akutní renální selhání
Úvod
Úvod do akutního selhání ledvin Akutní selhání ledvin (acuterenalfailure, ARF) je označováno jako akutní selhání ledvin a je klinicky kritickým onemocněním. Nemoc je akutní poškození ledvin způsobené řadou příčin, které mohou způsobit, že funkce regulace nefronu drasticky poklesne během několika hodin až několika dnů, takže nelze udržovat rovnováhu elektrolytů v tělních tekutinách a vylučování metabolitů, což vede k hyperkalémii a kyselině metabolické. Otrava a syndrom akutní urémie je tento syndrom klinicky známý jako akutní selhání ledvin. Akutní selhání ledvin v úzkém smyslu znamená akutní tubulární nekrózu. Generalizovaný ARF lze rozdělit do tří typů podle příčiny: pre-renální, post-renální a renální parenchymální akutní renální selhání. Podle klinických projevů lze ARF rozdělit na oligurii a neoligurický typ a typ s vysokým rozkladem Incidence akutního selhání ledvin u hospitalizovaných pacientů je asi 5% a úmrtnost je stále vysoká až 50%. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní selhání ledvin srdeční selhání perikarditida hypertenze bolest hlavy bolest hlavy kóma epilepsie nadýmání krve ve stolici stres vředová anémie metabolická acidóza hyponatrémie dehydratace
Patogen
Příčiny akutního selhání ledvin
(1) Příčiny onemocnění
Tradiční klasifikace etiologie rozděluje akutní selhání ledvin na pre-renální, renální a post-renální:
1. Prerenální akutní selhání ledvin Prerenální akutní selhání ledvin je známo také jako prerenální azotémie, která představuje 55% až 50% akutního selhání ledvin, což vede k předběžnému akutnímu selhání ledvin. Základní příčinou je snížení účinného cirkulačního objemu krve v důsledku různých faktorů, což má za následek snížení renálního perfuzního tlaku, který zabraňuje glomerulu udržet přiměřenou rychlost filtrace, zatímco tkáňová integrita renálního parenchymu není narušena.
Nejčastějšími příčinami předběžného akutního selhání ledvin může být dehydratace, krvácení, různé šoky a srdeční selhání atd. Pre-ledvinová azotémie způsobená dehydratací nebo ztrátou krve může být léčena jednoduchou expanzí a často Ve stresu, kdy se objem extracelulární tekutiny hodně rozšiřuje, například při selhání jater, nefrotickém syndromu a srdečním selhání, může být před-renální azotémie způsobena nedostatečným arteriálním plněním a pre-renalitou spojenou se srdečním selháním. Akutní selhání ledvin vyžaduje pozornost na množství diuretik, snížení srdeční zátěže a injekci vazokonstrikčních léků, čímž se zvyšuje perfuzní tlak ledvin, zejména pokud se vyskytne předčasné akutní selhání ledvin spojené se selháním jater, jako je Nadměrné používání diuretik je velmi náchylné k akutní tubulární nekróze (ATN) nebo hepatorenálnímu syndromu (HRS) .Hepatorenální syndrom je zvláště závažným stavem v předprenální azotémii. A expanze srdce způsobená expanzí nemůže být zvrácena, ale tato vazokonstrikce může být transplantována pacientovi s funkcí jater transplantací ledvin pacientů s hepatorenálním syndromem Při zvratu lze hepatorenální syndrom zvrátit také transplantací jater, takže si lze představit složitost.
2. Renální akutní renální selhání: Renální akutní renální selhání je způsobeno renálními parenchymálními lézemi, včetně glomerulů, tubulointersticiálních a renálních vaskulárních lézí, což představuje 35% až 40% akutního renálního selhání. %.
Podle různých příčin a patologických změn lze příčiny renálního akutního selhání ledvin rozdělit do dvou typů: typ otravy ledvin a typ ischémie ledvin:
(1) Typ otravy ledvinami: Mezi běžné příčiny patří těžké kovy, rentgenové kontrastní látky, antibiotika, sulfonamidy, insekticidy a biotoxická léčiva.
(2) Renální ischemický typ: Běžné příčiny jsou: 1 Množství krevního oběhu je sníženo v důsledku traumatu, velkého krvácení, velkého chirurgického zákroku, popálenin, septického šoku a anafylaktického šoku. 2 renální krevní cévy, renální tkáňové léze, jako je glomerulonefritida, akutní intersticiální nefritida, epidemická hemoragická horečka, těhotenská toxémie, embolie renálních tepen. 3 vazokonstrikční látky, jako jsou popáleniny, rozdrcený hemoglobin, myoglobin atd., Mohou přímo způsobit kontrakci krevních cév.
(3) Tyto příčiny renálního akutního selhání ledvin lze klinicky rozdělit do tří typů: sekundární k systémovým onemocněním, primární glomerulární nefropatie a primární tubulointersticiální nefropatie:
1 sekundární k systémovým onemocněním: ačkoli různá systémová onemocnění budou mít výkon ledvin, ale relativně malá část z nich způsobí akutní selhání ledvin, častěji může být akutní selhání ledvin sekundárními pro systémové žíly Zánět zkumavky, zejména u pacientů s nodulární polyarteritidou, primární kryoglobulinemií, systémovým lupus erythematodes a mnohočetným myelomem, samotný diabetes není typickou příčinou akutního selhání ledvin, ale je to Je silným faktorem citlivosti pro akutní selhání ledvin způsobené jinými příčinami, včetně akutního selhání ledvin způsobeného kontrastními látkami. Akutní selhání ledvin může být doprovázeno hemolytickou uremickou nebo trombotickou trombocytopenickou purpurou. Navrhuje se, že ledvina s akutním selháním ledvin u těhotných pacientů má špatnou prognózu, která může být způsobena renální kortikální nekrózou.
2 primární glomerulární nefropatie: i když jiné formy primárního glomerulárního onemocnění, jako je membránová glomerulární choroba nebo membránová proliferativní glomerulonefritida, mohou mít zrychlené onemocnění, ale nejčastějším selháním ledvin je nejčastější Primární glomerulární onemocnění je způsobeno anti-GMB protilátkou, která není spojena s plicním krvácením ani s ním není spojena (Goodpasture syndrom).
3 primární tubulointersticiální nefropatie: u všech tubulointersticiálních onemocnění způsobujících akutní selhání ledvin je nejdůležitější akutní tubulární nekróza, akutní tubulární nekróza může být způsobena řadou poškození, často více potenciální příčina.
A. poranění rozdrcením: Původně považovaná za akutní tubulární nekrózu je sekundární po poranění rozdrcením, toto poranění obvykle má 10 až 14 dní oligurie, po kterém následuje 10 až 14 dní zotavení polyurie, nyní jasné Pravděpodobnost neoligurní akutní tubulární nekrózy je přibližně stejná jako pravděpodobnost oligurické akutní tubulární nekrózy a obě akutní tubulární nekrózy mohou mít několik různých průběhů, ale mortalita oligurické akutní tubulární nekrózy je 60% až 80%, ale ne močová akutní tubulární nekróza, úmrtnost je 20%.
B. Renální ischemie: Renální ischemie je nejčastější příčinou akutní tubulární nekrózy. Akutní tubulární nekróza může být ve skutečnosti výsledkem jakéhokoli faktoru, který způsobuje prerenální azotémii, a Například městnavé srdeční selhání málokdy způsobuje akutní tubulární nekrózu a většina renální ischemie vedoucí k akutní tubulární nekróze souvisí s dlouhodobou hypotenzí nebo chirurgickým blokováním toku krve ledvinami. Některá léčiva, jako nesteroidní protizánětlivá léčiva ( NSAIA), inhibitor angiotensin-konvertujícího enzymu (ACEI) nebo cyklosporin, může způsobit akutní selhání ledvin hemodynamickými účinky, zejména v případě sníženého renálního perfuzního tlaku, ve většině případů, Tyto léky způsobují pouze pre-renální azotemii, ale v některých případech mohou způsobit významnou akutní tubulární nekrózu.
C. Použití nefrotoxických antibiotik: Mezi antibiotiky s nefrotoxicitou jsou častými a důležitými příčinami akutní tubulární nekrózy aminoglykosidy Typická akutní tubulární nekróza způsobená aminoglykosidy je neligigurická, obvykle v medikacích. Po 5 až 7 dnech je nejčastější u pacientů, kteří již měli chronickou renální nedostatečnost a kteří nedávno přidali aminoglykosidová antibiotika nebo kteří mají jiné poškození ledvin, zejména renální ischemii, s aminoglykosidovými antibiotiky.
D. Kontrastní látka: Akutní tubulární nekróza způsobená kontrastním činidlem není neobvyklá a je pravděpodobnější, že postihuje pacienty s chronickou renální nedostatečností, zejména ty, které jsou způsobeny cukrovkou nebo mnohočetným myelomem, ale aminoglykosidy. Nefrotoxicita je opačná. Její povahou je obvykle oligurie. Ačkoli je to oligurie, průběh nefropatie způsobené kontrastními látkami je často krátkodobý a benigní proces. Tato nefrotoxicita je ve většině případů reverzibilní. Těžké selhání ledvin, které vyžaduje léčbu dialýzou, je vzácné: Kontrastní látky s nízkou osmolalitou (LOM) jsou bezpečnější než kontrastní látky s vysokou osmolalitou, a proto u pacientů s pokročilou renální nedostatečností, zejména u pacientů s diabetem U těchto pacientů může být použití LOM relativně vhodné. U těchto pacientů je pravděpodobné, že malé snížení rychlosti glomerulární filtrace způsobí problémy. Dosud není stanoveno, která hladina kreatininu v séru by měla být použita.
E. Další léky: Mezi další léky, které mohou způsobit akutní tubulární nekrózu, patří cisplatina, amfotericin a acyklovir Otrava léky, zejména ethylenglykol nebo acetaminofen, může způsobit akutní tubulární nekrózu.
