Intersticiální pneumonie
Úvod
Úvod do intersticiální pneumonie Intersticiální plicní choroba (ILD), známá také jako intersticiální plicní nemoc, difúzní plicní choroba atd., Jako název nemoci, je v anamnéze více než 10 let, protože její název naznačuje, že se jedná o plicní intersticiální lézi. Intersticiální pneumonie není jediné onemocnění, ale obecný termín pro velkou skupinu nemocí. Existuje asi sto druhů nemocí. Je známo malé množství příčin, jako je pneumokonióza, pneumonie drog, radiační pneumonitida atd., Ale existuje jen několik příčin. Neznámé, jako je idiopatická plicní fibróza, sarkoidóza. Ačkoli intersticiální pneumonie se nazývá „pneumonie“, není to hlavně způsobeno infekcí mikroorganismy, jako jsou bakterie a viry. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní fibróza, respirační selhání
Patogen
Příčina intersticiální pneumonie
Vdechnutí anorganického prachu (15%):
Oxid křemičitý, azbest, mastek, antimon, bizmut, uhlí, hliník, cín, železo.
Vdechnutí organického prachu (15%):
Plísňový travní prach, prach z cukrové třtiny, plicní houby, holubí onemocnění, bavlněný prach, syntetická vlákna, poškození bakelitovým zářením.
Mikrobiální infekce (10%):
Virus, bakterie, houby, Pneumocystis carinii, paraziti.
Drogové faktory (10%):
Cytotoxická chemoterapie, mesamin, cyklofosfamid.
Faktory nemoci (15%):
Rakovinová lymfangitida, plicní edém atd.
Vdechovací plyn (15%):
Kyslík, oxid siřičitý, chlor, oxidy dusíku, saze, lipidy, rtuťové páry
Neznámá příčina
Idiopatická plicní intersticiální fibróza (známá také jako kryptogenní fibrotická alveolitida, idiopatická intersticiální pneumonie), akutní intersticiální pneumonie; deskvamativní intersticiální pneumonie; kolagenové vaskulární onemocnění: systémová Lupus erythematosus, revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida, polymyozitida-dermatomyozitida, Sjogrenův syndrom; sarkoidóza; histiocytóza; plicní hemoragická nefritida; idiopatická plicní hemoragie Xantinóza; Wegenerův granulom; chronická eozinofilní pneumonie; alveolární proteinóza; dědičná plicní fibróza; tuberózní skleróza, neurofibromatóza; plicní vaskulární intersticiální plicní onemocnění; primární plicní hypertenze Difúzní amyloidóza, obliterativní bronchiolitida a organizující se pneumonie.
Je známo, že etiologická kategorie představuje asi 35% všech ILD, mezi nimiž je nejčastější příčinou nemoci expozice z povolání, mezi nimiž je nejčastější příčinou anorganický prach, roste počet organických prachů a způsobuje se také organický prach. Alergická alveolitida, často způsobená alergií na anamnézu, při vdechnutí alogenního proteinu nebo polysacharidů představovala příčina neznámého ILD 2/3 všech případů, včetně idiopatické plicní fibrózy, sarkoidózy a kolagenu Vaskulární onemocnění je nejčastější v plicích, histiocytóza X, plicní a renální syndrom a plicní vaskulitida a idiopatický hemosiderin.
Patogeneze
Přesná patogeneze ILD dosud nebyla zcela objasněna, ale změny ILD z různých příčin začínají od alveolitidy a sklon ke vzniku plicní fibrózy během vývoje a opravy má něco společného. Aktivované makrofágy mají funkci regulace lymfocytů. A sekreční zánětlivé mediátory, jako jsou komplementové komponenty, prostaglandiny, kolagenáza, elastáza, neutrální proteáza, aktivátor plasminu, beta glukuronidáza, angiogenní faktory, fibroblastový růstový faktor a neutrofily Role chemokinů, aktivovaných T lymfocytů může vylučovat lymfokiny, jako je inhibiční faktor migrace makrofágů, inhibiční faktor leukocytů, monocytární chemotaktický faktor a faktor aktivující makrofágy, B lymfocyty mohou secernovat IgG, IgA A IgM atd. Mohou neutrofily vylučovat kolagenázu, elastázu, neutrální proteázu (katepsin G), kyselou proteázu (katepsin D), beta glukuronidázu a zánětlivé dráhy, které aktivují různé tělesné tekutiny.
