hypofosfatémie
Úvod
Úvod Porucha metabolismu fosforu způsobená nižší než normální koncentrací fosfátů v cirkulující krvi. Také známý jako hypofosfatémie. Stůl je v současné době hemolýza, vyhoření, slabost a křeče. Příčinou je půst, dlouhodobé užívání hydroxidu hlinitého, hydroxidu hořečnatého nebo uhličitanu hlinitého a dalších pojiv, glykolýza a alkalóza, hypertyreóza, nedostatek vitamínu D, některá tubulární onemocnění (jako je Fanconiho syndrom) ), alkoholismus a rachitidy s vitamínem D (familiární hypofosfatémie). Léčbou může být intravenózní rehydratace a doplňování fosfátů, zatímco se léčí příčina.
Patogen
Příčina
Obecná strava obsahuje dostatečné množství fosfátu. Hypofosfatémie se však může vyskytnout v následujících situacích: Nalačno, zejména u pacientů s vysokou intravenózní výživou, může glukóza zvýšit absorpci fosfátů buňkami, což vede k hypofosfatemii. Dlouhodobé používání kombinace hydroxidu hlinitého, hydroxidu hořečnatého nebo uhličitanu hlinitého k inhibici střevní absorpce fosfátu. Glykolýza a alkalóza mohou rychle vyčerpat koncentraci intracelulárního fosfátu a zvýšit absorpci fosfátu buňkami, což způsobuje hypofosfatémii. Po léčbě inzulinem u pacientů s diabetickou acidózou se zvyšuje glykolýza a fosfát také přechází do buněk. Hyperparatyreóza, zvýšená sekrece parathormonu, zvýšené vylučování fosfátů močí. Nedostatek vitamínu D snižuje vstřebávání fosfátu ve střevě. U některých tubulárních onemocnění, jako je Fanconiho syndrom, dochází k výraznému zvýšení vylučování fosfátů močí. Alkoholismus způsobený sníženou stravou, zvýšenou glykolýzou a léčbou gastritidy pomocí pojiva odolného vůči kyselinám způsobuje hypofosfatémii. Rachitidy proti vitaminu D (familiární hypofosfatémie), sexuálně spojené dominantní genetické onemocnění, téměř zakřivená reabsorpce fosforu v malé trubici, absorpce vápníku ve střevě je také špatná.
Nejčastější příčinou hypofosfatémie je alkalóza (respirační a metabolická). Hypofosfatémii lze obvykle identifikovat následujícím postupem: Fosfát v moči se stanoví po vyloučení příčiny alkalózy. Pokud se vylučování fosfátů močí zvyšuje, měří se plazmatický vápník. Zvýšený plazmatický vápník, zvažte primární hyperparatyreózu, ektopickou paratyreoidální žlázu, maligní nádor; pokud je plazmatický vápník normální nebo snížený, zvažte sekundární hyperparatyreózu, křivice nebo osteomalacii, Fan Ke Nisslova syndrom, nízký obsah fosfátů v krvi. Vylučování fosfátů močí je sníženo a mělo by se zvážit snížení obsahu dihydrogenfosforečnanu, antacidové terapie a inzulínové terapie.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Krevní rutinní krevní fosfolipid (PL)
Nejčastější příčinou hypofosfatémie je alkalóza (respirační a metabolická). Hypofosfatémii lze obvykle identifikovat následujícím postupem: Fosfát v moči se stanoví po vyloučení příčiny alkalózy. Pokud se vylučování fosfátů močí zvyšuje, měří se plazmatický vápník. Zvýšený plazmatický vápník, zvažte primární hyperparatyreózu, ektopickou paratyreoidální žlázu, maligní nádor; pokud je plazmatický vápník normální nebo snížený, zvažte sekundární hyperparatyreózu, křivice nebo osteomalacii, Fan Ke Nisslova syndrom, nízký obsah fosfátů v krvi. Vylučování fosfátů močí je sníženo a mělo by se zvážit snížení obsahu dihydrogenfosforečnanu, antacidové terapie a inzulínové terapie.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Příznaky hypofosfatémie jsou: příznaky centrálního nervového systému, jako je parestezie, dysartrie, hyperreflexie, třes, ataxie a kóma. Protože je 2,3-difosfoglycerát červených krvinek snížen, životnost červených krvinek je zkrácena a lze vyjádřit sférické onemocnění červených krvinek a hemolýzu. Slabé, slabé svaly, bolesti svalů a dokonce ochrnutí. Bolest kostí (v důsledku osteomalacie), na rentgenovém filmu, je vidět falešná zlomenina. Fagocytóza leukocytů je dysfunkční a náchylná k infekci. Porucha destiček, snížená schopnost agregace destiček.
1, identifikace křivek nedostatku vitaminu D
Identifikace této křivky nemoci a nedostatku vitaminu D je založena na následujících charakteristikách:
(1) Příjem vitamínu D překročil obecný požadavek a aktivní křivice stále přetrvávají.
(2) Aktivní křivice přetrvávají i po 2 až 3 letech.
(3) Intramuskulární injekce 400 000 až 600 000 U vitamínu D, fosforu v krvi u dětí s obecnou deficiencí D srážky vzrostla za několik dní a rentgenový snímek dlouhé kosti se zlepšil za 2 týdny, ale pacienti tyto změny neměli.
(4) Hypofosfatemie je běžná u členů rodiny a je rysem anti-D křivek s nízkým obsahem fosforu.
2. Identifikace s hypokalcemií a rachitidy proti vitaminu D.
Nemoc by měla být také odlišena od hypokalcémie a rachitidy s vitamínem D. Posledně jmenovaná, známá také jako rachitida závislá na vitaminu D, je méně běžná, protože ledvině postrádá 1-hydroxylázu a nemůže syntetizovat 1,25- (OH) 2D3. Čas nástupu je často doprovázen slabostí svalů od několika měsíců po narození a může dojít k časnému sputu rukou a nohou. Hladina vápníku v krvi je snížena, hladina fosforu v krvi je normální nebo mírně nižší, zvyšuje se hladina chloru v krvi a může se objevit aminokyselina v moči. Přestože je léčena konvenční dávkou vitamínu D, u rentgenových tablet s dlouhými kostmi stále vykazuje známky křivice. Zvýšit množství vitamínu D na 10 000 U / d nebo dihydrotachysterol (DHT) 0,2 ~ 0,5 mg / d, abyste viděli účinek. Uzdraveno 0,25 až 2 μg 1,25- (OH) 2D3. Toto onemocnění je obecně autozomálně recesivní.
3. Ostatní
Kromě toho musí být nemoc odlišena od Fanconiho syndromu a renální tubulární acidózy.