F. Akutní intersticiální nefritida (AIN): je relativně vzácná, ale velmi důležitá příčina akutního selhání ledvin.Akutní intersticiální nefritida je nejprve známa tím, že je způsobena penicilinem, ale ve skutečnosti může být způsobena mnoha druhy. Lékem indukované, z nichž nejdůležitější jsou uvedeny v tabulce 3, mezi typické příznaky akutní intersticiální nefritidy patří horečka, eozinofilie, vyrážka a eozinofilní moč, konkrétně způsobené nesteroidními protizánětlivými léčivy Akutní intersticiální nefritida má těžkou proteinurii, ale žádnou horečku, eozinofilní moč, eozinofilii nebo vyrážku. V moči pacientů s akutní intersticiální nefritidou je možné najít eozinofily. Potíže, Nolan a jeho kolegové potvrdili, že při hledání eozinofilů v moči je Hanselovo barvení lepší než typické Wrightovo barvení a tito vědci také zdůraznili, že v moči se mohou objevit i jiné příčiny selhání ledvin. Zejména u akutní glomerulonefritidy, i když akutní intersticiální nefritida a akutní glomerulonefritida mohou mít makroskopickou a mikroskopickou hematurii, je výrazný výskyt obsazení červených krvinek silně zmiňován. Ukažte to druhé.
G. Akutní pyelonefritida: Akutní pyelonefritida obvykle nezpůsobuje akutní selhání ledvin, protože většina pacientů má jednostranný nástup, zatímco jiná ledvina má normální funkci, ale pro ty, kteří mají pouze jednu izolovanou nebo transplantovanou ledvinu. Akutní pyelonefritida je potenciální příčinou akutního selhání ledvin, a proto u pacientů po transplantaci ledvin patří mezi hlavní příčiny akutního selhání ledvin cyklosporinová nefrotoxicita, odmítnutí transplantátu a ischemická akutní Renální selhání, ale akutní pyelonefritida občas způsobuje akutní renální selhání a výkon je velmi podobný odmítnutí transplantátu.
3. Akutní selhání ledvin při akutním selhání ledvin se může objevit v jakékoli části cesty z ledvin do močové trubice a mělo by být oboustrannou překážkou toku moče, včetně ledvinové pánve, močovodu, močového měchýře, močové zábrany, jako je Bilaterální ureterální kameny, benigní hyperplazie prostaty, dysfunkce močového měchýře atd. Povedou nakonec ke snížení rychlosti glomerulární filtrace, což představuje asi 5% akutního selhání ledvin, protože normální jediná ledvina může plnit funkci odstraňování metabolického odpadu. Proto je akutní selhání ledvin většinou způsobeno oboustrannou obstrukcí, nejčastější příčinou je obstrukce krku močového měchýře způsobená prostatou (včetně hyperplazie, nádoru), další příčiny jsou neurogenní močový měchýř a obstrukce dolních močových cest (jako je krevní sraženina). Blokování, kameny a vnější komprese atd., Kdy jediná ledvina nebo jedna z ledvin již dříve ztratila funkci u pacientů s post-renálním akutním selháním ledvin, maligními nádorovými metastázami nebo infiltrací močovodu nebo ledvinové pánve představovala asi 60%; ureterálními kameny Způsobeno asi 30%, zánětlivá stenóza močového měchýře je asi 10%, zde by mělo být zdůrazněno, že všichni pacienti s akutním selháním ledvin by měli myslet Možnost obstrukce, zejména u pacientů s abnormálními testy na moč, je taková, že většina pacientů se může zcela zotavit, pokud je obstrukce zmírněna.
(dvě) patogeneze
Patogeneze akutního selhání ledvin je velmi komplikovaná a dosud nebyla zcela objasněna. Většina tradičních porozumění zůstává na buněčné úrovni, tj. Renální tubulární obstrukce v důsledku různých renálních ischemických (nebo otravných) faktorů, úniku tekutin ledvinové ledviny, ledviny Změny vaskulární hemodynamiky a změny glomerulární permeability, ale je obtížné plně vysvětlit příčinu renální dysfunkce po akutní otravě V posledních 10 letech patogeneze akutního selhání ledvin v buněčné biologii a molekulární úrovni Morfologické změny akutní tubulární nekrózy (ATN), buněčná biologie, ischemicko-reperfuzní poškození, apoptóza na vazoaktivní peptidy, cytokiny, adhezní molekuly atd. Byly podrobně zkoumány. Hraje důležitou roli v patogenezi akutního selhání ledvin.
Akutní tubulární nekróza je hlavní formou akutního selhání ledvin a jeho patogeneze je vícečetná. Renální hemodynamické změny a akutní tubulární poškození jsou způsobeny sníženou rychlostí glomerulární filtrace, která vede k různým ARF Hlavní faktory patofyziologických změn a klinických projevů jsou nyní popsány takto:
1. Renální hemodynamické změny: Renální hemodynamické změny hrají hlavní roli v raných stádiích ATN a jsou často zahajovacími faktory. V hemoragickém šoku nebo těžké hypovolémii v důsledku regulace nervů a tělesných tekutin systémová krevní re Distribuce, kontrakce renálních tepen, renální průtok krve může být významně snížen, renální perfuzní tlak snížen a glomerulární malé arterie se významně smršťují, což způsobuje renální kortikální ischemii a ATN, někdy s rychlým objemem krve, zvýšený průtok krve ledvinami Rychlost glomerulární filtrace GFR se však stále nezotavuje, což naznačuje, že v rané fázi ATN existují intrarenální hemodynamické změny a abnormality distribuce krevního toku ledvin, patofyziologický základ těchto renálních hemodynamických abnormalit a následující Související faktory.
(1) Úloha renálního nervu: Renální sympatická nervová vlákna jsou široce distribuována v renálních krevních cévách a glomerulárních tělech. Adrenergní aktivita zvyšuje renální vazokonstrikci, což má za následek snížený průtok krve ledvinami a GFR a stimuluje ledviny v ischemické ATN Stupeň renální vazokonstrikce způsobené nervy daleko převyšuje stupeň normálních zvířat, což naznačuje, že citlivost krevních cév na stimulaci renálních nervů je zvýšena v ATN, ale tuto zvýšenou odpověď lze inhibovat blokátory vápníkových kanálů, což naznačuje, že se objevuje stimulace renálních nervů. Renální vazokonstrikce je spojena se změnami v hladině vápníku v hladkém svalstvu ledvin, ale ischemická ATN může být až 30% po alogenní transplantaci ledvin bez neurologické dominance v klinicky obnoveném krevním zásobení ledvinami, což nepodporuje výskyt renálních nervů v ATN Hlavní role v EU.
(2) Úloha renin-angiotensinu v renální tkáni: V renální tkáni existuje kompletní systém renin-angiotensin. U ischemické ATN se změny v cirkulaci krevního oběhu v krvi považují za související s renin-angiotensinus v renální tkáni. Aktivace primárního systému souvisí se silnou kontrakcí malých tepen do koule, ale ATN může stále inhibovat aktivitu reninu a antagonismus angiotensinu II, což naznačuje, že systém renin-angiotensin není pro ATN rozhodujícím faktorem.
(3) Úloha prostaglandinů v ledvinách: Intrarenální prostaglandin PGI2 je syntetizován v ledvinové kůře, což má významný dilatační účinek na krevní cévy, což může zvýšit průtok krve ledvinami a GFR, a je prospěšné pro sodíkový a anti-diuretický hormon ve sběrné zkumavce do vody. Ukázalo se, že reabsorpce, diuretický účinek, významně snižuje PGI2 v krevní a ledvinové tkáni v ATN; antagonista prostaglandinu indomethacin může urychlit ischemické poškození ledvin, kromě renální ischemie, ledvin Zvýšená kortikální syntéza tromboxanu také podporuje renální vazokonstrikci, ale v současné době neexistuje důkaz, že prostaglandiny hrají hlavní roli v ATN.
(4) Úloha kontraktilního a relaxačního faktoru odvozeného od endoteliálních buněk v ATN: zvýšená patologická sekrece kontraktilního faktoru odvozeného od vaskulárního endotelu a relaxačního faktoru odvozeného od vaskulárního endotelu, jako je porucha uvolňování oxidu dusnatého (NO), na hemodynamických změnách ATN Důležitou roli, časné snížení průtoku krve ledvinami ATN, renální ischémie, hypoxie, vaskulární endoteliální buňky uvolňují více endotelinu (experimentálně bylo zjištěno, že nízká koncentrace endotelinu může způsobit, že renální krevní cévy jsou silné a trvalé kontrakce, zvýšená rezistence malých krevních cév v ledvinách vede GFR klesá nebo zastavuje, glomerulární kapiláry a mezangiální buňky, vysoce husté receptory endotelinu v malých krevních cévách a kontinuální intravaskulární injekce endotelinu může také způsobit výraznou kontrakci renálních krevních cév), což způsobuje vstup do ledvin Kulička a malé arterioly mají zvýšenou rezistenční kontrakci a rezistence malých tepen se zřetelně zvyšuje, proto se krevní oběh v ledvinách a GFR snižují paralelně, ale někdy se koncentrace endotelinu v séru pacienta zvyšuje více než 10krát a ATN se klinicky nevyskytuje. Normální vaskulární endotel může uvolnit relaxační faktor, synergicky regulovat průtok krve k udržení krevního oběhu, zvýšit průtok krve do ledvin a snížit odpor míče do míče a malé tepny. Uvolňování relaxační faktor, vaskulární, že hodnota, zvýšené volné kyslíkové radikály po reperfuzi také vliv na uvolňování relaxační faktor endotelových buněk kontrakce a relaxace faktory regulují nerovnováhy mohou nastat a rozvoj některých typů ATN hrají důležitou roli.