Patologická klasifikace
(1) Klasifikace podle patologických změn:
1 nezánětlivá neoplastická onemocnění: jako je sarkoidóza, exogenní granulomatózní alveolitida.
2 granulomatózní intersticiální plicní onemocnění: jako je chronický intersticiální plicní edém, alveolární proteinóza, primární plicní hemosideróza, urémie atd.
3 plíce specifické pro zánět plic: jako je běžná intersticiální pneumonie, obliterativní bronchiolitida a organizující se pneumonie (BOOP), exogenní dráždivý smog, tekutina a další toxická stimulace chronické intersticiální pneumonie, akutní dechová úzkost Syndrom (ARDS), idiopatická plicní fibróza a plicní vaskulitida.
4 nemoci z povolání při inhalaci anorganického prachu.
5 hyperplázie a neoplastické léze: například primární bronchioloalveolární karcinom vyvolaný plicní intersticiální léze, difuzní Hodgkinův lymfom.
6 plicní intersticiální fibróza a voštinové plíce (koncové plíce).
(2) Klasifikace podle typu buněk agregovaných v alveolární struktuře:
1 typ makrofágů-lymfocytů-neutrofilů: označovaný jako neutrofilní alveolitida, makrofágy stále představují většinu, ale neutrofily se zvyšují a dlouhodobá akumulace v alveolární struktuře je nejtypičtějším typem tohoto typu Charakteristiky tohoto typu lézí jsou: idiopatická plicní fibróza (kryptogenní fibróza alveolitida), familiární plicní fibróza, chronická intersticiální plicní fibróza spojená s kolagenovým vaskulárním onemocněním, tkáň Buněčná hyperplázie X a plíce azbestózy.
2 makrofágové lymfocyty: zkrácená lymfocytární alveolitida, makrofágy a lymfocyty se zvýšily, ale lymfocyty se zvýšily více než makrofágy, neutrofily se nezvýšily, sarkoidóza, alergická K tomuto typu patří otrava pneumonií a sputem atd.
Plicní parenchymální buňky jsou přímo ovlivněny určitými patogenními faktory nebo dochází k akutní alveolitidě prostřednictvím nepřímých účinků zánětu a imunitního systému buněk. Ve stadiu alveolitidy, jako je odstranění příčiny nebo léčby, může být léze zvrácena, při akutní alveolitidě Pokud jde o chronické, neutrofily vylučují kolagenázu a elastázu, ničí kolagen I. typu a alveolární stěnu, což má vliv na reverzibilitu lézí, jako je další vývoj lézí, narušená kolagenová vlákna v intersticiálním mikroskopickém vyšetření velkého počtu proliferace vláknitých tkání, Alveolární destrukce septa, tvorba cystické fibrózy, destrukce alveolární stěny je nevratná, léze se dále vyvíjejí do úplného poškození alveolární struktury a vytvářejí širokou škálu cystické fibrózy.
2. Stádium intersticiální plicní choroby:
Fáze I: Poškozené plicní parenchymální buňky, akutní alveolitida, zánětlivé a imunitní efektorové buňky proliferují, rekrutují a aktivují se.
V bronchoalveolární výplachové tekutině idiopatické plicní fibrózy je potvrzeno, že existuje imunitní komplex, který stimuluje makrofágy k vylučování neutrofilních chemotaktických faktorů, což umožňuje akumulaci neutrofilů v alveolární struktuře, aktivované makrofágy. Buňky a neutrofily mohou vylučovat kolagenázu a bronchoalveolární výplach je sledován po dobu 8 až 24 měsíců. Kolagenázová aktivita přetrvává. Aktivovaná kolagenáza může zničit intersticiální kolagen alveolární struktury (v akutní pneumonii, jako je pneumokoková pneumonie). Přítomnost neutrofilů v alveolární struktuře je velmi krátká, takže nezpůsobuje progresivní a trvalé poškození intersticiální pojivové tkáně.) Izolace idiopatické fibrózy a sarkoidózy bronchoalveolární výplachová tekutina Makrofágy kultivované v médiu bez RPMI-1640 produkovaly fibronektin rychlostí 20krát a 10krát rychleji než normální makrofágy, Fibronektin má chemotaktický účinek na plicní fibroblasty. Při tvorbě intersticiální fibrózy hraje důležitou roli, T-lymfocyty sarkoidózy mohou secernovat lymfopaptin, což způsobuje tvorbu granulomů, ve fázi I není parenchymální poškození plic zřejmé, pokud je stimulováno Su je eliminován, léze mohou být obnoveny.
