hypoglykemické kóma
Úvod
Úvod Hypoglykemická kóma: Tento typ kómy je nejčastější. Při výskytu hypoglykémie je pacient slabý, závratě, závratě, pocení, bušení srdce, bledý a může mít bolesti hlavy, zvracení a nevolnost. Krevní tlak je obecně nízký a závažné případy nelze měřit. Může to být podrážděné nebo nereagující, žáci se odrazí světlem a reflexy sputa zmizí po počátečním sputu. Test ve sputu může být pozitivní a svalové napětí může být zvýšeno nebo křeče, křeče a omráčení v těžkých případech.
Patogen
Příčina
Důvod může být spontánní, tj. Kvůli jídlu příliš málo nebo nejíst, zejména pokud je infekce, nebo je indukován inzulínem (pro test odolnosti vůči ostrůvkům nebo léčba inzulínem pro ztrátu chuti k jídlu), nebo kvůli dietě s vysokým obsahem cukru. Nebo po injekci velkého množství glukózy, což způsobuje endogenní sekreci inzulínu. U pacientů s tímto onemocněním je v důsledku nedostatečného kortizolu, sníženého ukládání glykogenu, sníženého růstového hormonu, zvýšené citlivosti na inzulin a snížené funkce štítné žlázy absorpce glukózy ve střevě snížena, takže hladina glukózy v krvi nalačno je v normálních časech nižší. Ve výše uvedené situaci je snadné vyvolat hypoglykémii a kómu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Glukózový inzulín
1. Hladina cukru v krvi: Hypoglykémie je kritický stav. Nejprve musí být hladina cukru v krvi pacienta měřena rychle a přesně. Nečekejte na výsledky biochemické analýzy u podezřelých pacientů a léčba by měla být provedena ihned po odebrání vzorku. Rychlé stanovení a biochemická detekce se provádějí současně za podmínek.
Normální koncentrace lidské žilní plazmatické glukózy po hladovění přes noc <3,3 mmol / l (50 mg / dl) naznačuje hypoglykémii. Protože individuální rozdíl v diagnostice hypoglykémie by měl být spíše rozsah než specifická hodnota, měl by být tento rozsah 2,5 ~ 3,3 mmol / l (45 ~ 60 mg / dl) a menší než 2,5 mmol / l a opakován Test potvrdil, že existuje jasná přítomnost hypoglykémie.
2. Další vyšetření: U každého pacienta s diabetes mellitus a hypoglykémií nejsou nutné další laboratorní testy.
(1) Glykosylovaný hemoglobin (GHB): HBAc je hlavním produktem vazby hemoglobinu na glukózu, což odráží průměrnou hladinu glukózy v krvi za poslední dva měsíce. Normální hodnota HBAc je 4% až 6%. U pacientů s diabetem 1. typu, kteří byli dlouhodobě intenzivně léčeni inzulinem, je hodnota HBAc negativně korelována s výskytem hypoglykémie <6% a výskyt hypoglykémie je výrazně zvýšen. Proto je vhodnější udržovat HBAc mezi 6% a 7%. Studie ukázaly, že u pacientů s nedetekovanou hypoglykémií může relaxace kontroly hladiny glukózy v krvi, udržování HBAc kolem 8,0% po dobu 3 měsíců, částečně zvrátit antiregulační účinky narušeného hypoglykemického hormonu a snížit výskyt nedetekované hypoglykémie. .
(2) Stanovení funkce jater a ledvin: Dysfunkce jater a ledvin může významně zvýšit pravděpodobnost hypoglykémie. U diabetických pacientů je nezbytné plně porozumět funkci jater a ledvin, zvolit přiměřenou léčbu, snížit výskyt hypoglykémie a také přispět k příčině hypoglykémie. Analýza.
(3) Stanovení těla ketonů v krvi, kyseliny mléčné a osmotického tlaku: užitečné pro identifikaci s DKA, HHC a laktátovou acidózou.
Související testy: laktát amonný, inzulín, glukózový hemoglobin.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnóza hypoglykemického kómatu:
(1) hypofýza: rychlý nástup, bolest hlavy, závratě, zvracení a poté do kómatu v důsledku akutního krvácení v nádoru hypofýzy, jsou potlačeny hypotalamické a další životní střediska. Hlavní příčinou hypopituitarismu je metabolická porucha způsobená řadou hormonálních deficitů a schopnost těla odolávat různým podnětům je slabá. Udržování vědomí závisí na integritě některých centrálních funkcí mozkové kůry, talamu, hypotalamu a retikulárních útvarů středního mozku. Pokud je narušen metabolismus těchto vědomých center, dochází ke zmatení nebo ztrátě vědomí. Udržování normálního metabolismu neuronů závisí hlavně na oxidaci glukózy a glutamátu při katalýze některých specifických enzymů. U pacientů s hypopituitarismem dochází k biochemickým změnám, jako je hypoglykémie, hyponatrémie, a někdy v důsledku traumatu, komprese nebo otoku, které brání dodávce kyslíku a živin do výše uvedených nervových center. Hormony kůry nadledvin a nedostatek tyroxinu mohou způsobit poruchy metabolismu neuronů. Kómata je častější u pacientů s těžkou dysfunkcí periferní endokrinní žlázy, zejména nedostatečností nadledvin. Kortikální funkce nadledvin může sotva zvládnout potřebu velmi nízkého metabolického stavu pacienta, jakmile dojde k silné stimulaci, dojde k nedostatečnosti nadledvin. Hormony kůry nadledvin mají dobrý účinek na kómatu u pacientů s tímto onemocněním. Poté, co byl pacient léčen substituční kortikální hormonální substituční terapií, byl výskyt kómatu výrazně snížen.