(5) Renální medulární kongesce: V ischemickém modelu ATN byla renální medulla a intrakortikální oblast nejvíce poškozena a stupeň renální medulární kongesce byl významně korelován se stupněm ATN poškození. Mediální kongesce a nedostatek kyslíku se poprvé projevily 襻Krvná zásoba tubulárního segmentu vzestupné větve je oblast s vysokou spotřebou energie, která je citlivá na hypoxii, hypoxické tubulární buňky mají sníženou schopnost aktivně reabsorbovat chlorid sodný a vzestupná větev je poškozena. Je snadné ukládat TH glykoprotein do tlustého segmentu, což způsobuje ucpání distálního malého lumenu a prosakování luminální tekutiny, a proto se má za to, že medgesální kongesce je také důležitým faktorem v ischemické ATN.
2. Mechanismus renální ischemicko-reperfuzního poškození: Renální tkáň obnovuje krevní zásobení po akutní ischémii a hypoxii, například po korekci šoku, krevní transfúze po krvácení, po kardiopulmonálním bypassu nebo po obnovení resuscitace srdce, po obnovení krevního oběhu v krvi, Velké množství kyslíkových volných radikálů, energetický rozklad je více než syntéza v nepřítomnosti kyslíku a produkt adenosintrifosfátového rozkladu se agreguje působením xanthinoxidázy, která produkuje velké množství xanthinu, což zase zvyšuje produkci kyslíkových volných radikálů. látka, jako je polynenasycená mastná kyselina, která má vysokou afinitu s volnými radikály za vzniku různých lipidových peroxidů, která může narušit poměr polynenasycených mastných kyselin k proteinům na buněčné membráně, což vede k toku tekutin z buněčné membrány. Změny sexuální a permeability, které mají za následek dysfunkci, sníženou aktivitu různých enzymů, zvýšenou propustnost kapilár, zvýšenou exsudaci vedoucí k buněčnému a intersticiálnímu edému atd. Volné radikály a další poškozené buněčné membrány vytvářejí velké množství extracelulárních vápenatých iontů Při vstupu do buněk se zvýší intracelulární ionty vápníku, buňky odumřou a renální mitochondriální funkce se během renální ischémie významně sníží a adenosintrifosfát Snížená funkce přenosu iontů na buněčné membráně v závislosti na energii adenosintrifosfátu je snížena, nitrobuněčná akumulace vápníkových iontů, která stimuluje zvýšení absorpce iontů vápníku mitochondriemi a obsah vápníku v mitochondriích je příliš vysoký, což vede k buněčné smrti za použití iontů vápníku Antagonisté mohou zabránit zvýšení intracelulární koncentrace vápníku, a tím zabránit výskytu ATN.
3. teorie akutního tubulárního poškození: závažné poškození a rozdrcení, jako je rtuťový chlorid, arsen a další příčiny patologických změn ATN při vylučování tubulárních buněk ledvin, akutní poškození jako nekróza a intersticiální edém ledvin jako hlavní změny a Glomerulární a renální vaskulární změny jsou relativně mírné nebo chybí, což naznačuje, že hlavní patogeneze ATN je způsobena primárními lézememi renálních tubulů způsobenými snížením nebo zastavením GFR, Thurau et al věří, že akutní tubulární poškození může způsobit mechanismus zpětné vazby tubulu-malého míče, blízko V posledních letech mnoho vědců navrhlo důležitou roli adhezního faktoru renálních tubulárních epiteliálních buněk a růstového faktoru polypeptidu při vývoji, vývoji a renální tubulární opravě ATN.
(1) tubulární obstrukční teorie: toxiny mohou přímo poškodit renální tubulární epiteliální buňky, léze jsou rovnoměrně distribuovány, zejména proximální tubuly, nekrotické tubulární epiteliální buňky a exfoliované epiteliální buňky a mikrovilli, úlomky buněk nebo Hemoglobin, myoglobin atd. Blokují renální tubuly, což má za následek zvýšení tlaku proximálního tubulu v obstrukci, což zase zvyšuje tlak v glomerulární kapsli, když je součet posledního tlaku a koloidního osmotického tlaku blízko nebo rovnající se glomerulu Při kapilárním vnitřním tlaku sputum způsobilo zastavení glomerulární filtrace. Experiment prokázal, že renální ischemická nebo nefrotoxicita způsobila subletální poškození ledvinového tubulu, zejména při uvolňování proximálního tubulárního tubusu, otoků buněk a vakuální degeneraci atd. Renální tubulární epiteliální buňky (TEC) se oddělily od bazální membrány, což způsobilo defekt v bazální membráně renálního tubulu, ale většina oddělených TEC byla neporušená a životaschopná, a počet TEC v moči byl také významně zvýšen, a tam bylo značné množství. Studie prokázaly, že TEC se odděluje od bazální membrány v důsledku změn adheze renálních buněk.Je známo, že integrin má největší vliv na ATN v rodině renálních tubulárních adhezivních molekul epitelu. Avidinu může zprostředkovat buňka-a adhezi buněk na matrici a zachování integrity trubicové konstrukce, změny v poškození TEC adheze buněk v:
1 změny v cytoskeletu: zejména složky aktinového mikrofilamentu hrají důležitou roli v adhezi mezi TEC a buňkami, buňkami a matricí Když je poškozen renální tubulární epitel, mění se cytoskeletální složení, což způsobuje, že TEC spadne ze základní membrány.
2 Změny integrinu: ischemicko-reperfuzní poškození může způsobit významné abnormality redistribuce integrinu, zejména v nepoškozené oblasti struktury tubulu, epitel malé trubice ztrácí polární distribuci integrinu, což naznačuje, že reperfúze může způsobit změny buněčné adheze, Nadměrná exprese integrinu na povrchu poškozených buněk může zvýšit adhezi buněk k buňkám v malém lumenu a podpořit tvorbu buněčných shluků, které blokují malý lumen.
3 Změny matricových proteinů: 30-40 minut poté, co experimentální zvíře upnulo ledvinový pedikul, semi-kvantitativní analýza imunofluorescence ukázala jednostupňový pokles lamininu a laminin na spoji kůry a kůry 3 až 4 dny po ischemickém poškození. Zvýšená hladina tenseinu a fibronektinu se začala zvyšovat 1 až 2 dny po ischémii, vrcholila 5. den a nedošlo ke změně zbarvení kolagenu typu IV. Tyto studie ukázaly významné změny v matricových složkách při časném ischemickém poškození. Tyto změny ovlivní přilnavost TEC.
(2) Teorie zpětného úniku: týká se nekrózy a exfoliace po renálním tubulárním poškození epitelu, defektu a exfoliační oblasti renální tubulární stěny, tubulární lumen může přímo komunikovat s renální intersticiální cestou, což způsobuje reflux primární moči v malém lumenu do ledvin Intersticiální, způsobující renální intersticiální edém, utlačující nefron, zhoršující se renální ischémii a snižující GFR, ale experimentální pozorování pouze v případě těžké tubulární nekrózy má zásobní roztok renálních kanálků únikový jev, průtok krve ledvinami a snížený GFR Může uniknout před tekutinou z ledvinových kanálků, což naznačuje, že tato tekutina není výchozím faktorem počátku ATN, ale závažnost intersticiálního edému ledvin v ATN je důležitým faktorem ve vývoji nemoci.
(3) mechanismus zpětné vazby trubice-koule: ischemie, nefrotoxicita a další faktory způsobují akutní tubulární poškození, které má za následek opětnou absorpci sodíku a chloru v ledvinových tubulích, zvyšuje se koncentrace sodíku a chloru v lumen a distální tubuly Hustý plak indukuje zvýšení sekrece reninu v malých tepnách, následované zvýšením angiotensinu I a II, což způsobuje arteriolární a renální vazokonstrikci, zvýšení renální vaskulární rezistence a GFR se významně snižuje. V ledvinách je sníženo uvolňování prostacyklinu do kůry a dále je snížen průtok krve ledvinami a GFR.
(4) Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC): sepse, těžká infekce, epidemická hemoragická horečka, šok, poporodní krvácení, pankreatitida a popáleniny atd. Způsobují ATN, často difúzní mikrovaskulární poškození, ukládání destiček a fibrinu při poranění Renální endotel, který způsobuje cévní okluzi nebo špatný průtok krve, červené krvinky protékající poškozenými krevními cévami jsou náchylné k deformaci, zlomení, rozpuštění, což má za následek mikrovaskulární hemolýzu, zvýšenou agregaci destiček a kontrakci vazospasmu může být způsobeno ischemií ledvin Když je prostacyklin snížen, výše uvedené různé příčiny se často snadno aktivují cestou koagulace krve a inhibují fibrinolýzu, což vede k mikrovaskulární trombóze. Obecně se předpokládá, že DIC je kritický stav, který může být použit jako příčina ATN, ale může také postupovat v průběhu ATN. Může způsobit nebo zhoršit bilaterální renální kortikální nekrózu a DIC je vzácný v nekomplikovaném ATN, takže DIC nelze použít jako obecnou patogenezi ATN.
Místo histopatologického poškození ATN, povaha a rozsah se liší v závislosti na etiologii a závažnosti onemocnění. Mezi hlavní patologické změny ledvin patří zvětšení ledvin, bledost a zvýšení hmotnosti, řezná kůra je bledá, medulla je tmavě červená a světlo je vyšetřeno ledvinami. Tubuloblastická degenerace buněk, vylučování a změny nekrózy, lumen je naplněn odloučenými tubulárními epiteliálními buňkami, odlitky a exsudáty, nefrotoxické látky, renální tubulární léze jsou distribuovány hlavně v proximálních spirálovitých tubulích, jako je rtuť, gentamicin Nefrotoxicita je lokalizována v proximální části proximálního stočeného tubulu, zatímco ve středním a zadním segmentu arzenid způsobuje celý proximální stočený kanál, degeneraci epiteliálních buněk, nekrózu a samotnou buňku, rovnoměrně distribuovanou, renální tubuly Povrch bazální membrány je neporušený nebo defektní, renální intersticiální edém atd. A je zřejmá infiltrace zánětlivých buněk v čase. Obecně přibližně 1 týden se nekrotické tubulární epiteliální buňky začnou regenerovat a rychle znovu zakrývat na bazální membráně, ledvinách. Tvar tubulů se postupně vrátil do normálu.