Etapa II: alveolitida se vyvíjí jako chronická a nebuněčné a buněčné složky alveol jsou postupně poškozovány, což způsobuje změny v počtu, typu, umístění a / nebo diferenciačních vlastnostech plicních parenchymálních buněk a poškození epitelových buněk I. typu. Oprava hyperplazie epiteliálních buněk typu II, od stadia I do stadia II, buď rychlá nebo pomalá, starší mohou dosáhnout několika let, v závislosti na různých faktorech, jako je doba expozice, účinnost plicního obranného mechanismu, rozsah poškození, integrita bazální membrány a Citlivost jednotlivce ovlivňuje destrukci alveolární struktury a stává se nevratnou.
Fáze III: Je charakterizována intersticiální kolagenovou poruchou Mikroskopické vyšetření odhalí velké množství hyperplázie vláknité tkáně Fibroplasie není způsobena pouze aktivací fibroblastů, ale různými složenými faktory, jako je syntéza kolagenu a různé typy buněčných abnormalit. Tkáň je rozbitá, alveolární přepážka je zničena a dochází k cystickým změnám. Ve třetí fázi je většina alveolární struktury poškozena a významně narušena a demobilizace není možná.
Stádium IV: V pokročilém stádiu nemoci je alveolární struktura zcela poškozena a nahrazena difúzní nefunkční cystickou změnou a základní strukturu a vlastnosti různých typů intersticiální fibrózy nelze identifikovat.
Hranice výše uvedených období se obtížně oddělují a vzájemně se překrývají.
Prevence
Prevence intersticiální pneumonie
ILD, u kterého není známa příčina, zatím nelze zabránit.
U kuřáků se však zvyšuje riziko vzniku idiopatické plicní fibrózy a riziko se zvyšuje se zvyšováním kuřáků. Důvodem prevence prevence ILD by měly být všechny typy personálu ve velkém prašném pracovním prostředí, dlouhodobé vystavení dráždivým plynům, jako je chlor, amoniak, oxid uhličitý, formaldehyd a různé typy kyselých mlh, záření a poškození ptáků Davy a další klíčové monitorování, pravidelné měření plicních funkcí, analýza krevních plynů a rutinní rentgenové vyšetření, včasná detekce onemocnění, včasná diagnostika a léčba. Kromě toho může způsobit poškození plic také inhalace různých mikroorganismů, mikročástic, alergenů heterologních proteinů a škodlivých dráždivých plynů ve vzduchu. Při klinickém pozorování je patogeneze ILD někdy velmi pomalá. Klinicky se často setkávají s pacienty, kteří byli v mládí vystaveni prachu nebo jedu a mají zjevné příznaky ve stáří. Špatná a existence základních onemocnění, jako jsou srdce, plíce a ledviny, je velmi obtížné léčit a úmrtnost je velmi vysoká. Fyzická aktivita starších osob může maskovat příznaky dušnosti a dušnosti způsobené touto nemocí, a proto by vysoce riziková skupina nemoci měla brát rodinu jako jednotku, převzít zdravotní péči jako komunitu a pravidelně provádět zdravotní výchovu a zdravotní konzultace.
Komplikace
Intersticiální pneumonie Komplikace plicní fibróza respirační selhání
Hlavně komplikuje plicní fibróza, respirační selhání a tak dále.
