zvýšený obsah vody v plicích
Úvod
Úvod Plicní edém a patologický stav zvýšeného obsahu plicní vody způsobený dysfunkcí výměny tekutin mezi krevními cévami a tkáněmi v plicích, bez ohledu na příčinu plicního edému, je respirační patofyziologie v podstatě stejná, to znamená, že tekutina je uložena v plicích a Poruchy výměny plynu, poddajnost plic snížená, ventilace / nerovnováha průtoku krve, což vede k hypoxémii. Klinické projevy byly náhlý nástup, potíže s dýcháním, sada vlasů, častý kašel, spousta pěny, rozptýlené vlhké teplé zvuky v obou plicích a rentgenový paprsek na obou plicích vykazoval červenavý stín ve tvaru motýla. Plicní edém může vážně ovlivnit respirační funkci, která je běžnou respirační nouzí. Cíl léčby je zaměřen na patofyziologii a základní onemocnění, včasná diagnostika a léčba hrají rozhodující roli v prognóze a výsledku plicního edému.
Patogen
Příčina
Příčiny plicního edému jsou podle patogeneze rozděleny do následujících šesti kategorií:
(1) Zvýšený plicní kapilární tlak
Při různých příčinách srdečního selhání (mitrální stenóza, hypertenzní srdeční choroba, kardiomyopatie srdeční choroby atd.), Nadměrná infuze, plicní žilní okluzivní onemocnění (plicní žilní fibróza, vrozená stenóza plicní žíly, mediastinální tumor, mediastinum) Granulom, fibrózní mediastinální zánět atd. Mohou způsobit tlak v plicních kapilárách, což může způsobit extravazaci krevních cév a vyvolat plicní edém.
(B) zvýšená propustnost plicní kapiláry
Biologické a fyzikálně-chemické látky mohou přímo a nepřímo poškodit propustné membránové buňky, což vede k plicnímu edému.Běžnými klinickými důvody jsou: bakteriální nebo virová pneumonie, radiační pneumonitida, alergická alveolitida, vdechování škodlivých plynů, jako je fosgen a ozon. , chlor, oxidy dusíku, urémie, otrava kyslíkem, DIC, těžké popáleniny, utonutí atd.
(tři) snížení osmotického tlaku v plazmovém koloidu
Například onemocnění jater, onemocnění ledvin, enteropatie se ztrátou bílkovin, dystrofická hypoproteinémie atd., Když plazmatický protein klesne na 5 g / l nebo albumin klesne pod 2 g / l, může vést k plicnímu edému.
(čtyři) lymfatické dysfunkce
Pokud některé léze, jako je silikóza, způsobují špatné drenážování lymfatických látek v plicích, může mít intersticiální plic stagnaci vody a plicní edém.
(5) Zvýšený podtlak v tkáňové mezeře
Náhlá okluze atmosféry nebo odstranění velkého počtu pneumotoraxu a pleurálního výtoku v krátkém časovém období může způsobit náhlý pokles plicního tlaku, vytvoření podtlaku na plicní tkáň a přilákání kapilár, což způsobí plicní edém.
(6) Komplexní faktory nebo nevysvětlitelný syndrom akutní dechové tísně, plicní edém ve vysokých nadmořských výškách, neurogenní plicní edém, předávkování anestézií, plicní embolie, subbolesť, kardioverze elektrickým proudem.
Mechanismus
V anatomii plic jsou čtyři dutiny, jmenovitě plicní cévní lumen, plicní intersticiál, lymfatické cévy a alveoly, s výměnou pohybu tekutin mezi nimi a udržováním dynamické rovnováhy. Pohyb této kapaliny závisí na fyzikálně-mechanických účincích čtyř dutin a propustnosti alveolární kapilární membrány. Za normálních okolností je tekutina nepřetržitě filtrována z plicních kapilár do intersticiálních plic, zatímco lymfatický systém nepřetržitě čerpá tekutinu z intersticiální a prostřednictvím rytmického stahu lymfatických cév je tekutina vrácena do žíly přes pravý hrudní kanál. V některých patologických stavech, jako je selhání levého srdce, nadměrná infuze, zvýšený plicní kapilární tlak nebo hypoproteinémie různých příčin, je osmotický tlak v koloidě plazmy snížen, takže rovnováha pohybu tekutin v plicích je abnormální, filtrovaná Tento mechanismus se nazývá "vysokotlaký plicní edém", který je více tekutý než zotavení, vznik plicního edému.