U pacientů s renální ischemií je nejčasnější a těžce postižená periferní část interlobulární tepny, a proto jsou nejzřetelnější kortikální tubuly, zejména tubuly a distální tubuly. Fokální nekróza epiteliálních buněk se zhoršuje se stupněm ischémie. Vývoj lézí ovlivňuje různé segmenty ledvinových kanálků a sběrných kanálků, takže léze jsou distribuovány nerovnoměrně, často v segmentálním rozdělení, od proximálních stočených tubulů k sběrným kanálkům, může dojít k rozptýlené distribuci, tubulární nekróze epiteliálních buněk, uvolňování a steatóze, Bazální membrána poškozené trubice může být také zlomena a zhroutena, takže obsah lumenu vstupuje do stromatu, což způsobuje intersticiální edém, hyperémii a infiltraci zánětlivých buněk, dále jsou pozorovány kortikální vazokonstrikce a medulární vazasilace. Přetížení, pokud léze zahrnuje přilehlé žilky, může způsobit trombózu nebo intersticiální krvácení, hematurii, závažné poškození bazální membrány renálních tubulárních epiteliálních buněk, buňky se často nemohou regenerovat, tato část je nahrazena hyperplázií pojivové tkáně, takže ischemické poškození Dlouhá doba zotavení, elektronová mikroskopie může detekovat rupturu mikrovilí a vylučování renálních tubulárních epiteliálních buněk, mitochondriální otok TEC, mitochondriální zmírnění Ruptura mitochondriální membrány, primární a sekundární lysozomy se zvýšily, fagocytární vakuoly také vykázaly vzestup, TEC těžce poškozené mitochondrie, Golgiho a další organely se rozpadaly, rozpouštěly, a dokonce i kompletní nekrózu, trombotické mikrovaskulární onemocnění ATN, Renální mikrovlákna se ukládají pomocí průhledných látek, jako jsou destičky a fibrin, které blokují mikrovaskulární lumen. Poškozená stěna krevních cév má často fokální nekrózu a zánět. Glomerulus může mít mírnou proliferaci mezangiálních buněk, ischemické změny a dokonce i ledviny. Malé kalení, glomerulární a tubulární nekróza bilaterální renální kůry v obou případech.
Prevence
Prevence akutního selhání ledvin
Prevence akutního selhání ledvin spočívá především v aktivní prevenci a léčbě primárního onemocnění, prevence a eliminace predispozičních faktorů je základem prevence, proto věnujte pozornost následujícím třem bodům:
Nejprve ošetřujte pět vnitřních orgánů: normální život, stravu, zdraví a vyhýbejte se zahraniční invazi, zejména v obdobích a oblastech, kde převládají infekční choroby, je třeba posílit preventivní opatření. Jídlo je však kořenité a pikantní, aby se zabránilo růstu vlhkého tepla, aby se přizpůsobily emoce, udržoval šťastný duch, aby se hladký průtok krve a vyhnul se stagnaci a stagnaci krve, posílil fyzické cvičení a zlepšila obranyschopnost těla.
Za druhé, aby se zabránilo otravě: příslušné informace ukazují, že 20% - 50% akutního selhání ledvin je způsobeno drogami, a některé jsou způsobeny expozicí škodlivým látkám, proto by se měli snažit vyhnout užívání drog a jedů, které jsou toxické pro ledviny V případě náhodného přijetí nebo kontaktu by mělo být odhaleno a ošetřeno brzy.
Zatřetí, prevence a včasnost: jakmile dojde k primárnímu onemocnění akutního selhání ledvin, mělo by být léčeno brzy, věnujte pozornost rozšíření objemu krve, správné vodě, nerovnováze elektrolytů a acidobazické nerovnováze, obnovte funkci krevního oběhu, pokud se má nemoc objevit, mělo by být brzy Přijměte opatření k doplnění objemu krve, zvýšení srdečního výdeje, obnovení toku perfuze ledvin a rychlosti glomerulární filtrace, vyloučení renální tubulární obstrukce, zabránění infekci, zabránění DIC, poškození ledvin parenchymem způsobené renální ischemií a co nejdříve Aplikace krevního oběhu a hlenových léčiv má pozitivní účinek na prevenci výskytu tohoto onemocnění.
Komplikace
Akutní selhání ledvin Komplikace akutní selhání ledvin srdeční selhání perikarditida hypertenze bolest hlavy kóma epilepsie břišní distenze krevní stáza vředová anémie metabolická acidóza hyponatrémie dehydratace
Akutní selhání ledvin většinou prochází třemi stádiemi oligurie (nebo anurie), polyurie a zotavení. Komplikace, které mohou nastat během oligurie při akutním selhání ledvin, jsou:
Zaprvé, infekce je jednou z nejčastějších a závažných komplikací a častěji se vyskytuje u těžce rozloženého akutního selhání ledvin způsobeného závažným traumatem a popáleninami;
Za druhé, komplikace kardiovaskulárního systému, včetně poruch srdečního rytmu, srdečního selhání, perikarditidy, vysokého krevního tlaku atd .;
Za třetí, komplikace nervového systému zahrnují bolesti hlavy, letargii, svalové záškuby, kóma, epilepsii atd., Neurologické komplikace a toxiny při zadržování těla a otravě vodou, nerovnováha elektrolytů a acidobazická rovnováha;
Začtvrté, komplikace zažívacího systému projevující se jako anorexie, nevolnost, zvracení, abdominální distenze, hemateméza nebo krev ve stolici atd., Krvácení je většinou způsobeno gastrointestinální mukózní erozí nebo stresovým vředem;
V. Komplikace krevního systému Vzhledem k prudkému poklesu funkce ledvin lze erytropoetin snížit, což způsobuje anémii, ale většina z nich není závažná. V několika případech může dojít ke snížení krvácení z důvodu snížení koagulačních faktorů;
Za šesté je nerovnováha elektrolytů, metabolická acidóza, hyperkalémie, hyponatrémie a těžká acidóza jednou z nejnebezpečnějších komplikací akutního selhání ledvin.
V době polyurie může denní objem moči pacienta dosáhnout 3 000 až 5 000 ml. V důsledku vypouštění velkého množství vody a elektrolytů může nastat dehydratace, hypokalémie, hyponatrémie atd. Pokud není včas doplněn, může pacient zemřít na těžkou dehydrataci. A nerovnováha elektrolytů.
Zadáním období zotavení močovinového dusíku v séru, hladiny kreatininu vráceného do normálu, zmizely příznaky urémie, regenerovaly se renální tubulární epiteliální buňky, většina pacientů s renální funkcí může být plně obnovena, malý počet pacientů může opustit různé stupně dysfunkce ledvin.
Příznak
Příznaky akutního selhání ledvin Časté příznaky Bolest břicha, neonatální proteinurie, lokalizovaná nekróza, hlava, závratě, napětí na hrudi, čtyři končetiny, necitlivost, nauzea, apatie, anaerobní šok
Akutní selhání ledvin má dvě fáze renální tubulární nekrózy a opravu patologie. Nejcharakterističtějším rysem ATN je to, že renální funkce se může vrátit k normálu. Tento proces zahrnuje regeneraci poškozených buněk, odstranění lumenů nekrotických buněk, regeneraci buněk a nakonec Integrita renálních tubulárních epiteliálních buněk je zcela obnovena. Podle obecného zákona o klinických projevech a průběhu onemocnění je akutní selhání ledvin obecně rozděleno do tří fází: oligurie, polyurie a zotavení:
1. oligurie nebo anurie: Mezi klinické projevy oligurie patří zejména nauzea, zvracení, bolesti hlavy, závratě, podrážděnost, únava, letargie a kóma.V důsledku akumulace vody a sodíku v období oligigurie se u pacientů může vyvinout hypertenze. Plicní edém a srdeční selhání, kdy metabolity bílkovin nemohou být vylučovány ledvinami, způsobují akumulaci nitrogeny v těle, když se vyskytne azotémie, jako je doprovázená infekcí, poranění, horečka, bílkovinný katabolismus je urychlen, krevní močovinový dusík Kreatinin rychle stoupá, to znamená, že se tvoří urémie. Hlavní rysy tohoto období jsou:
(1) Snížení produkce moči: náhlé snížení nebo snížení objemu moči. Denní produkce moči je menší než 400 ml, což se nazývá oligurie. Méně než 50 ml se nazývá anurie. Pacienti ATN jsou zřídka úplně močí. Špatná a měla by vylučovat extrarenální obstrukci a bilaterální renální kortikální nekrózu z důvodu příčiny onemocnění a závažnosti nemoci, trvání oligurie je nekonzistentní, obvykle 1 až 3 týdny, ale několik případů oligurie může trvat déle než 3 měsíce, Obecně se předpokládá, že pacienti s nefrotoxicitou mají krátkou dobu, zatímco pacienti s ischemickou délkou mají delší trvání. Pokud oligurie trvá déle než 12 týdnů, měla by být znovu zvážena diagnóza ATN. Může dojít k renální kortikální nekróze nebo renální papilární nekróze atd. Měli byste věnovat pozornost retenci tekutin, městnavému srdečnímu selhání, hyperkalémii, hypertenzi a různým komplikacím.