Příznak
Příznaky intersticiální pneumonie Časté příznaky Rovný sputum suchý kašel práce dušnost klubok (prst) Vdechnutí prasknutí obou plic únava fialová 绀
Máte potíže s dýcháním, suchý kašel. Od té doby je indukován a zhoršován nachlazením a akutními infekcemi dýchacích cest a postupně se zhoršuje. Postupně dochází ke zvýšenému dýchání, ale ne sípání, dráždivý kašel nebo kašel a několik z nich má horečku, hemoptýzu nebo bolest na hrudi. Po těžkém pohybu je astmatický, otřesený potem, slabost těla, úbytek na váze, purpura rtů a kluby (špička). Během fyzického vyšetření může být ve spodních plicích slyšet mokré kliky. V případě souběžné plicní srdeční choroby je slyšet druhý zvuk plicní tepny, jugulární žíly, hepatomegálie a edém dolní končetiny.
Hlavním příznakem intersticiální pneumonie v časném stádiu je kašel, který není snadné odhalit příčinu, takže je snadné jej oddálit a nemoc může být stabilní a nemůže být vyléčena. Úprava čínské medicíny má určitý účinek. V pozdním stádiu nastala fibróza plic a objevily se praskliny. To vede k potížím s dýcháním. Fibrotický proces je nevratný a je v podstatě neúčinný v pozdním stádiu. Příčina tohoto onemocnění není mezinárodně známa a není známa přesná léčba.
V současné době je ILD / DPLD mezinárodně rozdělena do čtyř kategorií:
1 známá příčina DPLD
Jako jsou drogy indukované, pracovní nebo environmentálně škodlivé látky indukované (铍, azbest) DPLD nebo plicní cévní onemocnění atd .;
2 idiopatická intersticiální pneumonie
Idiopatická intersticiální pneumonie (IIP), včetně sedmi klinických patologických typů: idiopatická plicní fibróza (IPF) / intersticiální pneumonie (UIP), nespecifická intersticiální pneumonie (NSIP) ), kryptogenní organizující se pneumonie (COP) / organizující se pneumonie (OP), akutní intersticiální pneumonie (AIP) / difúzní alveolární poškození (DAD), respirační bronchiolitida s intersticiální plicní chorobou ( RB-ILD) / dýchací bronchiolitida (RB), deskvamativní intersticiální pneumonie (DIP), lymfocytární intersticiální plic (LIP);
3 granulomatózní DPLD
Jako je sarkoidóza, exogenní alergická alveolitida, Wegenerova granulomatóza atd .;
4 další vzácné DPLD
Jako je alveolární proteinóza, plicní hemoragicko-nefritický syndrom, plicní lymfangioleiomyom, histiocytóza Langerhansových buněk, chronická eozinofilní pneumonie, idiopatická plicní hemosideróza atd. .
Přezkoumat
Intersticiální pneumonie
Krevní test
Zánětlivé a imunitní buněčné abnormality v alveolární struktuře intersticiální pneumonie nejsou spojeny s jinými extrapulmonálními lézemi U mnoha pacientů rychlost sedimentace erytrocytů nebo zvýšená hladina imunoglobulinu v krvi úzce nesouvisí s plicní fibrózou. U některých pacientů se imunitní komplexy nacházejí v séru a jsou vylity z plic. Někteří pacienti mají pozitivní revmatoidní faktor a protijaderné protilátky a někteří pacienti mají v séru protilátky proti plicnímu kolagenu. Analýza arteriálních krevních plynů: v důsledku sníženého přílivového objemu, zvýšeného dýchání, mělkého dýchání, nedostatečné alveolární ventilace, což má za následek sníženou ventilaci / průtok krve, hypoxémii, ale normální parciální tlak oxidu uhličitého v arteriu. Po cvičení se parciální tlak kyslíku v krvi výrazně snížil. Bronchoalveolární perfuzní vyšetření: Bronchoalveolární výplachová tekutina byla získána vložením levého plicního lingválního laloku nebo pravého prostředního laloku fibrooptickou bronchoskopií a zavlažování normálním fyziologickým roztokem. Výplachová tekutina byla testována na cytologické a nebuněčné složky. Tato metoda má následující výhody: 1 Cytologické vyšetření lavážové tekutiny může skutečně odrážet typ a počet zánětlivých a efektorových buněk v alveolární struktuře alveolitidy. 