(2) infekce vyvolané kómou: pacienti s tímto onemocněním kvůli nedostatku různých hormonů, hlavně nedostatku adrenokortikotropního hormonu a kortizolu, takže rezistence těla je nízká, náchylná k infekci. Po současné infekci a vysoké horečce je náchylný k bezvědomí, což má za následek kómu, hypotenzi a šok. Ztráta vědomí způsobená infekcí je většinou postupná. Tělesná teplota může být až 39 až 40 ° C a puls se často odpovídajícím způsobem nezvyšuje. Krevní tlak je snížen a systolický krevní tlak je obvykle pod 80 až 90 mmHg. V těžkých případech dochází k šoku.
(3) sedace, anesteticky navozené kóma: pacienti s tímto onemocněním jsou velmi citliví na sedaci, anestézii, obvyklá dávka může způsobit, že se pacienti dostanou do dlouhého období spánku a dokonce i do kómy. Pentobarbitál sodný nebo thiopental, morfin, fenobarbitál a meperidin mohou způsobit kómu. K dlouhodobé letargii může dojít také po podání obecné terapeutické dávky chlorpromazinu (perorální nebo intramuskulární).
(4) kóma se ztrátou sodíku: ztráta sodíku způsobená gastrointestinálními poruchami, chirurgickým zákrokem, infekcí atd., Může vyvolat krizi, jako je primární adrenální nedostatečnost. Obzvláště pozoruhodné je periferní oběhové selhání tohoto typu krize. Je třeba poznamenat, že u pacientů s tímto onemocněním může během prvních několika dnů po zahájení užívání kortikosteroidů dojít k zvýšenému vylučování sodíku, pravděpodobně proto, že rychlost glomerulární filtrace je velmi nízká a po léčbě se zlepšuje. Méně než týden po léčbě kortizolem pacient vstoupil do kómatu se signifikantní zápornou rovnováhou sodíku. Kromě toho, pokud se přípravky štítné žlázy používají samostatně, zejména pokud je dávka příliš vysoká, je potřeba adrenokortikálního hormonu v těle zvýšena v důsledku zvýšení metabolické rychlosti a nedostatek adrenokortikálního hormonu je závažnější. Na druhé straně přípravky štítné žlázy mají hypotyreózu. Podporujte vylučování rozpuštěné látky, což způsobuje ztrátu vody a ztrátu sodíku.
(5) Toxická kóma ve vodě: Pacient má drenážní poruchu. Když je voda příliš velká, může dojít k zadržování vody a zředění extracelulární tekutiny způsobí hypotonický stav. Poté voda vstoupí do buňky a zavedená voda obsahuje příliš mnoho vody a buňky jsou nabobtnány. Metabolismus a dysfunkce buněk. Nadměrná voda v nervových buňkách může způsobit řadu neurologických příznaků. Výskyt tohoto stavu může být spontánní nebo může být způsoben vodním diuretickým testem, zejména pokud je koncentrace sodíku v krvi pacienta velmi nízká, a proto by měl být sodík v krvi změřen před vodním testem a nízký obsah sodíku v krvi by neměl být vhodný. Proveďte tento test. Klinickými projevy otravy vodou jsou slabost, letargie, ztráta chuti k jídlu, zvracení, duševní porucha, křeče a nakonec kóma. Tento typ kómatu se liší od krize způsobené ztrátou soli. Pacient nemá žádné známky dehydratace, ale může mít otoky a přírůstek hmotnosti. Pokud nedochází ke zjevné ztrátě sodíku, zůstává krevní oběh normální. Objem krevních buněk je snížen, koncentrace sodíku v séru je snížena, draslík v krvi je normální nebo snížený a obvykle neexistuje acidóza nebo azotémie.
(6) kóma podchlazení: Někteří pacienti se v zimě cítí nejednoznačně, pokud jsou vystaveni chladu, mohou vyvolat kómu nebo prodloužit výskyt kómy. Taková nebezpečí se často vyskytují v zimě, nástup je pomalý, postupně do kómy, tělesná teplota je velmi nízká, teplota není měřena běžným teploměrem, teplota řiti by měla být měřena teploměrem používaným v laboratoři a nízká teplota může být až 30. ° C.
(7) kóma po resekci hypofýzy: po resekci hypofýzy u nádorů hypofýzy nebo metastazujícího karcinomu prsu, těžké diabetické retinopatie atd. Se u pacientů může vyvinout kóma. U pacientů s dysfunkcí hypofýzy před operací je pravděpodobnější výskyt. Kóma po resekci dělohy může způsobit narušení vědomí v důsledku lokálního poranění nebo hypofunkcí endokrinních žláz, zejména předoperační adrenální nedostatečnost, nemůže tolerovat těžké podráždění způsobené chirurgickým zákrokem nebo vodou před a po chirurgickém zákroku Porucha metabolismu elektrolytů. Pacient se nemůže po operaci zotavit a je ve stavu letargie nebo kómatu. Může to trvat i několik dní nebo dokonce měsíců, inkontinenci a stále může reagovat na stimulaci bolesti, někdy dočasně probuzení. Odraz přilnavosti a sací reflex zmizí, tepová frekvence a krevní tlak mohou být normální nebo mírně nižší a tělesná teplota může být vysoká nebo nízká nebo normální. Hladina cukru v krvi a sodík v krvi mohou být také normální nebo mírně nižší.