Neoligurický ATN označuje denní objem moči pacientů v období progresivní azotémie více než 500 ml nebo dokonce 1 000 až 2 000 ml, incidence nemoligového typu se v posledních letech zvýšila až na 30% až 60%, Důvod souvisí se zlepšením pochopení tohoto typu u lidí, rozšířenou aplikací nefrotoxických antibiotik a včasnou aplikací diuretik, jako je furosemid, mannitol atd. Existují tři důvody pro nedostatek objemu moči:
1 Stupeň poškození každého nefronu je odlišný: Je přítomen renální průtok krve a funkce glomerulární filtrace malé části nefronu a odpovídající renální tubulární reabsorpční funkce je významně narušena.
2 Stupeň poškození všech nefronů je stejný, ale stupeň renální tubulární reabsorpční dysfunkce je mnohem nižší než stupeň glomerulární filtrace.
3 Schopnost hluboké dřeně tvořit hyperosmotický stav je snížena, což má za následek snížení reabsorpce vody ve filtrátu myelinu. Běžné onemocnění neligigurického typu je způsobeno dlouhodobou aplikací nefrotoxických léků, velkými břišními chirurgiemi a otevřeným srdečním chirurgickým výkonem atd. Má se za to, že ačkoli neligigurský typ je méně močový, pobyt v nemocnici je krátký, procento dialyzační léčby je nízké a komplikace krvácení z horní části gastrointestinálního traktu jsou malé, ale výskyt hyperkalémie je podobný jako u způsobené oligurií. Morbidita močového typu může být stále vysoká až 26%, takže je stále nemožné ignorovat jakoukoli vazbu v léčbě.
(2) progresivní azotémie: oligurie nebo anurie způsobená sníženou rychlostí glomerulární filtrace, která má za následek snížené vylučování dusíku a další metabolický odpad, zvýšený plazmatický kreatinin a močovinový dusík, zvýšená rychlost a protein in vivo Podle stavu rozkladu je v případě bez komplikací a správné léčby denní nárůst dusíku močoviny v krvi pomalý, asi 3,6 mmol / l (10 mg / dl), koncentrace kreatininu v plazmě je pouze 44,2 ~ 88,4μmol / l (0,5 ~ 1,0 mg / dl), ale ve stavu vysokého rozkladu, například při rozsáhlém traumatu tkání, sepse atd., Může být denní dusík močoviny zvýšen o 7,1 mmol / l (20 mg / dl) nebo více, plazmatický kreatinin zvýšen o 176,8 μmol / l za den ( 2 mg / dl) nebo výše, faktory, které podporují hyperplázii proteinu, zahrnují nedostatečný přísun kalorií, svalovou nekrózu, hematom, gastrointestinální krvácení, infekci a horečku a aplikaci hormonů kůry nadledvin.
(3) Poruchy rovnováhy vody, elektrolytů a acidobazické rovnováhy:
1 příliš mnoho vody: při kontrole vody není striktní, příjem nebo rehydratace je příliš mnoho, množství vody, jako je zvracení, pocení, penetrace rány a jiné odhady, není přesné a množství kapaliny je zanedbáváno pro výpočet endogenní vody, s oligurií Prodloužený, náchylný k nadměrné vodě, projevující se jako zředěná hyponatrémie, otok měkkých tkání, přírůstek hmotnosti, vysoký krevní tlak, akutní srdeční selhání a otok mozku.
2 hyperkalémie: 90% normálního příjmu draselné soli se vylučuje z ledvin, ATN oligurie v důsledku sníženého vylučování draslíku, pokud je v těle vysoký stav rozkladu, jako je svalová nekróza, hematom a infekce během poranění, Nedostatečný příjem kalorií způsobuje rozklad bílkovin v těle a uvolňuje ionty draslíku. Když dojde k acidóze, intracelulární draslík je přenesen do vnějšku buňky, někdy může dojít k těžké hyperkalémii během několika hodin. Pokud pacient včas nedokáže diagnostikovat, příjem obsahuje Potraviny nebo nápoje bohaté na draslík, intravenózní infuze velkých dávek draselné soli penicilinu (1,6 mmol na 1 milion U draselné soli penicilinu); velké množství krve v případě velkého krvácení (zásoba 10 dní krve na litr draslíku až 22 mmol) ), může také způsobit nebo zhoršit hyperkalémii, obecně u nekomplikované lékařské příčiny ATN denní zvýšení hladiny draslíku v krvi nižší než 0,5 mmol / l, hyperkalémie nemůže být charakteristickým klinickým projevem nebo nevolnost, zvracení, otupělost končetin Jako jsou abnormality, zpomalení srdečního rytmu, závažné neurologické příznaky, jako je strach, podrážděnost, apatie, až do pozdního sinusového nebo atrioventrikulárního bloku, sinusový odpočinek, vnitřní vodivý blok a dokonce i komorová fibrilace, hyperkalémie Srdeční elektrokardiogram Změně grafu může předcházet klinický projev vysoké hladiny draslíku, a proto je velmi důležitý účinek elektrokardiogramového sledování hyperkalémie na myokard, pokud je koncentrace draslíku 6 mmol / l, elektrokardiogram vykazuje vysokou T-vlnu s úzkou bází a zvýšením draslíku v krvi. Vlna P zmizela, rozšířila se QRS, segment ST nebyl identifikován a nakonec se spojil s vlnou T, následovala těžká arytmie až do komorové fibrilace. Účinek vysokého draslíku na toxicitu myokardu byl stále v receptoru sodíku, koncentraci vápníku a acidobazické rovnováze. Při současném nízkém obsahu sodíku, hypokalcemie nebo acidózy je významnější hyperkalemický elektrokardiogram a je snadné vyvolat různé arytmie. Je třeba poznamenat, že mohou existovat nesrovnalosti mezi koncentrací draslíku v séru a výkonem EKG. Fenomén, hyperkalémie, je jednou z běžných příčin úmrtí u pacientů s oligurií. Včasná dialýza ji může zabránit, ale při těžké nekróze svalové tkáně se často vyskytuje závažná hyperkalémie. Nekrotická tkáň by měla být zcela odstraněna za účelem kontroly hyperkalémie. Příznaky.
3 Metabolická acidóza: Normálně jsou pevné metabolity kyseliny za den 50 - 100 mmol, z nichž 20% je kombinováno s ionty bikarbonátu, 80% je vylučováno ledvinami, a když dojde k selhání ledvin, jsou renální tubuly vylučovány kvůli poklesu metabolitů kyseliny. Schopnost a schopnost uchovat hydrogenuhličitan sodný se snížila, což vedlo k různému stupni koncentrace bikarbonátu v plazmě denně, rychleji a rychleji ve vysokém stavu rozkladu, většina endogenní fixní kyseliny z rozkladu proteinu, malá část z cukru a tuku Oxidace, fosfát a další organické anionty jsou uvolňovány a akumulovány v tělesné tekutině, což vede ke zvýšení aniontové mezery u pacientů s tímto onemocněním.Pokud není metabolická dysfunkce plně korigována v případě oligurie, je odbourávání svalů v těle rychlejší a navíc je přijatelná acidóza. Snižte práh ventrikulární fibrilace, mimoděložního srdečního rytmu, hyperkalémie, těžké acidózy a nízkého vápníku. Hyponatremie je závažný stav akutního selhání ledvin, ačkoli případy, které byly léčeny dialýzou, byly vzácné, ale v některých případech Léčiva jsou stále potřebná k úpravě metabolické acidózy během dialýzy.
4 hypokalcemie, hyperfosfatemie: nízká hladina vápníku a hyperfosfatémie u ATN není tak výrazná jako chronické selhání ledvin, ale bylo hlášeno, že k hypokalcémii může dojít 2 dny po oligurii, často doprovázené kyselinou Otrava tak, že se zvyšuje extracelulární iont vápníku, takže nedochází k běžnému klinickému projevu nízkého obsahu vápníku. Hypokalcemie je způsobena hyperfosfatémií, 60% až 80% fosfátu požitého normálními lidmi je vylučováno močí. ATN oligurie má často mírně zvýšenou hladinu fosforu v krvi, ale pokud existuje významná metabolická acidóza, je výraznější hyperfosfatemie, ale je zřídka zvýšená. Po korekci acidózy se může fosfor do určité míry snížit. Pokud budete i nadále dostávat celkovou intravenózní výživu, měli byste věnovat pozornost hypofosfatemii.
5 hyponatrémie a hypochlorémie: současně může být hyponatrémie způsobena nadměrnou vodou způsobenou zředěnou hyponatrémií, popálením nebo zvracením, průjmem atd. Ztracenými z kůže nebo zažívacího traktu Ztráta hyponatrémie způsobená neloligurickými pacienty, kteří stále reagují na vysoké dávky furosemidu Silná hyponatrémie může způsobit snížení koncentrace osmotické krve, což má za následek pronikání vody do buněk a buněčný edém. Příznaky akutního mozkového edému, klinické projevy únavy, slabosti, letargie nebo narušení vědomí, ztráty orientace a dokonce i hypotonického kómatu, hypochloremie je častá při zvracení, průjmech nebo neligigurickém použití velkého množství smyčkových diuretik, nadýmání Nebo dýchací povrchové, křeče a jiná metabolická alkalóza.
Hypermagnesémie: 60% hořčíku se u normálních lidí vylučuje stolicí, 40% se vylučuje močí, protože jak ionty hořčíku, tak draslíku jsou hlavní kationty v buňce, koncentrace AT a draslíku v krvi se v ATN často zvyšují. Hypermagnesémie je výraznější při poškození svalů, ionty hořčíku mají inhibiční účinek na centrální nervový systém, těžká hypermagnesémie může způsobit útlum dýchání a inhibici myokardu, měla by být ostražitá, změny hypermagnesémie na elektrokardiogramu mohou také ukazovat PR Prodloužení intervalu a rozšíření QRS vlny Po korekci hyperkalémie se EKG v PR intervalu stále prodlužuje a / nebo se rozšiřuje QRS. Lze předpokládat možnost hypermagnesémie. Hyponatremie, hyperkalémie Jak acidóza, tak acidóza zvyšují toxicitu hořečnatých iontů na myokard.