2 diagnostika a diferenciální diagnostika různých intersticiálních plicních chorob. Celkový počet buněk v nekuřácké výplachové tekutině je (0,2 - 0,5) × 104 / ml, z toho alveolární makrofágy představují 85% - 90%, lymfocyty představují asi 10% a neutrofily a eosinofily představují pouze 10%. Pod 1% je celkový počet buněk zvýšen zvýšením alveolárních makrofágů a změny typů buněk jsou u ILD diagnostické. Lymfocyty vykazovaly významné zvýšení alergické alveolitidy, sarkoidózy a chronické silikózy. Zvýšené lymfocyty jsou také pozorovány u kolagenové choroby s plicní fibrózou. Zvýšené neutrofily u bakteriální pneumonie, infekce dýchacích cest a ARDS. U bronchiolitis obliterans s organizující se pneumonií se mohou vyskytnout zvýšené lymfocyty a granulocyty. T lymfocyty v bronchoalveolární výplachové tekutině představují 70% až 80% T buněk a B lymfocyty představují 10% až 20%, zatímco sarkoidóza, alergická alveolitida a chronická silikóza v TLD zvyšují T buňky. Vždy jsem chtěl vysvětlit aktivitu a prognózu ILD se stupněm aktivace značených podmnožin T buněk nebo T buněk a B buněk. S růstem onemocnění souvisí pouze zvýšení počtu T buněk a počtu aktivovaných T buněk při sarkoidóze. Navíc nárůst B lymfocytů aktivovaných během idiopatické plicní intersticiální fibrózy naznačuje progresi onemocnění a lymfocytóza má lepší účinek na hormonální terapii a lepší prognózu.
Rentgen hrudníku
Jedna z běžných metod diagnostiky intersticiální pneumonie. Včasná alveolitida vykazuje rozmazané stíny v obou dolních plicních polích a hustota se zvyšuje jako zamrzlé sklo. Protože počáteční klinické příznaky nejsou zřejmé, pacient zřídka vidí lékaře, snadno se ignoruje, nemoc postupuje dále a v plicním poli jsou retikulární stíny nebo dokonce retikulární uzliny. Stíny, uzlíky o velikosti od 1 do 5 mm. V pozdním stádiu dochází k cystickým změnám různých velikostí, kterými jsou plástevní plíce, smrštění plicních plic, diafragmatický vzestup, interlobulární posun trhlin a diagnóza je snadnější v pozdním stádiu, ale význam včasné diagnózy byl ztracen. Asi 30% pacientů má intersticiální plicní fibrózu potvrzenou plicní biopsií, ale rentgen hrudníku je normální, takže rentgen není dostatečně citlivý na alveolitidu a postrádá specificitu. Plicní CT nebo CT s vysokým rozlišením: Plicní tkáň a intersticiální zobrazení jsou podrobnější, aby ukázaly své morfologické změny, které jsou cenné pro včasnou plicní fibrózu a vytvoření voštinových plic. Mezi snímky CT patří stín uzlů, bronchiální stěna Ve středu letáku, kolem pohrudnice, kolem žíly, v nepravidelném stínu moči a stěny průduškových cév se mohou objevit čtyři obrazy, jako je pravidelný stín, koncentrace lineárního stínu a plicního pole. Obdobně se vyskytují nepravidelnosti bronchiální stěny ve středu lobule, kolem bronchiální tepny a žil a žil. CT zobrazení s vysokým rozlišením je lepší než běžná rentgenová hrudník v diagnostice intersticiálních plicních onemocnění a je cenná pro časnou plicní fibrózu a vytvoření voštinových plic. Zejména CT obrázky mají jedinečnou diagnostickou hodnotu při určování ILD, kterému často dominují periferní léze.
