současné době nebylo zjištěno, že infarkt jádra hypofýzy může být odmítnut jako důkaz VP, ale pacienti VP jsou rozšířeni. Bílá hmota čelního laloku je poškozena, zatímco léze bazálních ganglií je relativně mírná, což naznačuje, že poškození bílé hmoty v čelních lalocích může být těsněji spojeno s VP.
Prevence
Prevence syndromu cévních Parkinsonových chorob
Prevence tohoto onemocnění se zaměřuje na rizikové faktory kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních chorob, včasnou léčbu kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních chorob, antikoagulaci, antiagregační adhezi nebo agregaci léků pod vedením lékařů, což může být prospěšné pro snížení výskytu vaskulárního Parkinsonova syndromu. .
Komplikace
Komplikace vaskulárního Parkinsonova syndromu Komplikace hypertenze hyperlipidémie diabetes arytmie vrozené srdeční onemocnění
Pacienti s akutní mozkovou mrtvicí v anamnéze nebo s rizikovými faktory, jako je hypertenze, hyperlipidémie, diabetes, arteriální embolie nebo arytmie, vrozené srdeční onemocnění, intrakraniální a extravaskulární ateroskleróza a přítomnost výše uvedených onemocnění Klinické projevy.
Příznak
Příznaky vaskulárního Parkinsonova syndromu Časté příznaky třesoucíma se rukama, chůze, chůze, hypertenzní maska, obličej, demence, pseudobulbar, meditace, malá chůze, ankylozující svalový tonus
Vaskulární Parkinsonův syndrom (VP) je charakterizován zejména dvoustrannou dyskinezí dolních končetin. Typickým příznakem je „magnetická reakce nohou“ (velmi obtížné začít), ale chůze je téměř normální nebo krátká chůze během aktivity, bez anamnézy akutní mrtvice. Nebo neuroimagingové změny, klinické projevy podobné senilní chůzi, často doprovázené příznaky pyramidálního traktu a demence.
Klinické příznaky od počátečních příznaků VP po dlouhodobý průběh onemocnění se stále liší od příznaků PD. Asymetrie Parkinsonovy choroby (PD) se zvyšuje v tonusu myotonického svalstva, častém klidovém třesu a PD. Lék má dobrou odezvu a chybí známky pyramidálního traktu atd., Lze odlišit od VP.
Yamanouchi porovnával klinické rysy 24 pacientů s typickou VP a 30 pacientů s PD. Jako počáteční příznak byl statický třes pouze 1 (4%) ve skupině VP a 14 ve skupině PD. 47%), byl mezi nimi významný rozdíl (P <0,001) .V průběhu onemocnění se u 4 pacientů s VP vyvinul třes (17%), z nichž 3 byli statičtí a 22 pacientů s PD mělo třes (73). %), 20 z nich byl statický třes (P <0,01) U pacientů s VP a PD se zvýšilo napětí myotonického svalu, asymetrická svalová rigidita a demence byla významná. Kromě toho více než polovina pacientů s VP měla pyramidální trakt. Znamení, pseudomedulární obrna.
Hlavními klinickými znaky patologicky potvrzených pacientů s VP jsou:
1 nástup může být naléhavý, může být skrytý, může být také akutní nebo subakutní.
2 další bez statického třesu.
3 tonické svalové napětí se zvýšilo.
4 asymetrická tuhost končetiny.
5 se pohybuje pomalu.
6 chůze paniky.
7 výraz je matný a zobrazuje „obličej masky“.
Více než polovina pacientů měla známky pyramidálního traktu a obrnu pseudobulbaru.
Demence se také vyskytla u 9VP pacientů.
10VP pacienti mohou mít různé stupně spontánní remise.
Přezkoumat
Vyšetření vaskulárního Parkinsonova syndromu
Laboratorní testy jsou nespecifické, krevní rutina, biochemické, rutinní vyšetření mozkomíšního moku je normální, nebo spojené s dalšími chorobami, které koexistují (jako je diabetes).