(4) Výkon kardiovaskulárního systému:
1 Hypertenze: Kromě renální ischémie podporuje role neurohumorálních faktorů také sekreci účinných látek v kontraktilních krevních cévách. Kromě toho může příliš mnoho vody způsobit nadměrné přetížení zátěží, které může zhoršit hypertenzi. Brzy ATN je vzácná, ale pokud je stále menší V moči se přibližně u 1/3 pacientů rozvine mírná až střední hypertenze, obvykle při 18,62 až 23,94 / 11,97 až 14,63 kPa (140 až 180/90 až 110 mmHg), někdy vyšší nebo dokonce hypertenzní encefalopatie, doprovázená těhotenstvím. Zejména je třeba je pečlivě sledovat.
2 akutní plicní edém a srdeční selhání: je běžnou příčinou úmrtí v oligurii, je to hlavně způsobeno zadržováním tekutin, ale vysoký krevní tlak, těžká infekce, arytmie a acidóza jsou faktory ovlivňujícími, výskyt v prvních letech je vysoký, přijímejte nápravné Výskyt kyslíku, kontrolované vlhkosti a včasných dialýzních opatření se významně snížil, ale u těžké ATN je stále běžnou příčinou úmrtí.
3 arytmie: kromě hyperkalémie způsobené zavěšením sínusového uzlu, sínusovým odpočinkem, sínusovým blokem, proměnlivým stupněm atrioventrikulárního bloku a blokového větveného bloku, komorovou tachykardií, komorovou fibrilací, stále přijatelná Heterotopický rytmus, jako je komorová předčasná kontrakce a paroxysmální fibrilace síní způsobená virovou infekcí a aplikací digitalis.
4 perikarditida: roční incidence 18% po časné dialýze na 1%, většinou se projevuje jako perikardiální tření a bolest na hrudi, což je vzácné velké množství perikardiálního výpotku.
5 výkonnost trávicího systému: je nejčasnějším projevem ATN, častými příznaky jsou ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, nadýmání, škytavka nebo průjem, časté pozdní komplikace je krvácení v horní části gastrointestinálního traktu, gastrointestinální příznaky jsou stále spojeny s primárním onemocněním a vodou , nerovnováha elektrolytů nebo acidóza a další související, přetrvávající závažné gastrointestinální příznaky jsou často náchylné ke zjevné nerovnováze elektrolytů, zvyšují složitost léčby, včasný výskyt zjevných gastrointestinálních příznaků naznačuje včasnou dialýzu.
6 pacientů s mírnými projevy nervového systému nemusí mít žádné neurologické příznaky: někteří pacienti mají časnou únavu a špatného ducha.Pokud je časné vědomí lhostejné, letargie nebo podrážděnost nebo dokonce kóma, což naznačuje, že stav je těžký, není vhodné oddalovat čas dialýzy, výkon nervového systému a závažné Infekce, epidemická hemoragická horečka, otrava těžkými kovy, těžké trauma, selhání více orgánů a další příčiny.
7 výkonnost krevního systému: časná vzácná anémie ATN, stupeň úzce souvisí s původní příčinou, délkou onemocnění, přítomností nebo nepřítomností krvácivých komplikací, těžkým traumatem, ztrátou krve po velkém chirurgickém zákroku, hemolytickou anémií, závažnou infekcí a pohotovostním ATN atd. Anémie může být závažnější, pokud existuje klinická tendence ke krvácení, trombocytopenie, konzumní hypocoagulopatie a fibrinolytické příznaky, není to včasný DIC.
2. Močové období: Denní objem moči je 2,5 l, což znamená polyurii. V počátečním stádiu ATN diurézy se postupně zvyšuje množství moči. Pokud se množství moči zvýší do 24 hodin po oligurii nebo žádné moči a překročí 400 ml, lze jej považovat za polyurii. Na začátku trvá polyurie asi 2 týdny a denní objem moči může být znásoben. Diuretická periody může dosáhnout 3.000 až 3.000. den, potom denní objem moči může dosáhnout 3 ~ 5L. Progresivní vylučování moči je začátek renální funkce. Známka zotavení, ale příznaky urémie na začátku období polyurie se nezlepšují, nebo dokonce zhoršují, a GFR je stále na 10 ml / min nebo méně; když začne močový dusík klesat, stav se postupně zlepšuje, polyurie Hyperkalemie se může objevit v rané fázi, hypokalémie, hypoxie a hyponatrémie se mohou vyskytnout v perzistentní polyurii. Kromě toho v tomto období jsou stále náchylné k infekcím, kardiovaskulárním komplikacím a krvácení do horní části gastrointestinálního traktu. Sledujte rovnováhu vody, elektrolytů a kyselin.
Klinickými projevy polyurie jsou hlavně fyzická slabost, všeobecná malátnost, palpitace, dušnost, ztráta hmotnosti, anémie atd. Během tohoto období je pacient v důsledku neúplného zotavení funkce ledvin stále ve stavu azotémie a infekce je náchylná k infekci. Krvácení horní části gastrointestinálního traktu a kardiovaskulární komplikace jsou stále nebezpečné.
3. Období zotavení: Podle etiologie, závažnosti nemoci, trvání polyurie, komplikací a věku mají pacienti ATN velké rozdíly v časném zotavení, mohou být asymptomatičtí, cítí se dobře nebo slabí, slabí, hubení Když hladina močoviny v krvi a kreatinin významně poklesla, objem moči se postupně vrátil k normálu, s výjimkou několika, funkce glomerulární filtrace se vrátila k normálu během 3 až 6 měsíců, ale v některých případech mohla tubulární dysfunkce ledvin trvat 1 rok. Pokud se funkce ledvin neobnoví po dlouhou dobu, může to znamenat trvalé poškození ledvin.
Přezkoumat
Vyšetření akutního selhání ledvin
Laboratorní inspekce
1. Vyšetření moči: obecná pre-renální azotémie má často koncentraci moči, specifická hmotnost moči je relativně vysoká, může existovat určitý typ průhledné zkumavky, ale buněčné složky se zřídka nacházejí, obstrukce močových cest může mít zředění moči Nebo isotonická moč, žádné pozitivní nálezy v době mikroskopie, bílé krvinky a (nebo) červené krvinky, pokud jsou infikované nebo kameny, akutní tubulární nekróza obvykle doprovázená izotonickou močí, pod mikroskopem se objevují epiteliální buňky malé trubice Hrubé granule (typ zkumavky se selháním ledvin) a tubulární epitelové buněčné odlitky, akutní intersticiální nefritida často doprovázená odlitky pyurií a leukocytů, odlitky z bílých krvinek často také naznačují akutní pyelonefritidu nebo akutní glomerulonefritidu, akutní ledviny malé Glomerulitida má často vysoké koncentrace bílkovin v moči a červených krvinek, ale v případě oligurie nejsou vyšší koncentrace bílkovin v moči často specifické, protože mohou nastat i jiné typy akutního selhání ledvin.
Výsledky rutinních testů moči na akutní selhání ledvin jsou:
(1) změny objemu moči: denní objem moči typu Oliguria nižší než 400 ml, nemoligový výtok moči může být normální nebo zvýšený.
(2) Rutinní vyšetření moči: vzhled je zakalený, barva moči je hluboká, někdy je to barva sójové omáčky; protein moči je většinou (+) ~ (++), někdy až (+++) ~ (++++), často Dominantní jsou střední a malé molekulární proteiny. Vyšetření močového sedimentu často vykazuje různé stupně hematurie. Mikroskopická hematurie je častější. Při otravě těžkými kovy je však často velké množství proteinurie a hrubé hematurie. Kromě toho existují exfoliované tubulární epiteliální buňky ledvin a epiteliální buňky. Typy zkumavek a granulárních zkumavek a různé stupně bílých krvinek atd., Je módní vidět typ pigmentované zkumavky nebo typ zkumavky z bílých krvinek.
(3) Měrná hmotnost moči je snížena a fixována, většinou pod 1,015. V důsledku poškození renální tubulární reabsorpční funkce nelze moč koncentrovat. Azotemie před ledvinami má často koncentraci moči a specifická gravitace moči je relativně vysoká.
(4) Osmotická koncentrace moči je nižší než 350 mOsm / kg a poměr osmotické koncentrace moči je nižší než 1,1.
(5) Obsah sodíku v moči je zvýšen, většinou v rozmezí 40 - 60 mmol / l, v důsledku snížení reabsorpce sodíku v ledvinách.
(6) Poměr močoviny k moči v krvi je snížen, často nižší než 10, protože vylučování močoviny v moči je sníženo a močovina v krvi je zvýšena.
(7) Poměr kreatininu v moči k kreatininu v séru je snížen, často méně než 10.
(8) Index selhání ledvin (RFI) je vyšší než 2, což je poměr koncentrace sodíku v moči k poměru kreatininu v moči k kreatininu v séru. Vzhledem k tomu, že se moč v moči vypouští více, je kreatinin v moči vypouštěn méně a sérový kreatinin se zvyšuje, takže se index zvyšuje.
(9) filtrovaná frakce vylučování sodíku (Fe-Na), která představuje schopnost ledvin odstraňovat sodík, vyjádřená jako procento rychlosti glomerulární filtrace, tj. (Sodík v moči, poměr sodíku v krvi / kreatinin v moči, poměr kreatininu v séru) × 100, konkrétně:
UNa je sodík v moči, PNa je sodík v krvi, V je objem moči, UCr je kreatinin v moči, Pcr je kreatinin v séru, GFR je rychlost glomerulární filtrace, AT je často> 1 a preventivní oligurie je často <1 .