Zkouška plicní funkce
Tento test je pouze funkční diagnózou, nikoli patologickou diagnózou. V počátečním stádiu může být test plicní funkce zcela normální a abnormalita testu plicní funkce může nastat, jakmile onemocnění progreduje. Nejvýznamnějšími změnami plicních funkcí u ILD jsou abnormality ve ventilační funkci a pokles funkce výměny plynů. Ventilační funkce je založena hlavně na restriktivní ventilační poruše, snížené kapacitě plic a množství zbytkového plynu se snižuje s postupem onemocnění a celkový objem plic také klesá. Poměr 1. časové plicní kapacity (FEV1.0) k nucené vitální kapacitě (FVC) byl výrazně vyšší než u 1. a pokud dosáhl 90%, byla podporována diagnóza ILD. Rané stadium ILD může mít malou dysfunkci dýchacích cest a jak V50, tak V25 snižují V50 a V25 poté, co ILD vytvoří fibrózu. K dysfunkci výměny plynů může dojít také v raných stádiích ILD, například difúzní funkce (DLCO) je snížena v rané fázi.Jakmile jsou na rentgenové snímce hrudníku nalezeny intersticiální změny, byla DLCO snížena o méně než 50%. Korelace mezi změnami funkce plic a lézemi plic byla extrémně špatná u pacientů s mírnými lézemi a korelace byla lepší u pacientů se závažným onemocněním. V případě vážného poškození plic musí být poškození plic závažné. V různých testech plicní funkce je objemově-tlakový křivkový test a změny arteriálního kyslíku při cvičení nejcitlivější na závažnost plicní fibrózy. Plicní funkční testy jsou velmi užitečné pro včasnou diagnostiku a prognózu ILD, zejména pro dynamické pozorování VC, FEV1.0, DLCO a dalších indikátorů. Pokud jde o to, zda plicní funkční testy mohou posoudit účinnost hormonů nebo imunosupresivních látek při léčbě ILD, existují různé názory: nestačí hodnotit účinnost pouze změnami plicních funkcí.
Plicní biopsie
Plicní biopsie je nejlepším postupem pro diagnostiku ILD. Plicní biopsie se provádí, když nelze odvodit anamnézu, rentgenový film, plicní funkční testy a bronchoalveolární výplach, jakož i biochemická, infekční onemocnění a další testy. Plicní biopsie je rozdělena do dvou typů: 1 s použitím fibrooptické bronchoskopie pro plicní biopsii. Mezi její přednosti patří jednoduchá obsluha a vysoká bezpečnost, lze ji použít jako rutinní vyšetření a snadno zkontrolovat. Učenci věří, že plicní tkáň odebraná fibrooptickým bronchoskopem je příliš malá a je obtížné vidět celou patologickou strukturu (<2 mm). Kromě toho je míra chybné diagnózy a zmeškané diagnózy vysoká a ke zvýšení pozitivní frekvence lze odebrat 5 až 6 kusů plicní tkáně. 2 Biopsie plicních škrábanců na hrudi: odřízněte plicní tkáň 2 cm × 2 cm, můžete plně sledovat typ a rozsah alveolitidy. Přestože je tato metoda prostředkem invazivního vyšetření, je bezpochyby nutné otevřít biopsii hrudníku, pokud jde o stanovení diagnózy a vyhnutí se zbytečným typům vyšetření a neúmyslnému ošetření. Zahraniční vědci uvádějí, že 90% případů, které nelze jednoznačně diagnostikovat pomocí fibropoptické bronchoskopie, lze diagnostikovat pomocí biopsie hrudníku na otevřeném hrudníku a že u idiopatické plicní fibrózy se zvažuje intersticiální pneumonie a deskvamativní intersticiální onemocnění. Pneumonii lze diagnostikovat pouze tehdy, pokud je otevřena biopsií hrudníku. Naproti tomu v Číně existuje jen velmi málo otevřených plicních biopsií, což je hlavní důvod, proč brání zlepšení diagnostické úrovně.
67Ga radionuklidové skenování
67Ga se nehromadí v normálních tkáních a orgánech, ale hromadí se v chronických zánětlivých tkáních s vysokou citlivostí, ale nízkou specificitou. Index 67Ga, což je procento z celkové plicní oblasti, kde se v plicích hromadí 67Ga. > 50 U znamená pozitivní. 70% idiopatické plicní fibrózy 67Ga index> 50 U.
