akut højre hjertesvigt
Introduktion
Introduktion til akut hjertesvigt Akut højre hjertesvigt, det vil sige akut højre hjertesvigt, er et klinisk syndrom forårsaget af et kraftigt fald i højre ventrikulær sammentrækningskraft på grund af et kraftigt fald i højre ventrikulær myocardial kontraktilitet eller en pludselig stigning i højre anterior og posterior belastning. . Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: sygdommens hastighed i populationen over 50 år er ca. 0,001% -0,002%, mere almindelig hos patienter med allerede eksisterende hypertension Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: chok
Patogen
Akut hjertesvigt
(1) Årsager til sygdommen
Almindelige årsager er:
1. Akut højre ventrikulær myokardial skade: akut højre ventrikulært infarkt.
2. Akut højre ventrikulær efterbelastning steg: såsom akut massivt lungeanfekt.
3. Akut forøgelse af højre ventrikulær forbelastning: såsom et stort antal hurtig intravenøs blodtransfusion, infusion.
(to) patogenese
1. Normal højre ventrikelfunktion
Vedligeholdelse af lungecirkulationen afhænger af normal venstre ventrikelfunktion. Hovedfunktionen af højre ventrikel er ikke at opretholde lungecirkulationen. Den højre ventrikel fungerer kun som en hjælpepumpe. Den normale venstre ventrikelfunktion kan opretholde et nedre venstre atrialt tryk, så blodet er i den højre ventrikulære hjælpepumpe. Under handlingen når den lave modstand, den korte vej, pulmonalcirkulation med lavt tryk til venstre ventrikel for at opretholde et lavt centralt venetryk og tilbagesvaling af det systemiske venøse system.
2. Patofysiologi ved akut højre hjertesvigt
1 Akut hjertesvigt kan forårsage utilstrækkelig fyldning af venstre ventrikel, hvilket kan forårsage et fald i output af venstre ventrikulære, hvilket kan resultere i hypotension eller stød.
2 på grund af et kraftigt fald i arterielt tryk, kan refleks forårsage pulmonal vasokonstriktion, pulmonal cirkulationsresistens øges, hvilket yderligere reducerer venstre ventrikulært påfyldningstryk og danner en ond cirkel.
3 Akut højre ventrikulær dilatation ved akut højre hjertesvigt: på grund af den tynde højre ventrikulære væg og høje overensstemmelse, når den kontraktile kraft reduceres kraftigt eller den akutte højre ventrikulære anterior og posterior belastning øges, kan den højre ventrikel udvides til 2 gange den originale kapacitet. Oprethold det normale diastoliske tryk ved enden.
4 Når den højre ventrikulære kompensation er ufuldstændig, kan højre ventrikulær end-diastolisk tryk og perifert venetryk øges, og systemisk venøs overbelastning kan forekomme.
Forebyggelse
Akut forebyggelse af højre hjertesvigt
1. For at rette årsagen og årsagen
Ifølge udenlandske data kompliceres 80% til 90% af patienter med lungeemboli ved dyb venøs trombose (DVT) i de nedre ekstremiteter, mens de disponible faktorer for DVT og langtids sengeleje og inaktivitet, kirurgi og andre traumer forårsager blodstase, venøs skade og Det er relateret til hyperkoagulerbar tilstand. Derfor er det nødvendigt for patienter med langtids sengeleje og ældre alder at øge aktiviteterne og aktivt behandle traumer. For at forebygge akut højre ventrikulær infarkt er det nødvendigt aktivt at forebygge koronar hjertesygdom og kontrollere risikofaktorerne for koronar hjertesygdom.
2. Ved behandling af sygdomme, der kan forårsage højre hjertesvigt i klinisk praksis, er det nødvendigt nøje at observere ændringer i tilstanden, tidlig påvisning af symptomer og tegn på højre hjertesvigt og give en aktiv og effektiv behandling.
Komplikation
Akutte komplikationer i højre hjertesvigt komplikationer chok
Akut højre hjertesvigt kan kompliceres af komplikationer som kardiogen chok, multiple organsystemfejl og elektrolyt- og syre-base-balanceforstyrrelser
Symptom
Akutte symptomer på hjertesvigt Almindelige symptomer Hjertesvigt Circulationssvigt Stødhypotension Koldsved sorg sorg i galdekolik højre hjertesvigtrespons Slidt hår
De kliniske manifestationer af højre hjertesvigt adskiller sig markant fra akut venstre hjertesvigt.