Výše uvedený index (5) až (9) moče se často používá jako diferenciální diagnóza mezi předurální oligurií a ATN, avšak v praktických aplikacích jsou tyto indexy nespolehlivé a rozporuplné po léčbě diuretiky a hypertoniky. Proto se používá pouze jako reference pro pomocnou diagnostiku.
2. Krevní test
(1) rutinní vyšetření krve: může vědět, zda existuje anémie a její stupeň, určit, zda nedochází ke krvácení z kanálů a hemolytické anémie a pozorovat deformaci morfologie červených krvinek; zlomené červené krvinky, jaderné červené krvinky, zvýšení retikulocytů a (nebo Hemoglobinémie a další příznaky naznačují hemolytickou anémii, zvýšené eozinofily naznačují možnost akutní intersticiální nefritidy, ale mohou být přítomny také u syndromu cholesterolové embolie, jiné typy bílých krvinek zvyšují podezření na infekci, pyelonefritida Může být užitečné pro diagnostiku příčiny.
(2) funkce glomerulární filtrace: zkontrolujte koncentraci kreatininu v séru (Scr) a dusíku v močovině v krvi (BUN) a denně zvyšujte, abyste pochopili stupeň funkčního poškození a přítomnost nebo nepřítomnost vysokého katabolismu, poměr BUN a Scr> 20, U pacientů se sepsou, popáleninami a vysokými dávkami kortikosteroidů, obvykle u nekomplikované lékařské příčiny ATN, se denní koncentrace Scr zvýšila o 40,2 ~, lze pozorovat rychlou renální azotémii, obstrukci močových cest nebo zvýšenou rychlost metabolismu. 88,4μmol / L (0,5 ～ 1,0 mg / dl), většina období oligigurie je 353,6 ～ 884μmol / L (4 ～ 10 mg / dl) nebo vyšší; BUN se zvyšuje každý den o 3,6 ～ 10,7 mmol / l (10 ～ 30 mg / dl) ), většina z nich je v 21,4 ~ 35,7 mmol / l (60 ~ 100 mg / dl); pokud je stav těžký, prodloužená oligurie, doprovázená vysokým stavem rozkladu, může Scr zvýšit o 176,8μmol / L (2 mg / dl) za den, BUN denně Může se zvýšit o více než 7 mmol / l, při poranění nebo poranění svalů je vzestup Scr patrnější než vzestup BUN.
(3) analýza krevních plynů: hlavně k pochopení přítomnosti nebo nepřítomnosti acidózy a jejího rozsahu a povahy, jakož i hypoxémie, pH krve, skladování zásad a bikarbonátu jsou často nižší než obvykle, což naznačuje metabolickou acidózu, parciální tlak arteriálního kyslíku Důležité je, že pod 8,0 kPa (60 mmHg) nelze korigovat speciální inhalaci kyslíku, je třeba vyšetřit plíce, vyloučit zánět plic a vyloučit syndrom respirační tísně dospělých (ARDS). Pro kriticky nemocné je velmi důležitá dynamická analýza krevních plynů.
(4) Vyšetření elektrolytů v krvi: moči a polyurii by mělo být pečlivě sledováno měření koncentrace elektrolytů v krvi, včetně koncentrace draslíku v séru, sodíku, vápníku, hořčíku, chloridu a fosforu atd., Zejména během období oligigurie, hyperkalémie, Během období polyurie je třeba věnovat pozornost vysokému obsahu draslíku nebo hypokalémie.
(5) Test funkce jater: Kromě koagulační funkce pochopte, zda existuje nekróza hepatocytů a jiná dysfunkce, včetně transaminázy, krevního bilirubinu, krevního globulinu atd. Kromě porozumění stupni poškození jater je stále známo, zda existuje primární Selhání jater způsobuje akutní selhání ledvin.
(6) kontrola tendence ke krvácení: 1, zda je dynamický počet krevních destiček snížen nebo ne, u pacientů s tendencí ke krvácení nebo kritickým rizikem by mělo být spojeno s laboratorními testy DIC, testy funkčnosti krevních destiček, aby se pochopilo zvýšení nebo snížení agregace destiček. 2 protrombinový čas je normální nebo prodloužený. 3 Při výrobě tromboplastinu nedošlo k žádné abnormalitě. 4 fibrinogen se snížil nebo zvýšil. 5 Zda se zvyšuje produkt štěpení fibrinu (FDP).
Pokud je u ATN oligurie tendence ke krvácení, mělo by být podezření na DIC.V této době je počet krevních destiček snížen a dysfunkce a koagulopatie se projevují jako nízko-nákladová koagulopatie v těle. Faktor a sekundární fibrinolýza, projevující se jako hypofibrinogenemie, byla koncentrace FDP v krvi významně zvýšena.
(7) Stanovení kreatininu na nehty: nehtový kreatinin může odrážet hladinu sérového kreatininu v posledních 3 měsících. Má důležitou referenční hodnotu pro identifikaci akutního a chronického selhání ledvin. Je vhodný pro pacienty se selháním ledvin, kteří mají normální objem ledvin a je obtížné je zjistit z údajů v anamnéze. Zvýšený kreatinin na nehty naznačuje chronické selhání ledvin.
Laboratorní testy mají větší význam v diferenciální diagnostice akutního selhání ledvin: Miller a jeho kolegové (1978) pozorovali frakci vylučování sodíku (FENa) nebo index selhání ledvin (RFI) u pacientů s akutním selháním ledvin. <1 může přesněji předpovídat předběžnou azotémii, zejména u pacientů s oligurií, zatímco jiné příčiny ARF, zejména ATN, mají vyšší FENa nebo RFI (> 2). V případě oligurie je méně použití, ale i když objem moči je> 500 ml / d, FENa nebo RFI> 2 stále znamená ATN.
Akutní tubulární nekróza způsobená kontrastem nebo sepse je obvykle spojena s nižší frakcí vylučování moči (FENa) a indexem selhání ledvin (RFI), což naznačuje, že vaskulární faktory hrají důležitou roli v patogenezi. Akutní renální tubulární nekróza způsobená pigmentovou nefropatií, tj. Lýza svalů nebo hemolýza, může být také spojena s nižším skóre vylučování sodíku a indexem selhání ledvin. Pacienti s časnou akutní obstrukcí močových cest, akutní glomerulonefritidou nebo rejekcí transplantátu Existuje nižší frakce vylučování sodíku a index selhání ledvin. Naopak u pacientů s významně zvýšeným bikarbonátem krve a způsobujícím bikarbonatrii může být u prerenální azotémie relativně vysoký podíl vylučování sodíku a index selhání ledvin. Protože sodné ionty se musí objevit v moči spolu s doprovodnými kationty a hydrogenuhličitanem, Anderson a jeho spolupracovníci objevili v roce 1984, že v tomto případě byla frakce vylučování chloridů méně než 1, což svědčí o pre-renální azotemii.
Zobrazovací vyšetření
1. Radionuklidové vyšetření ledvin: Při diferenciální diagnostice akutního selhání ledvin je nutné také zobrazovací vyšetření.U pacientů s transplantací ledvin je analyzována perfúze ledvin, aby se pochopila perfuze ledvin k rozlišení mezi rejekcí nebo akutní tubulární nekrózou. Nebo může být užitečný toxický účinek cyklosporinu. První z nich má obvykle pokles renální perfuze v časném stádiu, zatímco pokles průtoku krve ledvinami způsobený těmito dvěma je méně závažný. Hepatorenální syndrom je doprovázen zřejmou renální vazokonstrikcí, často Tyto studie perfúze byly spojeny se signifikantním snížením průtoku krve ledvinami, které byly nápomocné při určování embolizace nebo anatomie renální tepny. Výzkum tubulární sekrece ledvin a rychlosti glomerulární filtrace radionuklidy Vylučování těchto radioaktivních látek zpožďují různé příčiny akutního selhání ledvin, obstrukce močových cest však bude mít za následek trvalé zvýšení aktivity radioaktivních látek v ledvinách, což odráží významné zpoždění v transportu sběrného systému. Ga sken může detekovat přítomnost zánětu nebo odmítnutí aloštěpu u akutní intersticiální nefritidy, ale tyto změny Specifičnost je relativně nízká.
2. Ultrazvuk ledviny: Ultrazvuk ledviny se zdá být stále důležitější při hodnocení akutního selhání ledvin, protože expanze systému sběru ledvin je citlivým ukazatelem pro obstrukci močových cest a difúzní zvětšení ledvin během ARF. Vylepšení kortikální echo, separace sběrného systému, pánevní nebo zadní stěny a močové kameny, post-renální ARF lze nalézt pod B-ultrazvukem, projevujícím se jako hydronefróza, pomocí Dopplerovy technologie, ultrazvuk může také detekovat různé ledviny Krevní tok krevních cév.
3. Vyšetření CT a MRI: CT sken může detekovat pánevní nebo zadní stěnu, ledvinové kameny, objem ledvin a hydronefrózu, zatímco zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) může poskytnout stejné informace jako ultrazvukové vyšetření a anatomickou strukturu Stupeň rozlišení je vyšší, naopak, intravenózní pyelografie není v případě akutního selhání ledvin příliš užitečná a může být komplikována toxicitou kontrastní látky, která komplikuje stav pacienta a vyžaduje obstrukci močových cest. Umístění, retrográdní pyelografie nebo perkutánní nefrolithotomie má velký význam.
4. Renální biopsie: velkou hodnotu pro diagnostiku příčiny, lze nalézt u různých glomerulárních onemocnění, tubulointersticiálních lézí a onemocnění malých krevních cév způsobených ARF, může změnit diagnózu a léčbu 50% pacientů.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutního selhání ledvin
Diagnóza
Diagnóza ARF by měla nejprve začít od klinického stavu, aby se určilo, zda je ARF oligurie, neligigurická nebo s vysokým rozkladem, a poté se zjistilo, zda je příčinou pre-renální, renální nebo post-renální, a konečně se odstraní příčina, nemoc Podle primární příčiny, v kombinaci s odpovídajícími klinickými projevy a laboratorními testy, není obecně obtížné stanovit diagnózu.