Hypoxie, zánět, toxické podráždění, radiační poškození a vazoaktivní látky mohou způsobit poškození nebo reakci plicních kapilárních endoteliálních buněk, zvýšit propustnost kapilární stěny a vyvolat plicní edém, zvaný „osmotický plicní edém“. . Když je funkce lymfatické cévy normální, její vyrovnávací schopnost je velmi velká, ale když přesáhne své nasycené množství nebo v důsledku patologického stavu, způsobí lymfatickou dysfunkci, sníží drenáž nebo nemůže plně uplatnit svou kompenzační schopnost, vytvoří plicní edém. Intrapulmonální edémová tekutina se zpočátku hromadí v intersticiálním prostoru mezi alveolárními kapilárami. V tomto stádiu je „intersticiální plicní edém“, nebo je intersticiální tekutina příliš velká a napětí je zvýšeno, kapilární endotel a alveolární epitel mohou být odstraněny ze základny. Membrána se odlupuje a způsobuje, že více tekutiny vytéká ven a umožňuje tekutině vstoupit do alveol, čímž se vytvoří „alveolární plicní edém“.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Měření plicní difúzní funkce (DL) intrapulmonální zkrat (Qsp, Qs / Qt) serózní výpotek serózní výpotek počet buněk v krvi pH (pH)
Za prvé, anamnéza
Existují příznaky v závislosti na primárním onemocnění. Jako je fyzická a chemická stimulace způsobená akutním bronchiálním zánětem, kašel, astma, dušnost atd., Pneumonie způsobená kašlem, kašelem, horečkou a jinými infekcemi dýchacích cest, levé srdeční selhání způsobené bušení srdce, dušnost. Precordiální nepohodlí, noční dušnost atd.; Nádory mediastinální mají známky dušnosti a lepší obstrukci vena cava; hypoproteinémie způsobuje podvýživu, klinické příznaky onemocnění jater a ledvin; otravu kyslíkem způsobenou dlouhou dobu Inhaloval historii kyslíku o vysoké koncentraci (60%).
Za druhé, fyzické vyšetření
K časným projevům plicního edému patří ztuhlost na hrudi, kašel, potíže s dýcháním, mělké dýchání, podrážděnost, světlo nebo nenápadné vlasy a obecně žádný mokrý zvuk v plicích, malý průdušek je zúžen v důsledku komprese intersticiální edémové tekutiny. Nebo v důsledku nového membránového edému mohou plíce cítit sípání nebo absorpci suchého zvuku. Příznaky ve fázi alveolárního edému jsou zhoršeny, potíže s dýcháním jsou závažné, nucené sezení, bledý a srdeční pot. Buchta, kašel a kašel hodně bílého nebo krvavého pěnového sputa, plíce jsou pokryty vlhkým zvukem a často mají srdeční frekvenci zvýšenou arytmii nebo známky cvalu koní. Toto onemocnění pokračuje a může dojít k závažné hypoxii, poruchám rovnováhy acidobazické rovnováhy, šoku a duševním poruchám.
Za třetí, laboratorní inspekce
V důsledku různých příčin se odpovídající ukazatele mění s primárním onemocněním, jako jsou infekční onemocnění, bílé krvinky, hypoproteinémie způsobená snížením celkového proteinu v krvi, snížením albuminu nebo změnami ukazatelů funkce jater a ledvin. Změny v analýze arteriálních krevních plynů během plicního edému V počátečním stádiu intersticiálního plicního edému nedochází ke změně parciálního tlaku kyslíku v krvi. V důsledku alveolární hyperventilace je parciální tlak oxidu uhličitého snížen, což vede k respirační alkaloze. Funkční a difúzní dysfunkce, nerovnováha ventilace / krevního toku, způsobuje hypoxémii a zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého v krvi, respirační acidózu, metabolickou acidózu.
Začtvrté, kontrola zařízení
1. Rentgenové vyšetření: Je velmi důležité pro klinickou diagnostiku a může být použito pro pozorování distribuční oblasti plicního edému. Charakteristikou intersticiálního plicního edému je to, že struktura plic je silnější a silnější, rozmazání je nejasné, propustnost plicního pole je nízká a nejasná a interval plicních letáků je rozšířen tak, aby tvořil linii KER-ley B. Alveolární edém je charakterizován zejména acinarovými zhutňovacími stíny, které se spojují do nepravidelných vločkovitých fuzzy stínů Difúzní distribuce olejových plicních dveří se rozpíná směrem ven a postupně se stává světlejším a vytváří typický motýlovitý stín. Někdy jsou ve spodním dosahu obou plic asymetrické velké stíny, které nelze snadno rozeznat od zánětu.
2, CT hrudníku a MRI hrudníku: CT lze použít pro kvantitativní diagnostiku M může stanovit obsah vody v plicích podle síly signálu a tekutina tekoucí v krevních cévách se téměř nerozvinula, čímž se rozlišuje mezi plicním přetížením a plicním intersticiálním edémem. Ale oba jsou drahé a nejsou vhodné pro běžné aplikace.