1. Tegn med lav perfusion i arteriesystemet
(1) hypotensiv tilstand: hypotension og takykardi, der er ingen manifestation af perifer cirkulationsfejl.
(2) Kardiogent chok: et markant fald i blodtrykket med mindre urin (<20 ml / h) og perifer cirkulationsfejl, såsom våde lemmer, kold sved, kramper, irritabilitet eller manglende respons.
2. Akutte tegn på dilatation i højre ventrikel
(1) Funktionel tricuspid regurgitation: 3 til 4 intercostal systolisk mumling på venstre brystgrænse. Dette mumling kan blive svækket eller forsvundet efter kontrol med højre hjertesvigt.
(2) Når den højre ventrikel sammentrækker, flyder blodet tilbage til det højre atrium, og der er en positiv jugularvenpulsation og en avanceret systolisk pulserende pulsation, men når den højre ventrikulære kontraktilitet reduceres markant, er tegnet ikke tydeligt.
3. Perifere venøse overbelastningstegn
(1) jugularveninorgement, stor ømhed i leveren, positiv lever-jugular regurgitation.
(2) Kussmaul signerer positivt: indgreb i vugularven er mere tydeligt ved indånding.
(3) Akut leverbelastning medfører smerter i højre øverste kvadrant, som undertiden ligner galdekolik.
(4) Cyanose: Perifer cyanose forårsaget af blodstase og blandet cyanose i lungeanfekt med betydelig hypoxæmi.
Undersøge
Akut undersøgelse af højre hjertesvigt
I henhold til dens primære sygdom kan der være tilsvarende ydelse:
Akut lungeinfarkt
(1) Opløseligt fibrinkompleks (SFC) og FDP: SFC antyder, at thrombin er nyligt produceret. FDP antyder fibrinolytisk aktivitet, og den positive hastighed i lungeemboli er 55% til 75%. På det tidspunkt er det befordrende for diagnosticering af lungeemboli, men niveauet af FDP påvirkes af lever, nyre og formidlet intravaskulær koagulering. Fri FDP i plasma kan måles 1 til 2 dage efter indtræden og varer ca. 10 dage. Hurtigere kan øge diagnosenes specificitet og følsomhed, men også positiv, når patienten har vaskulitis eller skade på centralnervesystemet.
(2) Arteriel blodgasanalyse og lungefunktion: 85% af patienterne med lungeemboli har hypoxæmi og er relateret til graden af emboli, alveolært partielt tryk i ilt og arteriel oxygenpartialtrykforskel (PA-aDO2) forøges markant; Forholdet mellem gas og tidevand (VD / VT) steg under emboli-sering. Når patienten ikke havde nogen restriktiv eller hindrende ventilationsdysfunktion, antydede et forhold på> 40% en lungeemboli, og <40% uden klinisk emboli kan udelukke lungeemboli.
2. Akut hjerteinfarkt
(1) leukocytose, forøget neutrofil og hurtig erytrocytsedimentationshastighed.
(2) Myokardieenzymer i serum (CPK, CPK-MB, AST, LDH osv.) Forøges.
Akut lungeinfarkt
(1) Røntgen i brystet: viser lungetæthed, lungearterisegmentering og hilar dans, hjerteskygge gradvist forstørret, hjerte-thorax-forhold, kraftigt forøget, hvis der er et stort lungeinfarkt, kan røntgenundersøgelse have stor lungearterieskygge og omgivende Blodkarene bliver tyndere. I nogle tilfælde er der ingen iskæmi på grund af ingen blødning i infarktområdet. På grund af iskæmien i infarktområdet øges lungens overførsel, og røntgenbillede i brystet kan ikke udelukke lungeboli.
(2) Elektrokardiogram: Midlertidige ændringer forekommer ofte, men ændringerne er meget inkonsekvente, manifesteres hovedsageligt som akut højre ventrikulær dilatation og pulmonal hypertension, der viser en signifikant højre afvigelse af EKG-aksen, ekstrem med uret, højre bundtgrenblok, Der er et typisk S1QIITIII-bølgemønster (jeg fører S-bølgedybde, III-ledning Q-bølgebetingelse og T-bølgeinversion), undertiden pulmonær P-bølge eller lungekronerefleksinduceret myokardie-iskæmi.