MRI hlavy vykazuje cévní poškození v kůře nebo v bílé hmotě, jako je například infarkt lakunaru, který se nachází hlavně v oblasti povodí, bazálních gangliích atd., A v bílé hmotě čelního laloku jsou léze, jako je leukoaraióza, a objem bílé hmoty nebo léze šedé hmoty je větší než Objem mozkové tkáně je 0,6%.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace vaskulárního Parkinsonova syndromu
Při klinickém rozlišení mezi VP a PD by měly být symptomy pečlivě analyzovány a mělo by být provedeno komplexní posouzení ze všech aspektů kromě symptomů.
1. Základní východisko: Klinická diagnóza VP by měla být komplexně analyzována z anamnézy, symptomů, příznaků, zobrazovacích vyšetření, hodnocení účinnosti léčiva atd., Parkinsonův syndrom způsobený jinými příčinami by měl být vyloučen a VP a PD by měly být vyloučeny. V případě PD bylo potvrzeno, že PD může být komplikována mozkovým infarktem, zejména ve striatu, ačkoli někteří pacienti s PD mají vaskulární poškození bazálních ganglií a mozkové bílé hmoty, všechny léze jsou mírné.
Od použití MRI v klinické praxi má důležitou klinickou hodnotu v diagnostice VP. Zijlmans a další studie zjistily, že objem subkortikálních lézí bílé nebo šedé hmoty je významně větší než objem PD skupin nebo VP pacientů s akutním nástupem nebo okultním nástupem. U pacientů s hypertenzí lze za kritický bod považovat poškození objemu mozkové tkáně. Objem léze subkortikální bílé hmoty nebo šedé hmoty u VP pacientů často překračuje 0,6% objemu mozkové tkáně. Zároveň je klinicky zákeřný nástup. U VP pacientů je vaskulární poškození převážně difuzně lokalizováno v oblasti povodí a vaskulární poškození pacientů s akutním nástupem VP je lokalizováno hlavně v subkortikální šedé hmotě (striatum, globus pallidus, thalamus), bez ohledu na typ VP pacientů, Jeho substantia nigra se nezměnila.
2. Diagnostická kritéria: Podle výše uvedeného lze klinické diagnostické ukazatele VP shrnout takto:
(1) Historie: Většina pacientů s VP má anamnézu hypertenze, anamnézu diabetu nebo anamnézu hypertenze a diabetu.
(2) Mrtvice v anamnéze: Mnoho pacientů má v anamnéze opakující se mozkovou příhodu před nástupem.
(3) Symptomy a příznaky: Kromě hypertonického zvýšení svalového tonusu, asymetrie rigidity končetiny, panické chůze, zpomalené exprese, demence a dalších příznaků a symptomů Parkinsonova syndromu nemají pacienti statický třes, který je často doprovázen Pyramidový svazek znamení, pseudobulbarská obrna.
(4) Zobrazovací vyšetření: MRI lebky ukazuje vaskulární poškození kortexu nebo bílé hmoty, jako je infarkt lakunaru, který se nachází hlavně v oblasti povodí, bazálního jádra atd.
(5) Léčení levodopou není účinné.
(6) Klinické příznaky a příznaky VP pacientů mohou mít spontánní úlevu.
(7) Parkinsonův syndrom způsobený drogami, jedy, traumaty, infekcemi, hydrocefalem a některými degenerativními chorobami by měl být vyloučen.
(8) Parkinsonova choroba a koexistence PD a VP by měly být vyloučeny.
Podle výše uvedených bodů může být klinickou diagnózou VP, ale konečná diagnóza stále vyžaduje patologické potvrzení.
Kromě identifikace PD a PSP by se toto onemocnění mělo odlišit také od včasného pozitivního tlakového hydrocefalu, zejména v pozdním stádiu nemoci, přičemž vyšetření CT a MRI ukazují, že celý systém srdeční komory je rozšířen a je zde hydrocefalus pozitivního tlaku. Změnit atd.