Epidemiologie
Toto onemocnění je většinou rozptýlené, vyskytuje se ve všech věkových skupinách, ve věku více než 40 až 70 let, incidence ILD ve Spojených státech je 20/100 000 až 40 000 000, statistika Střediska pro kontrolu nemocí Spojených států, post-zánětlivá fibróza (kolagenová vaskulární choroba, Počet úmrtí na radiační pneumonitidu a azbestózové plíce vzrostl z 48,6 / 100 000 (1979) na 50,9 / 100 000 (1991) a z 21,4 / 100 000 na 27,2 / 100 000 o zvýšení počtu hlášení ILD. Míra také roste. Incidence idiopatické plicní intersticiální fibrózy není známa. Mezi lety 1990 a 1994 bylo zaznamenáno, že míra výskytu byla 3/100 000 až 6/100 000. Podle průzkumu v Novém Mexiku v roce 1994 bylo u této choroby více mužů než žen, že výskyt idiopatické plicní fibrózy byl 20,2 / 100 000 u mužů a 13,2 / 100 000 u žen, většinou středního věku, obvykle 40–70 let. Průměrný věk při diagnostice byl 66 let a incidence se s věkem zvyšovala. Míra incidence je 2,7 / 100 000 ve věkové skupině 35–44 let, incidence se zvyšuje na 175/1 000 u 75letých. Neexistuje zjevný rozdíl v geografickém rozložení a není zřejmá žádná etnická tendence, ale zdá se, že úmrtnost je vyšší než u černošských lidí, a důvod není jasný. Úmrtnost roste s věkem. ILD, u kterého není známa příčina, zatím nelze zabránit. U kuřáků se však zvyšuje riziko vzniku idiopatické plicní fibrózy a riziko se zvyšuje se zvyšováním kuřáků. Důvodem prevence prevence ILD by měly být všechny typy personálu ve velkém prašném pracovním prostředí, dlouhodobé vystavení dráždivým plynům, jako je chlor, amoniak, oxid uhličitý, formaldehyd a různé typy kyselých mlh, záření a poškození ptáků Davy a další klíčové monitorování, pravidelné měření plicních funkcí, analýza krevních plynů a rutinní rentgenové vyšetření, včasná detekce onemocnění, včasná diagnostika a léčba. Kromě toho může způsobit poškození plic také inhalace různých mikroorganismů, mikročástic, alergenů heterologních proteinů a škodlivých dráždivých plynů ve vzduchu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika intersticiální pneumonie
Diagnostická kritéria
1. Historie a historie povolání
Jasné je asi 1/3 příčin ILD, mezi nimi expozice exogenních antigenů představuje značnou část pracovního prostředí, a proto může lékařská anamnéza a anamnéza poskytnout důležitá diagnostická vodítka. Je třeba shromažďovat podrobné informace o minulých anamnézách, jako je povolání, záliby a léky.
2, klinické projevy
Většinou zákeřný nástup, progresivní postupné zvyšování pracovní dušnosti je nejčastějším příznakem, obvykle doprovázeným suchým kašlem, únavou. Hlavními příznaky jsou mělké dýchání, praskající zvuky s dvojitým dolním plicím, cyanotická purpura a kluby (prst), plicní hypertenze a hypertrofie pravé komory v pozdním stádiu, často v důsledku respiračního selhání nebo (a) srdečního selhání.
3, vyšetření hrudníku
Časné abnormální známky rentgenových snímků hrudníku mají stíny ze skleněného skla a zvýšenou strukturu plic, které jsou často přehlíženy. Další vývoj lézí může mít za následek širokou škálu stínů oka, retikulárních uzlů, nodulárních stínů atd., Pozdě v buněčných plicních změnách, léze často postihují obě plicní pole.
Diferenciální diagnostika
Intersticiální pneumonie je obtížnější diagnostikovat než alveolární zánět, nárůst hmotnosti plic, rozostření okrajů, retikulární a bodové stíny a emfyzém souběžně jako hlavní výkon. Rentgenové nálezy intersticiální pneumonie jsou podobné nálezům jiných vzájemně propojených plicních intersticiálních lézí (kolagenová choroba, pneumokonióza, histiocytóza X, sarkoidóza, bronchiolitida) a měly by být identifikovány.