1. Diagnostické body
(1) Příčina akutního selhání ledvin, jako je snížený objem krve, použití nefrotoxických léků a těžká infekce.
(2) Významné snížení produkce moči: náhlá oligurie (<250 ml / m2) nebo bez moči (<50 ml / m2) a otoky, zvýšený krevní tlak, hematurie a jiné klinické projevy, nesnížený objem moči, neligigurický Akutní selhání ledvin.
(3) Vyšetření moči může mít sníženou specifickou hmotnost proteinurie, hematokritu a moči.
(4) azotémie: sérový kreatinin (Scr)> 176 mol / l, BUN> 15 mmol / l, nebo denní zvýšení Scr> 44 ～ 88μmol / L nebo BUN> 3,57 ～ 7,5 mmol / l, změřte glomerulární filtraci Rychlost překročení (jako je endogenní clearance kreatininu) Ccr je často <30 ml / (min · 1,73 m2), dusík v moči v krvi, kreatinin se postupně zvyšuje, obvykle může být dusík v moči zvýšen o 3,6 ~ 10,7 µmol / l za den, sérový kreatinin se může zvýšit 88,4 ~ 176,8μmol / l, často acidóza, poruchy vody a elektrolytů.
(5) B-ultrazvuk naznačuje, že ledviny jsou difuzně zvětšené nebo normální.
(6) Klinické stadium a výkon ARF:
Oligurie: oligurie nebo bez moči, s azotémií, nadměrná voda (přírůstek hmotnosti, otoky, hypertenze, mozkový edém), nerovnováha elektrolytů (hyperkalémie, hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcemie) Atd.), Metabolická acidóza a přítomnost více systémů zapojených do oběhového, nervového, dýchacího a krevního systému.
Během období polyurie: množství moči se postupně zvětšovalo nebo prudce zvyšovalo (> 2500 ml / m2), opuchy se uvolnily, azotemie nezmizela a dokonce mírně vzrostla, což může být doprovázeno nerovnováhou vody a elektrolytů.
Období zotavení: obnovení azotémie, zlepšení anémie a obnovení funkce renální tubulární koncentrace je pomalá, asi několik měsíců, výše uvedené je spolehlivým základem pro diagnostiku akutního selhání ledvin.
2. Diagnóza AFP: Aby bylo možné správně diagnostikovat AFP v klinické praxi, je třeba odkázat na následující myšlenky:
(1) Rozlišujte mezi akutním selháním ledvin a chronickým selháním ledvin: je-li klinická anamnéza nejasná, chybí údaje o dynamickém pozorování a projevuje se jako renální selhání v době léčby, je nutné pečlivě identifikovat, zda se jedná o akutní selhání ledvin (ARF) nebo chronické selhání ledvin (CRF). Následující metody jsou užitečné pro identifikaci.
1 údaje z historie: noční objem moči se zvýšil více než 1/2 celého dne nebo se zvýšil počet nokturií (tato situace musí vylučovat faktory, jako je hypertrofie prostaty), předchozí onemocnění ledvin, hypertenze, historie proteinurie, často svědčící o chronické ledvině Selhání, pokud je objem moči snížen v krátkém časovém období nebo v nedávné anamnéze aplikace nefrotoxických léků nebo významná ztráta tělesných tekutin, naznačuje možnost akutního selhání ledvin.
2 laboratorní testy: anémie lze pozorovat při chronickém renálním selhání, také při glomerulárním nebo renálním vaskulárním akutním renálním selhání a renální tubulární ARF je více anémie, takže renální selhání bez anémie je většinou renální tubulární ARF, akutní肾衰竭多无明显的钙磷代谢异常。
③B超检查：肾脏体积大小对鉴别ARF和CRF意义重大，操作方便，一般情况下，肾脏体积增大提示为ARF，此时需除外早期糖尿病肾病，肾脏淀粉样变等;若肾脏体积明显缩小，诊断CRF无疑，肾实质厚度，肾实质回声及肾内结构对鉴别诊断亦有重要参考价值，须注意超声检查主观性较强，应由操作熟练，经验丰富者完成，必要时应重复此项检查，若肾脏体积及肾实质厚度接近正常，鉴别困难，须借助其他检查。
④指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急，慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者，指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。
⑤肾活检：肾衰竭时行肾穿刺活检应严格把握指征，充分评估肾穿刺的获益和风险，操作前充分控制血压，纠正凝血功能异常，病理诊断对鉴别急，慢性肾衰竭，明确急性肾衰竭的类型，指导治疗，判断预后有非常重要的意义，慢性肾衰竭表现为硬化性肾炎，肾小球硬化，肾间质纤维化，急性肾衰竭则可有新月体肾炎，肾小管坏死或间质性肾炎等表现。
(2)区分肾实质性ARF与肾前性，肾后性ARF：因3种ARF的治疗，预后截然不同，鉴别诊断十分重要。
①肾前性ARF具有以下特点：A.存在脱水，失血，休克，心衰的基础病因，B.尿素氮/肌酐比值升高，这是由于两种代谢产物在肾脏排泄的机制不同所致，C.尿量减少，尿比重升高，尿钠排泄减少，D.补液试验，具体方法为1h内给予5%的葡萄糖注射液1000ml静脉滴注，观察2h若尿量增至40ml/h，提示为肾前性ARF。
尿诊断指数对鉴别肾前性ARF与急性肾小管坏死有一定帮助，应用尿诊断指数进行鉴别诊断时，应注意以下两点：应用利尿药后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据;有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇，右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。
②肾后性ARF的特点：A.存在尿路梗阻因素，B.表现为突然无尿或无尿与多尿交替出现，C.影像学检查发现结石，梗阻，反流等表现。
若能除外肾前性及肾后性ARF，则为肾实质性ARF。
③肾实质性ARF的特点：首先要明确其病变部位，常见的肾实质性ARF根据病变部位可分为4种。
A.肾小球性ARF：见于急进性肾炎及重症急性肾炎，表现为大量蛋白尿，镜下血尿，肾功能恶化的进展速度相对较慢，常伴有高血压，病史中往往缺少肾缺血或药物过敏等诱发因素。
B.肾血管性ARF：见于肾脏小血管炎或微血管病，可表现为血尿，蛋白尿，但肾外表现常见，如肺部病变，外周神经损害等，常有发热，乏力等非特异症状，血沉增快，贫血。
C.肾小管性ARF：即急性肾小管坏死，常有肾脏缺血，中毒等明显诱因，如脱水，休克，应用肾毒性药物等，肾功能恶化迅速，常在数小时至数天发展为ARF，多无血尿，蛋白尿，贫血等表现。
D.肾间质性ARF：多由药物过敏或感染引起，常有明确的用药史，可伴有全身过敏表现，肾小管功能损伤较重，常伴有肾性糖尿，尿比重下降，白细胞尿等表现，另外，肾皮质坏死，妊娠脂肪肝，急性肾乳头坏死常有明确诱因，诊断不难。
Diferenciální diagnostika
1.肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断：在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别，此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。
2.尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断：具有泌尿系结石，肿瘤，前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂，输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。
3.肾内梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断：高尿酸血症，高钙血症，多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起，检查血尿酸，血钙及免疫球蛋白，轻链水平，有助于做出鉴别诊断。
4.急性肾小管坏死的鉴别诊断：往往由于肾脏缺血，中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术，创伤，严重低血压，败血症，大出血等多种情况;肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素，利福平，非类固醇类消炎药，造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒，毒蕈，鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期，多尿期等过程，不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。
5.肾小球疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：见于急进性肾小球肾炎，急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿，血尿明显，抗中性粒细胞细胞质抗体，补体，自身抗体等检查有助于鉴别诊断。
6.肾脏血管疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：溶血性尿毒症综合征，血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压均可以导致ARF，溶血性尿毒症综合征常见于儿童，而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压根据舒张压超过130mmHg，伴眼底Ⅲ级以上改变，诊断不难。
(1)急性肾静脉血栓形成，特别是双侧肾静脉主干血栓可并发ARF，此种患者往往表现为突发腰痛，腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超，血管造影等可明确诊断。
(2)肾动脉血栓及栓塞可见于动脉粥样硬化，大动脉炎，心房纤颤栓子脱落等，表现为突发胁肋部疼痛，腰痛，血尿及酶学改变，肾动脉造影可明确诊断。
7.肾间质疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：急性间质性肾炎是导致ARF的主要原因之一，约70%是由于药物过敏引起，可占到全部ARF的30%左右，这种患者在临床上药物过敏的全身表现，如发热，皮疹等，可有尿白细胞尤其是嗜酸性粒细胞增多，血常规可见嗜酸性粒细胞增多，血IgE升高等表现，另外多种病原微生物的感染，也可以引起急性间质性肾炎。
8.肾病综合征并急性肾衰竭的鉴别诊断：肾病综合征是肾脏疾病中常见的临床症候群，常存在严重低蛋白血症，有效血容量下降，此种患者出现ARF有以下可能：
(1)肾前性ARF。
(2)药物相关的ARF，尤其在使用抗生素，血管紧张素转换酶抑制药的情况下。
(3)肾脏病变加重，出现新月体肾炎等表现。
(4)双侧肾静脉血栓形成。
(5)特发性ARF，常见于微小病变，轻度系膜增生性肾小球肾炎，需除外上述原因可以诊断，预后较好。
9.妊娠期急性肾衰竭的鉴别诊断：妊娠期ARF多由于血容量不足，肾血管痉挛，微血管内凝血或羊水栓塞等原因引起，可表现为先兆子痫，肾皮质坏死，妊娠期急性脂肪肝或产后特发性肾衰竭，由于发生在孕期或产褥期，鉴别诊断不难。