3, plicní funkční test: intersticiální a alveolární plicní edém způsobený sníženou kapacitou plic, takže dochází ke snížení přílivového objemu a vitální kapacity, snížená funkční zbytková kapacita, ale vydechovaný čas je mírně prodloužen, difúzní porucha a další změny.
4, radionuklidové vyšetření: krevní perfúze plicní skenování a inhalace plicního skenování pomocí nebulizace, pozorujte rychlost clearance druhého albuminu, nižší než u plic bez edému plic. Je také užitečný při perfuzním plicním skenování s mikrokapslí lidského hemaglutininu TC nebo In-transferrinem. Se zvyšováním plicní vaskulární permeability se markerový protein difunduje z krevních cév, ztrácí se z krevních cév a hromadí se v plicním interstitiu. Měřením intenzity Y-paprsku mimo hrudní stěnu lze účinně stanovit propustnost vaskulárního proteinu. Tato metoda je zvláště vhodná pro osmotický plicní edém.
5, srdeční katetrizace: použití plovoucího srdečního katétru pro měření tlaku plicní tepny, průměrný tlak normální plicní tepny je v průměru 1,33 - 2,4 kPa (10-18nnHL) plicního systolického tlaku 2. L-4,0 kPa (16-30), průměrný plicní diastolický krevní tlak v průměru 0,67-2 kPaO (5-15) klínový tlak v plicní tepně v průměru 0,67 až 1,6 kPa je 12 M osoba v klínovém tlaku v plicní tepně vyšší než 2,67 kPa (20) Indikuje přítomnost plicního edému, onemocnění se také často zvyšuje v důsledku zvýšeného odporu průtoku krve v plicích způsobeného plicní intersticiální tekutinou a hypoxémie způsobené plicním edémem. Kardiogenní a nekardiální původ je srdeční katetrizace. Identifikace plicního edému u pacientů se širokým srdečním původem, tlak v plicním klínu vyšší než 1,6 kPa (12 mmHg), diastolický tlak v plicní tepně a tlak v plicním klínu je menší než 0,67 kPa6 (5 mmHg); nekardiální plicní tlak v klíně je často nižší než 1,6 kPa (12 mmHg) ) je rozdíl mezi diastolickým tlakem plicní tepny a plicním klínovým tlakem větší než 0,67 kPa (5 mmHg).
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Zvýšený obsah plicní vody se liší od následujících příznaků:
1, plicní stagnace krve: obtížné dýchání, dvě mokré plíce, plicní kašel, růžová pěna z kašle a dokonce i hemoptýza. Klinické příznaky levého srdečního selhání jsou způsobeny hlavně stádiem plicní krve a plicním edémem způsobeným selháním levé síně a / nebo pravé komory. Klinické příznaky srdečního selhání jsou způsobeny systémovou žilní stázou a zadržováním vody a sodíku v důsledku selhání pravé síně a / nebo pravé komory.
2, plicní hnisání: nemoc je často doprovázena oční chorobou. Sputum trpící nemocí, přetížení oční bulvy, otoky, poklesy, hnisavé sekrece a tofu struskovitá nekrotická tkáň pokrývající oční bulvy, což vede k oslepnutí obou očí. Anatomická patologie, plíce jsou tmavě fialové, s tvrdými uzly a cystickými lézemi nebo abscesy různé velikosti. Nemoc při dýchání je obtížná: Při dýchání má hlava tendenci stoupat vzhůru, ústa je velká nebo hlava a krk jsou vysunuty z vody. Pohyb je pomalý a pomalý. Často obývá pobřeží nebo stůl, chuť k jídlu je zjevně snížena.
3, zvýšená plicní krev: časté u nedostatečnosti aortální chlopně, obvykle asymptomatické, ale jakmile nemoc rychle progreduje, levá srdeční boule je způsobena nedostatečností aortální chlopně, plicní krev se zvyšuje kvůli vysokému tlaku v levé komoře , způsobující vysoký tlak v levé síni a poté způsobující stagnaci plic.
4, medicína plicních hydropů se obvykle nazývá „pleurální výpotek“, voda se usazuje mimo plíce, může být způsobena infekcí a zánětem (jako je: pneumonie, tuberkulóza může být kombinována s pleurálním výpotkem), ale také některá autoimunitní onemocnění Způsobeno (jako: lupus erythematosus), existuje mnoho plicních onemocnění bude kombinováno s pleurálním výpotkem. Může to být jen kašel, zejména uprostřed noci, kašel, neschopný ležet jako charakteristický znak, často mylný pro tracheální zánět nebo nachlazení a nevěnoval pozornost. Ve skutečnosti, pokud máte potíže s dýcháním, dušnost, paroxysmální noční dušnost, sezení s dýcháním, nebo dokonce sezení a spánek atd., Neignorujte to, což je jeden z klinických příznaků akutní hydronefrózy.