(3) Kateterisering af højre hjerte og selektiv måling af fortyndingskurve for indikator: kan findes i højre forkammer, højre ventrikulær eller lungearterien fra venstre til højre shunt, og hjertekammertrykket steg.
(4) pulmonal perfusion imaging and pulmonary ventilation / perfusion (V / Q) imaging: pulmonal radionuclide perfusion imaging can better the correctness of pulmonary embolism diagnose, kan vise radioaktive defekter i lungens lob eller segment, men det er ikke meget specifikt Køn, såsom emfysem, kan også producere defekter i afbildning af lunge-perfusion, derfor kombineret med radionuklid 99mTc aerosolafbildning, kan lokal ventilationsfunktionstest forbedre korrektheden, kombinationen af de to kaldet V / Q-billeddannelse, der er følgende 3 typer:
1Vn / Qn: ventilation og perfusion er normal, bortset fra lungeemboli.
2Vn / Qo: normal ventilation med perfusionsafbildningsfejl i lungesegmentet eller lungeloben, såsom typiske kliniske symptomer, kan bekræfte lungeemboli;
3Vo / Qo: Delvis lungeventilation og perfusionsafbildning er mangelfuld. På dette tidspunkt kan lungeboli- se ikke diagnosticeres. Det skal om nødvendigt kombineres med klinisk og pulmonær angiografi.
(5) Lungeangiografi: Selektiv lungeangiografi er den mest nøjagtige metode til diagnosticering af lungeemboli. Den positive rate er 85% til 90%. Placering og omfang af forhindring kan bestemmes. Hvis suppleret med delvis udvidelse og skrå billeddannelse, Et embolus med en diameter på 0,5 mm er vist som grundlag for diagnose af lungeemboli. Røntgenbilleder af lungeangiografi skal have fyldefejl eller vaskulære afbrydelser i lungelumen Andre betydningsfulde tegn såsom lokaliserede lobes og vaskulær struktur i lungesegmenterne Reducer eller langsom blodgennemstrømning og reduceret blodgennemstrømning.
(6) Digital subtraktionsangiografi: Sammenlignet med V / Q-billeddannelse er tilfældighedsprocenten 83,5%. Denne metode er anvendelig til patienter med høj mistænksomhed med V / Q-billeddannelse eller estimeret embolisering i hovedgrene af lungearterien, især patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom. Kan ikke acceptere lungeangiografi.
(7) Magnetisk resonans-billeddannelsesteknologi: en effektiv metode til diagnosticering af pulmonal hypertension og lungeemboli.
2. Akut hjerteinfarkt
(1) Elektrokardiogram: V3R, V4R og CR4R (den femte intercostale midtlinie af højre slebet) er QS-type, ST-segmenthøjde er ≥ 1 mm, og der kan være midlertidig højre bundtgrenblok.
(2) Ekkokardiografi: forøgelsen af højre hjertehulrumsdiameter> 25 mm og RVED / LVED> 0,7 kan bruges som de diagnostiske kriterier for højre ventrikulær infarkt.
(3) Røntgenbillede af brystet: ingen lungetæppe; på grund af højre ventrikulær dilatation steg det kardiotorakiske indeks i det tidlige infarktstadium.
(4) Radionuklidundersøgelse: Den lokaliserede væg i den højre ventrikulære væg forsvandt, og den højre ventrikulære udsprøjtningsfraktion faldt.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut højre hjertesvigt
Diagnostiske kriterier
1 klinisk årsag til akut hjertesvigt;
2 kliniske manifestationer af akut hjertesvigt;
3 hæmodynamisk undersøgelse: synligt højre ventrikulært påfyldningstryk (RVFP) steg og venstre ventrikulært påfyldningstryk (LVFP) normalt eller lavt, eller en uforholdsmæssig stigning i de to (RVFP / LVFP> 0,65).
Differentialdiagnose
Sygdommen skal differentieres fra patent ductus arteriosus, aorta pulmonal arteriel septal defekt, supraventrikulær ventrikulær septal defekt med aortaklaffeprolaps, såsom akut lungeemboli og akut myocardieinfarkt, lungeødem, akut astma , atelektase, pericarditis, spontan pneumothorax og aneurismer mellem væggen er forvirrede, skal man være opmærksom på identifikation.
